Alkoholabstinens og delirium tremens: hurtigguide

Akutt sammendrag

Alkoholabstinens oppstår etter brå reduksjon eller opphør av langvarig og omfattende alkoholinntak. Tilstanden kan utvikle seg tross målbar eller høy alkoholkonsentrasjon, særlig hos pasienter med uttalt toleranse.

De viktigste tiltakene ved alvorlig eller komplisert abstinens er:

1. Benzodiazepin i tilstrekkelig og gjentatt dose, titrert mot klinisk effekt.
2. Parenteralt tiamin tidlig, helst før eller samtidig med karbohydrattilførsel.
3. Rask identifisering av kramper, delirium tremens, infeksjon, traume og metabolsk forstyrrelse.
4. Overvåking på riktig behandlingsnivå, med beredskap for respirasjonsstøtte.
5. Behandling av alkoholavhengigheten og planlagt oppfølging, ikke bare avrusning.

Benzodiazepiner reduserer abstinensens alvorlighetsgrad og risikoen for kramper og delirium [1,2]. Ved delirium tremens skal målet være en rolig, lett somnolent, men vekkbar pasient, samtidig som ventilasjon, sirkulasjon og bakenforliggende sykdom overvåkes [3].

Håndteringen av komplisert abstinens varierer mellom regioner og avdelinger. Følg lokal prosedyre for preparat, dosering, administrasjonsvei og kriterier for intermediæravdeling eller intensivavdeling.

Tidsforløp etter siste inntak

Tidsangivelsene er omtrentlige. Symptomer kan begynne før alkoholkonsentrasjonen har nådd null, og flere syndromer kan overlappe hverandre [1,4].

Mer enn 90 prosent av abstinenskrampene inntreffer innen 48 timer. Kramper senere enn dette, fokale kramper eller status epilepticus skal vekke sterk mistanke om en annen eller ytterligere årsak [1]. Delirium tremens begynner oftest etter ett til tre døgn, men kan debutere tidligere hos pasienter med tidligere komplisert abstinens [4].

Ubehandlet delirium tremens har historisk hatt høy mortalitet. Med moderne sedasjon, understøttende behandling og behandling av utløsende sykdom er prognosen betydelig bedre [3,5].

Patofysiologi

Alkohol forsterker den inhibitoriske signaleringen via gammaaminosmørsyre, GABA, og hemmer eksitatorisk glutamatsignalering, blant annet via NMDA-reseptorer. Ved langvarig alkoholeksponering tilpasser nervesystemet seg gjennom redusert GABA-mediert hemming og økt glutamaterg aktivitet. Når alkoholnivået plutselig faller, vedvarer den kompensatoriske eksitasjonen, noe som gir tremor, sympatikuspåslag, hallusinasjoner, kramper og delirium [1,6].

Gjentatte abstinensepisoder kan gjennom såkalt kindling gjøre senere episoder alvorligere og senke krampeterskelen [6]. Dette forklarer hvorfor anamnese på tidligere abstinenskramper eller delirium tremens er en av de sterkeste risikomarkørene for ny komplisert abstinens.

Benzodiazepiner forsterker GABA-A-reseptorens funksjon og er krysstolerante med alkohol. De behandler derfor den sentrale mekanismen bak abstinensen, i motsetning til for eksempel betablokkere, alfa-2-agonister og antipsykotika, som først og fremst påvirker enkeltsymptomer.

Initial håndtering

ABCDE og umiddelbare prøver

Vurder abstinensen og andre livstruende tilstander samtidig.

• Sikre frie luftveier og adekvat ventilasjon.
• Mål saturasjon, respirasjonsfrekvens, puls, blodtrykk og temperatur.
• Kontroller P-glukose umiddelbart.
• Vurder bevissthetsnivå, orientering, fokalnevrologi og tegn på traume.
• Legg inn intravenøs tilgang ved moderat eller alvorlig abstinens.
• Ta EKG ved uttalt autonom påvirkning, elektrolyttforstyrrelse, brystsmerter, arytmi eller planlagt antipsykotikabehandling.

Rimelige initiale laboratorieprøver er hematologisk status, natrium, kalium, kreatinin, leverstatus, bilirubin, INR, glukose, magnesium, fosfat og kalsium. Suppler ut fra klinikken med blodgass, ketoner, lipase, CRP, dyrkninger, ammoniakk, toksikologiske analyser og graviditetstest.

Alkoholkonsentrasjon kan støtte anamnesen, men verken bekrefter eller utelukker abstinens. Abstinenssymptomer tross høy alkoholkonsentrasjon taler for uttalt toleranse og økt risiko for videre forverring [7].

Behandlingsmål

Målet er ikke å normalisere en skåringspoengsum for enhver pris. Målet er å:

• avbryte kramper og forebygge nye kramper
• redusere agitasjon, angst og autonom overaktivitet
• oppnå ro eller lett somnolens uten unødvendig dyp sedasjon
• unngå aspirasjon, traume, overoppheting og sirkulatorisk instabilitet
• identifisere og behandle samtidig sykdom
• forebygge Wernickes encefalopati.

Risikovurdering

Risikofaktorer for alvorlig eller komplisert abstinens

Økt risiko foreligger ved:

• tidligere delirium tremens
• tidligere abstinenskramper
• flere tidligere abstinensepisoder
• langvarig og svært høyt alkoholinntak
• abstinenssymptomer tross målbar eller høy alkoholkonsentrasjon
• tydelig autonom overaktivitet ved ankomst
• samtidig infeksjon, sepsis, traume, operasjon eller annen akutt sykdom
• høy alder eller skrøpelighet
• dekompensert levercirrhose eller annen alvorlig organsykdom
• hypokalemi, hypomagnesemi, trombocytopeni eller uttalt malnutrisjon
• samtidig abstinens fra benzodiazepiner eller andre sedativa
• bruk av flere substanser
• manglende mulighet for observasjon, etterlevelse eller sosial støtte.

Tidligere delirium tremens eller abstinenskramper er særlig viktige risikomarkører [1].

PAWSS

Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale, PAWSS, er ment å forutsi komplisert abstinens før den har utviklet seg. Den må ikke forveksles med CIWA-Ar, som graderer pågående symptomer. I en prospektiv validering blant inneliggende medisinske pasienter hadde PAWSS med grensen 4 en sensitivitet på 93,1 prosent og spesifisitet på 99,5 prosent for komplisert abstinens [8]. Skalaen ble utviklet etter en systematisk gjennomgang av risikofaktorer og en innledende pilotstudie [9].

Resultatene er lovende, men skalaen erstatter ikke klinisk vurdering og bør brukes etter lokal rutine.

CIWA-Ar

CIWA-Ar graderer ti symptomer, blant annet kvalme, tremor, svetting, angst, agitasjon, persepsjonsforstyrrelser, hodepine og orientering. Den kan brukes til gjentatte vurderinger og symptomstyrt behandling hos en kommuniserende og for øvrig vurderbar pasient.

Viktige begrensninger:

• CIWA-Ar diagnostiserer ikke alkoholabstinens.
• Skalaen forutsier ikke sikkert framtidige kramper eller delirium.
• Den skiller ikke delirium tremens fra delirium av annen årsak.
• Den krever at pasienten kan forstå og besvare spørsmål.
• Smerte, infeksjon, angst, psykose, kvalme og traume kan gi falskt høye poeng.
• Den er uegnet ved intubasjon, uttalt konfusjon, språkbarriere eller nedsatt bevissthet.
• Den er ikke godt validert hos alvorlig somatisk syke eller intensivpasienter [4,10].

Ved delirium tremens eller intensivbehandling er en generell sedasjonsskala, for eksempel RASS, ofte mer anvendelig enn CIWA-Ar.

Valg av behandlingsnivå

Poliklinisk behandling kan bare vurderes ved

• mild abstinens
• ingen tidligere kramper eller delirium tremens
• ingen alvorlig somatisk eller psykiatrisk komorbiditet
• stabile vitalparametre
• pålitelig pasient
• edru og legemiddelfri støtteperson
• trygg bolig
• mulighet for daglig oppfølging og rask retur.

Innleggelse anbefales ved

• tidligere komplisert abstinens
• aktuelle kramper, hallusinasjoner eller delirium
• moderat eller alvorlig abstinens
• uttalt autonom påvirkning
• graviditet
• høy alder eller skrøpelighet
• alvorlig lever-, lunge-, hjerte- eller nyresykdom
• mistenkt infeksjon, pankreatitt, blødning eller traume
• elektrolyttforstyrrelse eller malnutrisjon
• samtidig abstinens fra andre sedativa
• suicidrisiko, psykose eller manglende sosial trygghet.

Pasienter med dekompensert cirrhose eller betydelig leverdysfunksjon er som regel ikke egnet for poliklinisk avrusning [11].

Benzodiazepiner

Benzodiazepiner er førstevalg ved moderat, alvorlig eller komplisert alkoholabstinens. I en Cochrane-oversikt med 64 studier og 4 309 deltakere reduserte benzodiazepiner risikoen for abstinenskramper sammenliknet med placebo, relativ risiko 0,16, 95 prosents konfidensintervall 0,04 til 0,69 [2]. Det finnes ikke sikker støtte for at ett enkelt benzodiazepin generelt er mer effektivt enn de øvrige.

Preparatvalg

Diazepam har aktive metabolitter og kan akkumuleres ved cirrhose og hos eldre. Oksazepam og lorazepam metaboliseres hovedsakelig gjennom glukuronidering og har ingen langtidsvirkende aktive metabolitter, noe som reduserer, men ikke eliminerer, risikoen for oversedasjon [1,11].

Oksazepam har langsommere anslag enn intravenøst diazepam og er derfor ikke førstevalg for rask kontroll av kramper eller uttalt agitasjon.

Symptomstyrt behandling

Ved symptomstyrt behandling gis en ny dose etter strukturert vurdering, fulgt av hyppige revurderinger. Dette reduserer i studier fra spesialiserte avrusningsenheter den totale benzodiazepindosen og behandlingstiden.

En metaanalyse av seks randomiserte studier med 664 pasienter fant at symptomstyrt behandling forkortet behandlingen med i gjennomsnitt 60,4 timer og reduserte dosen med 10,5 mg lorazepamekvivalenter. Studiene omfattet hovedsakelig lavrisikopasienter i spesialiserte miljøer. Det var utilstrekkelig grunnlag for konklusjoner om mortalitet, kramper eller delirium, og overførbarheten til akuttsykehus var begrenset [12].

Symptomstyring er uegnet som eneste strategi når pasienten:

• ikke kan kommunisere pålitelig
• har delirium eller intuberes
• har tidligere abstinenskramper som har oppstått uten tydelige forutgående symptomer
• har sykdommer som forvrenger skåringsresultatet
• ikke kan vurderes tilstrekkelig ofte.

Frontlasting

Frontlasting innebærer gjentatte doser av et langtidsvirkende preparat under tett overvåking til abstinensen er kontrollert. Metoden er særlig relevant ved alvorlig abstinens eller høy risiko for komplikasjoner. Den langvarige effekten gir deretter en farmakologisk selvnedtrapping.

Frontlasting krever gjentatt kontroll av respirasjon, bevissthetsnivå, blodtrykk og klinisk effekt. Risikoen for akkumulering er større ved høy alder, cirrhose og samtidig opioid- eller sedativpåvirkning [6].

Fast skjema og nedtrapping

Et fast skjema kan være egnet når:

• skåringsskalaen ikke kan brukes pålitelig
• bemanningen ikke tillater tilstrekkelig hyppige vurderinger
• pasienten har høy risiko for komplikasjoner
• et symptomstyrt protokoll suppleres med planlagt grunnbehandling.

Når abstinensen er under kontroll, kan et individuelt oksazepamskjema forordnes, ofte fordelt over døgnet. Deretter kan døgndosen vanligvis reduseres gradvis, og behandlingen avsluttes innen omkring 3 til 7 døgn. Lengre behandling øker risikoen for akkumulering, fall, konfusjon, avhengighet og avledning.

En generell reduksjon med 25 til 40 prosent per døgn kan brukes i enkelte lokale skjemaer, men skal tilpasses tidligere dosebehov, preparatets halveringstid, leverfunksjon, komorbiditet og gjenværende symptomer. Etter omfattende frontlasting med diazepam trengs ikke alltid et eget nedtrappingsskjema.

Overvåking av bivirkninger

Kontroller særlig:

• fallende respirasjonsfrekvens
• hypoventilasjon eller stigende karbondioksid
• tiltakende somnolens
• aspirasjon
• ataksi og fallrisiko
• hypotensjon
• paradoksal agitasjon
• samtidig opioid- eller sedativpåvirkning.

Frykt for respirasjonsdepresjon må ikke føre til utilstrekkelig behandling av et pågående delirium tremens. Løsningen er høyere behandlingsnivå og tettere overvåking, ikke å la den sentrale abstinensmekanismen stå ubehandlet.

Abstinenskramper

Abstinenskramper er vanligvis generaliserte tonisk-kloniske og inntreffer oftest innen 12 til 48 timer. De kan komme uten uttalte forutgående autonome symptomer. Mer enn halvparten får flere kramper, og en mindre andel utvikler status epilepticus [1,4].

Akutt håndtering

• Følg vanlig ABCDE-prinsipp.
• Avbryt pågående krampe med benzodiazepin etter lokal krampeprosedyre.
• Kontroller P-glukose.
• Korriger hypoksi og relevante elektrolyttforstyrrelser.
• Gi fortsatt abstinensbehandling også etter at krampen har opphørt.
• Overvåk med tanke på nye kramper og utvikling av delirium tremens.

Intravenøst lorazepam har i en randomisert studie redusert risikoen for ny krampe innen seks timer sammenliknet med placebo. Benzodiazepiner er den best underbygde legemiddelgruppen for å forhindre tilbakevendende abstinenskramper [13].

Antiepileptika

Fenytoin forebygger ikke tilbakevendende rene abstinenskramper og skal ikke gis bare på denne indikasjonen [13]. Det kan fortsatt være aktuelt dersom pasienten også har epilepsi eller annen etablert indikasjon.

En Cochrane-oversikt med 56 studier og 4 076 deltakere fant ikke tilstrekkelig støtte for rutinemessig å erstatte benzodiazepiner med karbamazepin, valproat eller andre antiepileptika [14]. Gabapentin og karbamazepin kan ha en rolle i utvalgte tilfeller av mild abstinens, men grunnlaget er svakere ved alvorlig eller komplisert abstinens [15].

Utred krampen særlig ved

• førstegangskrampe
• fokal debut
• fokalnevrologi
• status epilepticus
• flere kramper enn forventet
• krampe mer enn 48 timer etter siste inntak
• feber eller meningisme
• hodetraume
• vedvarende bevissthetspåvirkning
• mistenkt blandingsintoksikasjon eller samtidig sedativabstinens.

CT caput gjøres på indikasjon. EEG bør vurderes ved mistenkt ikke-konvulsiv status, nytt krampebilde eller uforklart vedvarende nedsatt bevissthet [1].

Tiamin og Wernickes encefalopati

Når tiamin skal gis

Gi parenteralt tiamin tidlig ved:

• alkoholabstinens hos en malnutrert pasient
• langvarig høyt alkoholinntak
• delirium eller annen konfusjon
• gangvansker eller ataksi
• øyemotoriske avvik eller nystagmus
• langvarige oppkast
• hypotermi eller hypotensjon uten tydelig forklaring
• planlagt intravenøs glukose, enteral ernæring eller parenteral ernæring
• mistenkt Wernickes encefalopati.

Peroralt tiamin er utilstrekkelig som initial behandling ved mistenkt Wernickes encefalopati, siden absorpsjonen er usikker.

Dosering

Lokale rutiner varierer. Følg lokal prosedyre. Et vanlig opplegg er:

Det vitenskapelige grunnlaget for eksakt optimal dose og behandlingstid er svakt. En Cochrane-oversikt fant utilstrekkelig randomisert grunnlag for å fastslå beste dose, frekvens eller administrasjonsvei [16]. I en senere randomisert studie ble det ikke sett noen sikker forskjell i nevrologiske eller kognitive utfall mellom ulike parenterale dosenivåer, men betydelige metodeproblemer begrenser konklusjonene [17]. Siden ubehandlet Wernickes encefalopati kan gi permanent hukommelsesskade og behandlingen er forholdsvis trygg, brukes fortsatt høydoseregimer ved klinisk mistanke.

Tiamin og glukose

Gi tiamin før eller samtidig med glukose når dette kan gjøres uten forsinkelse. Forsink aldri akutt glukosebehandling ved hypoglykemi. Grunnlaget for at en enkelt glukosedose umiddelbart skulle utløse Wernickes encefalopati, består hovedsakelig av kasuistikker. Derimot kan lengre karbohydrattilførsel uten tiamin forverre en eksisterende mangel [18].

Praktisk regel:

• ved normalt glukosenivå, gi tiamin først eller samtidig
• ved hypoglykemi, gi glukose umiddelbart og tiamin så snart som mulig.

Klinisk diagnose

Den klassiske triaden konfusjon, ataksi og øyemotorikkforstyrrelse er komplett hos et mindretall. Mistenk Wernickes encefalopati dersom minst to av følgende foreligger:

• ernæringsmangel
• øyemotoriske tegn
• cerebellær dysfunksjon
• endret mental status eller hukommelsesforstyrrelse.

Normal CT caput utelukker ikke Wernickes encefalopati. Behandle på klinisk mistanke.

Magnesium

Magnesium trengs for flere tiaminavhengige enzymreaksjoner. Kontroller og korriger hypomagnesemi, særlig ved alvorlig abstinens, arytmi, kramper eller utilstrekkelig respons på tiamin. Magnesium skal derimot ikke gis rutinemessig som spesifikk abstinensbehandling ved normal magnesiumverdi. En Cochrane-oversikt fant utilstrekkelig støtte for at magnesium i seg selv forebygger eller behandler alkoholabstinens [19].

Delirium tremens

Diagnose

Delirium tremens er alkoholabstinens med delirium. Pasienten har en akutt og fluktuerende forstyrrelse av oppmerksomhet og bevissthet, sammen med kognitiv endring og vanligvis tydelige abstinenstegn.

Vanlige funn:

• desorientering
• kraftig nedsatt oppmerksomhet
• fluktuerende bevissthet
• psykomotorisk agitasjon
• tremor
• svetting
• takykardi og hypertensjon
• feber eller hypertermi
• syns-, hørsels- eller følelseshallusinasjoner
• forstyrret døgnrytme.

Hypoaktivt delirium forekommer og skal vekke særlig mistanke om infeksjon, metabolsk encefalopati, legemiddelpåvirkning eller annen samtidig sykdom.

Praktisk håndtering

Sedative hypnotika som er krysstolerante med alkohol, er mer effektive enn nevroleptika som hovedbehandling. I en metaanalyse var mortalitetsrisikoen høyere med nevroleptikabasert behandling enn med sedative hypnotika [3].

Antipsykotika

Haloperidol eller et annet antipsykotikum kan i spesielle tilfeller brukes som tillegg ved alvorlig hallusinose eller agitasjon som vedvarer tross tilstrekkelig GABAerg behandling.

Det skal:

• aldri erstatte benzodiazepin
• brukes forsiktig tidlig i forløpet når krampetendensen er høy
• forutgås av vurdering av QT-tid og elektrolytter når situasjonen tillater det
• unngås eller doseres særlig forsiktig ved parkinsonisme, Lewylegemedemens eller uttalt QT-forlengelse.

Antipsykotika kan senke krampeterskelen, forlenge QT-tiden og maskere en fortsatt utilstrekkelig behandlet abstinens [1].

Terapisvikt og intensivbehandling

Mistenk terapisvikt når pasienten forblir kraftig agitert, autonomt ustabil eller delirisk tross gjentatte og adekvate benzodiazepindoser. Begynn alltid med å kontrollere:

• at dosene faktisk er administrert
• at riktig administrasjonsvei brukes
• samtidig infeksjon eller sepsis
• hodetraume eller intrakraniell blødning
• hypoksi eller hyperkapni
• elektrolytt- og syre-baseforstyrrelse
• leverencefalopati
• annen abstinens eller intoksikasjon
• smerte, urinretensjon eller annen behandlingsbar stressor.

Fenobarbital

Fenobarbital kan brukes som alternativ eller tillegg av leger med erfaring med preparatet og med adekvat overvåking. Det har lang halveringstid, smalt terapeutisk vindu og additiv respirasjonsdeprimerende effekt sammen med benzodiazepiner.

En metaanalyse av åtte akuttmottaksstudier med 1 507 pasienter fant ingen sikker reduksjon av intensivinnleggelse, sykehusinnleggelse eller bivirkninger sammenliknet med benzodiazepiner. Studienes metodologiske kvalitet var lav til moderat, og risikoen for bias betydelig [20]. Fenobarbital skal derfor ikke ukritisk betraktes som overlegent benzodiazepiner.

Propofol

Propofol kan brukes ved alvorlig refraktær abstinens hos intubert pasient på intensivavdeling. Det påvirker både GABA- og glutamatsystemet, men medfører hypotensjon og respirasjonsdepresjon. En systematisk oversikt over fem retrospektive kohorter fant varierende tid til symptomkontroll og ofte lengre respiratortid og intensivtid. Evidensen er lav og sterkt påvirket av at propofol gis til de sykeste pasientene [21].

Propofol er ikke i seg selv en grunn til å intubere. Det er et alternativ når pasienten allerede trenger eller sannsynligvis vil trenge mekanisk ventilasjon.

Deksmedetomidin

Deksmedetomidin kan dempe sympatikuspåslag og gi sedasjon uten uttalt respirasjonsdepresjon. Det behandler derimot ikke den GABAerge grunnmekanismen og forebygger ikke sikkert kramper eller delirium. Det skal derfor bare brukes som tillegg.

En metaanalyse fra 2024 viste ingen statistisk sikker reduksjon av intubasjon, relativ risiko 0,57 med 95 prosents konfidensintervall 0,25 til 1,30. Risikoen for bradykardi var økt, relativ risiko 2,68 [22]. En tidligere metaanalyse vurderte evidensen som lav til svært lav og fant ingen sikre overordnede fordeler i intensivtid [23].

Klonidin og betablokkere

Klonidin og betablokkere kan dempe takykardi og hypertensjon, men:

• behandler ikke den sentrale abstinensen
• forebygger ikke kramper
• forebygger ikke delirium tremens
• kan maskere klinisk forverring.

De skal bare brukes som tillegg etter at tilstrekkelig GABAerg behandling er sikret.

Understøttende behandling

Væske og ernæring

Vurder dehydrering klinisk. Takykardi og svetting betyr ikke automatisk at store mengder intravenøs væske trengs. Ta hensyn til hjertesvikt, cirrhose, nyresvikt og risiko for hyponatremi.

Etter langvarig dårlig næringsinntak er det risiko for reernæringssyndrom. Kontroller særlig fosfat, kalium og magnesium før og under oppstart av ernæring. Gi tiamin før eller samtidig med ernæring.

Miljø og sykepleie

• Rolig og oversiktlig miljø.
• Dempet stimulering ved uttalt agitasjon.
• Normalt lysnivå på dagtid og mørke om natten.
• Klokke, kalender og gjentatt orientering.
• Briller og høreapparat dersom slike brukes.
• Kontinuerlig tilsyn ved fall- eller rømningsrisiko.
• Unngå fysisk fastholding dersom tryggere alternativer finnes.

Fysisk fastholding kan øke agitasjon, hypertermi, rabdomyolyse og skaderisiko. Dersom den likevel er umiddelbart nødvendig, skal den være kortvarig, dokumentert og forbundet med aktiv sedasjon og tett tilsyn.

Utelukk alltid annet

Delirium hos en person med alkoholavhengighet er ikke automatisk delirium tremens. Samtidig sykdom er vanlig og påvirker prognosen. I en intensivkohort var sepsis, bevissthetspåvirkning og kramper vanlige innleggelsesårsaker, og flere samtidige organsvikter var koblet til dårligere utfall [24].

Vurder særlig:

• subduralt hematom eller annet hodetraume
• iskemisk eller hemoragisk hjerneslag
• meningitt, encefalitt, pneumoni, urinveisinfeksjon eller sepsis
• hypoglykemi
• hyponatremi
• hypomagnesemi, hypokalemi eller hypofosfatemi
• leverencefalopati
• Wernickes encefalopati
• pankreatitt
• alkoholrelatert ketoacidose
• uremi
• hypoksi eller hyperkapni
• tyreotoksikose
• intoksikasjon eller abstinens fra benzodiazepiner, opioider, GHB, pregabalin eller andre substanser
• legemiddelbivirkning eller antikolinergt syndrom
• status epilepticus.

Abstinens og annen sykdom kan forekomme samtidig. Behandling med benzodiazepin skal derfor ikke avbryte videre diagnostikk.

Bildediagnostikk og spinalpunksjon

CT caput bør vurderes særlig ved:

• førstegangskrampe
• fokalnevrologi
• fokal krampe
• kjent eller mistenkt hodetraume
• antikoagulasjonsbehandling
• langvarig bevissthetspåvirkning
• atypisk tidsforløp
• uteblitt bedring tross adekvat behandling.

Spinalpunksjon gjøres ved klinisk mistanke om infeksjon eller inflammasjon i sentralnervesystemet etter vanlig vurdering av kontraindikasjoner.

Levercirrhose og leverencefalopati

Abstinens, delirium tremens og leverencefalopati kan overlappe. Tremor, konfusjon og søvnforstyrrelse forekommer ved begge tilstander. Uttalt autonom overaktivitet, hallusinasjoner og anamnestisk tidsforløp taler for abstinens, mens asterixis, langsommere psykomotorikk og annen dekompensasjon kan tale for leverencefalopati.

Ved avansert leversykdom:

• velg helst oksazepam eller lorazepam når den kliniske situasjonen tillater det
• unngå ukritisk gjentatt diazepamdosering
• titrer etter klinisk effekt
• behandle mulig leverencefalopati parallelt
• let etter infeksjon og gastrointestinal blødning
• overvåk respirasjon og bevissthetsnivå tett.

Høydose benzodiazepin kan forverre leverencefalopati, men en reell alvorlig abstinens må fortsatt behandles. Ved diagnostisk usikkerhet kreves ofte høyere behandlingsnivå, ikke terapeutisk passivitet [10,11].

Røde flagg og vanlige fallgruver

• Å underdosere benzodiazepin ved delirium tremens. Ubehandlet sentral eksitasjon kan gi kramper, hypertermi, arytmi og død.
• Å gi benzodiazepin uten tilstrekkelig overvåking. Høy dose krever beredskap for luftveisstøtte.
• Å bruke CIWA-Ar hos en delirisk, intubert eller ikke-kommuniserende pasient.
• Å la en høy CIWA-Ar-poengsum automatisk utløse mer benzodiazepin selv om smerte, sepsis eller annen sykdom forklarer poengsummen.
• Å bruke antipsykotika som hovedbehandling.
• Å bruke klonidin, deksmedetomidin eller betablokkere som erstatning for GABAerg behandling.
• Å forsinke glukose ved hypoglykemi for først å gi tiamin.
• Å overse Wernickes encefalopati fordi hele den klassiske triaden mangler.
• Å gi fenytoin som rutinebehandling av ren abstinenskrampe.
• Å avfeie førstegangskrampe som abstinens uten utredning.
• Å overse samtidig infeksjon, blødning, pankreatitt eller traume.
• Å skrive ut benzodiazepin til videre nedtrapping uten tydelig ordinasjon, støtteperson og oppfølging.
• Å avslutte innleggelsen etter avrusningen uten tilbakefallsforebygging.

Før utskrivning

Avrusning behandler abstinensen, men ikke alkoholavhengigheten. Før utskrivning bør følgende være på plass:

• stabile vitalparametre
• ingen nyoppståtte kramper eller deliriumtegn
• avsluttet eller tydelig planlagt kort benzodiazepinnedtrapping
• fortsatt tiamin etter risiko og lokal prosedyre
• ernæringsplan
• legemiddelgjennomgang
• vurdering av suicidrisiko og psykiatrisk komorbiditet
• kontakt med rusbehandling eller annen egnet oppfølging
• informasjon om tilbakefallsrisiko og ny abstinens
• stillingtaken til legemidler mot alkoholavhengighet.

Naltrekson og akamprosat er etablerte behandlingsalternativer ved alkoholavhengighet, mens preparatvalget må tilpasses lever- og nyrefunksjon, opioidbehandling, behandlingsmål og nasjonale refusjonsregler og lokal praksis. Ved avansert leversykdom kreves særlig forsiktighet og ofte samråd med avhengighets- eller leverspesialist [11,25].

En kort sykehusintervensjon bør være respektfull og konkret. Spør om pasientens mål, gi tydelig medisinsk informasjon, tilby behandling og sørg for faktisk oppfølging. Bare rådet om å slutte å drikke er sjelden tilstrekkelig.

Praktisk sjekkliste for vaktlegen

1. Bekreft tidspunktet for siste tydelige reduksjon av alkoholinntaket.
2. Spør etter tidligere delirium tremens og abstinenskramper.
3. Gjør ABCDE, P-glukose og fokalnevrologisk status.
4. Vurder traume, infeksjon, annen intoksikasjon og sedativabstinens.
5. Gi parenteralt tiamin tidlig.
6. Start benzodiazepin etter lokal prosedyre dersom moderat, alvorlig eller risikofylt abstinens foreligger.
7. Dersom CIWA-Ar brukes, sikre at pasienten er kommuniserende og at poengsummen faktisk gjenspeiler abstinens.
8. Dersom krampe har forekommet, gi benzodiazepin og utred alternative årsaker.
9. Ved delirium, behandle som mulig delirium tremens, men fortsett samtidig differensialdiagnostikken.
10. Ved høyt dosebehov, uteblitt effekt eller fallende bevissthetsnivå, kontakt anestesi eller intensivmedisin tidlig.
11. Forordne gjentatte kontroller av respirasjon, bevissthet, vitalparametre og elektrolytter.
12. Planlegg avhengighetsbehandling før utskrivning.

Kilder

1. Jesse S mfl. Alcohol withdrawal syndrome: mechanisms, manifestations, and management. Acta Neurologica Scandinavica 2017. PMID: 27586815
2. Amato L mfl. Benzodiazepines for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238336
3. Mayo-Smith MF mfl. Management of alcohol withdrawal delirium. An evidence-based practice guideline. Archives of Internal Medicine 2004. PMID: 15249349
4. Wolf C mfl. Management of Alcohol Withdrawal in the Emergency Department: Current Perspectives. Open Access Emergency Medicine 2020. PMID: 32256131
5. Mainerova B mfl. Alcohol withdrawal delirium, diagnosis, course and treatment. Biomedical Papers of the Medical Faculty of the University Palacky Olomouc 2015. PMID: 24399242
6. Kattimani S, Bharadwaj B. Clinical management of alcohol withdrawal: A systematic review. Industrial Psychiatry Journal 2013. PMID: 25013309
7. Ungur AL mfl. Perioperative Management of Alcohol Withdrawal Syndrome. Visceral Medicine 2020. PMID: 32775345
8. Maldonado JR mfl. Prospective Validation Study of the Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale in Medically Ill Inpatients. Alcohol and Alcoholism 2015. PMID: 25999438
9. Maldonado JR mfl. The Prediction of Alcohol Withdrawal Severity Scale: systematic literature review and pilot study. Alcohol 2014. PMID: 24657098
10. Singal AK mfl. ACG Clinical Guideline: Alcoholic Liver Disease. American Journal of Gastroenterology 2018. PMID: 29336434
11. Green EW mfl. Closing the Care Gap: Management of Alcohol Use Disorder in Patients with Alcohol-associated Liver Disease. Clinical Therapeutics 2023. PMID: 38052695
12. Holleck JL mfl. Symptom-Triggered Therapy for Alcohol Withdrawal Syndrome: a Systematic Review and Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of General Internal Medicine 2019. PMID: 30937668
13. Koh JJ mfl. Prevention of alcohol withdrawal seizure recurrence and treatment of other alcohol withdrawal symptoms in the emergency department: a rapid review. BMC Emergency Medicine 2021. PMID: 34742248
14. Minozzi S mfl. Anticonvulsants for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2010. PMID: 20238337
15. Ghosh A mfl. The Effectiveness of Non-Benzodiazepine, Non-Barbiturate Medications for Alcohol Withdrawal Syndrome: A Rapid Systematic Review. Alcohol and Alcoholism 2021. PMID: 33264386
16. Day E mfl. Thiamine for prevention and treatment of Wernicke-Korsakoff Syndrome in people who abuse alcohol. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23818100
17. Dingwall KM mfl. What is the optimum thiamine dose to treat or prevent Wernicke's encephalopathy or Wernicke-Korsakoff syndrome? Results of a randomized controlled trial. Alcoholism: Clinical and Experimental Research 2022. PMID: 35428992
18. Schabelman E, Kuo D. Glucose before thiamine for Wernicke encephalopathy: a literature review. Journal of Emergency Medicine 2012. PMID: 22104258
19. Sarai M mfl. Magnesium for alcohol withdrawal. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23740536
20. Lee CM mfl. Phenobarbital treatment of alcohol withdrawal in the emergency department: A systematic review and meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2024. PMID: 37923363
21. Shirk L, Reinert JP. The Role of Propofol in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review. Journal of Clinical Pharmacology 2025. PMID: 39415533
22. Fiore M mfl. Dexmedetomidine as Adjunctive Therapy for the Treatment of Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-Analysis. Pharmaceuticals 2024. PMID: 39338290
23. Polintan ETT mfl. Adjunctive Dexmedetomidine in Alcohol Withdrawal Syndrome: A Systematic Review and Meta-analysis of Retrospective Cohort Studies and Randomized Controlled Trials. Annals of Pharmacotherapy 2023. PMID: 36258676
24. Vigouroux A mfl. Alcohol withdrawal syndrome in ICU patients: Clinical features, management, and outcome predictors. PLoS One 2021. PMID: 34928984
25. Idalsoaga F mfl. Current and emerging therapies for alcohol-associated hepatitis. Liver Research 2023. PMID: 39959695