Hemmer vitamin K-epoksidreduktase og dermed faktor II, VII, IX og X. Fortsatt førstevalg ved mekanisk klaffeprotese og ved antifosfolipidsyndrom, der de direkte antikoagulantia har underlegen eller uprøvd effekt.
Blødning er den dosebegrensende effekten. Risikoen er størst i de første behandlingsmånedene og ved INR over terapeutisk intervall.
| Indikasjon | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Atrieflimmer | Måldose individuell, INR 2,0–3,0 | startdose 5 mg, lavere hos eldre |
| Mekanisk aortaklaff | INR 2,5–3,5 | ikke bytt til DOAK |
| Venøs tromboembolisme | INR 2,0–3,0 | overlapp med LMH i minst 5 døgn |
| Antifosfolipidsyndrom | INR 2,0–3,0 (høyere ved arteriell hendelse) | DOAK er underlegent |
Ingen dosejustering, men blødningsrisikoen stiger ved nyresvikt.
Økt følsomhet — start lavt og kontroller INR tett.
Uvanlig; doseres av barnekoagulasjonsenhet.
Ved alvorlig blødning er ikke K-vitamin tilstrekkelig — gi protrombinkomplekskonsentrat 25 E/kg sammen med K-vitamin 10 mg iv. Se [Legemidler i akutt situasjon](/procedures/lakemedel-i-akut-situation).
| BIOTILGJ. | ~100 % |
|---|---|
| Vd | 0,14 l/kg |
| t½ | 20–60 h (S-warfarin 24–33 h) |
| PROTEINBINDING | 99 % |
| METABOLISME | CYP2C9, CYP3A4, CYP1A2 |
| UTSKILLELSE | Renalt som metabolitter |
| ANSLAGSTID | Full effekt etter 5–7 døgn |
| GENETIKK | VKORC1 og CYP2C9 forklarer ~40 % av dosevariasjonen |