Tiamin (vitamin B₁)
Wernickes encefalopati behandles parenteralt og i doser som ligger langt over substitusjonsnivå — 500 mg tre ganger daglig mot de 200 mg som ofte gis i praksis, og den forskjellen er hele forskjellen mellom reversibel forvirring og vedvarende Korsakoffsyndrom. Den klassiske triaden med øyemotorikkforstyrrelse, ataksi og konfusjon er fullstendig hos langt under en tredjedel, så terskelen for mistanke skal være lav og behandlingen gis på indikasjon, ikke på fullstendig symptombilde. Tiamin er billig, praktisk talt ufarlig og kan ikke overdoseres på en klinisk relevant måte — det finnes ingen forsvarlig grunn til å vente.
Glukose uten tiamin kan utløse eller forverre Wernickes encefalopati hos underernærte og alkoholavhengige pasienter: tiaminavhengige enzymtrinn forbruker de siste depotene når karbohydratmetabolismen settes i gang. Gi tiamin før eller samtidig med glukoseinfusjonen — men forsink aldri behandlingen av dokumentert hypoglykemi i påvente av tiamin.
Dosering til voksne
| Indikasjon | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Mistenkt eller manifest Wernickes encefalopati | 500 mg iv (10 ml Betabion 50 mg/ml) fortynnet i 100 ml natriumklorid 9 mg/ml over 30 min, tre ganger daglig i 2–3 døgn | behandle på mistanke — den fullstendige triaden mangler hos de fleste |
| Fortsettelse etter akuttfasen | 250–500 mg iv eller im én gang daglig i ytterligere 3–5 døgn, deretter peroralt vedlikehold | trapp ned mot klinisk effekt, ikke mot en laboratorieverdi |
| Alkoholabstinens og profylakse hos risikopasient | 200 mg iv eller im daglig i 3–5 døgn, deretter peroralt 100 mg daglig så lenge risikobruket vedvarer | gi parenteralt initialt — enteralt opptak er usikkert ved alkoholavhengighet |
| Før glukosetilførsel hos underernært eller alkoholavhengig pasient | minst 200 mg iv umiddelbart før eller samtidig med glukoseinfusjonen | gjelder også parenteral ernæring og refeeding |
| Refeedingsyndrom og langvarig parenteral ernæring | 200–300 mg iv daglig de første døgnene, deretter i henhold til vitaminpreparat | kombineres med fosfat-, kalium- og magnesiumkontroll |
Ingen dosejustering ved akuttbehandling — overskuddet skilles ut renalt og akkumulering har ingen klinisk betydning. Hemodialysepasienter taper derimot tiamin ved hver behandling og trenger regelmessig substitusjon.
Ingen dosejustering. Ved leversvikt er omdanningen til den aktive formen tiaminpyrofosfat nedsatt, noe som taler for å holde seg i den øvre delen av doseintervallet snarere enn å redusere.
Wernickes encefalopati og alvorlig tiaminmangel: 25–100 mg iv én til tre ganger daglig avhengig av alder og vekt. Ved tiaminavhengige metabolske sykdommer brukes betydelig høyere doser i henhold til metabolsk konsultasjon.
Unngå å nøye deg med 100–200 mg per døgn eller med peroral behandling ved mistenkt Wernickes encefalopati — det er den vanligste og alvorligste underbehandlingen ved svenske akuttmottak, og opptaket hos alkoholavhengige er dessuten uforutsigbart. Unngå også å vente på MR eller bekreftende laboratorieprøver: bildet er normalt hos mange og tiamin har ingen relevant toksisitet, så behandlingen skal starte før diagnosen er sikker.
Farmakokinetikk
| ANSLAGSTID | øyemotorikksymptomer snur ofte innen timer, konfusjon innen døgn |
|---|---|
| AKTIV FORM | tiaminpyrofosfat, koenzym for pyruvatdehydrogenase og transketolase |
| BIOTILGJ. | aktivt opptak i tynntarmen, mettes ved cirka 5 mg per dose |
| DEPOT | cirka 30 mg i kroppen — holder 2–3 uker uten tilførsel |
| t½ | cirka 10–20 dager for det totale kroppslageret, timer i plasma |
| UTSKILLELSE | Renal, overskudd skilles ut uendret |
| PASSASJE | passerer blod-hjernebarrieren doseavhengig — motiverer høye parenterale doser |
| DAGSBEHOV | 1–1,5 mg per døgn hos frisk voksen |