Søvnmangel, skiftarbeid og døgnrytme: risiko for fedme og type 2-diabetes

Sammendrag

Søvn er en modifiserbar risikofaktor for fedme og type 2-diabetes, men effekten er moderat, og evidensgrunnlaget bygger i stor grad på observasjonsstudier og korte eksperimenter. Voksne anbefales å sove minst 7 timer per natt [1]. Sammenhengen mellom søvnlengde og type 2-diabetes er U-formet med lavest risiko ved 7-8 timer, og risikoen øker med 9 prosent (95 % konfidensintervall, KI, 4-15) for hver time under 7 timer [3]. Kort søvn gir i prospektive materialer relativ risiko (RR) omkring 1,3-1,4 for både type 2-diabetes og fedme [2, 4]. Vansker med å sovne eller med å holde på søvnen gir RR 1,57 henholdsvis 1,84 [2].

Skiftarbeid er forbundet med type 2-diabetes: samlet odds ratio (OR) 1,09 (95 % KI 1,05-1,12), høyere ved rotasjonsturnus [6], og hazard ratio (HR) 1,30 for nattarbeid i en senere kohortmetaanalyse [7]. Risikoen stiger med antall år: i Nurses' Health Study var HR 1,58 etter 20 år eller mer med rotasjonsturnus med nattarbeid, delvis formidlet via kroppsvekt (1,24 etter BMI-justering) [8]. Sosial jetlag henger sammen med høyere BMI og HbA1c, men ikke med manifest diabetes i en metaanalyse av overveiende tverrsnittsstudier [13, 14].

Eksperimentelt gir én ukes søvnrestriksjon til 5 timer lavere insulinfølsomhet (-20 prosent med intravenøs glukosetoleransetest) [24], økt sult og endrede appetitthormoner [22], og et overinntak av energi som fører til vektøkning [23]. Sirkadisk feiljustering forverrer glukosetoleransen uavhengig av søvnmengden [26, 27]. I en randomisert studie med objektivt målt energiinntak reduserte søvnforlengelse med 1,2 timer energiinntaket med 270 kcal per dag og vekten med 0,87 kg på to uker [28]. Langtidsstudier med insident diabetes som utfall mangler.

Søvn bør etterspørres hos hver pasient med fedme, prediabetes eller type 2-diabetes, inkludert symptomer på obstruktiv søvnapné og insomni samt arbeidstider. American Diabetes Association (ADA) 2026 anbefaler søvnscreening (klasse B) og rådgivning om søvnfremmende rutiner (klasse A) [33].

Bakgrunn og begreper

Fire dimensjoner av søvn

«Søvnmangel» brukes løst. I studiene måles fire ulike ting, og de har ulike sammenhenger med metabolsk risiko. Det er viktig når en enkeltpasients plager skal tolkes.

De to første dimensjonene kan i stor grad forklares av livsstil og sykdom. Den tredje, tidspunktet, styres av samspillet mellom den indre døgnklokken og sosiale krav, og den fjerde er en mekanisk pustelidelse som i høy grad deler risikofaktor (sentral fedme) med selve utfallet. Grunnleggende søvnfysiologi beskrives i søvnfysiologi.

Anbefalt søvnlengde

American Academy of Sleep Medicine og Sleep Research Society anbefaler i en felles konsensuserklæring at voksne regelmessig sover minst 7 timer per natt. Søvn under dette nivået kobles i erklæringen til blant annet vektøkning, fedme og diabetes, ved siden av kardiovaskulær sykdom, psykisk uhelse og økt dødelighet. Konsensusgruppen vurderer det som usikkert om søvn over 9 timer er skadelig, unntatt hos personer med sykdom eller søvngjeld, der lengre søvn kan være hensiktsmessig [1]. Dette er en ekspertkonsensus, ikke et resultat av intervensjonsstudier med metabolske endepunkter.

Epidemiologi

Prevalensen av søvnforstyrrelser er høy ved allerede etablert diabetes. En oversikt oppgir insomni hos 39 prosent (95 % KI 34-44), obstruktiv søvnapné hos 55-86 prosent og rastløse bein hos 8-45 prosent av personer med type 2-diabetes [37]. ADA 2026 oppgir insomni hos 39 prosent, rastløse bein hos 8-45 prosent og obstruktiv søvnapné hos omkring 55 prosent [33]. I kohorten i studien Restoring Insulin SEcretion (RISE) (962 overvektige voksne med prediabetes eller nydiagnostisert ubehandlet type 2-diabetes, gjennomsnittlig BMI 34,7 kg/m²) rapporterte 54 prosent dårlig søvnkvalitet og 64 prosent hadde høy risiko for obstruktiv søvnapné, mens gjennomsnittlig søvntid var 6,6 timer [15]. Tallene gjelder selekterte materialer og kan ikke overføres direkte til primærhelsetjenestens pasienter.

Sammenheng mellom søvn og utfall: effektstørrelser

Søvnlengde

Tabellen oppsummerer de viktigste samlede estimatene. Studiene måler ikke det samme: metaanalysene av kohortstudier gir risiko for insident sykdom, mens sammenhengen mellom søvn og fedme i stor utstrekning bygger på tverrsnittsdata.

Tre observasjoner er verdt å merke seg. For det første er sammenhengen U-formet: både kort og lang søvn er forbundet med økt risiko [2, 3]. Lang søvn tolkes ofte som en markør for underliggende sykdom, depresjon eller ubehandlet søvnapné, og det finnes ingen støtte for at forlenget søvn hos en lang sover skulle redusere risikoen. For det andre fant metaregresjonen til Itani et al. ingen dose-responskurve for diabetes eller fedme, til tross for tydelig dose-respons for dødelighet under 6 timer [4]. Det er et mer forsiktig bilde enn «hver time teller». For det tredje understreker forfatterne av fedmemetaanalysen at kausal tolkning er vanskelig, fordi de fleste dataene er tverrsnitt, forstyrrende faktorer er betydelige og tidssammenhengen er inkonsistent i de prospektive studiene [5]. I voksenmaterialet tilsvarte hver ekstra times søvn et BMI som var omkring 0,35 enheter lavere (95 % KI 0,12-0,57) [5]. Det er et lite tall på individnivå.

Søvnkvalitet og insomni

Søvnvansker bærer minst like stor risiko som søvnlengden. I metaanalysen til Cappuccio et al. var vansker med å sovne forbundet med RR 1,57 (95 % KI 1,25-1,97) for insident type 2-diabetes og vansker med å holde på søvnen med RR 1,84 (1,39-2,43) [2]. Insomni med objektivt kort søvn (under 6 timer eller søvneffektivitet under 85 prosent) hadde RR 1,63 (1,37-1,94) for type 2-diabetes sammenlignet med insomni med normal objektiv søvnlengde, mens insomni med kort søvn ikke skilte seg fra objektivt kort søvn uten insomni. Størstedelen av de ti studiene var tverrsnittsstudier [18]. Det tyder på at den objektivt korte søvnen, ikke den subjektive insomnien, driver sammenhengen. Det er en hypotese, ikke en bevist årsakssammenheng.

En metaanalyse av 91 artikler (84 tverrsnitt, fem kasus-kontroll, to kohort) fant konsekvent at insomnisymptomer henger sammen med dårligere glykemisk kontroll, men med betydelig heterogenitet og uten robusthet i flere analyser [19]. Hos personer som allerede har type 2-diabetes var insomni forbundet med høyere HbA1c, 0,23 prosentpoeng (95 % KI 0,1-0,4) [37]. I en eldre tverrsnittsstudie av 161 afroamerikanske pasienter med type 2-diabetes tilsvarte en selvrapportert søvngjeld på 3 timer per natt et HbA1c omtrent 1,1 prosentpoeng over medianen hos dem uten komplikasjoner [39]. Studien er liten og selektert.

Skiftarbeid og nattarbeid

Gan et al. sammenstilte 12 studier (28 uavhengige rapporter, 226 652 deltakere, 14 595 med diabetes). Samlet justert odds ratio for noensinne skiftarbeid var 1,09 (95 % KI 1,05-1,12) [6]. Assosiasjonen var sterkere hos menn (OR 1,37; 1,20-1,56) enn hos kvinner (1,09; 1,04-1,14), og skiftmønstrene skilte seg fra hverandre: alle turnuser unntatt blandede skift og kveldsskift hadde statistisk signifikant forhøyet risiko sammenlignet med dagtid, med høyest risiko ved rotasjonsturnus [6]. Dette er en observasjonell sammenstilling med høy risiko for forveksling av flere faktorer, men effekten er konsistent.

Senere materialer gir delvis andre mønstre:

Tre konklusjoner kan trekkes. Dose-responsen er tydelig: risikoen stiger med antall år [7, 8]. Deler av effekten formidles via kroppsvekten, siden justering for oppdatert BMI i Nurses' Health Study senket hazard ratio for 20 år eller mer fra 1,58 til 1,24 [8]. Skiftarbeid og livsstil samvirker: hos sykepleierne i Nurses' Health Study ble 17,1 prosent av den felles assosiasjonen forklart av nattarbeidet alene, 71,2 prosent av ugunstig livsstil alene og 11,3 prosent av deres additive interaksjon. Hazard ratio per ugunstig livsstilsfaktor (røyking, lav kostholdskvalitet, lav fysisk aktivitet, BMI 25 eller mer) var 2,30 (1,88-2,83) [9]. Konklusjonen om at skiftarbeidere bør få ekstra støtte for livsstilsfaktorene er rimelig, men studien viser ikke at livsstilstiltak nøytraliserer effekten av nattarbeid.

Menn og kvinner skiller seg ikke konsekvent fra hverandre. Gan fant sterkere assosiasjon hos menn [6], mens Xie fant signifikant risiko bare hos kvinner, med få menn i materialet [7]. Pan 2011 og Shan 2018 omfatter bare kvinner og kan ikke belyse spørsmålet [8, 9]. Forskjellen mellom kjønnene bør derfor ikke brukes i enkeltvurderinger.

Kecklund og Axelsson (Stockholm) gikk gjennom 38 metaanalyser og 24 systematiske oversikter. Deres vurdering er at skiftarbeid fremfor alt gir akutt søvnmangel rundt nattevakter og tidlige morgenvakter. Mønsteret av følger, med RR 1,09-1,40 for type 2-diabetes samt vektøkning, koronarsykdom og ulykker, minner om det ved utilstrekkelig søvn, men om søvnmangelen virkelig er den kausale veien er ifølge forfatterne ikke vist [12]. Søvntap og sirkadisk feiljustering må derfor holdes fra hverandre, se mekanismeavsnittet [26, 27].

Sosial jetlag, kronotype og søvnens regelmessighet

Sosial jetlag måles som forskjellen i søvnens midtpunkt mellom fridager og arbeidsdager. I en stor epidemiologisk studie var sosial jetlag forbundet med høyere BMI utover effekten av søvnlengde [13]. En systematisk oversikt med metaanalyse (68 studier, hvorav 38 av høy kvalitet) fant at personer med sosial jetlag hadde i gjennomsnitt 0,49 kg/m² høyere BMI (95 % KI 0,21-0,77), 1,11 cm større livvidde (0,42-1,80), 0,37 mmHg høyere systolisk blodtrykk og 0,42 prosent høyere HbA1c (0,12-0,72), men ingen signifikante sammenhenger med fedme som diagnose, fastende glukose, homeostasemodell for insulinresistens (HOMA-IR), metabolsk syndrom eller type 2-diabetes. Heterogeniteten var svært høy (I² opptil 100 prosent) og grunnlaget for det meste tverrsnitt [14].

Søvnens regelmessighet utover søvnlengde er oppsummert i en oversikt. Større variasjon mellom netter i søvnlengde og søvnens midtpunkt henger sammen med fedme, dårligere glykemisk kontroll og metabolsk syndrom, og forfatterne konstaterer at eksperimentelle data trengs for å fastslå årsakssammenhenger, men at det finnes støtte for å anbefale mer stabile søvnmønstre [16].

I UK Biobank (360 403 deltakere uten type 2-diabetes, 13 120 insidente tilfeller over median 9 år) hadde personer med ugunstig søvn- og døgnmønster (kort eller lang søvn, insomni, snorking, sen kronotype, dagtretthet) en type 2-diabetesinsidens på 6,96 prosent mot 2,37 prosent ved gunstig mønster (justert HR 1,53; 1,45-1,62). Sammenhengen var uavhengig av polygen genetisk risiko, men den genetiske risikoen hadde større effekt (HR 2,89 for høyeste mot laveste kvintil) [17]. Se genetikk og arvelighet ved type 2-diabetes for den genetiske bakgrunnen.

Hos pasienter med type 2-diabetes var senere kronotype assosiert med høyere HbA1c uavhengig av søvnforstyrrelser (194 pasienter, skiftarbeidere ekskludert), delvis formidlet via at en større andel av dagens energi ble spist til middag [40]. I RISE-kohorten hadde personer med søvn under 5 timer eller over 8 timer høyere HbA1c, søvn over 8 timer høyere fastende glukose, søvn under 6 timer høyere BMI og skiftarbeid høyere BMI, mens sosial jetlag og sen kronotype var forbundet med høyere blodtrykk [15].

Samlet bilde

Figuren sammenstiller punktestimatene ovenfor. De er ikke sammenlignbare på individnivå (ulike effektmål, populasjoner og justeringer), men viser at de fleste relative risikoene ligger mellom 1,1 og 1,9.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Relative risikoer for fedme og type 2-diabetes ved kort søvn, søvnforstyrrelse og skiftarbeid ifølge metaanalyser og kohortstudier. Punkt er estimat, linje er 95 prosents konfidensintervall.",
  "width": "container",
  "height": 420,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Kort søvn, type 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.28, "lo": 1.03, "hi": 1.60},
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Kort søvn, type 2-diabetes (Itani 2017, RR)", "est": 1.37, "lo": 1.22, "hi": 1.53},
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Kort søvn, fedme (Itani 2017, RR)", "est": 1.38, "lo": 1.25, "hi": 1.53},
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Kort søvn, fedme hos voksne (Cappuccio 2008, OR)", "est": 1.55, "lo": 1.43, "hi": 1.68},
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Lang søvn, type 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.48, "lo": 1.13, "hi": 1.96},
      {"grupp": "Søvnlengde", "studie": "Kort søvn ved prediabetes, progresjon (Mostafa 2022, HR)", "est": 1.59, "lo": 1.29, "hi": 1.97},
      {"grupp": "Søvnkvalitet", "studie": "Vansker med å sovne, type 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.57, "lo": 1.25, "hi": 1.97},
      {"grupp": "Søvnkvalitet", "studie": "Vansker med å holde på søvnen, type 2-diabetes (Cappuccio 2010, RR)", "est": 1.84, "lo": 1.39, "hi": 2.43},
      {"grupp": "Søvnkvalitet", "studie": "Insomni med kort mot normal objektiv søvn, type 2-diabetes (Johnson 2021, RR)", "est": 1.63, "lo": 1.37, "hi": 1.94},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Noensinne skiftarbeid, type 2-diabetes (Gan 2015, OR)", "est": 1.09, "lo": 1.05, "hi": 1.12},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Nattarbeid, type 2-diabetes (Xie 2024, HR)", "est": 1.30, "lo": 1.18, "hi": 1.43},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Nattarbeid, danske sykepleiere (Hansen 2016, HR)", "est": 1.58, "lo": 1.25, "hi": 1.99},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Rotasjonsturnus med nattarbeid 20 år eller mer (Pan 2011, HR)", "est": 1.58, "lo": 1.43, "hi": 1.74},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Samme, etter justering for BMI (Pan 2011, HR)", "est": 1.24, "lo": 1.13, "hi": 1.37},
      {"grupp": "Skiftarbeid", "studie": "Nattarbeid, overvekt og fedme (Sun 2018, OR)", "est": 1.23, "lo": 1.17, "hi": 1.29}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "studie", "type": "nominal", "sort": null, "title": null, "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 360}},
    "x": {"type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.9, 2.6]}, "title": "Relativ risiko, odds ratio eller hazard ratio (logaritmisk skala)", "axis": {"values": [1, 1.25, 1.5, 2, 2.5], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "grid": true}}
  },
  "layer": [
    {
      "mark": {"type": "rule", "strokeWidth": 2},
      "encoding": {
        "x": {"field": "lo", "type": "quantitative"},
        "x2": {"field": "hi"},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Søvnlengde", "Søvnkvalitet", "Skiftarbeid"], "range": ["#1f77b4", "#b0442c", "#149e61"]}, "legend": {"title": null, "orient": "top", "labelFontSize": 13}}
      }
    },
    {
      "mark": {"type": "point", "filled": true, "size": 70},
      "encoding": {
        "x": {"field": "est", "type": "quantitative"},
        "color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Søvnlengde", "Søvnkvalitet", "Skiftarbeid"], "range": ["#1f77b4", "#b0442c", "#149e61"]}, "legend": null},
        "tooltip": [
          {"field": "studie", "type": "nominal", "title": "Studie"},
          {"field": "est", "type": "quantitative", "title": "Estimat"},
          {"field": "lo", "type": "quantitative", "title": "Nedre grense"},
          {"field": "hi", "type": "quantitative", "title": "Øvre grense"}
        ]
      }
    }
  ]
}

Figur: Estimerte relative risikoer (punkt) med 95 prosents konfidensintervall (linje) i studiene som omtales i teksten. Rutenettlinjen ved 1 markerer ingen effekt. Effektmålene (RR, OR, HR) og sammenligningsgruppene skiller seg mellom studiene.

Mekanismer

Mekanismene er studert i laboratorieeksperimenter med få deltakere, ofte unge og friske menn, i strengt kontrollert miljø. De viser hva som er biologisk mulig, ikke hvor stor del av sammenhengene i befolkningen de forklarer.

Appetitt og energiinntak

Etter korte perioder med søvnrestriksjon synker leptin, ghrelin stiger, og sult og appetitt øker, særlig for energitett mat [22]. Hormonendringene forklarer likevel ikke alt. I den innlagte studien til Markwald et al. økte energiforbruket med omtrent 5 prosent under fem netter med utilstrekkelig søvn, noe som tilsvarer kostnaden ved lengre våkenhet. Energiinntaket steg likevel mer enn det, framfor alt sent på kvelden, og kvinner mistet sin kostholdsrestriksjon, mens appetitthormonene (ghrelin, leptin, peptid YY) samtidig viste et energioverskudd [23]. Overspisingen skyldes altså sannsynligvis samspillet mellom et økt behov og et matmiljø med rikelig tilgang. En oversikt løfter også fram endokannabinoid signalering og belønningssystemer som tenkelige bidrag [32]. Se regulering av energibalansen for grunnleggende fysiologi.

Søvnmangel svekker også kroppssammensetningen ved vektreduksjon. I den lille crossover-studien til Nedeltcheva et al. gikk relativt mer fettfri masse og mindre fett tapt når søvnen ble begrenset under kalorirestriksjon [25]. Det er relevant for pasienter som går ned i vekt, noe som tas opp i muskelmasse, protein og styrketrening under GLP-1-behandling, men studien omfattet bare ti personer og to uker.

Insulinfølsomhet og glukosemetabolisme

En uke med 5 timers søvnmulighet senket insulinfølsomheten med i gjennomsnitt 20 prosent (SD 24; IVGTT) henholdsvis 11 prosent (SD 5,5; clamp) hos friske menn, uten at insulinsekresjonen økte for å kompensere, og glukosetoleransen og disposisjonsindeksen sank. Endringen i insulinfølsomhet korrelerte ikke med endringen i spyttkortisol, urinkatekolaminer eller dyp søvn [24]. Mekanismen er altså ikke forklart av noen av de mest åpenbare kandidatene. Allerede seks netter med 4 timers søvn ga dårligere glukosetoleranse enn seks netter med 12 timer, sammen med høyere kveldskortisol og høyere sympatikusaktivitet [21]. Kortisol, sympatikusaktivering og hemmet frisetting av veksthormon oppgis som sammenhengende veier i en nylig publisert oversikt [32]. Stressaksens fysiologi finnes i stressreaksjonen og HPA-aksen og prøvetaking av kortisol i kortisolanalyse. Generell bakgrunn om insulinresistens finnes i insulinresistens: patofysiologi og klinisk betydning.

Sirkadisk feiljustering

Når tidspunktet for søvn og mat flyttes mot den indre klokken, forverres metabolismen på en måte som ikke alene forklares av søvntap. I protokollen med 28 timers «døgn» sank leptin, glukose steg til tross for høyere insulin, kortisolrytmen ble snudd opp ned og blodtrykket steg [26]. I den kontrollerte sammenligningen til Leproult et al. hadde gruppene samme søvnmengde, men reduksjonen i insulinfølsomhet og økningen i betennelsesmarkører ble doblet hos menn med sirkadisk feiljustering [27]. Det gir eksperimentell støtte for at nattarbeid har en egen effekt utover søvnmangelen, men grunnlaget er to små studier med frivillige i laboratoriemiljø.

Kausalitet og begrensninger

Det er flere grunner til forsiktighet før søvn beskrives som en årsak i klinisk forstand:

• Omvendt kausalitet og felles årsaker. Fedme gir søvnapné, smerter og nattlig vannlatingstrang; depresjon og stress gir både korte søvnperioder og vektøkning; lav sosioøkonomisk posisjon og skiftarbeid følges ad. Se stress og psykisk uhelse som risikofaktor og sosioøkonomi og ulik risiko.
• Selvrapportert søvn. De fleste kohortstudiene i metaanalysene bygger på spørreskjemaer [2, 3, 5]. I en sammenligning med aktigrafi var korrelasjonen 0,47 og søvnlengden ble systematisk overestimert, mest hos korte sovere (de som sov 5 timer overestimerte den i gjennomsnitt med 1,2 timer), noe som gir feilklassifisering [45].
• Mediering via vekt. Justering for oppdatert BMI svekket sammenhengen mellom nattarbeid og type 2-diabetes, men eliminerte den ikke: etter 20 år eller mer sank HR fra 1,58 til 1,24, noe som tilsvarer omtrent 60 prosent av overrisikoen (egen beregning) [8]. I den danske kohorten forble HR 1,58 for nattarbeid til tross for BMI-justering [10]. Vekten er sannsynligvis delvis en mediator, men kan også være en forstyrrende faktor, og materialene er ikke tilstrekkelige til å fordele effekten.
• Heterogenitet. Metaanalysene av sosial jetlag og insomni viser svært høy heterogenitet [14, 19].
• Manglende intervensjonsdata. Se neste avsnitt.

Disse begrensningene innebærer at man bør kommunisere til pasienten at søvn er en av flere påvirkbare faktorer og at effekten per pasient sannsynligvis er moderat. Forslag til årsakskjeder er bygget på eksperimenter, men ingen randomiserte studier har vist at forlenget søvn reduserer forekomsten av type 2-diabetes.

Intervensjonsstudier: søvnforlengelse

Det finnes få randomiserte studier av søvnforlengelse, de fleste små og korte, og de måler surrogatmål.

Tasali-studien er den viktigste. Den er randomisert og målte energiinntak objektivt (dobbeltmerket vann og endring i kroppens energilagre). Energiinntaket i søvnforlengelsesgruppen sank med 155 kcal per dag fra baseline mens kontrollgruppens økte med 115 kcal per dag. Hver ekstra times søvn tilsvarte et redusert inntak på omtrent 162 kcal per dag (95 % KI 78-247) [28]. Forfatterne beregner med en dynamisk modell at et varig redusert energiinntak på 270 kcal per dag ville gi omtrent 12 kg lavere vekt etter tre år, men understreker at studien ikke kan vise hvor lenge søvnvanene holder på sikt [28]. Modellverdien er en ekstrapolering og bør ikke brukes som prognose for enkeltpasienter. Deltakerne var unge, hadde ingen søvnapné eller insomni og var overvektige, ikke fete. Å begrense elektroniske enheter ble beskrevet som et nøkkeltiltak [28].

Studiene viser samlet at det er mulig å forlenge søvnen noe med strukturert rådgivning, at metabolske forbedringer er sett, men at effekten krever at søvnen faktisk forlenges (i So-Ngerns studie trengtes mer enn 6 timer objektivt [30]) og at korte studier er følsomme for Hawthorne-effekt [31]. Ingen studier med insident type 2-diabetes eller kardiovaskulære hendelser som utfall er funnet i de gjennomgåtte kildene.

Systematiske oversikter gir samme bilde. Kothari et al. gjennomgikk 22 studier (åtte hos personer med type 2-diabetes): søvnforlengelse økte søvnlengden i varierende grad hos korte sovere, og fem av seks studier viste sammenheng med mål på insulinresistens, mens kognitiv atferdsterapi for insomni (KAT-I) og søvnopplæring bedret selvrapportert søvnkvalitet (PSQI, forskjell -1,31) men ikke signifikant HbA1c (-0,35 prosentpoeng, 95 % KI -0,84 til 0,13). Forfatterne vurderer effekten på glukosemetabolisme som inkonklusiv og etterlyser større randomiserte studier [46].

Obstruktiv søvnapné som overlappende tilstand

Obstruktiv søvnapné er den viktigste enkeltstående søvnforstyrrelsen hos en metabolsk pasient, og i høy grad en konsekvens av den samme sentrale fedmen som driver diabetesrisikoen. I Sleep AHEAD-studien hadde over 86 prosent av 306 fete pasienter med type 2-diabetes en AHI på 5 eller mer, gjennomsnittlig AHI var 20,5, 30,5 prosent hadde moderat og 22,6 prosent alvorlig søvnapné, og livvidde og BMI var forbundet med forekomst henholdsvis alvorlighetsgrad [34]. Detaljert håndtering finnes i obstruktiv søvnapné, sentral søvnapné og kalkulatoren STOP-Bang.

Spørreskjemaet STOP-Bang gir 0-2 poeng lav, 3-4 intermediær og 5-8 høy risiko for moderat til alvorlig søvnapné, og intermediære poengsummer krever ytterligere vurdering [47]. Tre punkter er særlig relevante her:

• Fragmentert søvn og hypoksi aktiverer sympatikus og bidrar ifølge ADA til hyperglykemi, insulinresistens, forhøyede frie fettsyrer, nedsatt mikrosirkulasjon og oksidativt stress [33].
• Kontinuerlig positivt luftveistrykk (CPAP) og glykemisk kontroll. En metaanalyse av 11 randomiserte studier (964 pasienter med søvnapné og type 2-diabetes) fant HbA1c senket med 0,24 prosentpoeng (95 % KI 0,06-0,43) sammenlignet med inaktiv kontroll, og effekten hang sammen med antall timer CPAP-bruk per natt [35]. Effekten er liten og avhengig av etterlevelse.
• Vektreduksjon og legemidler. I de to SURMOUNT-OSA-studiene (BMI i gjennomsnitt 38,7-39,1) senket tirzepatid (maksimalt tolerert dose 10 eller 15 mg) AHI med 25,3 henholdsvis 29,3 hendelser per time over 52 uker, med behandlingsforskjell mot placebo på -20,0 (95 % KI -25,8 til -14,2) henholdsvis -23,8 (-29,6 til -17,9) [36]. ADA 2026 nevner at dobbel agonist mot glukoseavhengig insulinotropisk polypeptid (GIP) og glukagonlignende peptid 1 (GLP-1) reduserte alvorlighetsgraden av apné [33]. Se farmakologisk behandling av fedme og nye legemidler mot fedme.

Ubehandlet søvnapné gir søvnmangel, søvnfragmentering og dagtretthet, og kan derfor maskere seg som «kort søvn» i epidemiologiske studier. Det er en grunn til alltid å utelukke søvnapné hos en pasient som oppgir lang tid i seng, men tretthet, snorking eller morgenhodepine.

Søvnapné har også betydning for valg av sovemiddel. Hypnotika kan dempe respirasjonsdriften, og preparatomtalen for zopiklon (britisk ordlyd for Zimovane) oppgir alvorlig søvnapnésyndrom og respirasjonssvikt som kontraindikasjon samt en behandlingstid på høyst fire uker inkludert seponering [48]. Obstruktiv søvnapné bør derfor utredes, og ved behov behandles, før et sederende sovemiddel, og den svenske preparatomtalen i FASS bør kontrolleres for gjeldende ordlyd. Førstevalgsbehandling ved kronisk insomni er KAT-I, se insomni og andre vanlige søvnforstyrrelser.

Søvnanamnese hos metabolsk pasient

ADA 2026 anbefaler at søvnhelse screenes hos personer med prediabetes eller diabetes og hos dem med økt risiko, inkludert screening for søvnforstyrrelser og diabetesrelaterte søvnforstyrrelser, med henvisning til søvnmedisinsk spesialist, kvalifisert atferdsmedisinsk personell eller diabetesteamet ved behov (klasse B). Rådgivning om søvnfremmende rutiner og vaner gis klasse A [33]. ADA oppgir at den daglige livsstilen, inkludert søvnlengde, skiftturnuser og faktiske fridager, bør evalueres på grunn av sammenhenger med hyperglykemi, hypertensjon, dyslipidemi og vektøkning [33]. Anbefalingen angir ikke hvilket spørreskjema som skal brukes [33].

Svenske nasjonale anbefalinger om søvnscreening ved metabolsk sykdom er ikke funnet.

Strukturert anamnese

Spørreskjemaer som PSQI og Epworth Sleepiness Scale er brukt i flere av studiene som omtales her [31, 39], men ingen grenseverdier for metabolsk screening har kunnet underbygges i kildene. Objektiv søvnmåling med aktigrafi er brukt i intervensjonsstudiene [28, 29, 30], men er ikke etablert som rutine i helsetjenesten.

Håndteringsskjema

flowchart TD
A["Pasient med fedme,<br>prediabetes eller<br>type 2-diabetes"] --> B["Søvnanamnese<br>tider, symptomer og<br>arbeidstider"]
B --> C["Snorking, apnéer,<br>dagtretthet eller<br>STOP-Bang 3 eller mer?"]
C -->|Ja| D["Utred obstruktiv søvnapné<br>polygrafi eller<br>polysomnografi"]
C -->|Nei| E["Insomnisymptomer som<br>påvirker dagtid?"]
D --> E
E -->|Ja| F["Insomniutredning og<br>kognitiv atferdsterapi<br>for insomni, KAT-I<br>se insomniartikkelen"]
E -->|Nei| G["Søvn under 7 timer<br>eller stor sosial jetlag?"]
F --> G
G -->|Ja| H["Regelmessige tider<br>og konkret mål for<br>forlenget søvntid"]
G -->|Nei| I["Skiftarbeid eller<br>nattarbeid?"]
H --> I
I -->|Ja| J["Individuell plan for søvn<br>og måltidstider"]
I -->|Nei| K["Spør om søvn<br>ved hver årskontroll"]
J --> K

Figur: Forslag til håndtering av søvn hos pasient med fedme, prediabetes eller type 2-diabetes. Skjemaet er forfatterens syntese av ADA 2026, intervensjonsstudiene og overlappet med søvnapné, ikke en publisert algoritme. STOP-Bang 3-4 er intermediær og 5-8 høy risiko [47].

Hos skiftarbeidere finnes det ikke noe belagt intervall for kontroll av vekt og glukose. Pan et al. etterlyser screening og forebyggende tiltak hos roterende nattarbeidere [8], men frekvensen er en klinisk vurdering: vurder tidligere eller hyppigere HbA1c- og vektkontroll ved nattarbeid over flere år.

Tiltak og evidensgrunnlag

Tabellen oppsummerer hva som har støtte for å påvirke søvn og metabolske utfall. Legemiddeldoser oppgis ikke, siden de ikke er en del av sammenhengen mellom søvn og metabolsk risiko; se den enkelte preparatomtalen og monografi.

Hos skiftarbeidere er det ikke identifisert noen randomiserte studier med insident diabetes som utfall. Evidensen for tiltak er derfor indirekte: bevart søvn mellom vaktene, struktur rundt måltider og en generell livsstilsbehandling. Studien på brannmenn er den eneste intervensjonsstudien hos skiftarbeidere som omtales her [41], og den omfattet nesten bare menn.

Spesielle situasjoner

Prediabetes. Kort søvn var forbundet med høyere progresjon fra prediabetes til type 2-diabetes (HR 1,59; 1,29-1,97), mens data for insomni og nattarbeid var begrensede og for lang søvn ikke signifikante [20]. Se prediabetes for diagnostikk og forebygging.

Etablert type 2-diabetes. Søvnforstyrrelser er svært vanlige (se ovenfor) og henger sammen med høyere HbA1c [15, 37, 39, 40]. Årsak og virkning er uklare: dårlig glukosekontroll gir nattlig polyuri og nevropati, som i sin tur forstyrrer søvnen. Se type 2-diabetes i primærhelsetjenesten og type 2-diabetes.

Fedme og vektbehandling. Utredningen ved fedme bør inkludere søvn, se utredning ved fedme. Utilstrekkelig søvn under kalorirestriksjon er koblet til større tap av fettfri masse i en liten studie [25]. Se også fedme og medisinsk vektbehandling og kostråd under GLP-1-behandling.

Barn og ungdom. Kort søvn hadde i metaanalysen størst odds ratio for fedme hos barn (1,89; 1,46-2,43), men dataene er hovedsakelig tverrsnitt [5]. Se fedme hos barn og ungdom.

Metabolsk syndrom og leversykdom. Nattarbeid er i metaanalyser forbundet med metabolsk syndrom: RR 1,57 (95 % KI 1,24-1,98) for noensinne nattarbeid i 13 studier, høyere ved lengre eksponering (RR 1,77; 1,32-2,36) [43], og justert OR 1,11 (1,06-1,17) for skiftarbeid i 38 studier, der sammenhengen bare vedvarte i tverrsnittsstudiene [44]. Sammenheng mellom søvn eller skiftarbeid og leversykdom er ikke funnet i de gjennomgåtte kildene. Se metabolsk syndrom, MASLD og MASH og fedmerelatert komorbiditet.

Risikoestimering. Søvn inngår ikke i de vanlige risikoestimeringsverktøyene. FINDRISC, BMI, livvidde-hoftekvotient og HOMA-IR kan brukes for metabolsk vurdering ved siden av søvnanamnesen, men ingen av dem justerer for søvn.

Omstridte punkter og kunnskapshull

• Årsakssammenheng. Det finnes korte eksperimenter og observasjonsstudier, men ingen randomisert studie som viser at forlenget søvn reduserer forekomsten av diabetes eller fedme. Søvnforlengelsesstudiene er små og korte [28, 29, 30].
• Skiftarbeid og søvn. Det er uklart om skiftarbeidets metabolske effekt formidles via søvnmangel eller via sirkadisk feiljustering. Eksperimentene taler for at feiljusteringen har en egen effekt [26, 27], mens Kecklund og Axelsson understreker at kausaliteten via søvn gjenstår å vise [12].
• Kjønn. Studiene er uenige om hvorvidt menn eller kvinner rammes hardest [6, 7].
• Sosial jetlag. Sammenhengene gjelder hovedsakelig mål som BMI og HbA1c, ikke manifest diabetes, med høy heterogenitet [14].
• Insomni mot kort søvn. Det er uklart om den subjektive insomnien eller den objektivt korte søvnen driver risikoen [18].
• Lang søvn. Den høyere risikoen ved søvn over 8-9 timer tolkes ofte som en markør for sykdom, men det er ikke bevist [2, 3, 15].
• Effekt av KAT-I på glykemi. Resultatene er inkonsistente [33, 38].
• Individuelle effekter. Effektstørrelsene er relative risikoøkninger på 10-60 prosent. Absolutte risikoøkninger og NNH redegjøres det ikke for i metaanalysene, og de kan ikke beregnes uten baselinerisiko.

Svensk praksis

Det er ikke funnet noen svensk nasjonal retningslinje om søvn som risikofaktor for fedme eller type 2-diabetes. ADAs anbefaling om søvnscreening [33] er den tydeligste retningslinjeteksten, og en internasjonal konsensus gir retningsgivende mål for søvnlengde [1]. Behandling av insomni beskrives i insomni og andre vanlige søvnforstyrrelser; tilbudet av KAT-I bør kontrolleres mot regionens egne behandlingsprogram. Tilgjengelighet, forskrivningsregler og subsidiering av legemidler mot insomni endres over tid; kontroller gjeldende status i FASS, hos Läkemedelsverket og hos TLV.

Skiftarbeid er regulert i svensk arbeidsmiljølovgivning. I henhold til Arbetsmiljöverkets forskrifter AFS 2023:15 om medisinske kontroller i arbeidslivet (i kraft 2025-01-01) skal arbeidsgiveren ordne medisinsk kontroll for den som utfører nattarbeid, definert som minst 3 timer av arbeidsskiftet mellom klokken 22.00 og 06.00 eller trolig minst en tredjedel av årsarbeidstiden i disse timene. Kontrollen skal gjøres før start ved nyansettelse, innen 3 måneder ved overgang fra dagarbeid (også til skiftarbeid der nattarbeid inngår) og deretter med høyst 6 års mellomrom, fra 50 års alder høyst hvert 3. år. Legeundersøkelsen omfatter opplysninger om arbeidsforhold, sykdommer, legemidler, tobakk og alkohol, klinisk undersøkelse og blodtrykk, men nevner ikke uttrykkelig glukose eller vekt [49]. Diabetesrisikoen må derfor veies inn i legens vurdering, og pasienter som arbeider natt kan oppfordres til å ta opp kontrollen med arbeidsgiveren og dennes bedriftshelsetjeneste (företagshälsovård). Arbetstidslagen (1982:673) gir minst 11 timers sammenhengende døgnhvile, som skal omfatte tiden 00.00-05.00 med mindre arbeidets art krever noe annet (13 §), og minst 36 timers ukehvile per sjudagersperiode (14 §) [50].

Kilder

1. Watson NF, Badr MS, Belenky G et al. Recommended Amount of Sleep for a Healthy Adult: A Joint Consensus Statement of the American Academy of Sleep Medicine and Sleep Research Society. Sleep 2015. PMID: 26039963
2. Cappuccio FP, D'Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010. PMID: 19910503
3. Shan Z, Ma H, Xie M et al. Sleep duration and risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective studies. Diabetes Care 2015. PMID: 25715415
4. Itani O, Jike M, Watanabe N, Kaneita Y. Short sleep duration and health outcomes: a systematic review, meta-analysis, and meta-regression. Sleep Medicine 2017. PMID: 27743803
5. Cappuccio FP, Taggart FM, Kandala NB et al. Meta-analysis of short sleep duration and obesity in children and adults. Sleep 2008. PMID: 18517032
6. Gan Y, Yang C, Tong X et al. Shift work and diabetes mellitus: a meta-analysis of observational studies. Occupational and Environmental Medicine 2015. PMID: 25030030
7. Xie F, Hu K, Fu R et al. Association between night shift work and the risk of type 2 diabetes mellitus: a cohort-based meta-analysis. BMC Endocrine Disorders 2024. PMID: 39696306
8. Pan A, Schernhammer ES, Sun Q, Hu FB. Rotating night shift work and risk of type 2 diabetes: two prospective cohort studies in women. PLoS Medicine 2011. PMID: 22162955
9. Shan Z, Li Y, Zong G et al. Rotating night shift work and adherence to unhealthy lifestyle in predicting risk of type 2 diabetes: results from two large US cohorts of female nurses. BMJ 2018. PMID: 30464025
10. Hansen AB, Stayner L, Hansen J, Andersen ZJ. Night shift work and incidence of diabetes in the Danish Nurse Cohort. Occupational and Environmental Medicine 2016. PMID: 26889020
11. Sun M, Feng W, Wang F et al. Meta-analysis on shift work and risks of specific obesity types. Obesity Reviews 2018. PMID: 28975706
12. Kecklund G, Axelsson J. Health consequences of shift work and insufficient sleep. BMJ 2016. PMID: 27803010
13. Roenneberg T, Allebrandt KV, Merrow M, Vetter C. Social jetlag and obesity. Current Biology 2012. PMID: 22578422
14. Bouman EJ, Beulens JWJ, Groeneveld L et al. The association between social jetlag and parameters of metabolic syndrome and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Journal of Sleep Research 2023. PMID: 36351658
15. Mokhlesi B, Temple KA, Tjaden AH et al. Association of self-reported sleep and circadian measures with glycemia in adults with prediabetes or recently diagnosed untreated type 2 diabetes. Diabetes Care 2019. PMID: 31048411
16. Zuraikat FM, Makarem N, Redline S et al. Sleep regularity and cardiometabolic heath: is variability in sleep patterns a risk factor for excess adiposity and glycemic dysregulation? Current Diabetes Reports 2020. PMID: 32700156
17. Li ZH, Zhang PD, Chen Q et al. Association of sleep and circadian patterns and genetic risk with incident type 2 diabetes: a large prospective population-based cohort study. European Journal of Endocrinology 2021. PMID: 34524977
18. Johnson KA, Gordon CJ, Chapman JL et al. The association of insomnia disorder characterised by objective short sleep duration with hypertension, diabetes and body mass index: a systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine Reviews 2021. PMID: 33640704
19. Chen Y, Tong E, Rao Y et al. The association between insomnia (related symptoms) and glycaemic control: a systematic review and meta-analysis. Journal of Global Health 2025. PMID: 39916567
20. Mostafa SA, Mena SC, Antza C et al. Sleep behaviours and associated habits and the progression of pre-diabetes to type 2 diabetes mellitus in adults: a systematic review and meta-analysis. Diabetes and Vascular Disease Research 2022. PMID: 35616501
21. Spiegel K, Leproult R, Van Cauter E. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999. PMID: 10543671
22. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van Cauter E. Brief communication: sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Annals of Internal Medicine 2004. PMID: 15583226
23. Markwald RR, Melanson EL, Smith MR et al. Impact of insufficient sleep on total daily energy expenditure, food intake, and weight gain. Proceedings of the National Academy of Sciences 2013. PMID: 23479616
24. Buxton OM, Pavlova M, Reid EW et al. Sleep restriction for 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men. Diabetes 2010. PMID: 20585000
25. Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J et al. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Annals of Internal Medicine 2010. PMID: 20921542
26. Scheer FAJL, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proceedings of the National Academy of Sciences 2009. PMID: 19255424
27. Leproult R, Holmbäck U, Van Cauter E. Circadian misalignment augments markers of insulin resistance and inflammation, independently of sleep loss. Diabetes 2014. PMID: 24458353
28. Tasali E, Wroblewski K, Kahn E, Kilkus J, Schoeller DA. Effect of sleep extension on objectively assessed energy intake among adults with overweight in real-life settings: a randomized clinical trial. JAMA Internal Medicine 2022. PMID: 35129580
29. Hartescu I, Stensel DJ, Thackray AE et al. Sleep extension and metabolic health in male overweight/obese short sleepers: a randomised controlled trial. Journal of Sleep Research 2022. PMID: 34459060
30. So-Ngern A, Chirakalwasan N, Saetung S et al. Effects of two-week sleep extension on glucose metabolism in chronically sleep-deprived individuals. Journal of Clinical Sleep Medicine 2019. PMID: 31053213
31. Cizza G, Piaggi P, Rother KI, Csako G. Hawthorne effect with transient behavioral and biochemical changes in a randomized controlled sleep extension trial of chronically short-sleeping obese adults: implications for the design and interpretation of clinical studies. PLoS One 2014. PMID: 25141012
32. Ghanem FK, Attarian H, Al-Khalil Z, Kabrita CS. Sleep loss as a cardiometabolic risk factor: a narrative review of clinical and public health implications. Journal of Clinical Sleep Medicine 2026. PMID: 42547683
33. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 5. Facilitating positive health behaviors and well-being to improve health outcomes: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358898
34. Foster GD, Sanders MH, Millman R et al. Obstructive sleep apnea among obese patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2009. PMID: 19279303
35. Herth J, Sievi NA, Schmidt F, Kohler M. Effects of continuous positive airway pressure therapy on glucose metabolism in patients with obstructive sleep apnoea and type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. European Respiratory Review 2023. PMID: 37673425
36. Malhotra A, Grunstein RR, Fietze I et al. Tirzepatide for the treatment of obstructive sleep apnea and obesity. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38912654
37. Schipper SBJ, Van Veen MM, Elders PJM et al. Sleep disorders in people with type 2 diabetes and associated health outcomes: a review of the literature. Diabetologia 2021. PMID: 34401953
38. Groeneveld L, Beulens JW, Blom MT et al. The effect of cognitive behavioral therapy for insomnia on sleep and glycemic outcomes in people with type 2 diabetes: a randomized controlled trial. Sleep Medicine 2024. PMID: 38878350
39. Knutson KL, Ryden AM, Mander BA, Van Cauter E. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of type 2 diabetes mellitus. Archives of Internal Medicine 2006. PMID: 16983057
40. Reutrakul S, Hood MM, Crowley SJ et al. Chronotype is independently associated with glycemic control in type 2 diabetes. Diabetes Care 2013. PMID: 23637357
41. Manoogian ENC, Zadourian A, Lo HC et al. Feasibility of time-restricted eating and impacts on cardiometabolic health in 24-h shift workers: the Healthy Heroes randomized control trial. Cell Metabolism 2022. PMID: 36198291
42. Li Y, Huang T, Redline S et al. Use of melatonin supplements and risk of type 2 diabetes and cardiovascular diseases in the USA: insights from three prospective cohort studies. Lancet Diabetes & Endocrinology 2024. PMID: 38710189
43. Wang F, Zhang L, Zhang Y et al. Meta-analysis on night shift work and risk of metabolic syndrome. Obesity Reviews 2014. PMID: 24888416
44. Khosravipour M, Khanlari P, Khazaie S, Khosravipour H, Khazaie H. A systematic review and meta-analysis of the association between shift work and metabolic syndrome: the roles of sleep, gender, and type of shift work. Sleep Medicine Reviews 2021. PMID: 33556868
45. Lauderdale DS, Knutson KL, Yan LL, Liu K, Rathouz PJ. Self-reported and measured sleep duration: how similar are they? Epidemiology 2008. PMID: 18854708
46. Kothari V, Cardona Z, Chirakalwasan N, Anothaisintawee T, Reutrakul S. Sleep interventions and glucose metabolism: systematic review and meta-analysis. Sleep Medicine 2021. PMID: 33383394
47. Chung F, Abdullah HR, Liao P. STOP-Bang Questionnaire: a practical approach to screen for obstructive sleep apnea. Chest 2016. PMID: 26378880
48. Sanofi. Zimovane 7.5 mg film-coated tablets: Summary of Product Characteristics (zopiklon). Electronic Medicines Compendium, reviderad 2026.
49. Arbetsmiljöverket. Föreskrifter och allmänna råd (AFS 2023:15) om medicinska kontroller i arbetslivet. 2025.
50. Arbetstidslag (1982:673). Svensk författningssamling.