Direktevirkende arteriolær vasodilator uten effekt på det venøse karsystemet. Den raske afterloadreduksjonen utløser reflektorisk sympatikusaktivering, noe som gjør preparatet uegnet som førstevalg ved hypertensiv krise — men nyttig ved preeklampsi og som afterloadavlastning i kombinasjon med nitrat og betablokkade.
Reflekstakykardi kan utløse eller forverre angina pectoris og myokardiskemi. Kombiner med betablokkade hos pasient med koronarsykdom. Langtidsbruk i høy dose gir legemiddelutløst lupus.
| Indikasjon | Regime | Kommentar |
|---|---|---|
| Hypertensiv krise, iv bolus | 10–40 mg iv hver 4.–6. time | anslag 10–30 minutter |
| Intramuskulært | 10–20 mg im hver 4.–6. time | når iv-adgang mangler |
| Afterloadreduksjon, infusjon | Start 1 mg/time, øk 0,5 mg/time hvert 20. minutt, maks 5 mg/time | ved behov for kammeravlastning |
| Antihypertensiv infusjon | Start 5 mg/time, øk 2,5 mg/time hvert 20. minutt, maks 25 mg/time | titreres mot måltrykk |
eGFR < 30 ml/min: forleng doseintervallet. Metabolittene akkumulerer.
Reduser dosen — uttalt førstepassasjemetabolisme i leveren.
0,1–0,2 mg/kg iv hver 4.–6. time, maksdose 20 mg per dose.
Ikke førstevalg ved hypertensiv krise — anslagstiden er uforutsigbar, varigheten lang og reflekstakykardin farlig ved iskemi og aortadisseksjon. Gi aldri ved mistenkt aortadisseksjon uten forutgående betablokkade.
| ANSLAGSTID (iv) | 10–30 minutter |
|---|---|
| MAKSIMAL EFFEKT | 20–40 minutter |
| VARIGHET | < 4 timer |
| t½ | 3–7 timer |
| BIOTILGJ. | 26–50 % oralt |
| METABOLISME | N-acetylering (rask/langsom acetylererstatus) |
| PROTEINBINDING | 87 % |
| UTSKILLELSE | Renal (metabolitter) |