Na⁺/K⁺-ATPase-hemmer med positiv inotropi og vagal AV-bremse. Frekvenskontrollen svikter under adrenerg belastning — derfor et dårlig valg hos den aktive pasienten og et bra hos den sengeliggende.
Toksisitet oppstår innen det terapeutiske intervallet ved hypokalemi, hypomagnesemi, hyperkalcemi og nyresvikt.
| Indikasjon | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Frekvensregulering, rask digitalisering | 0,25–0,5 mg iv, gjentas til maks 1,5 mg/døgn | effekt etter 30–60 min |
| Vedlikehold | 0,0625–0,25 mg po daglig | styres av vekt, alder og eGFR |
| Hjertesvikt med sinusrytme | 0,125 mg po daglig | målkonsentrasjon 0,5–0,9 nmol/l |
| Eldre eller eGFR < 45 | 0,0625–0,125 mg po daglig | begynn lavt, øk langsomt |
Skilles ut renalt. Halver dosen ved eGFR 30–50; unngå eller doser etter konsentrasjon under 30.
Ingen justering.
Digitalisering og vedlikehold etter kroppsvekt og alder — barnkardiologisk forordning.
Halver dosen når amiodaron startes. Ved digoksinstimulert arytmi med hyperkalemi gis digoksinantistoffer — ikke kalsium, som kan forverre bildet.
| BIOTILGJ. | 60–80 % tablett |
|---|---|
| Vd | 5–7 l/kg |
| t½ | 36–48 t (lenger ved nyresvikt) |
| PROTEINBINDING | 25 % |
| METABOLISME | Minimal |
| UTSKILLELSE | Renalt, uforandret |
| SUBSTRAT | P-glykoprotein |
| ANSLAGSTID | 1–2 t po · 30 min iv |