Abdominalt kompartmentsyndrom og intraabdominal hypertensjon

Sammendrag

Ifølge World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) er intraabdominal hypertensjon (IAH) et vedvarende eller gjentatt patologisk forhøyet intraabdominalt trykk (IAP) på 12 mmHg eller mer. Abdominalt kompartmentsyndrom (ACS) er vedvarende IAP over 20 mmHg, med eller uten abdominalt perfusjonstrykk (APP, middelarterietrykk minus IAP) under 60 mmHg, i kombinasjon med ny organdysfunksjon eller organsvikt [1]. Normalt IAP hos kritisk syke voksne er omtrent 5-7 mmHg [1].

Tilstanden er vanlig som målefunn og uvanlig som manifest syndrom. I prospektive materialer fra intensivavdelinger (ICU) hadde 30-49 prosent av pasientene IAH, og alvorlighetsgraden i løpet av de to første ukene var en uavhengig prediktor for 28- og 90-dagersmortalitet [2, 3]. Etter dekompressiv laparotomi ved ACS dør omtrent hver annen voksen pasient [4, 5].

Beslutningsregler som bærer håndteringen:

• Mål, ikke gjett. Bukundersøkelse identifiserer forhøyet IAP dårlig (sensitivitet 40 prosent i en traumekohort) [6]. WSACS anbefaler IAP-måling når det foreligger en risikofaktor hos kritisk syk eller skadet pasient (GRADE 1C; i GRADE-systemet betyr 1 anbefaling og 2 forslag, mens A-D angir evidensnivå fra høy til svært lav), helst via urinblæren, og protokollstyrt overvåking og behandling [1].
• Tolk trykket sammen med organfunksjonen og årsaken. Samme IAP betyr ulike ting ved pankreatitt med sjokk og ved ukomplisert brokkreparasjon [7].
• Trapp opp behandlingen i trinn som reduserer bukinnholdet eller øker bukveggens ettergivenhet: analgesi og sedasjon, kroppsleie, ventrikkel- og rektalsonde, neostigmin, perkutan drenasje av fri væske og restriktiv væskebehandling [1, 7].
• Dekompressiv laparotomi anbefales ved manifest ACS (GRADE 1D) og skal ikke utsettes når oksygenering, ventilasjon eller sirkulasjon ikke kan opprettholdes til tross for øvrige tiltak [1, 7]. Den senker trykket pålitelig (i en metaanalyse fra 31,7 til 13,5 mmHg) og forbedrer fremfor alt oksygenering og diurese [4].
• Åpen buk krever en plan for tidlig fascielukning: undertrykksbehandling (WSACS 1C), helst med fasciatraksjon [1, 8, 9].
• Forebygg. Overdreven væskeresuscitering er en av de viktigste påvirkbare årsakene [7]. I en retrospektiv traumekohort var høyere resuscitasjonsmål forbundet med dobbelt så mye ACS (16 mot 8 prosent) [10].

Definisjoner og terminologi

WSACS-definisjonene 2013

Terminologien bygger på konsensusdefinisjoner fra World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS, siden omdøpt til Abdominal Compartment Society) fra 2006, revidert med GRADE-metodikk i 2013 [1, 7]. Den siste fullstendige oppdateringen er fortsatt fra 2013. I 2022-2023 gjennomførte selskapet en internasjonal spørreundersøkelse blant 1 042 helsepersonell i 102 land som grunnlag for neste revisjon [11]. Ingen oppdatert retningslinje etter 2013 er identifisert i gjennomgangen.

Kilde: [1]. Definisjonene av polykompartmentsyndrom, abdominal compliance, åpen buk og lateralisering er nye i 2013-versjonen; øvrige rader er beholdt fra 2006.

IAH graderes etter trykknivå:

Det som skiller ACS fra IAH er altså ikke en trykkgrense, men en klinisk følge. WSACS-definisjonen er et kombinasjonskriterium: et trykk over 20 mmHg uten ny organdysfunksjon er grad III eller IV IAH, ikke ACS, og fravær av organdysfunksjon bør ifølge De Laet et al. vekke mistanke om målefeil eller feiltolkning [1, 7]. Omvendt kan organsvikt oppstå ved lavere trykk når den underliggende sykdommen allerede har skadet organene, og eksperimentelle data viser subklinisk organskade allerede ved 12-15 mmHg [7]. Malbrain og medforfattere går derfor inn for at tiltak vurderes allerede over 15 mmHg, særlig når trykket nærmer seg 20 mmHg med ny organsvikt [12].

Abdominalt perfusjonstrykk og filtrasjonsgradient

APP = MAP minus IAP er en bukanalog til cerebralt perfusjonstrykk. Cheatham et al. fant i en retrospektiv serie på 144 kirurgiske pasienter at APP predikerte overlevelse bedre enn både MAP og IAP og bedre enn pH, baseoverskudd, laktat og timediurese [13]. WSACS kunne likevel ikke gi noen anbefaling om APP som resuscitasjonsmål, og i spørreundersøkelsen 2022-2023 uttrykte respondentene usikkerhet rundt målet 60 mmHg og gikk inn for individualisering [1, 11]. Dalfino et al. fant i en prospektiv kohort på 123 pasienter at optimale grenser for å predikere akutt nyresvikt var IAP 12 mmHg (sensitivitet 91,3 prosent, spesifisitet 67 prosent), APP 52 mmHg og filtrasjonsgradient 38 mmHg [14].

Filtrasjonsgradienten (FG) ved IAH approksimeres som MAP minus to ganger IAP, siden trykket i proksimale tubuli tilnærmes av IAP [11]. Eksempel: MAP 70 og IAP 25 mmHg gir APP 45 mmHg, men FG bare 20 mmHg, noe som illustrerer hvordan nyrefunksjonen kan forverres til tross for et bevart MAP. Bruk gjerne kalkulatoren for middelarterietrykk for MAP. Grensene ovenfor er observasjonsfunn og ikke validerte behandlingsmål.

Barn

Barn har lavere IAP og lavere terskelverdier. WSACS' pediatriske underkomité foreslo følgende [1]:

Se avsnittet om barn nedenfor for forskjeller i behandlingen.

Normalverdier og baseline

Normalt IAP er omtrent 5-7 mmHg hos kritisk syke voksne ifølge WSACS, mens normalvektige generelt ligger nær 0-6 mmHg [1, 16]. Ved sykelig fedme er baseline høyere, omtrent 9-14 mmHg [15]. Wilson et al. målte i gjennomsnitt 9,4 mmHg etter intubasjon hos 37 pasienter før gastrisk bypass og konstaterte at kraftig forhøyet trykk ikke skal tilskrives kroppsvekten alene [16]. Graviditet og levercirrhose med ascites hever også baseline [7, 12]. Ved en kronisk tilpasset baseline tolkes målingen som en trend sammen med organfunksjonen, ikke som en frittstående absoluttverdi [12]. I spørreundersøkelsen 2022-2023 ble det ikke oppnådd konsensus (80 prosent) for påstanden at normalt IAP hos kritisk syke voksne er 10 mmHg (77 prosent var enige) [11].

Epidemiologi

IAH er et vanlig funn når trykket faktisk måles, mens manifest ACS er uvanlig. Tallene avhenger av definisjon, målefrekvens og pasientsammensetning.

I IROI-materialet var gradfordelingen blant de 240 pasientene som hadde IAH under observasjonen:

Kilde: [2].

Omtrent 84 prosent hadde altså grad I eller II, mens grad III og IV utgjorde knapt 16 prosent. Prognosen følger alvorlighetsgraden over tid: i IROI var forekomst av IAH ved innleggelsen ikke prognostisk, men alvorlighetsgraden i løpet av de to første ukene var en uavhengig prediktor for mortalitet [2]. Diskusjonen i spørreundersøkelsesartikkelen oppgir at ACS nå er en uvanlig diagnose hos kritisk syke voksne (insidens 0,17 prosent), men med klart høyere morbiditet og mortalitet enn hos pasienter uten ACS [11].

Bevisstheten er fortsatt ufullstendig. I spørreundersøkelsen 2022-2023 kjente 59 prosent av helsepersonellet til retningslinjene fra 2013, og 41 prosent brukte dem [11]. En scoping review fra 2025 fant at 18-73 prosent av intensivpersonellet aldri hadde målt IAP, med stor variasjon mellom sykehus [21].

Patofysiologi

Bukhulens mekanikk

Buken kan sees som en lukket, relativt lite ettergivelig væskefylt beholder omgitt av ben (nedre ribbein, ryggsøyle, bekken) og en delvis tøyelig bukvegg. Trykket er derfor i hovedsak likt overalt i bukhulen (Pascals lov), noe som er grunnlaget for at trykk i urinblære, magesekk eller rektum kan brukes som surrogat [11]. Bukveggens ettergivenhet, abdominal compliance, avgjør hvor mye et gitt volumtilskudd hever trykket. Trykk-volumkurven er buet: først flat, deretter bratt, slik at små volumendringer ved høy grad gir store trykkforskjeller [11]. Derfor kan samme ascitesvolum gi ufarlig trykk hos en pasient med ettergivelig buk og ACS hos en med stiv buk.

Risikoene kan i praksis deles i tre mekanismer: økt volum i buken (tarminnhold, fri væske, ødem, svulster), redusert compliance i bukvegg og diafragma (ødem, brannskorpe, stram bukveggslukning, kroppsleie) og kombinasjoner av begge [7].

Effekter på organsystemer

Tabellen bygger hovedsakelig på Cheathams oversikt over eksperimentelle og kliniske data [22]. Terskelverdiene er det trykket der en effekt først er vist i en studie, og de skal ikke leses som kliniske grenser. Den siste kolonnen angir hva som oftest avslører organpåvirkning ved sengekanten og er sammenstilt fra flere kilder [7, 12, 14, 22, 26].

Nyrenes følsomhet er klinisk særlig viktig. Dalfino et al. fant at akutt nyresvikt utviklet seg hos 16 av 37 pasienter med IAH mot 7 av 86 uten IAH (43,2 henholdsvis 8,1 prosent), og at kumulativ væskebalanse, alder og sjokk var uavhengige prediktorer for IAH [14]. Sammenhengen er ikke bevis for årsakssammenheng, siden sjokk og IAH ofte forekommer samtidig.

Den onde sirkelen

Resuscitering med store væskevolumer ved kapillærlekkasje gir tarm- og bukveggsødem, noe som hever IAP, som igjen senker perfusjonen og øker lekkasjen, noe som krever mer væske. Denne sirkelen ligger bak at sekundær IAH/ACS i høy grad er en iatrogen komplikasjon etter overhydrering [7, 22]. Sirkelen brytes bare hvis man reduserer volumet i buken, forbedrer compliance eller dekomprimerer.

Polykompartmentsyndrom

Trykkstigning i ett kompartment kan påvirke andre: forhøyet IAP hever intratorakalt og intrakranielt trykk, og trykk i ekstremiteter, buk og thorax kan forekomme samtidig, noe WSACS betegner som polykompartmentsyndrom [1, 23]. Akutt kompartmentsyndrom i ekstremiteter beskrives i akutt kompartmentsyndrom og i orbita i orbitalt kompartmentsyndrom.

Årsaker og risikofaktorer

WSACS' tabell over risikofaktorer grupperer dem etter mekanisme. Evidensen for de enkelte faktorene varierer fra primærstudier til ren patofysiologisk logikk [1].

Referanse: [1]. I den prospektive IROI-studien var BMI, APACHE II-poengsum 18 eller høyere, utspilt buk, fravær av tarmlyder og PEEP 7 cmH2O eller høyere uavhengig assosiert med utvikling av IAH, og etter første døgn bidro positiv væskebalanse [2]. Eldre studier ga mindre konsistente resultater: Malbrain et al. fant i 2004 at bare BMI var signifikant risikofaktor, og konklusjonen ble at IAP må måles og ikke gjettes [17].

Kliniske miljøer

• Alvorlig akutt pankreatitt. Systemisk inflammasjon med økt kapillærpermeabilitet, væskeresuscitering og vasoaktive legemidler henger sammen med tarmsvikt og stigende IAP. Se akutt og kronisk pankreatitt og avsnittet om pankreatitt nedenfor [18, 24].
• Stor væskeresuscitering. Septisk eller hemoragisk sjokk, brannskade og traumeresuscitering. Balogh et al. sammenlignet i en retrospektiv analyse av en prospektiv database 85 traumepasienter resuscitert mot oksygentransportindeks (DO2I) 600 mL/min/m2 med 71 mot 500: Ringer-volumet første døgn var 13 henholdsvis 7 liter (P under 0,05), og IAH (42 mot 20 prosent), ACS (16 mot 8 prosent), multiorgansvikt (22 mot 9 prosent) og mortalitet (27 mot 11 prosent) var alle vanligere i den supranormale gruppen. Studien er ikke-randomisert og brukte egne terskelverdier (IAH over 20 mmHg, ACS over 25 mmHg med organdysfunksjon) [10]. Se sepsis og septisk sjokk og større brannskader.
• Traume med damage control. Pakking, hematom, ødem og aggressiv resuscitering. Se traume på akuttmottaket og massiv blødning og transfusjon.
• Aortakirurgi. Rupturert abdominalt aortaaneurisme, også etter endovaskulær reparasjon. Se abdominalt aortaaneurisme [19, 25].
• Ileus og pseudoobstruksjon. Se ileus og tarmobstruksjon.
• Ascites. Cirrhose, malign ascites, peritonealdialyse. Se ascites og levercirrhose og portal hypertensjon.
• Akutt hjertesvikt. Mullens et al. målte IAP hos 40 pasienter med dekompensert hjertesvikt (gjennomsnittlig EF 19 prosent): 60 prosent hadde IAP på 8 mmHg eller mer, høyere IAP samvarierte med dårligere nyrefunksjon (p = 0,009), og reduksjon av IAP under intensiv behandling korrelerte sterkt (r = 0,77) med bedret nyrefunksjon [26]. Se akutt hjertesvikt.
• Graviditet, fedme og brannskade. Se avsnittet om særlige situasjoner [12].

Klinisk bilde

IAH gir få spesifikke tegn, og ACS etterligner andre former for multiorgansvikt. Det kliniske funnet er derfor alltid en kombinasjon av risikofaktor, buk og sviktende organer.

Bukstatus har dårlig sensitivitet. Kirkpatrick et al. sammenlignet blindet klinisk bukundersøkelse med blæretrykk hos 42 trafikkskadde: sensitiviteten var 40 prosent og spesifisiteten 94 prosent for IAP over 10 mmHg, og 56 henholdsvis 87 prosent (PPV 35 prosent, NPV 94 prosent) for IAP over 15 mmHg [6]. En utspilt buk er altså spesifikk, men en myk buk utelukker ikke.

Hos våkne pasienter kan buksmerter, spent buk og tung pust forekomme, men funnene er uspesifikke og kan ikke erstatte måling (ekspertvurdering). Hos sederte pasienter mangler oftest symptomer, og mistanken vekkes i stedet av organsvikt som i tabellen nedenfor [7, 22].

Differensialdiagnoser og samtidige tilstander (ekspertvurdering)

Bildet kan ligne septisk sjokk, hypovolemi og multiorgansvikt av annen årsak [7]. Se akutt nyreskade og akutt tarmiskemi. En praktisk metode er å måle IAP ved hver uforklarlige forverring av ventilasjon, diurese eller sirkulasjon hos pasient med risikofaktor. En forhøyet verdi som forsvinner når pasienten har fått smertelindring og sedasjon, speiler snarere bukmuskelspenning enn økt innhold i buken, og forklarer da ikke organdysfunksjonen [7, 15].

Måling av intraabdominalt trykk

Teknikk

WSACS anbefaler at IAP måles når det foreligger en risikofaktor for IAH/ACS hos en kritisk syk eller skadet pasient (GRADE 1C), at blæremetoden er standard i studier (ikke gradert) og at måling og behandling styres av protokoll (GRADE 1C) [1]. Prinsippet er at urinblæren fungerer som en passiv væskefylt ballong i kontakt med buktrykket, med høyst 25 mL steril koksaltløsning. Trinnene:

1. Pasienten ligger flatt i ryggleie. Hevet hodeende hever målt trykk og skal noteres hvis pasienten ikke kan ligge flatt [1, 15]. Unntak: hos gravide etter andre trimester måles trykket i venstre sideleie med omtrent 10 graders helning, siden fullt ryggleie gir falskt høye verdier og aortacavakompresjon [12].
2. Pasienten har kateter i urinblæren, se urinkateterisering. Blæren tømmes, og høyst 25 mL steril koksaltløsning (barn: 1 mL/kg, minst 3 og høyst 25 mL) instilleres [1].
3. Målesystemet kobles til en trykktransduser i henhold til produsentens instruksjon, og transduseren nullstilles der midtaksillærlinjen krysser høyden for crista iliaca [1, 7].
4. Trykket avleses ved slutten av utpust, helst når bukmuskulaturen er avslappet, og angis i mmHg (1 mmHg tilsvarer 1,36 cmH2O) [1].
5. Gjenta målingen. En enkelt forhøyet verdi fastslår ikke IAH [7]. Spørreundersøkelsesartikkelen oppgir at WSACS anbefaler intermitterende måling hver 4.-6. time ved mistenkt eller bekreftet IAH/ACS, og at diagnosen krever vedvarende forhøyelse ved tre eller flere målinger, med 1-2 timers mellomrom for ACS henholdsvis 4-6 timer for IAH [11].

Fallgruver

Måling via urinblæren forutsetter en intakt blære; ved blæreskade eller bekkenhematom er verdien vanskelig å tolke (ekspertvurdering, ingen data i de gjennomgåtte kildene).

Hva og hvor ofte

WSACS' måleintervall, 4-6 timer, gjelder ved mistenkt eller bekreftet IAH [11]. Frekvensen tilpasses forløpet; ved stigende trykk og organsvikt er hyppige målinger eller kontinuerlig registrering begrunnet (ekspertvurdering), og kontinuerlige systemer er under validering [7, 11]. Etter dekompressiv laparotomi fortsetter målingen for å oppdage residiverende ACS [7].

Utredning

Utredningen rettes mot årsaken og mot organpåvirkningen, og går hånd i hånd med målingen.

• Årsak: ultralyd ved sengekanten viser fri væske, luft eller blod som kan dreneres; computertomografi trengs ved avgrensede samlinger (pankreatitt, abscess, hematom) [7]. Se akutt buk hos voksne.
• Organpåvirkning: blodgass med laktat og blodgass (leverens laktatclearance kan være nedsatt ved IAH, slik at laktat kan overvurdere hypoperfusjonen [22]), kreatinin og diurese, ventilatorens topp- og platåtrykk, SOFA-poengsum for å dokumentere organsvikt før og etter tiltak. WSACS-dokumentet anbefaler SOFA for å beskrive organdysfunksjon ved ACS [4].
• Tolkning av hemodynamikk: ved IAH er CVP og PAOP falskt høye, og volumetriske parametere (for eksempel slagvolumvariasjon) er mer pålitelige [22].

Håndtering

Prinsipper

WSACS-algoritmen tar utgangspunkt i trykknivået, men trykket alene avgjør ikke tempoet i tiltakene. I praksis veies tre ting sammen, den såkalte IAH-trekanten: hvor høyt og hvor raskt trykket stiger, hvilken organpåvirkning som har kommet til og hva som forårsaker forhøyelsen [7]. Behandlingen rettes mot å redusere bukinnholdet eller øke bukveggens ettergivenhet. Tabellen viser hvordan samme trykknivå fører til ulike beslutninger. Scenariene er illustrasjoner som bygger på [1], [7] og [24] og er ikke studieresultater.

Ved primær ACS, der årsaken sitter i buken og ofte er kirurgisk behandlingsbar, er tidsvinduet kortere enn ved sekundær ACS, der tiltak mot kapillærlekkasje og overhydrering kommer først [7].

flowchart TD
A["Kritisk syk eller skadet<br>med risikofaktor for IAH"] --> B["Mål IAP via urinblæren<br>gjentatt, hver 4.-6. time"]
B --> C["IAP 12 mmHg eller<br>høyere ved gjentatt måling?"]
C -->|Nei| D["Fortsett overvåking så lenge<br>risikofaktoren finnes<br>unngå overhydrering"]
C -->|Ja| E["Vurder årsak og<br>organfunksjon<br>fri væske, tarminnhold,<br>bukvegg, væskebalanse"]
E --> F["Forbedre compliance<br>analgesi og sedasjon<br>kroppsleie, løsne bandasje<br>kort relaksasjon"]
F --> G["Tøm tarminnhold<br>ventrikkelsonde, rektalsonde<br>evt. neostigmin<br>ved kolonileus"]
G --> H["Tøm fri væske<br>ascites- eller bukdrenasje<br>hvis ultralyd viser væske"]
H --> I["Restriktiv<br>væskebehandling<br>tilstreb nøytral eller<br>negativ balanse etter sjokket"]
I --> J["IAP over 20 mmHg<br>med ny organsvikt til tross for<br>tiltakene?"]
J -->|Nei| K["Gjenta IAP og<br>organvurdering<br>trapp opp eller ned"]
K --> C
J -->|Ja| L["Dekompressiv laparotomi<br>med midlertidig bukdekke"]
L --> M["Fortsatt IAP-kontroll<br>og plan for tidlig<br>fascielukning"]

Figur: Trinnvis håndtering av IAH og ACS, sammenstilt fra WSACS 2013 og De Laet 2020. Ved svikt i ventilasjon eller sirkulasjon går man direkte til dekompresjon uten å vente på effekt av øvrige trinn.

Forebyggende tiltak

WSACS anbefaler tiltak og protokoller for å unngå vedvarende IAH sammenlignet med å ikke ta hensyn til IAP (GRADE 1C) [1]. Praktiske konsekvenser, delvis ekspertvurdering:

• unngå unødvendig væske og rutinemessige store boluser,
• tidlig blødningskontroll og damage control-resuscitation ved traume,
• tidlig håndtering av ileus og ventrikkelretensjon, og
• løsne stramme bandasjer og brannskorper.

Tiltak i tabell

Tabellen viser tiltakenes styrke ifølge WSACS 2013 og doser eller teknikk der kildene oppgir dem. Legemidler uten angitt dose her velges og doseres etter lokal rutine.

Evidensen for nesten alle ikke-kirurgiske tiltak er lav (GRADE C-D) og bygger på små kohorter, kasuistiske serier og fysiologisk logikk. Det er hovedsvakheten i hele fagfeltet og forklarer hvorfor flere tiltak mangler anbefaling [1].

Kommentarer til enkelte tiltak

Sedasjon og relaksasjon. En del av complianceproblemet er spent bukmuskulatur, og den kan slippe opp. Dypere sedasjon eller nevromuskulær blokade senker IAP bare forbigående (i De Laets studie var effekten borte etter to timer) [28] og kan forverre hemodynamikken [7]. Dessuten kan nettoeffekten utebli hvis pasienten samtidig går fra assistert til fullt kontrollert ventilasjon, siden trykket i thorax da stiger og overføres til buken [7]. WSES-retningslinjen for alvorlig akutt pankreatitt oppgir at dyp sedasjon og paralyse kan være nødvendig for å begrense IAH når øvrige ikke-operative tiltak, inkludert perkutan drenasje, er utilstrekkelige og før kirurgisk dekompresjon (1B), samtidig som sedasjon, væske og vasoaktive legemidler skal holdes ved nedre normalgrense for resuscitasjonsmålene [24]. Se sedativa og anxiolytika.

Ventilasjon. Ifølge De Laet kan pasienter med IAH tåle høyere PEEP og platåtrykk og kan trenge dem for å beholde rekrutterte alveoler [7]. Se mekanisk ventilasjon og CPAP og NIV.

Væskebehandling. Etter initial resuscitering bør kumulativ positiv balanse unngås (2C) [1]. Siden en væskebolus midlertidig kan bedre sirkulasjonen ved IAH, er væskerespons vanskelig å tolke [7]. Hypovolemi forverrer fallet i hjerteminuttvolum ved IAH, og hypervolemi kan delvis beskytte mot det [22]. Tidlig blødningskontroll og unngåelse av kristalloidoverskudd er nøkkeltiltak ved traume [34]. Vasopressorer er en del av støttebehandlingen ved hypotensjon; se inotropi og vasopressorer og noradrenalin.

Tarmen. Ventrikkelsonde og rektalsonde er enkle tiltak å prøve først, og De Laet vurderer dem som raske og trygge [7]. Neostigmin er det eneste prokinetiske tiltaket som har noe støtte, og støtten er en liten randomisert studie på kolonpseudoobstruksjon, ikke en studie på IAP [1, 29]. Mekanisk obstruksjon må utelukkes før neostigmin, siden den er en kontraindikasjon og studiepopulasjonen ikke hadde noen. Dosen 2,0 mg iv er hentet fra den studien; bruk ved IAH er off-label, og preparatomtalen for aktuelt preparat skal kontrolleres i FASS med hensyn til indikasjon, dosering og kontraindikasjoner. Injeksjonen krever kontinuerlig EKG- og blodtrykksovervåking med atropin tilgjengelig, siden symptomgivende bradykardi forekom hos to pasienter og ble behandlet med atropin [29]. Forsiktighet gjelder dessuten ved AV-blokk, hypotensjon, astma eller bronkospasme og betablokkere (ekspertvurdering). Øvrige bivirkninger i studien var buksmerter, økt spyttsekresjon og oppkast [29].

Ernæring. ESICMs retningslinje foreslår at enteral ernæring utsettes ved ACS (svak anbefaling, ekspertvurdering) [32]. Se underernæring.

Dekompressiv laparotomi og åpen buk

Indikasjon og tidspunkt

WSACS anbefaler dekompressiv laparotomi ved manifest ACS sammenlignet med strategier uten slik (GRADE 1D) [1]. Den bør reserveres for mislykket ikke-operativ behandling, men beslutning og gjennomføring skal ikke utsettes hos pasient som forverres [7]. Evidensen er gradert som svært lav (D) og bygger på fysiologi og observasjonsdata; ingen randomisert sammenligning med ikke-kirurgisk behandling fantes ikke i de gjennomgåtte kildene [1, 5].

Sammenstillinger av effekten:

Hyppigste dødsårsak (kjent hos 46 pasienter) var multiorgansvikt, fulgt av tarmiskemi eller nekrose, og mortaliteten har ikke sunket over tid til tross for at baseline-IAP nå er lavere (sjelden over 40 mmHg) [4]. Sammenhengen mellom tid til dekompresjon og mortalitet var svak (p = 0,065 for alle voksne) [4]. Det er uklart hvilke pasienter som har mest nytte og når inngrepet bør gjøres [4].

Praktiske aspekter

Åpen buk: klassifisering og midlertidig bukdekke

Den åpne buken gir vedvarende risiko for tarmfiksering og enteroatmosfæriske fistler, og WSACS og Björck et al. har derfor en klassifisering som beskriver kompleksitet [1, 33].

Kilde: [1, 33].

Midlertidig bukdekke. Metodene omfatter undertrykksbehandling, fasciatraksjon med suturer eller nett, dynamiske retensjonssuturer og nettinnlegg. WSACS anbefaler undertrykksstrategier (GRADE 1C), tidlig eller i det minste intrasykehus fascielukning (GRADE 1D), foreslår at bioprotetiske nett ikke brukes rutinemessig (2D) og kan ikke anbefale akutt komponentseparasjon [1].

En randomisert studie av Pliakos et al., referert i WSES-retningslinjen, viste at tillegg av fasciatraksjonssuturer til undertrykk ga kortere tid med åpen buk, færre omlegginger og re-eksplorasjoner, høyere lukningsfrekvens og færre enteroatmosfæriske fistler [24]. WSES-retningslinjen for pankreatitt anbefaler undertrykksterapi ved åpen buk (1B) og foreslår at fasciatraksjon legges til (2B), uten at direkte data fra pankreatittpopulasjoner finnes [24].

Planlagt reoperasjon. WSES oppgir at pasienten bør føres tilbake til operasjon for ny eksplorasjon senest 24-48 timer etter indeks- og hver følgende operasjon (1C), tidligere ved hemodynamisk instabilitet eller manglende bedring [24]. Begrunnelsen er at hver times forsinkelse etter 24 timer i en prospektiv serie reduserte andelen primær fascielukning med 1,1 prosent, og at komplikasjoner som enterokutan fistel øker lineært med antall dager med åpen buk [24]. Proteintapet via den åpne buken bør tas hensyn til i ernæringsplanleggingen [12].

Tidlig lukning. WSES foreslår tidlig fascielukning eller definitiv lukning når resuscitering, kildekontroll og tarmviabilitet er avklart og ACS ikke lenger fryktes (1B). Forsinket lukning, sju dager eller mer etter inngrepet, gir flere komplikasjoner og lavere andel primær fascielukning, men sammenhengen kan være forvekslet med pasientfaktorer [24].

Profylaktisk åpen buk

• Traume med fysiologisk utmattelse: WSACS foreslår profylaktisk åpen buk sammenlignet med fascielukning og avventende IAP-kontroll (2D) [1].
• Ikke-traumatiske akuttkirurgiske pasienter med fysiologisk utmattelse: ingen anbefaling [1].
• Intraabdominal sepsis: det foreslås at åpen buk ikke brukes rutinemessig ved alvorlig kontaminasjon med mindre IAH er et spesifikt problem (2B) [1]. Se septisk peritonitt.

Særlige situasjoner

Alvorlig akutt pankreatitt

IAH og ACS er vanlige ved alvorlig akutt pankreatitt. Smit et al. rapporterte IAH hos alle 29 pasienter der IAP ble målt og ACS hos 13 (44,8 prosent); 10 ble operert med dekompressiv laparotomi og 8 av 13 hadde intraabdominal iskemi, med høy mortalitet i begge grupper. Forfatterne etterlyser rutinemessig IAP-måling ved alvorlig pankreatitt på ICU [18]. WSES 2019 oppgir følgende for alvorlig akutt pankreatitt [24]:

Se akutt og kronisk pankreatitt for grunnbehandlingen.

Traume og damage control

Damage control-resuscitation vektlegger tillatt hypotensjon, begrenset kristalloid og høyere kvote plasma og trombocytter til erytrocytter, og WSACS foreslår forhøyet plasmakvote ved massiv blødning (2D) [1]. Se traume på akuttmottaket. IAH og ACS forekommer både ved abdominalt og ekstraabdominalt traume, og tidlig blødningskontroll samt unngåelse av overdreven væske er nøkkeltiltak [34].

Brannskade

IAH utvikles hos de fleste, om ikke alle, alvorlig brannskadde og kan bidra til tidlig mortalitet; i en sammenstilling var prevalensen 64,7-74,5 prosent for IAH og 4,1-16,6 prosent for ACS [12]. ACS forekommer fremfor alt når brannskaden omfatter mer enn 60 prosent av kroppsoverflaten eller når resuscitasjonsvolumet første døgn overstiger omtrent 275 mL/kg [12]. IAP måles derfor rutinemessig, ifølge oversikten hver 2.-4. time under resuscitasjonen ved brannskade over 20 prosent av kroppsoverflaten [12]. Overresuscitering med kristalloid bør unngås, perkutan drenasje av ascites kan være effektivt, og tidlig eskarotomi på bolen anbefales, særlig ved full hudskade, siden den kan senke IAP kraftig [12]. Mortaliteten ved ACS hos brannskadde er høy (gjennomsnitt 74,8 prosent) [12]. Se større brannskader.

Aortakirurgi

ACS etter rupturert abdominalt aortaaneurisme er et kjent problem, og den samlede andelen etter endovaskulær reparasjon var 8 prosent, men sannsynligvis over 20 prosent med systematisk overvåking [19]. Björck og Wanhainen sammenfatter WSACS-anbefalingene for karkirurgi [25]. Se abdominalt aortaaneurisme.

Cirrhose med ascites og hjertesvikt

Ascites hever baseline-IAP, og perkutan drenasje kan være definitiv behandling ved ACS [7, 12]. Se ascitestapping. Ved dekompensert hjertesvikt samvarierer forhøyet IAP med dårligere nyrefunksjon (se ovenfor) [26].

Fedme og graviditet

Akutt IAP-stigning har likeartede effekter hos personer med og uten fedme, men terskelen for organdysfunksjon kan være høyere; kronisk forhøyet IAP er koblet til flere fedmerelaterte komorbiditeter. Ved graviditet er IAP kronisk forhøyet, men organdysfunksjon er sjelden fordi bukveggen har rukket å tilpasse seg i løpet av månedene; en akutt stigning, for eksempel ved blødning, kan derimot true uterus og fosterets perfusjon [12]. IAP bør måles ved kritiske tilstander, særlig preeklampsi, og tolkes som trend sammen med klinikken [12]. Etter andre trimester skal IAP ikke måles i fullt ryggleie på grunn av aortacavakompresjon: målverdiene er høyere i ryggleie enn i venstre sideleie med omtrent 10 graders helning, og sistnevnte er å foretrekke [12]. IAH er også koblet til ovarielt hyperstimuleringssyndrom [12]. Se svangerskapshypertensjon og preeklampsi og fedme.

Barn

Barn har lavere terskel for ACS (IAP over 10 mmHg med organdysfunksjon), og et IAP på 10-15 mmHg er koblet til organskade hos barn [1, 34]. I barneserier er ACS uvanlig, men underdiagnostisert (IAH 13 prosent, ACS 0,6-10 prosent), og intensivleger har dårligere kunnskap om definisjonene enn voksenintensivister [20, 21]. WSACS' pediatriske underkomité godtok seks av behandlingsuttalelsene for barn: måle IAP ved risikofaktor, protokollstyrt overvåking, perkutan drenasje, dekompressiv laparotomi ved manifest ACS, undertrykksbehandling for lukning og protokoll mot positiv væskebalanse. For de øvrige seks, blant annet APP som mål, forhøyet plasmakvote, bioprotetiske nett, komponentseparasjon, tidlig fascielukning og dekompresjon ved alvorlig IAH uten ACS, ble det ikke gitt noen anbefaling for barn [1]. Mortaliteten etter dekompressiv laparotomi hos barn var 14 av 23 (60,8 prosent) i metaanalysen. I en enkeltstudie på ti barn økte PaO2/FiO2 fra 125,7 til 449,6, og diuresen økte fra 0,52 til 3,4 mL/kg/h i tre studier med til sammen 23 barn [4].

Oppfølging og prognose

• Prognose. IAH under sykehusoppholdet, og fremfor alt alvorlighetsgraden i løpet av de to første ukene, er uavhengig prediktor for 28- og 90-dagersmortalitet; forekomst ved innleggelsen predikerte ikke mortalitet [2]. Etter dekompressiv laparotomi er mortaliteten omtrent 50 prosent hos voksne og omtrent 60 prosent hos barn [4].
• Gjenta målingen. Residiverende ACS etter behandling har dårligere prognose og skal søkes etter med fortsatt IAP-måling [7, 11].
• Åpen buk. Målet er fascielukning under samme sykehusopphold [1]. I Acostas serie var fascielukning og alder uavhengig assosiert med sykehusmortalitet, og ingen pasient ble sittende igjen med stort planlagt ventralt brokk [9].
• Komplikasjoner. Overlevende kan få enteroatmosfæriske fistler, tarmiskemi, intraabdominal sepsis og ventralt brokk; nedsatt livskvalitet er beskrevet, fremfor alt hos yngre pasienter [7, 9].
• Langtidsoppfølging etter utskrivning. I de gjennomgåtte kildene finnes ingen systematiske data om anbefalt oppfølging; bukveggsbrokk og funksjonsstatus må vurderes individuelt av kirurg (ekspertvurdering).

Omstridte punkter og kunnskapshull

Svensk tilgjengelighet

En svensk nasjonal retningslinje eller et nasjonalt behandlingsprogram for IAH og ACS er ikke identifisert i gjennomgangen. Bidrag fra svenske forskere finnes i klassifiseringen av åpen buk (Björck, Uppsala) og i studier av vakuum med nettformidlet fasciatraksjon (Acosta, Malmö) [9, 33]. Utstyr for IAP-måling og lokale rutiner for åpen buk varierer mellom sykehus og skal kontrolleres lokalt. Neostigmin ved kolonileus bygger på en studie med intravenøs engangsdose; hvorvidt bruken ligger innenfor godkjent indikasjon og dosering ifølge preparatomtalen for tilgjengelig preparat skal kontrolleres i FASS før bruk, ellers er den off-label. Tilgjengelighet og subsidiering endres ofte; kontroller aktuell status hos Läkemedelsverket og TLV.

Kilder

1. Kirkpatrick AW, Roberts DJ, De Waele J et al. Intra-abdominal hypertension and the abdominal compartment syndrome: updated consensus definitions and clinical practice guidelines from the World Society of the Abdominal Compartment Syndrome. Intensive Care Med 2013. PMID: 23673399
2. Reintam Blaser A, Regli A, De Keulenaer B et al. Incidence, risk factors, and outcomes of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a prospective multicenter study (IROI study). Crit Care Med 2019. PMID: 30608280
3. Khot Z, Murphy PB, Sela N et al. Incidence of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: a systematic review. J Intensive Care Med 2021. PMID: 31808368
4. Van Damme L, De Waele JJ. Effect of decompressive laparotomy on organ function in patients with abdominal compartment syndrome: a systematic review and meta-analysis. Crit Care 2018. PMID: 30045753
5. De Waele JJ, Hoste EA, Malbrain ML. Decompressive laparotomy for abdominal compartment syndrome: a critical analysis. Crit Care 2006. PMID: 16569255
6. Kirkpatrick AW, Brenneman FD, McLean RF et al. Is clinical examination an accurate indicator of raised intra-abdominal pressure in critically injured patients? Can J Surg 2000. PMID: 10851415
7. De Laet IE, Malbrain MLNG, De Waele JJ. A clinician's guide to management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in critically ill patients. Crit Care 2020. PMID: 32204721
8. Atema JJ, Gans SL, Boermeester MA. Systematic review and meta-analysis of the open abdomen and temporary abdominal closure techniques in non-trauma patients. World J Surg 2015. PMID: 25446477
9. Acosta S, Bjarnason T, Petersson U et al. Multicentre prospective study of fascial closure rate after open abdomen with vacuum and mesh-mediated fascial traction. Br J Surg 2011. PMID: 21462176
10. Balogh Z, McKinley BA, Cocanour CS et al. Supranormal trauma resuscitation causes more cases of abdominal compartment syndrome. Arch Surg 2003. PMID: 12799335
11. Nasa P, Wise RD, Smit M et al. International cross-sectional survey on current and updated definitions of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. World J Emerg Surg 2024. PMID: 39609850
12. Malbrain ML, De Keulenaer BL, Oda J et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in burns, obesity, pregnancy, and general medicine. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973659
13. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG et al. Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 2000. PMID: 11038078
14. Dalfino L, Tullo L, Donadio I et al. Intra-abdominal hypertension and acute renal failure in critically ill patients. Intensive Care Med 2008. PMID: 18157662
15. De Keulenaer BL, De Waele JJ, Powell B et al. What is normal intra-abdominal pressure and how is it affected by positioning, body mass and positive end-expiratory pressure? Intensive Care Med 2009. PMID: 19242675
16. Wilson A, Longhi J, Goldman C et al. Intra-abdominal pressure and the morbidly obese patients: the effect of body mass index. J Trauma 2010. PMID: 20622581
17. Malbrain ML, Chiumello D, Pelosi P et al. Prevalence of intra-abdominal hypertension in critically ill patients: a multicentre epidemiological study. Intensive Care Med 2004. PMID: 14758472
18. Smit M, Buddingh KT, Bosma B et al. Abdominal compartment syndrome and intra-abdominal ischemia in patients with severe acute pancreatitis. World J Surg 2016. PMID: 26830909
19. Karkos CD, Menexes GC, Patelis N et al. A systematic review and meta-analysis of abdominal compartment syndrome after endovascular repair of ruptured abdominal aortic aneurysms. J Vasc Surg 2014. PMID: 24439324
20. Thabet FC, Ejike JC. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pediatrics. A review. J Crit Care 2017. PMID: 28614762
21. Li Z, Lu F, Wu J et al. Awareness, knowledge and practices related to intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome among intensive care providers: a systematic scoping review. Ann Intensive Care 2025. PMID: 40705182
22. Cheatham ML. Abdominal compartment syndrome: pathophysiology and definitions. Scand J Trauma Resusc Emerg Med 2009. PMID: 19254364
23. Malbrain ML, Wilmer A. The polycompartment syndrome: towards an understanding of the interactions between different compartments. Intensive Care Med 2007. PMID: 17786404
24. Leppäniemi A, Tolonen M, Tarasconi A et al. 2019 WSES guidelines for the management of severe acute pancreatitis. World J Emerg Surg 2019. PMID: 31210778
25. Björck M, Wanhainen A. Management of abdominal compartment syndrome and the open abdomen. Eur J Vasc Endovasc Surg 2014. PMID: 24447530
26. Mullens W, Abrahams Z, Skouri HN et al. Elevated intra-abdominal pressure in acute decompensated heart failure: a potential contributor to worsening renal function? J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18206740
27. Wise R, Roberts DJ, Vandervelden S et al. Awareness and knowledge of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: results of an international survey. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25251947
28. De Laet I, Hoste E, Verholen E, De Waele JJ. The effect of neuromuscular blockers in patients with intra-abdominal hypertension. Intensive Care Med 2007. PMID: 17594072
29. Ponec RJ, Saunders MD, Kimmey MB. Neostigmine for the treatment of acute colonic pseudo-obstruction. N Engl J Med 1999. PMID: 10403850
30. Cordemans C, De Laet I, Van Regenmortel N et al. Aiming for a negative fluid balance in patients with acute lung injury and increased intra-abdominal pressure: a pilot study looking at the effects of PAL-treatment. Ann Intensive Care 2012. PMID: 22873416
31. Cheatham ML, Safcsak K. Percutaneous catheter decompression in the treatment of elevated intraabdominal pressure. Chest 2011. PMID: 21903735
32. Reintam Blaser A, Starkopf J, Alhazzani W et al. Early enteral nutrition in critically ill patients: ESICM clinical practice guidelines. Intensive Care Med 2017. PMID: 28168570
33. Björck M, Kirkpatrick AW, Cheatham M et al. Amended classification of the open abdomen. Scand J Surg 2016. PMID: 26929286
34. De Waele JJ, Ejike JC, Leppäniemi A et al. Intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in pancreatitis, paediatrics, and trauma. Anaesthesiol Intensive Ther 2015. PMID: 25973660