Alkohol og risiko for type 2-diabetes og vektøkning

Sammendrag

Lavt til moderat alkoholinntak er i observasjonelle oversikter forbundet med lavere risiko for type 2-diabetes enn total avholdenhet, men kurven er U- eller J-formet, beskyttelsen gjelder først og fremst kvinner med overvekt, og den forsvinner ved høyt inntak. Størst risikoreduksjon, 31 prosent, ble sett hos kvinner ved 16 g alkohol per dag (relativ risiko, RR, 0,69; 95 prosents konfidensintervall, KI, 0,64-0,74), men ikke hos menn [1]. Knott et al. fant høyst 18 prosent lavere risiko, og beskyttelsen manglet når referansegruppen var personer som aldri hadde drukket [2]. Mendelsk randomisering støtter ikke en beskyttende årsakssammenheng [3, 4]. American Diabetes Association (ADA) fraråder avholdende å begynne å drikke, selv moderat. ADA regner i amerikanske drinker på omtrent 14 g, så grensen på 2 drinker per dag for menn tilsvarer omtrent 196 g per uke, langt over grensen for risikobruk hos Socialstyrelsen (i Sverige) på 120 g per uke [6, 8].

• Energi: 7,1 kcal per gram, omtrent 85 kcal per standardglass på 12 g. Grensen for risikobruk, 10 standardglass per uke, tilsvarer godt over 800 kcal per uke [7, 8].
• Hypoglykemi: alkohol hemmer glukoneogenesen og kan gi forsinket hypoglykemi ved insulin og insulinfrigjørende legemidler. Glukagon kan være virkningsløst når glykogenlagrene er tømt, og glukose er da førstevalg [6, 39, 40].
• Legemidler: alkoholforgiftning er kontraindikasjon for metformin, og rikelig alkoholkonsum er risikofaktor for ketoacidose under SGLT2-hemmere [11, 12].
• Lever og bukspyttkjertel: personer med steatotisk leversykdom (metabolsk dysfunksjonsassosiert, MASLD) skal frarådes alkohol, særlig ved moderat eller høyt inntak, og avstå helt ved fremskreden fibrose eller cirrhose [13]. Høyt inntak er en sterk risikofaktor for kronisk pankreatitt [14].
• Risikobruk: minst 10 standardglass per uke eller minst 4 per anledning minst månedlig, likt for kvinner og menn [8].
• GLP-1-behandling: preparatomtalen for Wegovy nevner ikke alkohol, og data om redusert drikking er foreløpige [16, 17, 18].

Bakgrunn og definisjoner

Måleenheter

Studiene i litteraturen oppgir alkohol i gram per dag eller per uke, mens klinisk rådgivning i Sverige tar utgangspunkt i standardglass. Socialstyrelsen definerer et standardglass som 12 g alkohol, som tilsvarer 50 cl folkeøl, 33 cl sterkøl, 12-15 cl vin eller knapt 4 cl sprit [8]. American Diabetes Association (ADA) regner i amerikanske drinker (12 oz øl, 5 oz vin, 1,5 oz sprit). En slik drink inneholder omtrent 14 g alkohol (egen omregning av ADAs volumangivelser), så ADAs grenser kan ikke leses som svenske standardglass uten omregning [6].

Figur: Alkoholgrenser i gram per uke. ADAs øvre grense for menn ligger over Socialstyrelsens grense for risikobruk [6, 8, 20].

Hva retningslinjene sier

Socialstyrelsen reviderte grensene for risikobruk høsten 2023. De er nå de samme for kvinner og menn, fordi risikoen for ulykker, sykdom og tidlig død vurderes å være omtrent like stor på disse nivåene. Socialstyrelsen oppgir samtidig at det ikke går an å angi et risikofritt nivå, og at alkohol bør unngås helt før 18 års alder, ved graviditet og før operasjon [8, 15]. WHOs representanter har uttrykt det samme som at intet trygt inntak kan angis, blant annet fordi alkohol er klassifisert som kreftfremkallende i gruppe 1 og ingen studier har vist at en eventuell beskyttelse mot hjerte- og karsykdom eller type 2-diabetes også reduserer kreftrisikoen hos den enkelte [22].

ADAs Standards of Care 2026 anbefaler at voksne med diabetes eller risiko for diabetes som drikker alkohol ikke overskrider de anbefalte døgngrensene (høyst 1 drink per dag for kvinner og 2 for menn, evidensgrad B), og at avholdende frarådes å begynne å drikke, ikke engang moderat (anbefaling 5.18, evidensgrad B). ADA oppgir at de langsiktige effektene av alkohol ved diabetes er ukjente, og bemerker at den tidligere velkjente J-formede kurven sannsynligvis varierer med kjønn, fedme, genetikk og drikkemønster. Risikoene som nevnes er hypoglykemi og forsinket hypoglykemi (særlig ved insulin eller insulinfrigjørende legemidler), vektøkning og hyperglykemi ved stort inntak, og personer med diabetes skal få opplæring om dette og oppfordres til å måle glukose ofte før og etter inntak [6]. Grensene er satt i amerikanske drinker og gir, omregnet, 98 g per uke for kvinner og 196 g per uke for menn (se tabellen ovenfor). Menns øvre grense ligger dermed klart over Socialstyrelsens grense for risikobruk på 120 g per uke og bør ikke leses som et svensk mål.

Alkohol og risiko for å utvikle type 2-diabetes

Dose-responssammenheng i observasjonelle oversikter

Fem oversikter belyser kurvens form. De er observasjonelle og bygger på selvrapportert inntak, noe som begrenser hva som kan sies om årsakssammenheng.

Tre mønstre går igjen og skiller en moderne vurdering fra den eldre oppfatningen at moderat inntak beskytter.

1. Kjønnsforskjell. Beskyttelsen er tydeligst eller bare påvist hos kvinner [1, 2]. Den eldre oversikten av Baliunas et al. fant U-form hos begge kjønn, men med klart svakere effekt hos menn (RR 0,87 med konfidensintervall som når 1,00) enn hos kvinner (RR 0,60) [21].
2. Referansegruppens betydning. Knott et al. viste at risikoreduksjonen forsvant i de fem studiene som brukte en «aldri drukket»-kategori som referanse, og at den dermed kan ha blitt overvurdert av studier der referansegruppen inneholder tidligere drikkere som har sluttet av helsemessige grunner. Forfatterne påpeker at konklusjonen bygger på et mindretall av studiene [2]. Resultatene er ikke samstemte: Llamosas-Falcón og Baliunas brukte livslange avholdende som referanse og fant likevel beskyttelse hos kvinner [1, 21].
3. Overvektens betydning. I Llamosas-Falcóns analyse fantes den beskyttende assosiasjonen bare hos kvinner med BMI minst 25 kg/m². Analysen bygger på aggregerte data, og noen studier hadde selvrapportert eksponering og diagnose [1]. Beskyttelsen bør derfor ikke tolkes som noe som gjelder normalvektige kvinner eller menn.

Det kan tilføyes at Li et al. fant at den relative risikoforskjellen mellom moderat inntak og laveste kategori var større hos kvinner enn hos menn, og at røyking modifiserte sammenhengen for lavt inntak [23]. En asiatisk metaanalyse fant J-form med risikoøkning først over omtrent 57 g per dag hos menn, noe som stemmer med Knotts funn om at beskyttelsen mangler i asiatiske populasjoner [2, 24].

Drikkemønster

Drikkefrekvens kan spille en rolle utover ukemengden. I en dansk kohort med 70 551 personer (median 4,9 års oppfølging, 859 menn og 887 kvinner fikk diabetes) var risikoen lavest ved 14 drinker per uke hos menn (hazard ratio, HR, 0,57; 95 prosents KI 0,47-0,70) og 9 per uke hos kvinner (HR 0,42, 0,35-0,51) sammenlignet med intet inntak. Alkohol 3-4 dager i uken ga lavere risiko enn alkohol mindre enn én dag i uken, også etter justering for ukemengde: menn HR 0,73 (0,59-0,94), kvinner HR 0,68 (0,53-0,88) [25]. Studien er observasjonell, bygger på spørreskjemasvar og har kort oppfølging. Resultatet kan ikke leses som en oppfordring til å spre inntaket utover uken, ettersom forstyrrende faktorer som sosioøkonomi og livsstil ikke kan utelukkes.

Intervensjon og genetikk

Intervensjonsstudier. En metaanalyse av 14 intervensjonsstudier på minst to uker hos personer uten diabetes fant ingen effekt på beregnet insulinfølsomhet (standardisert gjennomsnittsforskjell, SMD, 0,08; -0,09-0,24) eller fastende glukose (SMD 0,07, -0,11-0,24), men lavere HbA1c (SMD -0,62, -1,01 til -0,23) og fastende insulin (SMD -0,19, -0,35 til -0,02). Studiene var små og korte. Hos kvinner ble det sett lavere fastende insulin (SMD -0,23, -0,41 til -0,04) og en tendens til bedre insulinfølsomhet, men ikke hos menn [5].

Den eneste lange randomiserte studien hos personer med type 2-diabetes er CASCADE-studien. Totalt 224 alkoholfrie, velinnstilte pasienter fikk 150 mL rød- eller hvitvin eller mineralvann til middag i to år, alle på middelhavskost. Rødvin økte kolesterol i lipoproteiner med høy tetthet (HDL) med 0,05 mmol/L, og bare langsomme etanolmetabolisører (bærere av ADH1B*1) fikk bedre glukosekontroll av vin. Ingen vesentlig forskjell ble påvist i blodtrykk, adipositas, leverfunksjon, legemiddelbehov eller livskvalitet. Studien var ikke blindet, og deltakerne var allerede velinnstilte og alkoholfrie ved start. Forfatterne vurderte at moderat vininntak som del av et sunt kosthold var trygt i den populasjonen og reduserte kardiometabolsk risiko noe, ikke at det gir store kliniske fordeler [26]. Resultatet endrer ikke ADAs holdning om at man ikke skal oppfordre ikke-drikkere til å begynne [6].

Mendelsk randomisering. To analyser med genetiske instrumenter taler mot en beskyttende årsakssammenheng. I Reeds studie fra 2025 fantes det ingen robust støtte for at flere drinker per uke påvirker diabetesrisikoen i tosampelanalysen (oddsratio, OR, 1,04 per standardavvik log-transformert inntak; 0,40-2,65). En mulig effekt på høyere fastende glukose (0,34 mmol/L per SD, 0,09-0,59) ble svekket når BMI ble tatt hensyn til, noe som tyder på at BMI forklarer en del. I ettsampelanalysen i UK Biobank var høyere inntak forbundet med høyere diabetesrisiko (OR 1,71, 1,24-2,36) men lavere HbA1c. Forfatternes konklusjon er at tiltak mot alkoholinntak sannsynligvis ikke reduserer forekomsten av diabetes [3]. Lankester et al. fant at en ekstra drink per dag i UK Biobank var knyttet til 2,65 mmHg høyere systolisk trykk (1,40-3,89), hemorragisk hjerneslag (OR 2,25) og atrieflimmer (OR 1,26). Sammenhengen med type 2-diabetes ble dempet av BMI, og alkohol var ikke beskyttende for noe utfall [4].

Hva det betyr i konsultasjonen

Spørsmålet «beskytter et glass vin mot diabetes» kan besvares med tre påpekninger. For det første er beskyttelsen i beste fall moderat, begrenset til visse grupper (først og fremst kvinner med overvekt) og avhengig av hvordan studiene har valgt sin sammenligningsgruppe. For det andre må den veies mot andre effekter: Wood et al. fant i individdata fra 599 912 nåværende drikkere lavest dødelighet ved omtrent 100 g per uke, og hvert ekstra 100 g per uke var forbundet med høyere risiko for hjerneslag (HR 1,14, 1,10-1,17), hjertesvikt (HR 1,09, 1,03-1,15) og dødelig hypertensjonssykdom (HR 1,24, 1,15-1,33) [19]. For det tredje kommer det for personer med diabetes i tillegg hypoglykemi, legemiddelinteraksjoner og leverrisiko, som beskrives nedenfor. For prediabetes og forebygging, se prediabetes: diagnostikk og forebygging av type 2-diabetes og risikoskåringen FINDRISC. Påvirkbare livsstilsfaktorer behandles i fysisk inaktivitet og stillesittende atferd, søvnmangel og skiftarbeid, stress og psykisk uhelse, røyking og snus. Bakgrunnsfaktorer som arvelighet, sosial posisjon og alder beskrives i genetikk og arvelighet, sosioøkonomi og etnisitet, alder og tidlig programmering.

Alkohol, energiinntak og vektøkning

Energibidrag

Alkohol inneholder 29 kJ (7,1 kcal) per gram [7]. Alkoholens energi er additiv til den fra mat: Yeomans oppsummerer at energi i form av alkohol legges til øvrig inntak, og at alkohol før eller til måltid har en tendens til å øke matinntaket, sannsynligvis ved å forsterke matens belønnende effekt [27]. Tabellen som følger viser bare alkoholens egen energi. Energi fra sukkerholdige blandevæsker, øl- og vinsukker kommer i tillegg.

Beregningen tar utgangspunkt i 7,1 kcal/g og forutsetter at inntaket ikke kompenseres ved redusert matinntak. I Health Survey for England 2006 (n = 8 864) tilsvarte alkoholens energi på den dagen med mest drikking den siste uken i gjennomsnitt 27 prosent av anbefalt daglig energiinntak hos menn og 19 prosent hos kvinner, og alkoholenergien hadde en positiv sammenheng med fedme [28].

Epidemiologisk sammenheng med vekt

Studier av langvarig inntak og vektutvikling er mindre entydige enn energiregnskapet:

Tolkning: alkohol bidrar til vektøkning gjennom tilført energi hos de pasientene der inntaket er stort eller dårlig kompensert, mens studienes gjennomsnittseffekt ved lavt inntak blir liten fordi gruppen drikkere som har valgt lavt inntak ellers ofte lever sunnere [9, 27]. For den enkelte pasient med type 2-diabetes og overvekt, der vektreduksjon er et behandlingsmål, er alkoholens energi derfor et konkret og lett håndterbart bidrag. Se livsstilsbehandling ved fedme, kostbehandling ved type 2-diabetes og patofysiologien bak energibalansen. For beregning av BMI finnes BMI-kalkulatoren.

Hypoglykemi og legemiddelinteraksjoner

Forsinket hypoglykemi

Alkohol gir risiko for hypoglykemi både under inntaket og mange timer etterpå. ADA beskriver risikoen som særlig stor ved insulin og insulinfrigjørende legemidler og anbefaler glukosekontroll før og etter inntak samt opplæring om forsinket hypoglykemi [6]. Det best kontrollerte grunnlaget kommer fra Turner et al.: seks menn med type 1-diabetes fikk 0,75 g/kg alkohol som tørr hvitvin klokken 21 eller vann, og ingen forskjeller i kvelds- eller nattglukose ble sett. Dagen etter var fastende glukose og glukose etter frokost lavere etter vin, og fra klokken 10 trengte fem av seks behandling for hypoglykemi (laveste verdi 1,9-2,9 mmol/L), mens ingen hadde hypoglykemi etter vann. Nattlig utskillelse av veksthormon var lavere etter vin [10]. Studien er liten og gjelder type 1-diabetes. Tidsmønsteret er biologisk relevant også ved type 2-diabetes med insulin eller sulfonylurea, men er ikke påvist der i en kontrollert studie. For de vanligste årsakene til hypoglykemi hos voksne, inkludert alkohol hos personer uten diabetes, se hypoglykemi hos voksne og huskelappen for akutt håndtering. Kontinuerlig glukosemåling (CGM) kan gjøre forsinket hypoglykemi synlig.

Mekanismen er at alkohol hemmer både glukoneogenesen og glykogenolysen. Akutt inntak uten mat kan derfor gi hypoglykemi, særlig når leverens glykogenlagre er tømt og ved kombinasjon med sulfonylurea [39]. I Turners studie var den nattlige utskillelsen av veksthormon lavere etter vin, noe som kan bidra til svekket motregulering (tolkning) [10].

Glukagon er en praktisk viktig felle. Det virker bare hvis leverens glykogenlagre er tilstrekkelige, og preparatomtalen for Baqsimi oppgir at glukagon er til liten eller ingen nytte ved sult, binyrebarksvikt, kronisk alkoholmisbruk og kronisk hypoglykemi, og at disse tilstandene skal behandles med glukose. Etter respons på behandlingen gis karbohydrater via munnen for å fylle på glykogenlagrene [40]. Ved alvorlig alkoholrelatert hypoglykemi er derfor glukose førstevalg, og intravenøs glukose ved nedsatt bevissthet er vanlig praksis (ekspertvurdering, ikke spesifisert i preparatomtalen).

Praksis, ikke belagt i kontrollerte studier: å drikke sammen med måltid, å ikke hoppe over karbohydrater, å ha selskap som kjenner til hypoglykemi og å kontrollere glukose før leggetid og morgenen etter. At hypoglykemiens symptomer kan forveksles med beruselse er et ytterligere argument for tydelig informasjon.

Legemiddelklasser

Opplysningene om metformin og sitagliptin er hentet fra preparatomtalen for Janumet (sitagliptin i kombinasjon med metformin). Klasseoversikt: legemidler mot type 2-diabetes, oversikt og akutte aspekter, førstelinjebehandling og insulinbehandling ved type 2-diabetes.

Ketoacidose

Alkoholrelatert ketoacidose, diabetisk ketoacidose og ketoacidose under SGLT2-hemmere bør skilles fra hverandre i utredningen. Preparatomtalen for Jardiance nevner alkoholmisbruk blant tilstandene med økt insulinbehov som gir høyere risiko for ketoacidose (sammen med begrenset matinntak, alvorlig dehydrering og reduserte insulindoser), og pasientveiledningen nevner langvarig faste og rikelig alkoholkonsum [12]. Ketoacidose under SGLT2-hemmere kan forekomme ved nær normale glukoseverdier, se normoglykemisk ketoacidose og diabetisk ketoacidose.

Lever: MASLD, MetALD og alkoholindusert leversykdom

Nomenklatur og grenser

Den internasjonale konsensusen i 2023 erstattet NAFLD med metabolsk dysfunksjonsassosiert steatotisk leversykdom (MASLD), definert som leversteatose sammen med minst én kardiometabolsk risikofaktor og ingen andre årsaker. Samtidig ble kategorien MetALD skapt for MASLD med høyere alkoholinntak enn det som tillates i MASLD, altså 140-350 g per uke for kvinner og 210-420 g per uke for menn, og alkoholrelatert leversykdom (ALD) for enda høyere inntak [20]. Type 2-diabetes er i seg selv en kardiometabolsk risikofaktor, så en pasient med type 2-diabetes og steatose som drikker mer enn MASLD-grensene havner i MetALD eller ALD.

Anbefalinger

EASL, EASD og EASO (2024) fastslår at alkohol og metabolske risikofaktorer virker uavhengig og kan samvirke (evidensnivå 2, sterk konsensus), og at den antatte beskyttelsen ved moderat inntak ikke støttes av ny evidens, særlig hos personer med kardiometabolske risikofaktorer (evidensnivå 3). Mengde, mønster og tidligere inntak skal dokumenteres hos alle med steatotisk leversykdom (sterk anbefaling). Personer med steatose, særlig de med moderat eller høyt inntak, skal frarådes alkohol, og all alkohol skal opphøre helt og permanent ved fremskreden fibrose eller cirrhose (begge evidensnivå 3, sterk anbefaling) [13].

En metaanalyse fra 2026 av longitudinelle kohortstudier (ni i den kvalitative og sju i den kvantitative analysen) fant at moderat inntak (høyst 30 g/dag for menn og 20 g/dag for kvinner) ikke var statistisk sikkert knyttet til fibroseprogresjon (HR 1,63, 0,96-2,77), men konfidensintervallet er bredt, heterogeniteten stor og punktestimatet peker mot økt risiko. Insidensen av hepatocellulært karsinom økte hos pasienter med fremskreden fibrose også ved lavt inntak. Samtidig ble det sett lavere total mortalitet (HR 0,73, 0,62-0,86), et funn som bør tolkes med samme forsiktighet som tilsvarende funn i diabeteslitteraturen. Forfatterne konkluderte med at total avholdenhet bør anbefales ved etablert fibrose [30].

Praktisk håndtering

EASL-EASD-EASO anbefaler at personer med kardiometabolske risikofaktorer, forhøyede leverenzymer og/eller steatose ved bildediagnostikk undersøkes med ikke-invasive fibrosetester [13], for eksempel FIB-4. Se patologiske leververdier i primærhelsetjenesten, leverparametere og levercirrhose og portal hypertensjon. Leversykdom kan også gi sekundær diabetes, se hepatogen diabetes. Fibrosegradering med NAFLD fibrosis score er et alternativ. Alkoholanamnesen er ofte avgjørende for om steatosen skal klassifiseres som MASLD, MetALD eller ALD, og den er derfor like viktig som leverstatus. Metabolske risikofaktorer inngår i metabolsk syndrom.

Bukspyttkjertelen: pankreatitt og diabetes

Alkohol som risikofaktor for pankreatitt

Dose-responssammenhengen for pankreatitt er monoton for kronisk pankreatitt (begge kjønn) og for akutt pankreatitt hos menn. Samokhvalov et al. (7 studier, 157 026 personer, 3 618 tilfeller) beregnet RR 6,29 (3,04-13,02) for kronisk pankreatitt ved 100 g per dag. Hos kvinner var akutt pankreatitt lavere under 40 g per dag (RR 0,76, 0,60-0,97), noe forfatterne beskriver som en ikke-lineær sammenheng, mens ingen slik ble sett hos menn (RR 1,1, 0,69-1,74). Over 40 g per dag ble alkohol stadig mer skadelig for alle typer [14]. En eldre oversikt (seks studier) fant i kategorianalyse at de lavere inntaksnivåene ikke var sikkert forhøyet, med en tilsynelatende terskel ved omtrent 4 drinker per dag for pankreatitt [31].

Diabetes som risikofaktor og følge

Pasienter med diabetes har økt risiko for akutt pankreatitt (RR 1,74, 1,33-2,29, sju kohortstudier med høy heterogenitet) [32]. Omvendt gir kronisk pankreatitt pankreatogen type 3c-diabetes: i en metaanalyse av 19 kohortstudier var den samlede insidensen 30 prosent (95 prosents KI 27-34, heterogenitet I² 94,8 %), 18 prosent etter mindre enn 5 år og 44 prosent etter over 10 år, og 59 prosent av dem som fikk diabetes trengte insulin [33]. Forfatterne understreker behovet for langvarig glukoseoppfølging og nøyaktig klassifisering av pankreatogen diabetes hos pasienter med kronisk pankreatitt [33]. Se sekundær diabetes og akutt og kronisk pankreatitt.

Moderat inntak av 30 g alkohol per dag økte i en metaanalyse av eksperimentelle studier triglyserider med 5,7 mg/dL (omtrent 0,06 mmol/L; 95 prosents KI 2,49-8,89 mg/dL), en liten effekt i gjennomsnitt hos friske forsøkspersoner. Effekten hos pasienter med allerede forhøyede triglyserider er ikke belagt i metaanalysen, men svært høye triglyserider oppgis i produktinformasjonen for Janumet som en tilstand som kan øke risikoen for pankreatitt [11, 34]. Se kombinert hyperlipidemi og hypertriglyseridemi og triglyserider. GLP-1-legemidlenes advarsel om pankreatitt og gallestein beskrives i gallestein, galleblærebetennelse og pankreatitt ved GLP-1-behandling.

Hjerte- og karsykdom og dødelighet hos personer med diabetes

Koppes et al. sammenstilte seks kohortstudier på type 2-diabetes: sammenlignet med ikke-konsumenter hadde konsumenter lavere risiko for total mortalitet (RR 0,64, 0,49-0,82 ved under 6 g per dag; ikke-signifikant ved høyere inntak) og for koronarsykdom (RR 0,34-0,75 for alle tre inntakskategorier) [35]. Oversikten er fra 2006, bygger på få studier og risikerer den samme skjevheten fra tidligere drikkere i referansegruppen som øvrig litteratur. Individdata fra Wood et al. (justert for diabetesstatus men ikke begrenset til diabetes og uten tidligere hjerte- og karsykdom) viser at dødeligheten er lavest ved omtrent 100 g per uke, og at høyere inntak medfører kortere forventet levetid ved 40 års alder sammenlignet med 0-100 g per uke: omtrent 6 måneder ved 100-200 g, 1-2 år ved 200-350 g og 4-5 år over 350 g per uke [19]. Makrovaskulær forebygging beskrives i diabetes: makrovaskulære komplikasjoner og kardiovaskulær forebygging og blodtrykk i hypertensjon ved diabetes. Lankesters mendelske analyse peker på at en ekstra drink per dag øker systolisk trykk med omtrent 2,7 mmHg [4].

Alkoholspørsmål i diabeteskonsultasjonen

Hvem og hvor ofte

Socialstyrelsens nasjonale retningslinjer (oppdatert 2024) anbefaler at voksne med risikobruk tilbys støtte, i første rekke rådgivende samtale, og at man prioriterer voksne med særlig risiko for alvorlig sykdom eller forverret tilstand på grunn av alkoholbruken samt voksne som skal opereres. Rådgivende og kvalifisert rådgivende samtale vurderes å ha likeverdig effekt, og effekten på ukekonsumet vurderes som liten. Diabetes oppgis ikke som egen prioritert gruppe i den gjennomgåtte delen, men en pasient med type 2-diabetes og leversykdom eller hypoglykemirisiko kan med rimelighet regnes som en voksen med særlig risiko (tolkning) [8, 15]. Retningslinjene bygger på forskning om risikobruk og gjelder ikke skadelig bruk og avhengighet, som det finnes separate retningslinjer for [15].

Spørreinstrumenter

Grensene for risikobruk er 10 standardglass per uke eller 4 per anledning minst én gang i måneden. Socialstyrelsen oppgir at AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) og dens kortversjon AUDIT-C ikke er tilpasset de oppdaterte grensene, og viser til veiledningen om levevaner fra nasjonalt programområde (NPO), hvis spørsmål kan brukes i stedet for tilsvarende spørsmål i AUDIT-C [43]. AUDIT og AUDIT-C er samtidig validerte instrumenter for screening av problematisk bruk. AUDIT-C hadde i den opprinnelige valideringen på mannlige amerikanske veteraner sammenlignbar treffsikkerhet med fullstendig AUDIT for storkonsum (areal under ROC-kurven, AUROC, 0,891 mot 0,881), men definisjonen av storkonsum var en annen enn Socialstyrelsens (over 14 drinker per uke eller minst 5 per anledning) [36]. Kalkulator: AUDIT-C. Ved positiv screening eller mistenkt avhengighet, se alkoholbrukssyndrom og alkoholabstinens, alkoholabstinens og delirium tremens og alkoholforgiftning. Hos underernærte pasienter med avhengighet bør Wernicke-Korsakoffs syndrom og tiamin vurderes. Biomarkører som fosfatidyletanol (PEth) brukes i studier og kan utfylle selvrapportering [13, 37].

flowchart TD
A["Diabeteskonsultasjon<br>eller risikovurdering"] --> B["Spør om ukemengde<br>og inntak per anledning<br>i standardglass"]
A --> L["Bruker pasienten<br>insulin, sulfonylurea<br>eller glinid?"]
L -->|Ja| J["Hypoglykemiplan:<br>mat, glukosekontroll,<br>neste dags risiko"]
L -->|Nei| K["Individuell plan<br>og oppfølging"]
B --> C["Over grensen for risikobruk?<br>10 glass per uke eller<br>4 glass per anledning"]
C -->|Nei| D["Kort informasjon om<br>hypoglykemi, vekt og<br>legemidler"]
C -->|Ja| E["Utdypende vurdering<br>med NPO-spørsmål<br>eller AUDIT (ikke<br>tilpasset nye grenser)"]
E --> F["Tegn på avhengighet<br>eller leversykdom?"]
F -->|Ja| G["Utred og behandle<br>etter alkoholbruks-<br>syndrom, FIB-4 og<br>leverstatus"]
F -->|Nei| H["Rådgivende samtale<br>med mål om å redusere<br>inntaket"]
H --> K
D --> K
J --> K
G --> K

Figur: Forslag til struktur for alkoholspørsmål i diabeteskonsultasjonen. Hypoglykemiplanen gjelder alle som bruker insulin, sulfonylurea eller glinid, uavhengig av inntak.

Rådgivning etter situasjon

For eldre og skrøpelige pasienter, der hypoglykemi veier særlig tungt ved valg av behandlingsmål, se diabetes hos eldre og skrøpelige.

Alkohol under behandling med semaglutid og øvrige GLP-1-legemidler

Hva preparatomtalen sier

Preparatomtalen for Wegovy (EMA) nevner ikke alkohol i noe avsnitt. Legemidlet er indisert for vektkontroll hos voksne og ungdom, ikke for alkoholbrukssyndrom. Advarslene som kan berøre drikkevaner er dehydrering ved gastrointestinale bivirkninger (kvalme, oppkast og diaré kan i sjeldne tilfeller forverre nyrefunksjonen), akutt pankreatitt (legemidlet skal seponeres ved mistanke og ikke startes på nytt hvis diagnosen bekreftes; forsiktighet ved tidligere pankreatitt) og økt hypoglykemirisiko i kombinasjon med insulin eller sulfonylurea [16]. Rådene under behandling er derfor utledet av bivirkningsprofilen og ikke fra noen alkoholspesifikk interaksjonsstudie: tidligere pankreatitt sammen med risikobruk er et argument for å avstå helt, og dehydreringsrisikoen og hypoglykemirisikoen ved kombinasjon med insulin eller sulfonylurea begrunner forsiktighet. Se GLP-1: gallestein, galleblære og pankreatitt, kontraindikasjoner, forsiktighet og øvrige bivirkninger, interaksjoner og dosejustering, kostråd under GLP-1-behandling og muskelmasse, protein og styrketrening. Vektgjenvinning etter seponering og opphold beskrives i avslutning og opphold i GLP-1-behandling. Pasientinformasjon om glemt dose, sykdom og operasjon finnes i glemt dose, sykdom og operasjon ved GLP-1-behandling.

Praktisk tolkning (ekspertvurdering, ikke belagt i preparatomtalen): når appetitt og matinntak minsker under behandling, utgjør alkoholens energi en større andel av totalinntaket, og det er mindre mat som buffer ved inntak. Det er et argument for å spørre om alkohol ved oppfølgingen.

Alkoholbrukssyndrom og GLP-1: tre randomiserte studier

Dataene er foreløpige. Alle tre studiene er små fase 2-studier, og indikasjonen alkoholbrukssyndrom mangler i preparatomtalen.

En systematisk oversikt med metaanalyse (14 studier, fire randomiserte, ti observasjonelle) fant lavere AUDIT-skår hos GLP-1-behandlede (gjennomsnittsforskjell -7,81, -9,02 til -6,60), men med svært høy heterogenitet (I² 87,5 %) og overveiende observasjonelle data, så effektestimatet er usikkert [37]. Behandling av alkoholbrukssyndrom beskrives i alkoholbrukssyndrom og alkoholabstinens. For diabetespoliklinikken innebærer studiene at pasienter med type 2-diabetes eller fedme og risikobruk, som trenger GLP-1-behandling av andre grunner, muligens også reduserer sitt inntak. Det er imidlertid ikke et belagt behandlingsmål i rutinemessig helsetjeneste. Se også farmakologisk behandling av fedme, fedme og medisinsk vektbehandling og nye legemidler mot fedme.

Omstridte punkter og kunnskapshull

• Årsakssammenheng for beskyttelsen. Observasjonelle data viser U- eller J-form, men referansegruppens sammensetning, kjønnsforskjeller, overvekt og mendelske analyser gjør at beskyttelsen sannsynligvis er overvurdert eller konfundert [1, 2, 3]. Den eneste lange randomiserte studien hos pasienter med diabetes (n = 224) var ikke blindet og ikke dimensjonert for diabetesinsidens [26].
• Grensen mellom risiko for diabetes og risiko for alt annet. Socialstyrelsens grense (10 standardglass per uke) er satt ut fra samlet helserisiko, ikke diabetes. Det laveste risikonivået i dose-responsdata for type 2-diabetes ligger lavere (10-24 g per dag), og dødeligheten er lavest ved omtrent 100 g per uke [2, 8, 19].
• Alkohol og GLP-1-legemidler. Preparatomtalen for Wegovy redegjør ikke for noen interaksjon med alkohol. De randomiserte studiene på alkoholbrukssyndrom er små, og det er uklart om effekten finnes hos personer med lavere inntak [16, 17, 38].
• Alkohol som årsak til vektøkning ved lavt inntak. Prospektive data er motstridende og påvirkes av livsstilsfaktorer, så ved lavt inntak kan ikke noe generelt vektrelatert råd baseres på kontrollerte data [7, 9].
• Hypoglykemi ved type 2-diabetes. Den kontrollerte humanstudien gjelder seks menn med type 1-diabetes [10]. Kvantitativ risiko ved type 2-diabetes med sulfonylurea eller insulin er ikke belagt i tilgjengelige primærkilder.

Tilgjengelighet i Sverige

Socialstyrelsens nasjonale retningslinjer for vård vid ohälsosamma levnadsvanor ble oppdatert i 2024, og grensene for risikobruk er de som oppgis i brosjyren Insatser vid riskbruk av alkohol [8, 15]. Hvordan regionene har innført de nye grensene og hvilke spørsmål som brukes lokalt (NPOs spørsmål eller AUDIT-C), varierer. Legemiddelforskrivning og subsidiering endres ofte, se GLP-1-legemidler i Sverige: forskrivning, subsidiering og tilgang; kontroller gjeldende status hos Tandvårds- och läkemedelsförmånsverket (TLV) og Läkemedelsverket. Type 2-diabetes i primærhelsetjenesten beskrives i type 2-diabetes i primærhelsetjenesten og i oversiktsartikkelen om type 2-diabetes. Remisjon finnes i remisjon av type 2-diabetes og subtypeklassifisering i diabetessubtyper ifølge ANDIS.

Kilder

1. Llamosas-Falcón L, Rehm J, Bright S et al. The Relationship Between Alcohol Consumption, BMI, and Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis. Diabetes Care 2023. PMID: 37890103
2. Knott C, Bell S, Britton A. Alcohol Consumption and the Risk of Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of More Than 1.9 Million Individuals From 38 Observational Studies. Diabetes Care 2015. PMID: 26294775
3. Reed ZE, Sallis HM, Richmond RC et al. Investigating whether smoking and alcohol behaviours influence risk of type 2 diabetes using a Mendelian randomisation study. Sci Rep 2025. PMID: 40055374
4. Lankester J, Zanetti D, Ingelsson E, Assimes TL. Alcohol use and cardiometabolic risk in the UK Biobank: A Mendelian randomization study. PLoS One 2021. PMID: 34379647
5. Schrieks IC, Heil ALJ, Hendriks HFJ et al. The effect of alcohol consumption on insulin sensitivity and glycemic status: a systematic review and meta-analysis of intervention studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25805864
6. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 5. Facilitating Positive Health Behaviors and Well-being to Improve Health Outcomes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358898
7. Sayon-Orea C, Martinez-Gonzalez MA, Bes-Rastrollo M. Alcohol consumption and body weight: a systematic review. Nutr Rev 2011. PMID: 21790610
8. Socialstyrelsen. Insatser vid riskbruk av alkohol. Rekommendationer till hälso- och sjukvården och tandvården. Artikelnummer 2024-11-9342, 2024.
9. Traversy G, Chaput JP. Alcohol Consumption and Obesity: An Update. Curr Obes Rep 2015. PMID: 25741455
10. Turner BC, Jenkins E, Kerr D, Sherwin RS, Cavan DA. The effect of evening alcohol consumption on next-morning glucose control in type 1 diabetes. Diabetes Care 2001. PMID: 11679452
11. Janumet (sitagliptin och metforminhydroklorid). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
12. Jardiance (empagliflozin). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
13. European Association for the Study of the Liver (EASL), European Association for the Study of Diabetes (EASD), European Association for the Study of Obesity (EASO). EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD): Executive Summary. Diabetologia 2024. PMID: 38869512
14. Samokhvalov AV, Rehm J, Roerecke M. Alcohol Consumption as a Risk Factor for Acute and Chronic Pancreatitis: A Systematic Review and a Series of Meta-analyses. EBioMedicine 2015. PMID: 26844279
15. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer 2024: Vård vid ohälsosamma levnadsvanor. Prioriteringsstöd till dig som beslutar om resurser för sjukdomsprevention och behandling. Artikelnummer 2024-11-9272, 2024.
16. Wegovy (semaglutid). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
17. Klausen MK, Justesen SK, Pedersen JN et al. Once-weekly semaglutide versus placebo in patients with alcohol use disorder and comorbid obesity: a randomised, double-blind, placebo-controlled trial. Lancet 2026. PMID: 42070571
18. Hendershot CS, Bremmer MP, Paladino MB et al. Once-Weekly Semaglutide in Adults With Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. JAMA Psychiatry 2025. PMID: 39937469
19. Wood AM, Kaptoge S, Butterworth AS et al. Risk thresholds for alcohol consumption: combined analysis of individual-participant data for 599 912 current drinkers in 83 prospective studies. Lancet 2018. PMID: 29676281
20. Rinella ME, Lazarus JV, Ratziu V et al. A multisociety Delphi consensus statement on new fatty liver disease nomenclature. Hepatology 2023. PMID: 37363821
21. Baliunas DO, Taylor BJ, Irving H et al. Alcohol as a risk factor for type 2 diabetes: A systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2009. PMID: 19875607
22. Anderson BO, Berdzuli N, Ilbawi A et al. Health and cancer risks associated with low levels of alcohol consumption. Lancet Public Health 2023. PMID: 36603913
23. Li XH, Yu FF, Zhou YH, He J. Association between alcohol consumption and the risk of incident type 2 diabetes: a systematic review and dose-response meta-analysis. Am J Clin Nutr 2016. PMID: 26843157
24. Han M. The Dose-Response Relationship between Alcohol Consumption and the Risk of Type 2 Diabetes among Asian Men: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. J Diabetes Res 2020. PMID: 32908932
25. Holst C, Becker U, Jørgensen ME et al. Alcohol drinking patterns and risk of diabetes: a cohort study of 70,551 men and women from the general Danish population. Diabetologia 2017. PMID: 28748324
26. Gepner Y, Golan R, Harman-Boehm I et al. Effects of Initiating Moderate Alcohol Intake on Cardiometabolic Risk in Adults With Type 2 Diabetes: A 2-Year Randomized, Controlled Trial. Ann Intern Med 2015. PMID: 26458258
27. Yeomans MR. Alcohol, appetite and energy balance: is alcohol intake a risk factor for obesity? Physiol Behav 2010. PMID: 20096714
28. Shelton NJ, Knott CS. Association between alcohol calorie intake and overweight and obesity in English adults. Am J Public Health 2014. PMID: 24524529
29. Bendsen NT, Christensen R, Bartels EM et al. Is beer consumption related to measures of abdominal and general obesity? A systematic review and meta-analysis. Nutr Rev 2013. PMID: 23356635
30. de Souza NS, Cotrim HP, de Andrade ARCF. Moderate alcohol consumption and clinical outcomes in MASLD: a systematic review and meta-analysis of longitudinal cohorts. BMC Gastroenterol 2026. PMID: 42062930
31. Irving HM, Samokhvalov AV, Rehm J. Alcohol as a risk factor for pancreatitis. A systematic review and meta-analysis. JOP 2009. PMID: 19581740
32. Aune D, Mahamat-Saleh Y, Norat T, Riboli E. Diabetes mellitus and the risk of pancreatitis: A systematic review and meta-analysis of cohort studies. Pancreatology 2020. PMID: 32409279
33. Makashova M, Tamadon A, Bazargaliyev Y et al. Chronic pancreatitis and pancreatogenic type 3c diabetes risk: a systematic review and meta-analysis. Ther Adv Endocrinol Metab 2026. PMID: 42488134
34. Rimm EB, Williams P, Fosher K, Criqui M, Stampfer MJ. Moderate alcohol intake and lower risk of coronary heart disease: meta-analysis of effects on lipids and haemostatic factors. BMJ 1999. PMID: 10591709
35. Koppes LL, Dekker JM, Hendriks HF, Bouter LM, Heine RJ. Meta-analysis of the relationship between alcohol consumption and coronary heart disease and mortality in type 2 diabetic patients. Diabetologia 2006. PMID: 16463045
36. Bush K, Kivlahan DR, McDonell MB, Fihn SD, Bradley KA. The AUDIT alcohol consumption questions (AUDIT-C): an effective brief screening test for problem drinking. Arch Intern Med 1998. PMID: 9738608
37. Eshraghi R, Ghadimi DJ, Montazerinamin S et al. Effects of glucagon-like peptide-1 receptor agonists on alcohol consumption: a systematic review and meta-analysis. EClinicalMedicine 2025. PMID: 41324012
38. Schacht JP, Sakai JT, Raymond K, Shelton R. Oral Semaglutide for Alcohol Use Disorder: A Randomized Clinical Trial. Am J Psychiatry 2026. PMID: 42522065
39. van de Wiel A. Diabetes mellitus and alcohol. Diabetes Metab Res Rev 2004. PMID: 15250029
40. Baqsimi (glukagon). Produktresumé. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
41. Tresiba (insulin degludek). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
42. NovoNorm (repaglinid). Produktresumé och bipacksedel. Europeiska läkemedelsmyndigheten (EMA), läst 2026-10.
43. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer: ohälsosamma levnadsvanor. Webbtext om AUDIT, AUDIT-C och NPO:s frågor, läst 2026-10.