Natriumbikarbonat
Den klinisk sterkeste indikasjonen er ikke acidosen, men natriumkanalblokaden: ved trisyklisk antidepressiv intoksikasjon med breddeøkt QRS er bikarbonat livreddende, og effekten kommer både av natriumtilførselen og av at alkaliniseringen reduserer legemidlets binding til natriumkanalen. Ved metabolsk acidose av andre årsaker er bikarbonat symptomatisk og ofte overforbrukt — det som skal behandles er sjokket, ketoacidosen eller nyresvikten. Preparatet er dessuten en betydelig natrium- og osmolbelastning: 100 ml av 50 mg/ml inneholder 60 mmol natrium, omtrent like mye som 400 ml fysiologisk koksaltløsning.
Bikarbonat driver kalium og ionisert kalsium inn i cellene og kan utløse livstruende hypokalemi og tetani i løpet av minutter — kontroller kalium og kalsium før og under tilførsel. Ekstravasasjon av hyperton løsning gir vevsnekrose, og bikarbonat må aldri gis i samme venetilgang som kalsium eller katekolaminer.
Dosering til voksne
| Indikasjon | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Trisyklisk intoksikasjon med QRS > 100–120 ms eller arytmi | 200 ml natriumbikarbonat 50 mg/ml (120 mmol) iv over 10 min, gjentas til QRS smalner; sikt på arterielt pH 7,45–7,55 | viktigste indikasjonen — gi på EKG-bildet, ikke på pH |
| Alvorlig metabolsk acidose (pH < 7,10) | beregnet behov = baseunderskudd × 0,3 × kroppsvekt (mmol); gi halvparten iv over 30–60 min og regn om blodgass | behandle grunnårsaken parallelt; ingen gevinst ved pH over 7,10 |
| Hyperkalemi med acidose | 50–100 mmol (85–170 ml av 50 mg/ml) iv over 15–30 min | svak og langsom kaliumsenker — erstatter ikke insulin-glukose eller dialyse |
| Alkalinisering av urin (salisylat, metotreksat, myoglobinuri) | 100–150 mmol tilsatt 1 000 ml glukose 50 mg/ml, infusjon 150–250 ml/h; mål urin-pH > 7,5 | krever samtidig kaliumsubstitusjon, ellers nås målet aldri |
| Natriumkanalblokade av annen årsak (flekainid, kokain, bupivakain) | 1–2 mmol/kg iv som bolus, gjentas etter QRS-respons | diskuter med Giftinformasjonen |
Nyresvikt er i seg selv en indikasjon ved uremisk acidose, men eliminasjonen av natrium og væske er samtidig nedsatt. Gi i mindre porsjoner med hyppigere blodgasskontroll og regn med volumoverbelastning; ved anuri er dialyse en bedre acidosekorrigering enn bikarbonat.
Ingen dosejustering. Ved alvorlig leversvikt med laktacidose skal bikarbonat ikke erstatte sirkulasjonsstøtte — laktatet kan ikke metaboliseres og acidosen kommer tilbake.
Metabolsk acidose og natriumkanalblokade: 1–2 mmol/kg iv. Til nyfødte og spedbarn skal 50 mg/ml (0,6 mmol/ml) fortynnes til maksimalt 0,5 mmol/ml og gis langsomt, med tanke på risikoen for intraventrikulær blødning ved rask osmotisk belastning.
Unngå bikarbonat som rutinebehandling ved diabetesketoacidose og ved laktacidose med bevart sirkulasjon: nytten er uoverbevisende og prisen er hypokalemi, økt ketonproduksjon og en paradoksal intracellulær acidose når det dannede karbondioksidet diffunderer inn i cellene raskere enn bikarbonationet. Unngå det også hos den hypoventilerende pasienten — uten mulighet til å lufte ut karbondioksidet forverres acidosen av behandlingen.
Farmakokinetikk
| ANSLAGSTID | innen minutter iv |
|---|---|
| EFFEKTVARIGHET | 1–2 timer per bolus |
| INNHOLD | 50 mg/ml = 0,6 mmol/ml natrium og bikarbonat |
| OSMOLALITET | omtrent 1 000 mosm/kg — hyperton løsning |
| METABOLISME | Bikarbonat omdannes til karbondioksid og vann |
| UTSKILLELSE | Karbondioksid via lungene, natrium og overskudd av bikarbonat renalt |
| FORUTSETNING | adekvat ventilasjon kreves for at karbondioksidet skal luftes ut |
| BEREGNING | baseunderskudd × 0,3 × kroppsvekt = totalt behov i mmol |