Laboratorieutredning og screening ved fedme

Basal prøvetaking

Laboratorieutredningen ved fedme bør rettes mot komplikasjoner og behandlingsbare komorbiditeter, ikke mot å lete etter en endokrin årsak hos alle. Fedme er en heterogen kronisk sykdom. Graden av metabolsk risiko bestemmes ikke bare av KMI, men også av fettfordeling, vektutvikling, blodtrykk, glukosemetabolisme, organaffeksjon og arvelighet. En strukturert klinisk vurdering bør derfor alltid gå forut for prøvetakingen [1].

Anamnesen bør omfatte:

1. Vektutvikling, debutalder, høyeste vekt i voksen alder og perioder med rask vektøkning.
2. Arvelighet for type 2-diabetes, tidlig hjerteinfarkt eller hjerneslag, dyslipidemi, fedme og leversykdom.
3. Legemidler som kan bidra til vektøkning, for eksempel glukokortikoider, enkelte antipsykotika, antidepressiva, antiepileptika, insulin og sulfonylurea.
4. Alkohol, nikotin, kosthold, fysisk aktivitet og søvn.
5. Symptomer på hyperglykemi, søvnapné, hjertesvikt, iskemisk hjertesykdom, hypotyreose, hyperkortisolisme, polycystisk ovariesyndrom (PCOS) eller hypogonadisme.
6. Tidligere svangerskapsdiabetes, preeklampsi eller svangerskap med stort barn.
7. Tidligere eller planlagt fedmekirurgi.

Klinisk undersøkelse bør minst omfatte vekt, høyde, KMI, blodtrykk og ved behov midjeomkrets. Vurder også tegn på acanthosis nigricans, hirsutisme, hypogonadisme, hypotyreose, hyperkortisolisme, hjertesvikt og kronisk leversykdom.

Anbefalt basal prøvetaking

Følgende prøvepakke er rimelig ved førstegangsvurdering av en voksen med fedme:

En bred hormonpakke med kortisol, insulin, C-peptid, leptin, kjønnshormoner eller veksthormon bør ikke tas rutinemessig. Fastende insulin eller HOMA-IR tilfører vanligvis ingenting til den kliniske håndteringen. Insulinresistens kan i praksis vurderes ut fra forekomst av abdominal fedme, hyperglykemi, hypertriglyseridemi, lavt HDL-kolesterol, hypertensjon og metabolsk dysfunksjonsassosiert steatotisk leversykdom (MASLD).

Prøvetakingen bør individualiseres ved graviditet, høy alder, pågående akutt sykdom, uttalt vekttap, spiseforstyrrelse, tidligere fedmekirurgi eller mistenkt sekundær fedme. Akutt sykdom kan forbigående påvirke glukose, leverprøver, tyreoideaprøver, ferritin og kortisol.

Glukose, HbA1c og vurdering av prediabetes

Fedme er en sterk risikofaktor for type 2-diabetes. HbA1c er praktisk og krever ikke faste, men fastende plasmaglukose fanger delvis opp andre pasienter. Ved høy klinisk risiko er det derfor rimelig å måle begge. Glukosebelastning er mer sensitiv for nedsatt glukosetoleranse og bør brukes når HbA1c og fastende plasmaglukose ikke forklarer den kliniske risikoen, eller når resultatet kan påvirke håndteringen.

Diagnostiske grenser

Internasjonale retningslinjer bruker ulike definisjoner av prediabetes. Forskjellene gjelder først og fremst den nedre grensen for HbA1c og fastende plasmaglukose. Et prøvesvar må derfor tolkes etter den definisjonen som brukes i det lokale handlingsprogrammet, og ikke som en helt enhetlig biologisk diagnose [2].

Hos en person uten tydelige symptomer skal et diagnostisk resultat bekreftes med en ny prøve, enten samme analyse eller en annen diagnostisk metode. Ved klassiske symptomer på hyperglykemi og en klart patologisk plasmaglukose kan diagnosen stilles uten å avvente gjentatt prøvetaking.

Når HbA1c kan være misvisende

HbA1c påvirkes av erytrocyttenes levetid og kan bli vanskelig å tolke ved:

1. Jernmangel eller nylig behandlet jernmangel.
2. Hemolyse eller annen forkortet erytrocyttoverlevelse.
3. Nylig større blødning eller blodtransfusjon.
4. Hemoglobinvariant.
5. Avansert nyresvikt.
6. Graviditet.
7. Behandling med erytropoesestimulerende legemidler.

Dersom HbA1c ikke samsvarer med plasmaglukose eller det kliniske bildet, bør diagnosen baseres på plasmaglukose, eventuelt supplert med glukosebelastning.

Når glukosebelastning er særlig nyttig

Vurder 75 g oral glukosebelastning ved:

1. Tidligere svangerskapsdiabetes.
2. PCOS, særlig sammen med fedme eller annen metabolsk risiko.
3. Uttalt sentral fedme og sterk arvelighet for diabetes til tross for normal eller grenseverdi for HbA1c.
4. Gjentatte grenseverdier som ikke samsvarer.
5. Symptomer på postprandial hyperglykemi.
6. Før fertilitetsbehandling eller ved svangerskapsplanlegging hos en høyrisikopasient.

Ved bekreftet prediabetes bør kardiovaskulære risikofaktorer vurderes samlet. Prøvetakingen gjentas vanligvis årlig, tidligere ved økende vekt, glukokortikoidbehandling, svangerskapsplanlegging eller symptomer på hyperglykemi. Et normalt resultat utelukker ikke fremtidig diabetes, særlig ikke ved fortsatt vektøkning.

Lipidstatus

Lipidstatus bør inngå i den innledende risikovurderingen. Den typiske dyslipidemien ved insulinresistens består av forhøyede triglyserider, lavt HDL-kolesterol og økt mengde aterogene lipoproteinpartikler. LDL-kolesterol kan samtidig være moderat forhøyet eller tilsynelatende normalt.

I de fleste situasjoner kan lipidstatus tas uten faste. Fastende prøve er imidlertid hensiktsmessig ved:

1. Uttalt forhøyede triglyserider.
2. Mistanke om genetisk hypertriglyseridemi.
3. Tidligere pankreatitt.
4. Uventet eller vanskelig tolkbart lipidresultat.
5. Behov for sikrere beregning av LDL-kolesterol.

Risikovurderingen bør ikke begrenses til om en enkelt verdi ligger utenfor laboratoriets referanseområde. Behandlingsbehovet bestemmes av den samlede kardiovaskulære risikoen, forekomst av etablert hjerte- og karsykdom, diabetes, nyresykdom, blodtrykk, røyking, alder og arvelighet. Hos middelaldrende voksne bør en validert risikomodell brukes når det er relevant. Retningslinjer for primærforebygging understreker at beslutninger om legemiddelbehandling skal baseres på absolutt risiko og risikomodifiserende faktorer, ikke på fedme isolert [3].

Triglyserider

Forhøyede triglyserider er ofte sekundære til fedme, diabetes, alkohol, hypotyreose, nyresykdom, MASLD eller legemidler. Ved tydelig hypertriglyseridemi bør disse årsakene aktivt utredes.

Triglyserider over 10 mmol/L innebærer høy risiko for akutt pankreatitt og skal føre til rask vurdering og behandling. Ved magesmerter kreves akutt vurdering i sykehus. Alvorlig hypertriglyseridemi har ofte en polygen bakgrunn som forsterkes av sekundære faktorer. Rutinemessig genetisk testing er vanligvis ikke indisert hos voksne, men spesialistvurdering kan være nødvendig ved svært høye verdier, tidlig debut, residiverende pankreatitt eller sterk familiehistorie [4].

Når triglyseridene er kraftig forhøyet, blir beregnet LDL-kolesterol usikkert. I slike tilfeller er non-HDL-kolesterol eller apolipoprotein B ofte mer nyttig. Apolipoprotein B kan også vurderes ved diabetes, hypertriglyseridemi eller mistenkt diskordans mellom LDL-kolesterol og den totale mengden aterogene partikler.

LDL-kolesterol på minst 4,9 mmol/L bør føre til vurdering av familiær hyperkolesterolemi og sekundære årsaker. Spør etter tidlig hjerte- og karsykdom hos førstegradsslektninger, og kontroller tidligere lipidverdier.

Leverprøver og fibrosevurdering ved MASLD

MASLD, metabolsk dysfunksjonsassosiert steatotisk leversykdom, er svært vanlig ved fedme. Sykdomsspekteret strekker seg fra enkel steatose til metabolsk steatohepatitt, fibrose, cirrhose og leverkreft. Normal ALAT utelukker verken steatose, steatohepatitt eller avansert fibrose.

Formålet med utredningen er først og fremst å identifisere pasienter med betydelig eller avansert fibrose. Ultralyd eller leverprøver alene er ikke tilstrekkelig for dette. Retningslinjen fra EASL, EASD og EASO (2024) anbefaler aktiv leting etter fibrose hos personer med type 2-diabetes, fedme kombinert med ytterligere metabolske risikofaktorer, patologiske leverprøver eller radiologisk påvist steatose [5].

Innledende vurdering

Ta ALAT, ASAT, ALP, bilirubin, albumin og trombocytter. Kartlegg samtidig:

1. Alkoholinntak.
2. Diabetes og dyslipidemi.
3. Legemidler og kosttilskudd.
4. Risiko for viral hepatitt.
5. Tidligere leverprøver og bildediagnostikk.
6. Tegn på kronisk leversykdom.

Isolert lett forhøyet ALAT hos en person med fedme taler ofte for MASLD, men diagnosen kan ikke stilles uten at andre relevante årsaker er vurdert. Ved vedvarende avvik bør utredningen etter klinikk suppleres med for eksempel hepatittserologi, ferritin og transferrinmetning, autoantistoffer, immunglobuliner og ultralyd.

FIB-4

FIB-4 beregnes ut fra alder, ASAT, ALAT og trombocytter:

FIB-4 = alder × ASAT / (trombocytter × √ALAT)

Bruk laboratoriets enheter og en validert kalkulator.

FIB-4 er mindre pålitelig under om lag 35 års alder og kan bli falskt høy ved høy alder, akutt inflammasjon, alkoholrelatert ASAT-stigning eller trombocytopeni av annen årsak. Verdien bør ikke brukes under pågående akutt leverskade.

Ved FIB-4 på minst 1,3 bør pasienten gå videre til vibrasjonskontrollert transient elastografi, annen validert elastografimetode eller ELF-test. En trinnvis strategi med FIB-4 etterfulgt av elastografi reduserer behovet for spesialistutredning, samtidig som pasienter med avansert fibrose kan identifiseres [5,6].

Før fedmekirurgi anbefales fibrosevurdering med FIB-4. Ved verdi over 1,3 bør elastografi særlig vurderes, selv om målingen kan være teknisk vanskeligere ved uttalt fedme [6].

Lavrisikopasienter med vedvarende metabolsk risiko bør revurderes etter omtrent ett til tre år. Kortere intervall er rimelig ved type 2-diabetes, flere metabolske risikofaktorer eller forverrede leverprøver.

Funn som krever raskere håndtering

Følgende bør føre til utvidet leverutredning:

1. Lav albumin, forlenget INR eller trombocytopeni.
2. Ikterus eller forhøyet bilirubin uten åpenbar benign forklaring.
3. Uttalt eller raskt stigende ALAT eller ASAT.
4. ASAT høyere enn ALAT sammen med alkoholrisiko eller mistenkt avansert fibrose.
5. Palpabel milt, ascites, encefalopati eller andre tegn på portal hypertensjon.
6. Patologisk elastografi.
7. Steatose hos en ung pasient med avansert fibrose.
8. Positiv hepatittserologi, høy transferrinmetning eller mistanke om autoimmun leversykdom.

Nyrefunksjon og albuminuri

Fedme er assosiert med hypertensjon, diabetes, glomerulær hyperfiltrasjon og kronisk nyresykdom. Kreatinin med beregnet GFR bør inngå i basal prøvetaking. Kreatinin påvirkes av muskelmasse, kosthold og enkelte legemidler. Hos personer med svært høy eller lav muskelmasse kan cystatin C eller kombinert kreatinin- og cystatin C-basert estimering forbedre vurderingen.

En tilsynelatende høy eGFR utelukker ikke tidlig fedmerelatert nyrepåvirkning. Hyperfiltrasjon kan forekomme før eGFR begynner å falle.

Urinprøve

Albumin/kreatinin-ratio i urin (U-albumin/kreatinin) bør tas ved:

1. Diabetes.
2. Hypertensjon.
3. Nedsatt eGFR.
4. Kjent hjerte- og karsykdom eller hjertesvikt.
5. Hematuri eller annet funn som gir mistanke om nyresykdom.
6. Ødem eller annen klinisk mistanke om proteinuri.
7. Uttalt fedme med flere kardiorenale risikofaktorer.

Fedme uten andre risikofaktorer er ikke i seg selv en entydig grunn til årlig måling av albuminuri hos alle, men terskelen for prøvetaking bør være lav. Albuminuri er både en nyremarkør og en uavhengig kardiovaskulær risikomarkør. Den trengs også for korrekt risikoklassifisering og for enkelte behandlingsbeslutninger ved kronisk nyresykdom [7].

Albuminuri bør bekreftes, helst med en ny morgenurinprøve. Feber, urinveisinfeksjon, menstruasjon, hard fysisk aktivitet, uttalt hyperglykemi og forbigående svært høyt blodtrykk kan gi forbigående albuminuri.

Kronisk nyresykdom forutsetter at nedsatt eGFR eller annen markør for nyreskade vedvarer i minst tre måneder. En enkelt avvikende verdi skal derfor ikke automatisk klassifiseres som kronisk nyresykdom.

Når nefrologisk vurdering bør vurderes

Henvisning eller rask utvidet utredning er indisert ved:

1. Raskt fallende eGFR.
2. eGFR under 30 ml/min/1,73 m².
3. Kraftig albuminuri.
4. Albuminuri sammen med hematuri.
5. Uavklart elektrolyttforstyrrelse.
6. Mistenkt glomerulonefritt.
7. Terapiresistent hypertensjon.
8. Uttalt proteinuri, hypoalbuminemi eller nefrotisk syndrom.

Tyreoideaprøver: indikasjon og tolkning

Hypotyreose kan bidra til en begrenset vektøkning, men forklarer sjelden uttalt fedme. TSH er egnet som førstevalgsprøve ved mistanke om tyreoideadysfunksjon. En normal TSH utelukker som regel primær hypotyreose.

TSH er særlig indisert ved:

1. Nyoppstått eller uforklart vektøkning.
2. Tretthet sammen med kuldefølsomhet, obstipasjon, tørr hud eller bradykardi.
3. Struma eller annen forandring i tyreoidea.
4. Menstruasjonsforstyrrelse, infertilitet eller hyperprolaktinemi.
5. Uttalt dyslipidemi.
6. Autoimmun sykdom.
7. Legemidler som påvirker tyreoidea.
8. Før fedmekirurgi dersom aktuell verdi mangler eller det foreligger symptomer.

Ved forhøyet TSH analyseres fritt T4. Lavt fritt T4 taler for manifest primær hypotyreose. Normalt fritt T4 sammen med moderat forhøyet TSH taler for subklinisk hypotyreose og bør vanligvis bekreftes etter omtrent to til tre måneder. TPO-antistoffer kan brukes for å vurdere sannsynligheten for autoimmun tyreoiditt og fremtidig progresjon.

Lett TSH-stigning kan forekomme ved fedme og normaliseres iblant etter vektnedgang. En enkelt grenseverdi skal derfor ikke automatisk behandles. Randomiserte studier har ikke vist klinisk relevant bedring av livskvalitet, tretthet eller KMI av tyreoideahormon hos flertallet av voksne med subklinisk hypotyreose [8].

Behandlingsvurderingen påvirkes av TSH-nivå, symptomer, alder, ønske om graviditet, TPO-antistoffer og kardiovaskulær risiko. Graviditet og svangerskapsplanlegging følger egne retningslinjer.

Fritt T3 skal ikke brukes for å diagnostisere hypotyreose. Ved akutt eller alvorlig sykdom bør tyreoideaprøver om mulig utsettes, fordi sykdommen i seg selv kan påvirke TSH og perifere hormonnivåer.

Utredning av mistenkt hyperkortisolisme

Rutinemessig screening for Cushings syndrom hos alle med fedme anbefales ikke. Prevalensen er lav, og uspesifikk prøvetaking gir mange falskt positive resultater. Utredning bør gjøres når fedme kombineres med progressive eller mer spesifikke funn.

Mistanken styrkes av:

1. Brede rødlilla striae.
2. Uttalt proksimal muskelsvakhet.
3. Blåmerker etter ubetydelig traume eller tynn hud.
4. Osteoporose eller frakturer i uventet ung alder.
5. Rask utvikling av flere komplikasjoner, for eksempel hypertensjon, diabetes og hypokalemi.
6. Nyoppstått uttalt psykisk eller kognitiv påvirkning.
7. Menstruasjonsforstyrrelse eller androgenisering sammen med andre funn som er spesifikke for Cushings syndrom.
8. Binyreincidentalom.
9. Uforklart trombose eller vanskelig behandlbar infeksjon sammen med cushingoid fenotype.

Kartlegg først all eksponering for glukokortikoider. Spør om tabletter, inhalasjoner, nesespray, hudpreparater, øyedråper, leddinjeksjoner og injeksjoner i ryggen. Også enkelte urtepreparater og hudprodukter kan inneholde glukokortikoider.

Egnede innledende tester er:

1. Deksametasonhemmingstest over natten med 1 mg deksametason.
2. Sen kveldskortisol i spytt, vanligvis ved minst to anledninger.
3. Fritt kortisol i døgnurin, vanligvis i minst to fullstendige døgnoppsamlinger.

Etter deksametason skal serumkortisol normalt være under 50 nmol/L, men analysemetode, legemiddelinteraksjoner og etterlevelse må tas i betraktning. Minst to ulike patologiske testresultater gir sterkere støtte enn en isolert grenseverdi [9].

Falskt positive resultater kan ses ved depresjon, alkoholoverforbruk, alvorlig fedme, dårlig regulert diabetes, søvnmangel og akutt sykdom. Østrogenbehandling kan påvirke serumkortisol gjennom økt kortisolbindende globulin. Legemidler som påvirker metabolismen av deksametason, kan forstyrre deksametasonhemmingstesten.

Tilfeldig serumkortisol, morgenkortisol eller ACTH er uegnede screeningprøver. ACTH måles først etter at endogen hyperkortisolisme er bekreftet. Patologiske eller motstridende screeningresultater bør håndteres i samarbeid med endokrinolog.

Kjønnshormoner, PCOS og hypogonadisme

Kjønnshormoner bør ikke inngå i rutineprøvetakingen uten klinisk problemstilling.

PCOS

PCOS bør mistenkes ved oligoamenoré, amenoré, klinisk eller biokjemisk hyperandrogenisme og polycystisk ovariemorfologi. Hos voksne kreves to av tre diagnostiske hovedkomponenter etter at andre årsaker er utelukket. Dersom både ovulasjonsforstyrrelse og hyperandrogenisme foreligger, er ultralyd ikke nødvendig for diagnosen.

Utredningen kan omfatte:

1. Graviditetstest ved amenoré.
2. TSH og prolaktin.
3. Totalt testosteron, helst med en pålitelig metode.
4. Kjønnshormonbindende globulin (SHBG) og beregnet fritt testosteron eller fri androgenindeks.
5. 17-hydroksyprogesteron ved mistanke om ikke-klassisk kongenital binyrebarkhyperplasi.
6. DHEAS ved uttalt androgenisering eller mistenkt adrenal kilde.
7. FSH og østradiol når annen ovariesvikt må utelukkes.
8. Kortisolutredning bare ved klinisk mistanke om hyperkortisolisme.

Raskt progredierende hirsutisme, virilisering eller klart forhøyet testosteron skal føre til rask utredning med tanke på androgenproduserende tumor.

PCOS medfører økt risiko for dysglykemi, dyslipidemi, hypertensjon, søvnapné og svangerskapskomplikasjoner. Den internasjonale PCOS-retningslinjen fra 2023 understreker at den metabolske risikovurderingen er en sentral del av PCOS-utredningen [10]. Lipidstatus og glukosemetabolisme bør vurderes uavhengig av KMI. Oral glukosebelastning er den mest sensitive metoden for glukosevurdering ved PCOS og bør særlig vurderes ved fedme, infertilitetsbehandling eller svangerskapsplanlegging.

Anti-müllersk hormon (AMH) kan i enkelte diagnostiske algoritmer erstatte ultralyd hos voksne, men bør ikke brukes som eneste test og har ingen etablert rolle hos ungdom [10].

Mannlig hypogonadisme

Testosteron bør måles ved relevante symptomer, for eksempel redusert libido, erektil dysfunksjon, tap av morgenereksjoner, infertilitet, redusert kroppsbehåring, gynekomasti, anemi, osteoporose eller uttalt muskelsvakhet. Tretthet og fedme alene har lav spesifisitet.

Ta totalt testosteron fastende om morgenen, helst mellom klokken 07 og 10. Et lavt resultat skal bekreftes med en ny morgenprøve. Diagnosen krever både forenlige symptomer og gjentatt lave testosteronverdier [11].

Fedme senker ofte SHBG og dermed totalt testosteron, uten at fritt testosteron nødvendigvis er lavt. Ved grenseverdi eller mistenkt avvikende SHBG bør SHBG og albumin måles slik at fritt testosteron kan beregnes.

Ved bekreftet lavt testosteron måles LH og FSH for å skille primær fra sekundær hypogonadisme. Prolaktin tas ved sekundært mønster, uttalt lavt testosteron eller symptomer fra hypofysen. Ferritin og transferrinmetning kan være indisert ved mistanke om hemokromatose.

Funksjonell hypogonadisme ved fedme skal primært behandles med vektnedgang, behandling av søvnapné og gjennomgang av legemidler, særlig opioider og glukokortikoider. Retningslinjen fra European Academy of Andrology (2020) anbefaler livsstilsendring og vektreduksjon som første tiltak hos menn med overvekt eller fedme [11]. Testosteronbehandling skal ikke startes utelukkende på grunnlag av en enkelt lav verdi.

Vitamin- og mineralstatus før kirurgi

Før fedmekirurgi kreves en mer omfattende ernæringsvurdering enn ved medikamentell fedmebehandling. Mangeltilstander er vanlige allerede før operasjonen og kan forverres av redusert inntak, oppkast og malabsorpsjon etter inngrepet. Mangeltilstander skal identifiseres og behandles før operasjonen [12].

Basale prøver før kirurgi

Ved planlagt malabsorptivt inngrep bør prøvetakingen utvides etter lokalt kirurgisk program. Vitamin A, vitamin E, vitamin K, sink, kobber og selen kan måtte kontrolleres. Det samme gjelder ved symptomer, ensidig kosthold, kronisk diaré, tidligere gastrointestinal kirurgi eller mistenkt malabsorpsjon.

D-vitaminmangel, jernmangel, folatmangel og vitamin B12-mangel er blant de hyppigste funnene før kirurgi. Publiserte serier viser stor variasjon i prevalens, noe som gjenspeiler forskjeller i populasjon, laboratoriegrenser og kostvaner [12].

Anemi skal ikke automatisk tilskrives jernmangel. Ved lav hemoglobin bør MCV, ferritin, transferrinmetning, CRP, vitamin B12 og folat vurderes. Ved inflammasjon kan ferritin være normal eller forhøyet til tross for jernmangel.

Forhøyet PTH sammen med lav 25-hydroksyvitamin D og normalt eller lavt kalsium taler ofte for sekundær hyperparatyreoidisme. Forhøyet PTH sammen med forhøyet albuminkorrigert kalsium gir mistanke om primær hyperparatyreoidisme og skal utredes før operasjonen.

Tiamin måles ikke rutinemessig hos alle, men risikoen bør vurderes ved oppkast, raskt vekttap, alkoholoverforbruk eller svært begrenset matinntak. Ved mistenkt tiaminmangel skal behandling startes umiddelbart og ikke utsettes i påvente av prøvesvar [12].

Etter fedmekirurgi kreves livslang oppfølging med minst årlig ernæringskontroll, tilpasset inngrepet og individuelle risikofaktorer. En aktuell oversikt understreker betydningen av tverrfaglig ernæringsbehandling både før og etter kirurgi [13].

Screening for søvnapné

Obstruktiv søvnapné er vanlig ved fedme, men kan ikke diagnostiseres med blodprøver. Spør aktivt etter:

1. Høylytt snorking.
2. Observerte pustestopp.
3. Nattlig kvelningsfølelse.
4. Søvn som ikke oppleves uthvilende.
5. Morgenhodepine.
6. Søvnighet på dagtid eller konsentrasjonsvansker.
7. Nokturi.
8. Trafikkfarlig søvnighet.
9. Vanskelig behandlbar hypertensjon eller atrieflimmer.

STOP-Bang kan brukes til å anslå sannsynligheten og prioritere søvnutredning, men et spørreskjema kan ikke alene stille diagnosen. Diagnosen krever nattlig respirasjonsregistrering eller polysomnografi [14].

Hjemmeregistrering med et teknisk adekvat system kan brukes hos en ellers ukomplisert voksen med tydelig mistanke om moderat eller alvorlig søvnapné. Ved negativ, ufullstendig eller teknisk utilstrekkelig hjemmetest og vedvarende mistanke bør polysomnografi utføres. Polysomnografi er førstevalgsmetode ved betydelig hjerte- eller lungesykdom, nevromuskulær sykdom, mistenkt hypoventilasjon, langvarig opioidbehandling, tidligere hjerneslag eller alvorlig insomni [14].

En Cochrane-oversikt fant at diagnostiske strategier med begrenset nivå III-registrering ga liten eller ingen forskjell i søvnighet, livskvalitet eller CPAP-bruk sammenlignet med laboratoriebasert polysomnografi hos selekterte pasienter. Kunnskapsgrunnlaget for enklere nivå IV-registrering var mer usikkert [15].

Mistenkt fedmehypoventilasjon

Fedmehypoventilasjonssyndrom bør vurderes ved uttalt fedme sammen med hypoksemi, dyspné, tegn på pulmonal hypertensjon, høyresidig hjertesvikt, polycytemi eller uforholdsmessig uttalt søvnighet.

Serumbikarbonat under 27 mmol/L kan brukes til å gjøre syndromet usannsynlig når den kliniske mistanken er lav eller moderat. Ved bikarbonat på minst 27 mmol/L, eller ved høy klinisk mistanke, bør det tas blodgass for å vurdere hyperkapni på dagtid [16]. Diuretika, oppkast og andre årsaker til metabolsk alkalose kan øke bikarbonat og må tas i betraktning.

Kardiovaskulær utredning ved behov

Alle pasienter bør få vurdert blodtrykk og hvilepuls. Kardiovaskulær risikovurdering bør også omfatte nikotinbruk, diabetes, lipidstatus, nyrefunksjon, albuminuri, familiehistorie og tidligere hjerte- og karsykdom.

Fedme i seg selv er ikke indikasjon for rutinemessig EKG, ekkokardiografi, arbeids-EKG, troponin, NT-proBNP eller koronarundersøkelse hos en asymptomatisk person. Utredningen bør styres av symptomer, klinisk undersøkelse, funksjonsnivå, komorbiditet og planlagt inngrep.

EKG er indisert ved

1. Brystsmerter.
2. Palpitasjoner eller uregelmessig puls.
3. Synkope eller presynkope.
4. Mistenkt hjertesvikt.
5. Uttalt eller langvarig hypertensjon.
6. Før større kirurgi når perioperativ risiko tilsier det.
7. Legemiddelbehandling som kan påvirke rytme eller QT-tid.

Ekkokardiografi er indisert ved

1. Dyspné som ikke rimelig kan forklares av fysisk dekondisjonering.
2. Ødem, halsvenestuvning eller patologiske lungefunn.
3. Bilyd.
4. Patologisk EKG.
5. Mistenkt pulmonal hypertensjon.
6. Mistenkt fedmehypoventilasjon med kardial påvirkning.

NT-proBNP kan være lavere enn forventet hos personer med fedme. En lav verdi reduserer sannsynligheten for hjertesvikt, men skal ikke alene avkrefte en sterk klinisk mistanke. Troponin skal ikke brukes som generell screeningmarkør.

Ved primærforebygging bør risikovurdering og legemiddelbehandling følge etablerte kardiovaskulære retningslinjer. Hos personer med intermediær risiko og usikker behandlingsindikasjon kan selektiv supplerende risikovurdering være indisert, men generell bildediagnostikk av koronararteriene anbefales ikke [3].

Prøvesvar som skal føre til videre utredning

Prøvetakingen skal følges aktivt opp. Et avvikende resultat uten plan for bekreftelse, behandling eller videre utredning utgjør ikke meningsfull screening. Samtidig bør normale prøvesvar ikke brukes til å avfeie klinisk betydningsfull fedme. Pasienten kan ha søvnapné, artrose, refluks, inkontinens, psykiske plager eller funksjonsnedsettelse til tross for normal HbA1c, lipidstatus og leverprøver.

Kilder

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Obesity. Screening, Diagnosis, Evaluation, and Staging of Obesity in Adults: Standards of Care in Overweight and Obesity 2026. BMJ Open Diabetes Research & Care 2026. PMID: 42242835
2. Pragati G, Paolo P. Divergence in prediabetes guidelines: A global perspective. Diabetes Research and Clinical Practice 2025. PMID: 40157611
3. Arnett DK et al. 2019 ACC/AHA Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: Executive Summary. Circulation 2019. PMID: 30879339
4. Hegele RA et al. The polygenic nature of hypertriglyceridaemia: implications for definition, diagnosis, and management. Lancet Diabetes & Endocrinology 2014. PMID: 24731657
5. European Association for the Study of the Liver et al. EASL-EASD-EASO Clinical Practice Guidelines on the management of metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease (MASLD). Journal of Hepatology 2024. PMID: 38851997
6. Halamy Pereira L et al. Metabolic dysfunction-associated steatotic liver disease: assessment of patients with obesity and metabolic syndrome. Guideline from the Brazilian Society of Bariatric and Metabolic Surgery. Arquivos Brasileiros de Cirurgia Digestiva 2024. PMID: 39230102
7. Kiel S et al. The Management of Chronic Kidney Disease not Requiring Renal Replacement Therapy in General Practice. Deutsches Ärzteblatt International 2025. PMID: 39670484
8. Bekkering GE et al. Thyroid hormones treatment for subclinical hypothyroidism: a clinical practice guideline. BMJ 2019. PMID: 31088853
9. Nieman LK. Recent Updates on the Diagnosis and Management of Cushing's Syndrome. Endocrinology and Metabolism 2018. PMID: 29947171
10. Teede HJ et al. Recommendations from the 2023 international evidence-based guideline for the assessment and management of polycystic ovary syndrome. European Journal of Endocrinology 2023. PMID: 37580861
11. Corona G et al. European Academy of Andrology guidelines on investigation, treatment and monitoring of functional hypogonadism in males. Andrology 2020. PMID: 32026626
12. O'Kane M et al. British Obesity and Metabolic Surgery Society Guidelines on perioperative and postoperative biochemical monitoring and micronutrient replacement for patients undergoing bariatric surgery: 2020 update. Obesity Reviews 2020. PMID: 32743907
13. Frias-Toral E et al. Optimizing Nutritional Management Before and After Bariatric Surgery: A Comprehensive Guide for Sustained Weight Loss and Metabolic Health. Nutrients 2025. PMID: 40005017
14. Kapur VK et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017. PMID: 28162150
15. van Doorn S et al. Clinical utility of limited channel sleep studies versus polysomnography for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40326548
16. Mokhlesi B et al. Evaluation and Management of Obesity Hypoventilation Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2019. PMID: 31368798