🚫 Type 2-diabetes og håndtering av kardiovaskulær risiko

Definisjon og patofysiologi

Type 2-diabetes mellitus (T2DM) er en betydelig kardiovaskulær risikotilstand. Tilstanden er forbundet med en to- til firedobling av livstidsrisikoen for kardiovaskulær sykdom (CVD) og omtrent en dobling av den kardiovaskulære risikoen i gjennomsnitt. De kardiovaskulære manifestasjonene omfatter aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom (ASCVD), koronarsykdom (CAD), hjerteinfarkt, hjerneslag, hjertesvikt (HF), atrieflimmer (AF), aortasykdom og perifer arteriesykdom (PAD). Diabetes øker også risikoen betydelig for kronisk nyresykdom (CKD), som i seg selv fremmer kardiovaskulær sykdom og øker både kardiovaskulær og total mortalitet.

Den økte risikoen medieres av de kombinerte effektene av hyperglykemi, hypertensjon, dyslipidemi, fedme, røyking og andre konvensjonelle risikofaktorer, sammen med diabetesspesifikke vaskulære og metabolske forstyrrelser. Diabetes er forbundet med inflammasjon, trombose og akselerert aterosklerose. Ved CKD omfatter ytterligere mekanismer økt vaskulær stivhet og akselerert medial forkalkning relatert til forstyrret kalsium–fosfat-metabolisme. Pasienter med avansert CKD er særlig utsatt for strukturelle hjerteforandringer, HF og plutselig hjertedød.

Sammenhengen mellom glykemi og kardiovaskulær sykdom er kompleks. Glykemisk kontroll er viktig for å forebygge mikrovaskulære komplikasjoner, men intensiv glukosesenkende behandling alene har vist liten eller ingen entydig effekt på kardiovaskulære komplikasjoner ved T2DM. Kardiovaskulær gevinst avhenger i betydelig grad av helhetlig behandling av risikofaktorer og, hos egnede pasienter, valg av glukosesenkende behandling med dokumenterte kardiovaskulære effekter.

Diabetes kan også bidra til arytmogenese gjennom diabetisk nevropati og ugunstige metabolske effekter, uavhengig av samtidig CAD, tidligere hjerteinfarkt eller HF. Risikoen for arytmi og plutselig hjertedød bestemmes likevel oftest av forekomst og alvorlighetsgrad av underliggende kardiovaskulær sykdom. Ledningsforstyrrelser og behov for pacemakerbehandling kan forekomme hyppigere ved T2DM, selv om behandlingen følger de samme prinsippene som hos pasienter uten diabetes.

Klinisk presentasjon og symptomer

T2DM kan være klinisk stille mens vaskulær sykdom progredierer. Mange pasienter som presenterer seg med CVD, har tidligere udiagnostisert diabetes; systematisk screening for diabetes anbefales derfor hos pasienter med CVD.

De kliniske konsekvensene av diabetes kan manifestere seg gjennom enhver hovedfenotype av kardiovaskulær sykdom:

• CAD, inkludert kroniske koronarsyndromer og akutte koronarsyndromer

• HF på tvers av hele spekteret av venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon

• AF og andre arytmier

• Iskemisk hjerneslag

• PAD

• CKD med tilhørende kardiovaskulære komplikasjoner

Symptomene bestemmes av den kardiovaskulære manifestasjonen, ikke av diabetes alene. Kildematerialet gir ikke en detaljert symptombeskrivelse eller en symptombasert diagnostisk algoritme for hver tilstand. Diabetesrelatert AF kan være ledsaget av større symptombelastning og høyere AF-byrde, selv om bedre metabolsk behandling og behandling av risikofaktorer i kohortstudier har vært forbundet med færre AF-symptomer og bedre opprettholdelse av sinusrytme.

Fedme, redusert fysisk kapasitet, hypertensjon og dyslipidemi forekommer ofte samtidig og bør anses som deler av den kliniske kardiovaskulære fenotypen. Vektreduksjon og økt fysisk aktivitet kan bedre metabolsk kontroll og fysisk kapasitet, selv når reduksjon i kardiovaskulære hendelser ikke er påvist i alle intervensjonsstudier.

Vurdering av kardiovaskulær risiko

Screening for kardiovaskulær sykdom og nyresykdom

Alle pasienter med diabetes bør vurderes med tanke på:

• ASCVD

• Alvorlig endeorganskade (TOD)

• HF

• AF

• CKD

• Annen klinisk relevant kardiovaskulær sykdom, inkludert PAD

Omvendt bør pasienter med CVD screenes systematisk for diabetes, fordi udiagnostisert T2DM er vanlig og har betydelige behandlingsmessige og prognostiske konsekvenser.

Diabetes kombinert med CVD, særlig når diabetes oppstår i yngre alder, er forbundet med spesielt dårlig prognose. Forekomst av CKD øker risikoen ytterligere og bør påvirke både risikoklassifisering og behandlingsvalg.

Risikokategorier

De fleste voksne med T2DM, særlig fra middelalderen og oppover, har høy eller svært høy kardiovaskulær risiko. Pasienter med alvorlig TOD kan anses å ha svært høy risiko, sammenlignbar med risikoen hos pasienter med etablert CVD. De fleste andre pasienter med T2DM anses å ha høy ASCVD-risiko.

Et mulig unntak er pasienten med:

• Kortvarig diabetes, for eksempel mindre enn 10 år

• God sykdomskontroll

• Ingen tegn til TOD

• Ingen ytterligere ASCVD-risikofaktorer

Slike pasienter kan anses å ha moderat kardiovaskulær risiko.

Risikoen er heterogen, og behandling av risikofaktorer bør vurderes hos alle pasienter med diabetes, i hvert fall fra 40-årsalderen. Vurderingen bør omfatte komorbiditet, livstidsrisiko, skrøpelighet, forventet behandlingsgevinst og pasientens preferanser.

SCORE2-Diabetes

Hos pasienter med T2DM som verken har symptomgivende ASCVD eller alvorlig TOD, bør 10-års kardiovaskulær risiko estimeres ved hjelp av SCORE2-Diabetes. Skåren estimerer risikoen for fatale og ikke-fatale kardiovaskulære hendelser, inkludert hjerteinfarkt og hjerneslag, og bidrar til klassifisering i lav, moderat, høy eller svært høy risiko.

Andre diabetesspesifikke verktøy omfatter ADVANCE-risikoscoren og UKPDS-risikomotoren. Bruken av disse krever forsiktighet fordi de er basert på eldre kohortdata.

Utredning og klinisk undersøkelse

Vurderingen bør være omfattende og rettet mot å identifisere etablert kardiovaskulær sykdom, alvorlig TOD og modifiserbare risikofaktorer. Den bør omfatte vurdering av:

• Røykestatus

• Kroppsvekt og fedme

• Fysisk aktivitet og fysisk kapasitet

• Blodtrykk

• Lipidforstyrrelser

• Glykemisk kontroll

• Kliniske tegn på CAD, HF, AF eller PAD

• Nyresykdom og alvorlighetsgrad

• Diabetesvarighet og komplikasjoner

• Skrøpelighet og behandlingspreferanser

Funn ved klinisk undersøkelse er ikke nærmere beskrevet i kildematerialet. Den kliniske undersøkelsen bør derfor forstås som en del av en bredere vurdering av kardiovaskulær sykdom og nyresykdom, snarere enn som en diabetes-spesifikk undersøkelsesprotokoll.

Diagnostikk

Elektrokardiografi og rytmevurdering

Kildematerialet gir ikke en detaljert EKG-strategi for vurdering av kardiovaskulær risiko ved T2DM. Diabetes er forbundet med økt risiko for AF, ventrikulære arytmier, plutselig hjertedød og overledningsforstyrrelser. Risikoen for AF påvirkes av hypertensjon, CAD, tidligere hjerteinfarkt, HF, hjerneslag, glykemisk kontroll og diabetisk nevropati.

Hjerteavbildning og funksjonsvurdering

Kildematerialet angir ikke en universell bildediagnostisk protokoll for asymptomatiske pasienter med diabetes. Bildediagnostikk og funksjonstesting bør styres av den mistenkte kardiovaskulære manifestasjonen, klinisk risiko og symptomer.

Vurdering for HF er særlig viktig fordi diabetes øker risikoen for HF, og SGLT2-hemmere reduserer sykehusinnleggelse for HF på tvers av hele spekteret av ejeksjonsfraksjon. Kildematerialet viser til en diagnostisk algoritme for HF, men gjengir ikke de spesifikke diagnostiske trinnene.

Vurdering av koronar- og perifer karsykdom

Pasienter med diabetes og etablert CAD krever omfattende sekundærprofylakse. Beslutninger om invasiv utredning og revaskularisering bør baseres på klinisk presentasjon og koronar anatomi. Ved flerkarsykdom er diabetes en viktig faktor ved valg av revaskulariseringsstrategi, men kildematerialet gir ingen prosedyrealgoritme eller numeriske terskelverdier.

Utredning for PAD anbefales også som en del av den kardiovaskulære vurderingen, selv om de spesifikke diagnostiske testene og terskelverdiene ikke er beskrevet i kildematerialet.

Biomarkører og laboratoriefunn

Glykosylert hemoglobin

HbA1c er sentralt ved vurdering av glykemisk kontroll og inngår i enkelte diabetes-spesifikke kardiovaskulære risikomodeller. Glykemiske behandlingsmål bør individualiseres. Nær-normal HbA1c, under 6.5% eller 53 mmol/mol, beskrives som optimalt for å minimere mikrovaskulære komplikasjoner, mens et mindre strengt mål på ≤8% kan være passende for eldre pasienter og pasienter med etablert kardiovaskulær sykdom.

Intensiv senkning av HbA1c alene bør ikke forventes å redusere kardiovaskulære hendelser ved T2DM.

Lipidmålinger

Lipidvurdering er avgjørende fordi dyslipidemi er en viktig modifiserbar kardiovaskulær risikofaktor. Den viktigste lipidparameteren som brukes ved behandling, er LDL-kolesterol (LDL-C). Ikke-HDL-kolesterol og apolipoprotein B er også relevante mål ved kardiovaskulær behandling, selv om spesifikke behandlingsgrenser ikke er angitt i kildematerialet.

Det terapeutiske målet ved diabetes og CKD er å oppnå størst mulig trygg absolutt reduksjon i LDL-C. CKD kan redusere den relative gevinsten per enhetsreduksjon i LDL-C, noe som gjør intensiv lipidsenkende behandling særlig relevant hos pasienter med høy absolutt risiko.

Vurdering av nyrefunksjon

Utredning av nyresykdom bør omfatte estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR) og urin-albumin/kreatinin-ratio (UACR). Disse målene bestemmer alvorlighetsgraden av CKD, kardiovaskulær risiko og om pasienten er aktuell for behandlinger som SGLT2-hemmere og finerenon.

Kildematerialet angir følgende kriterier for bruk av finerenon ved T2DM med CKD:

• eGFR >60 mL/min/1.73 m2 med UACR ≥34 mg/mmol (≥300 mg/g), eller

• eGFR 25–60 mL/min/1.73 m2 med UACR ≥3 mg/mmol (≥30 mg/g)

Kalium må monitoreres fordi mineralkortikoidreseptorantagonister kan forårsake hyperkalemi. De pivotale finerenonstudiene ekskluderte pasienter med kalium >4.8 mmol/L.

Behandling og håndtering

Livsstils- og risikofaktorbehandling

Livsstilsintervensjon er grunnlaget for kardiovaskulær forebygging og bør individualiseres gjennom pasientsentrert kommunikasjon.

Røykeslutt

Røykeslutt er et primært behandlingsmål hos pasienter med diabetes og CVD. Røyking bør tas opp rutinemessig og aktivt, ikke behandles som en sekundær problemstilling.

Fysisk aktivitet

Trening bør introduseres hos alle pasienter med CVD og T2DM etter prinsippet om at hvert skritt teller. Økt daglig fysisk aktivitet, supplert med strukturerte treningsøkter der det er hensiktsmessig, bedrer fysisk kapasitet og metabolsk kontroll.

Hos pasienter med fedme og T2DM bør økt fysisk aktivitet kombineres med vektreduksjon. Treningsintervensjoner kan bedre fysisk kapasitet selv når endringer i konvensjonelle kardiovaskulære risikofaktorer ikke er signifikante.

Vektbehandling

Vektreduksjon er en sentral del av behandlingen ved fedme og T2DM. Et strukturert livsstilsprogram med ernæringsveiledning, måltidserstatning og trening førte til betydelig vekttap og bedring av HbA1c og blodtrykk i den refererte studiepopulasjonen, selv om disse effektene avtok over tid blant deltakere med dårlig etterlevelse.

Vekttap på minst 10% etter ett år var forbundet med lavere påfølgende mortalitet ved langtidsoppfølging. Reduksjon i kroppsfett var forbundet med lavere risiko for både HF med redusert ejeksjonsfraksjon og HF med bevart ejeksjonsfraksjon, mens reduksjon i livvidde var forbundet med lavere risiko for HF med bevart ejeksjonsfraksjon.

Enkelte intensive vektbehandlingsprogrammer kan føre til remisjon til en ikke-diabetisk tilstand med seponering av glukosesenkende legemidler hos en betydelig andel av pasientene etter ett år.

Kosthold

Et middelhavskosthold supplert med olivenolje og/eller nøtter reduserer insidensen av alvorlige kardiovaskulære hendelser hos pasienter med CVD. Ernæringsbehandling bør inngå i den samlede risikofaktorstrategien og ikke vurderes separat fra vekt, fysisk aktivitet, blodtrykk og lipidbehandling.

Blodtrykk

Hypertensjon er vanlig ved diabetes og omtrent dobler risikoen på mellomlang og lang sikt for alvorlige kardiovaskulære hendelser sammenlignet med pasienter uten diabetes. Blodtrykkskontroll er derfor en sentral del av forebyggingen.

Kildematerialet angir ikke et universelt blodtrykksmål eller individuelle legemiddeldoser. Behandlingen bør integreres med håndtering av lipidforstyrrelser, fedme, glykemi og nyresykdom.

Glukosesenkende behandling

Generelle prinsipper

Hos pasienter med T2DM og ASCVD, alvorlig TOD eller høy kardiovaskulær risiko anbefales en SGLT2-hemmer eller en GLP-1-reseptoragonist som førstelinje-monoterapi, i tråd med de refererte europeiske og amerikanske anbefalingene. Dette representerer et skifte fra den tidligere tilnærmingen der metformin ble brukt universelt som initial behandling.

Hos pasienter med etablert CAD anbefales SGLT2-hemmere og/eller GLP-1-reseptoragonister for å redusere kardiovaskulære hendelser, i tillegg til livsstilstiltak og standardbehandling av blodtrykk og lipider.

Behandlingen bør velges ut fra:

• Etablert ASCVD eller CAD

• HF

• CKD

• Kategori for kardiovaskulær risiko

• Fedme og behov for vektreduksjon

• Nyrefunksjon

• Tolerabilitet og bivirkninger

• Pasientens preferanser og behandlingsbyrde

SGLT2-hemmere

SGLT2-hemmere reduserer glukosenivået gjennom glukosuri og har samtidig diuretiske og natriuretiske effekter. De kardiovaskulære effektene omfatter betydelig reduksjon i sykehusinnleggelse for HF og bedre nyreutfall. Gevinsten når det gjelder sykehusinnleggelse for HF eller kardiovaskulær død ser ut til å være bevart på tvers av eGFR-nivåer i de beskrevne studiepopulasjonene.

Hos pasienter med T2DM og CKD bør SGLT2-hemmere startes sammen med en ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker etter at CKD først er påvist klinisk. De kan startes helt ned til minst en eGFR på 20 mL/min/1.73 m2 og fortsettes til nyreerstattende behandling blir nødvendig, selv om den glukosesenkende effekten er betydelig redusert ved lav eGFR.

SGLT2-hemmere reduserer også insidensen av AF. Pooled data som er referert i kildematerialet, viste en 18% reduksjon i AF-insidens i diabetesstudier og reduksjoner på opptil 37% i HF-populasjoner med eller uten diabetes.

Hos pasienter med T1DM og CKD er balansen mellom mulig kardiovaskulær og renal gevinst og den høye absolutte risikoen for ketoacidose fortsatt usikker.

Kildematerialet angir ikke doseringsregimer for individuelle SGLT2-hemmere.

GLP-1-reseptoragonister

GLP-1-reseptoragonister reduserer alvorlige kardiovaskulære hendelser hos utvalgte populasjoner med T2DM og økt kardiovaskulær risiko. Liraglutid og semaglutid har vist kardiovaskulær gevinst i de refererte utfallsstudiene, og semaglutid har også vist renal og kardiovaskulær beskyttelse hos pasienter med diabetes og CKD.

GLP-1-reseptoragonister er særlig relevante når vektreduksjon er et viktig behandlingsmål. Gastrointestinale bivirkninger forekommer hyppigere enn ved bruk av SGLT2-hemmere og kan bidra til det større vekttapet som er forbundet med denne legemiddelklassen.

Kildematerialet angir ikke doser for liraglutid, semaglutid eller andre GLP-1-reseptoragonister.

Andre glukosesenkende behandlinger

De kardiovaskulære effektene av glukosesenkende legemidler er heterogene.

• Metformin er i observasjonsstudier forbundet med lavere insidens av AF, men den samlede kardiovaskulære effekten er ikke etablert i kildematerialet som grunnlag for universell førstelinjebehandling.

• Sulfonylurea er i de refererte studiene konsekvent forbundet med økt risiko for AF.

• Insulin kan fremme adipogenese og hjertefibrose og er ikke presentert som en strategi for å redusere kardiovaskulær risiko.

• Dipeptidylpeptidase-4-hemmere og flere andre glukosesenkende behandlinger er evaluert i kardiovaskulære utfallsstudier, men kildematerialet fastslår ingen enhetlig kardiovaskulær gevinst for klassen.

• Pioglitazon har dokumentert gevinst etter iskemisk hjerneslag eller transitorisk iskemisk anfall hos utvalgte pasienter med insulinresistens, men legemidlets rolle i generell håndtering av kardiovaskulær risiko ved T2DM er ikke definert her.

• Intensiv glukosesenkende behandling bør ikke brukes med forventning om å redusere kardiovaskulære hendelser uavhengig av helhetlig behandling av risikofaktorer.

Lipidbehandling

Statinbasert behandling reduserer alvorlige aterosklerotiske hendelser hos pasienter med CKD, diabetes og etablert kardiovaskulær risiko. Behandlingen bremser ikke CKD-progresjonen i vesentlig grad.

Intensiv senkning av LDL-C med statiner alene eller i kombinasjon med ezetimib er vist å være trygg i de refererte CKD-populasjonene. Hos pasienter med CKD stadium G3 var den LDL-C-senkende effekten av evolokumab bevart, og den kardiovaskulære gevinsten syntes ikke å være påvirket av utgangsverdien for eGFR.

Når LDL-C fortsatt ikke er tilstrekkelig kontrollert til tross for statinbehandling, omfatter ytterligere legemidler med utfallsdata:

• Ezetimib

• PCSK9-hemmere, inkludert evolokumab og alirokumab

• Inklisiran

• Bempedosyre hos pasienter med statinintoleranse

Kildematerialet angir ikke legemiddeldoser eller spesifikke numeriske mål for LDL-C. Det understreker at man bør tilstrebe størst mulig trygg absolutt reduksjon i LDL-C i henhold til kardiovaskulær risiko.

Hemming av renin–angiotensin-systemet og finerenon

ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere

Blokkering av renin–angiotensin-systemet (RAS) med en ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker reduserer progresjon til nyresvikt hos pasienter med diabetes og manifest nefropati. Angiotensinreseptorblokkere bremser også progresjonen fra mikroalbuminuri til manifest nefropati.

RAS-hemming anbefales når CKD er diagnostisert klinisk. Kombinasjon av en ACE-hemmer og en angiotensinreseptorblokker anbefales ikke fordi dette øker risikoen for hyperkalemi og akutt nyreskade uten å gi ytterligere dokumentert gevinst når det gjelder nyresvikt eller kardiovaskulære utfall.

Kombinasjon med SGLT2-hemmer

Kombinasjon av en SGLT2-hemmer med en ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker reduserer risikoen for nyresvikt og sykehusinnleggelse for HF hos pasienter med T2DM og CKD. Tilgjengelige subgruppeanalyser tyder på at kombinasjon av en SGLT2-hemmer med en mineralkortikoidreseptorantagonist ikke endrer de viktigste sikkerhetsfunnene vesentlig, selv om dokumentasjonen fortsatt er begrenset.

Finerenon

Finerenon, en ikke-steroid mineralkortikoidreseptorantagonist, reduserer nyreutfall og det sammensatte kardiovaskulære utfallet av kardiovaskulær død, ikke-fatalt hjerteinfarkt, ikke-fatalt hjerneslag eller sykehusinnleggelse for HF hos pasienter med T2DM og CKD som allerede får maksimal behandling med ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker.

Finerenon anbefales i tillegg til RAS-hemming hos pasienter som oppfyller eGFR- og albuminurikriteriene beskrevet ovenfor. Kaliummonitorering er obligatorisk på grunn av risikoen for hyperkalemi.

Kildematerialet angir ikke dosering av finerenon eller en detaljert kaliumbasert titreringsplan.

Platehemmende og antitrombotisk behandling

Pasienter med diabetes har endret plateaktivering og økt aterotrombotisk risiko. Aspirin som primærprofylakse krever likevel nøye overveielse fordi balansen mellom kardiovaskulær gevinst og blødningsrisiko er usikker. Kildematerialet gir ingen universell anbefaling om aspirin som primærprofylakse eller om dosering.

Hos pasienter med etablert CAD, akutt koronarsyndrom eller koronar intervensjon bør platehemmende behandling følge relevante anbefalinger for akutte og kroniske koronarsyndromer. Tikagrelor er undersøkt hos pasienter med diabetes og stabil CAD som tidligere hadde gjennomgått perkutan koronarintervensjon, men valg av behandling og behandlingsvarighet avhenger av koronarpresentasjonen, revaskulariseringsstrategien og blødningsrisikoen.

Kildematerialet angir ikke doser av platehemmere eller fullstendige behandlingsvarigheter.

Håndtering av etablert koronarsykdom

Behandling av diabetes hos pasienter med etablert CAD bør begynne med:

• Et sunt kosthold

• Vektbehandling

• Fysisk aktivitet

• Røykeslutt

• Blodtrykkskontroll

• Intensiv lipidbehandling

• Hensiktsmessig glukosesenkende behandling

SGLT2-hemmere og/eller GLP-1-reseptoragonister anbefales ved T2DM med CAD for å redusere kardiovaskulære hendelser. Standardbehandling av CAD, inkludert platehemmende, blodtrykksenkende og lipidsenkende behandling når dette er indisert, er fortsatt nødvendig; nyere glukosesenkende behandlinger er et tillegg og ikke en erstatning for denne behandlingen.

Ved stabil koronarsykdom bør en initial konservativ eller invasiv strategi individualiseres. Hos pasienter med diabetes og flerkars-CAD krever valget mellom koronar bypasskirurgi og perkutan koronarintervensjon vurdering av utbredelsen og kompleksiteten av koronarsykdommen samt den samlede kliniske situasjonen. Kildematerialet angir ingen spesifikke anatomiske terskelverdier eller prosedyrespesifikke doseringsanbefalinger.

Håndtering av hjertesvikt

Diabetes øker risikoen for HF, og CKD øker risikoen ytterligere. SGLT2-hemmere anbefales hos pasienter med diabetes og kronisk HF uavhengig av venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon for å redusere sykehusinnleggelse for HF.

Kildematerialet gir ikke et fullstendig legemiddelregime for HF, doser eller et detaljert forløp for akutt dekompensasjon. Det støtter imidlertid bruk av SGLT2-hemmere som kardiovaskulær og HF-rettet behandling uavhengig av den glukosesenkende effekten.

Håndtering av atrieflimmer og arytmier

Håndtering av diabetesrelatert kardiovaskulær risiko kan redusere AF-symptomer og AF-byrde og kan bidra til å opprettholde sinusrytme. Dokumentasjonen er imidlertid begrenset, og ulike glukosesenkende behandlinger har varierende sammenheng med AF.

Viktige momenter omfatter:

• Intensiv senkning av HbA1c til <6.0% eller <42 mmol/mol forebygget ikke nyoppstått AF.

• Sulfonylurea har konsekvent vært forbundet med økt risiko for AF.

• Metformin har i observasjonsstudier vært forbundet med lavere insidens av AF.

• SGLT2-hemmere kan redusere nyoppstått AF hos personer med diabetes og HF samt hos personer med HF uten diabetes.

• Helhetlig behandling av fedme, hypertensjon, dyslipidemi og annen komorbiditet er avgjørende.

Diabetes kan øke risikoen for overledningsforstyrrelser og behov for pacemaker, men den generelle håndteringen av disse problemene bør ikke avvike fra behandlingen hos pasienter uten diabetes.

Kildematerialet beskriver ikke kriterier for antikoagulasjon, doser av antiarytmika eller ablasjonsstrategier.

Anbefalinger i retningslinjer

De viktigste anbefalingene som støttes av kildematerialet, er oppsummert nedenfor.

Intensivering av behandling av risikofaktorer bør individualiseres gjennom samvalg, med hensyn til 10-års- og livstidsrisiko, komorbiditet, skrøpelighet, forventet gevinst og pasientens preferanser.

Prognose og oppfølging

Diabetes forverrer utfallet ved CAD, hjerneslag, HF, AF og PAD. Samtidig diabetes og kardiovaskulær sykdom eller nyresykdom øker den kardiovaskulære og totale mortaliteten betydelig. Risikoen er særlig høy hos pasienter med alvorlig TOD, CKD, etablert ASCVD eller tidlig debuterende diabetes.

Oppfølgingen bør være kontinuerlig og multifaktoriell. Den bør omfatte ny vurdering av:

• Kardiovaskulære symptomer og nye manifestasjoner av ASCVD

• HF-symptomer og klinisk status

• AF og andre arytmier når det er klinisk indisert

• Blodtrykk

• Vekt, fysisk aktivitet og røykestatus

• HbA1c og den samlede glykemiske behandlingen

• Lipidnivåer og behandlingsrespons

• eGFR og UACR

• S-kalium ved bruk av finerenon eller andre behandlinger forbundet med hyperkalemi

• Etterlevelse av behandlingen, tolerabilitet og pasientens prioriteringer

Langtidsgevinst avhenger av vedvarende gjennomføring. Effekten av livsstilstiltak kan avta når etterlevelsen reduseres, mens farmakologiske strategier bør gjennomgås og titreres trinnvis i henhold til kardiovaskulær, renal og metabolsk risiko.

En tverrfaglig tilnærming anbefales. Samarbeid mellom kardiologi, diabetologi, primærhelsetjenesten, nefrologi og andre relevante fagområder støtter samvalg og individualisert behandling, med de to overordnede målene å bedre prognosen og bevare helserelatert livskvalitet.