Akutt nyreskade: hurtigguide for håndtering

Akutt håndtering på vakt

Akutt nyreskade, AKI, er et syndrom med raskt forverret nyrefunksjon. Håndteringen styres ikke bare av kreatininverdien, men av forløp, urinproduksjon, volumstatus, elektrolytter, syre-basestatus og bakenforliggende årsak. KDIGO anbefaler rask utredning av reversible årsaker, fortløpende stadieinndeling og behandling ut fra både årsak og alvorlighetsgrad [1].

Tre spørsmål skal besvares umiddelbart:

1. Finnes det avløpshinder?
2. Er pasienten hypovolem, adekvat fylt eller overhydrert?
3. Finnes det, eller nærmer det seg, en dialyseindikasjon?

AKI forekommer hos omkring en femtedel av voksne i løpet av en sykehusepisode i internasjonale studier og er knyttet til betydelig mortalitet, selv om insidens og prognose varierer kraftig mellom pasientgrupper og behandlingsmiljøer [2].

Praktisk første tiltaksliste

Gjør følgende parallelt, ikke sekvensielt:

1. Kontroller tidligere kreatininverdier og fastslå tidsforløpet.
2. Mål urinproduksjonen. Gjør blæreskanning ved oliguri, anuri eller uklar AKI.
3. Vurder sirkulasjon og volumstatus, inkludert tegn på både hypovolemi og venøs stuvning.
4. Ta akutt prøvepakke: kreatinin, urea, natrium, kalium, bikarbonat eller blodgass, kalsium, fosfat, glukose og blodstatus.
5. Ta urinstiks og, ved uklar eller mistenkt renal årsak, urinmikroskopi og albumin eller protein i urin.
6. Ta EKG ved hyperkalemi eller mistanke om rask kaliumstigning.
7. Gå gjennom samtlige legemidler, inkludert reseptfrie preparater, naturmidler, kontrastmidler og nylig avsluttede legemidler.
8. Behandle sepsis, blødning, sjokk, hypoksi og annen grunnårsak umiddelbart.
9. Bestill ultralyd av nyrer og urinveier når postrenal årsak ikke sikkert kan avskrives.
10. Kontakt nyremedisin tidlig ved alvorlig, progredierende eller diagnostisk uklar AKI.

Definisjon og stadieinndeling etter KDIGO

Akutt nyreskade foreligger ved minst ett av følgende kriterier [1]:

• Kreatininstigning med minst 26,5 µmol/l innen 48 timer.
• Kreatininstigning til minst 1,5 ganger utgangsverdien, kjent eller antatt å ha inntruffet innen 7 døgn.
• Urinproduksjon under 0,5 ml/kg/t i minst 6 timer.

Bruk det kriteriet som gir høyest stadium. En pasient kan dermed ha stadium 3 etter urinproduksjonen tross en mindre uttalt kreatininstigning.

Begrensninger ved kreatinin og urinproduksjon

Kreatinin er en sen funksjonsmarkør og kan stige først etter et betydelig fall i glomerulær filtrasjon. Verdien påvirkes av muskelmasse, ernæring, legemidler og væskebalanse. Væsketilførsel kan fortynne kreatinin og skjule forverringen, mens dehydrering kan konsentrere kreatinin. Hos eldre, underernærte, amputerte eller muskelsvake pasienter kan et tilsynelatende normalt kreatinin derfor tilsvare uttalt nedsatt nyrefunksjon [3].

Urinproduksjonen kan endre seg før kreatinin, men er ikke en ren filtrasjonsmarkør. Oliguri kan skyldes hypovolemi, sjokk, avløpshinder eller avansert renal skade. Omvendt kan betydelig AKI være ikke-oligurisk, særlig etter nefrotoksiner, sepsis eller diuretikabehandling [4].

Automatisk rapportert eGFR er mindre pålitelig når kreatinin endrer seg raskt, fordi beregningen forutsetter likevekt. Dosering og kliniske beslutninger skal derfor bygge på hele forløpet, ikke på en enkelt eGFR.

Trinn 1: bekreft forløpet og vurder alvorlighetsgraden

Fastslå utgangsverdien

Let etter tidligere kreatininverdier i journalen, helst fra tiden før den aktuelle sykdommen. Et kreatinin tatt etter flere døgn med oppkast, sepsis eller hypotensjon er ikke en sikker utgangsverdi.

Spør særlig etter:

• Tidligere kronisk nyresykdom, albuminuri eller hematuri.
• Diabetes, hypertensjon, hjertesvikt, cirrhose eller karsykdom.
• Nylig operasjon, hypotensjon, blødning, diaré eller oppkast.
• Feber, infeksjon, utslett, artralgier, muskelsmerter eller mørk urin.
• Urinveissymptomer, flankesmerter, svak stråle eller manglende evne til å tømme blæren.
• Kreft, monoklonal gammopati eller immunterapi.
• Nyoppstartede legemidler i løpet av de siste ukene.

Vurder umiddelbart livstruende komplikasjoner

Kontroller særlig:

• Kalium og EKG.
• pH, bikarbonat og laktat.
• Respirasjonsarbeid, oksygenering og tegn på lungeødem.
• Bevissthetsnivå og andre mulige uremiske symptomer.
• Perikardielle smerter, gnidningslyd eller nyoppstått perikardvæske.
• Blødningstendens.
• Mistenkt dialyserbar forgiftning.

En høy kreatininverdi er ikke i seg selv en akutt dialyseindikasjon. En pasient med raskt stigende kalium, alvorlig acidose eller lungeødem kan derimot trenge dialyse før kreatinin har rukket å bli svært høyt.

Trinn 2: utelukk postrenal årsak

Blæreskanning og kateter

Gjør blæreskanning tidlig ved:

• Oliguri eller anuri.
• Suprapubiske smerter eller palpabel urinblære.
• Prostatarelaterte symptomer.
• Nevrologisk blæreforstyrrelse.
• Behandling med legemidler som kan gi retensjon.
• Uklar AKI der urinretensjon ikke sikkert kan utelukkes.

Sett urinkateter ved retensjon, når nøyaktig timediurese trengs eller når kateterstopp mistenkes. Kontroller at et eksisterende kateter ikke er knekt, blokkert eller feilplassert. Kateter skal ikke settes rutinemessig bare fordi pasienten har en mild AKI, fordi infeksjonsrisikoen må veies mot nytten.

Ultralyd nyrer og urinveier

Bestill ultralyd når avløpshinder er mulig eller årsaken er uklar. Undersøkelsen kan vise hydronefrose, blæredistensjon, nyrestørrelse og enkelte strukturelle avvik. Pasientnær ultralyd kan i tillegg bidra til vurdering av hjertefunksjon, lungestuvning og venøs kongesjon, men resultatet er operatøravhengig og skal integreres med øvrig klinikk [5].

Ultralyd trenger ikke gjøres umiddelbart hos hver pasient med en helt åpenbar og raskt reversibel prerenal AKI. Terskelen skal derimot være lav ved anuri, bekkentumor, tidligere urinveiskirurgi, steinmistanke, prostataforstørrelse, enkeltnyre eller uteblitt bedring.

Fravær av hydronefrose utelukker ikke alltid obstruksjon. Tidlig obstruksjon, uttalt dehydrering, retroperitoneal fibrose og enkelte infiltrative tumorer kan gi avløpshinder uten tydelig utvidelse. Ved sterk klinisk mistanke kreves videre radiologisk og urologisk utredning.

Avhjelp obstruksjonen raskt

Distal retensjon behandles vanligvis med blærekateter. Høyere hinder kan kreve ureterstent eller nefrostomi. Kontakt urolog akutt ved infisert obstruert nyre, obstruksjon i enkelt fungerende nyre, bilateral obstruksjon, anuri eller raskt progredierende nyresvikt.

Etter avlastning kan postobstruktiv polyuri oppstå. Følg timediurese, blodtrykk, vekt og elektrolytter. Erstatt ikke automatisk hele urinvolumet milliliter for milliliter, men individualiser væsketilførselen etter sirkulasjon, tørste, natrium og pågående tap.

Trinn 3: prerenal, renal eller blandet årsak

Inndelingen er nyttig, men forenklet. Samme pasient kan samtidig ha hypovolemi, sepsisrelatert tubulær skade, legemiddeleffekt og venøs nyrekongesjon.

Volumstatus er mer enn hypovolemi mot overhydrering

Vurder:

• Blodtrykk, puls og ortostatisk reaksjon.
• Perifer temperatur og kapillær fylning.
• Halsvenestuvning, ødem, ascites og knatrelyder.
• Daglig vekt og kumulativ væskebalanse.
• Pågående gastrointestinale, renale eller andre tap.
• Hjertefunksjon og tegn på høyre ventrikkelsvikt.
• Lungeultralyd eller ekkokardiografi når klinisk vurdering er usikker.

Venøs stuvning kan forverre nyrefunksjonen selv om pasienten har lavt eller normalt blodtrykk. En ødematøs pasient med hjertesvikt eller cirrhose skal derfor ikke automatisk gis mer væske for et stigende kreatinin.

Væskeforsøk bare ved rimelig sannsynlighet for væskerespons

Hvis anamnese og status taler for hypovolemi, kan en begrenset mengde isoton krystalloid gis med umiddelbar revurdering av blodtrykk, perifer perfusjon, respirasjon og urinproduksjon. Gjentatte væskebolus uten dokumentert nytte kan forårsake lungeødem, vevsødem og venøs nyrekongesjon.

At kreatinin ikke faller umiddelbart etter væske, beviser ikke akutt tubulær skade. Kreatinin reagerer langsomt, og utfallet påvirkes av både fortsatt sykdom og væskefortynning.

Urinnatrium og fraksjonell utskillelse

U-natrium, fraksjonell natriumutskillelse og fraksjonell ureautskillelse kan gi støtte, men må ikke alene avgjøre diagnose eller væskebehandling. Lavt U-natrium kan forekomme ved hjertesvikt, cirrhose, glomerulonefritt, tidlig obstruksjon og sepsis. En høyere verdi kan skyldes diuretika, kronisk nyresykdom eller tubulær skade.

Fraksjonell natriumutskillelse under 1 prosent taler klassisk for natriumretensjon, mens høyere verdier kan tale for tubulær dysfunksjon. Diagnostikken svekkes av blant annet diuretika og sepsis. Fraksjonell ureautskillelse under omkring 35 prosent har vært foreslått ved prerenal fysiologi, men også dette målet har begrenset treffsikkerhet hos kritisk syke [6].

Urinstiks, albuminuri og sediment

Urinstiks skal inngå tidlig

Vurder:

• Blod.
• Protein.
• Leukocytter og nitritt.
• Glukose og ketoner.
• Spesifikk vekt når den er klinisk relevant.

Kvantifiser betydelig proteinuri med urin-albumin-kreatinin-ratio eller protein-kreatinin-ratio. Mye albumin taler mer for glomerulær skade, mens enkelte tubulære og monoklonale proteiner kan gi betydelig total proteinuri, men relativt lite albumin.

Urinsediment gir etiologisk informasjon

Urinsediment er ofte mer informativt enn en isolert urinelektrolytt, særlig ved sepsis og mistenkt renal sykdom [6].

Vanlige årsaker

Sepsisrelatert AKI

Sepsisrelatert AKI er ikke alltid en enkel følge av lav nyreblodstrøm. Mikrosirkulatorisk dysfunksjon, inflammasjon, endotelpåvirkning, endret tubulær metabolisme og venøs stuvning bidrar. Sepsis står for en stor andel av AKI hos kritisk syke [7].

Behandle infeksjonen og sirkulasjonssvikten. Ta dyrkningsprøver uten å forsinke antibiotika ved sepsis. Doser initial antibiotikabehandling slik at adekvat eksponering oppnås, og juster deretter etter nyrefunksjon, legemidlets farmakokinetikk, eventuell konsentrasjonsmåling og klinisk respons.

Akutt tubulær skade

Akutt tubulær skade følger ofte etter langvarig hypoperfusjon, sepsis, større kirurgi eller nefrotoksisk eksponering. Diagnosen støttes av typisk sediment og uteblitt bedring tross korrigert sirkulasjon og behandlet grunnårsak. Tilstanden er ofte multifaktoriell.

Spesifikk regenerativ legemiddelbehandling finnes ikke. Håndteringen består av behandling av grunnårsaken, nøye væskebalanse, elektrolyttkontroll, legemiddeltilpasning og dialyse ved komplikasjoner.

Akutt interstitiell nefritt

Vanlige utløsere er betalaktamantibiotika, protonpumpehemmere, NSAID, sulfonamider, kinoloner, allopurinol og enkelte antiepileptika. Klassisk triade med feber, utslett og eosinofili forekommer bare hos et mindretall. Fravær av eosinofili eller leukocyturi utelukker derfor ikke diagnosen. Urineosinofile har utilstrekkelig diagnostisk treffsikkerhet [8].

Seponer mistenkt legemiddel og kontakt nyremedisin. Nyrebiopsi trengs ofte når diagnosen er usikker, eller når steroidbehandling vurderes.

Immunsjekkpunkthemmere kan forårsake tubulointerstitiell nefritt og sjeldnere glomerulær sykdom. AKI har vært rapportert hos omkring 2 til 5 prosent av behandlede pasienter. Samtidig bruk av protonpumpehemmere, NSAID og enkelte antibiotika kan øke risikoen. Kontakt både onkolog og nyremedisin før videre immunterapi eller immunsuppresjon besluttes [9].

Glomerulonefritt og vaskulitt

Mistenk glomerulonefritt ved:

• AKI med hematuri og albuminuri.
• Erytrocyttsylindre eller dysmorfe erytrocytter.
• Rask kreatininstigning uten annen forklaring.
• Purpura, artralgier, hemoptyse, sinusitt, nevropati eller systemsymptomer.
• Alvorlig hypertensjon og ødem.

Ta etter lokal rutine blant annet blodstatus, albumin, komplement, ANA, ANCA, anti-GBM-antistoffer, hepatittprøver og relevante infeksjonsprøver. Diskuter alltid prøvetakingen med nyremedisin. Mistenkt lungeblødning i kombinasjon med AKI er en akutt tilstand.

Proteinuri og hematuri på urinstiks skal ikke refleksmessig likestilles med glomerulonefritt, fordi katetertraume, urinveisinfeksjon og annen nyreskade kan gi de samme funnene. Kombinasjonen med albuminuri, sediment og klinikk avgjør hvor hastende situasjonen er.

Trombotisk mikroangiopati

Tenk på trombotisk mikroangiopati ved AKI sammen med trombocytopeni og mikroangiopatisk hemolyse. Ta blodutstryk, LD, haptoglobin, bilirubin, retikulocytter og koagulasjonsprøver. Alvorlig hypertensjon, nevrologiske symptomer, diaré, graviditet, transplantasjon, malignitet og enkelte legemidler gir viktige ledetråder [10].

Trombotisk trombocytopen purpura og hemolytisk uremisk syndrom overlapper klinisk. Mistenkt TTP krever umiddelbar hematologisk håndtering og prøve for ADAMTS13 uten at livreddende behandling forsinkes. Komplementmediert hemolytisk uremisk syndrom krever rask spesialistvurdering [11].

Rabdomyolyse

Mistenk rabdomyolyse ved muskelsmerter, svakhet, immobilisering, kramper, varmeskade, traume, forgiftning eller mørk urin. Urinstiksen reagerer for blod, mens sedimentet inneholder få eller ingen erytrocytter. Kontroller CK, kalium, fosfat, kalsium og syre-basestatus. CK over fem ganger øvre referansegrense er et vanlig diagnostisk kriterium, men risikoen for AKI avgjøres ikke av CK alene [12].

Behandle bakenforliggende årsak og gi tidlig isoton krystalloid når pasienten ikke er overhydrert. Væsken må styres av sirkulasjon og urinproduksjon, særlig ved hjertesvikt eller etablert oliguri. Evidensen for rutinemessig bikarbonatbehandling eller mannitol utover væske er utilstrekkelig [12].

Myelomatose og monoklonale lette kjeder

Vurder myelomatose ved uforklart AKI med anemi, hyperkalsemi, skjelettsmerter, høyt totalproteinnivå eller diskrepans mellom total proteinuri og albuminuri. Ta frie lette kjeder i serum samt serum- og urinelektroforese etter lokal rutine.

Lettkjedesylindernefropati kan gi raskt progredierende og dialysekrevende AKI. Rask rehydrering når det er egnet, korrigering av utløsende faktorer og akutt hematologisk behandling for å redusere produksjonen av lette kjeder er avgjørende [13].

Cirrhose og hepatorenalt syndrom

AKI ved cirrhose kan skyldes hypovolemi, infeksjon, akutt tubulær skade, legemidler eller hepatorenalt syndrom. Let aktivt etter infeksjon, inkludert spontan bakteriell peritonitt. Pause diuretika og andre legemidler som forverrer sirkulasjonssvikten når det er klinisk berettiget.

Hepatorenalt syndrom er en eksklusjonsdiagnose etter behandling av utløsende faktorer og adekvat volumvurdering. Albumin og vasokonstriktorbehandling, vanligvis terlipressin eller noradrenalin avhengig av behandlingsmiljø og tilgjengelighet, skal håndteres sammen med gastroenterolog, hepatolog eller intensivmedisin. Albumin kan forårsake lungeødem og krever nøye volumovervåking [14].

Legemiddelgjennomgang

Grunnprinsipp

Gå gjennom hele legemiddellisten. For hvert preparat skal fire spørsmål besvares:

1. Kan legemidlet ha bidratt til AKI?
2. Akkumuleres legemidlet eller dets aktive metabolitter?
3. Er legemidlet fortsatt nødvendig under den akutte sykdommen?
4. Når og hvordan skal det gjeninnsettes?

Skriv en dokumentert plan. Et legemiddel som seponeres under AKI, blir ellers ofte permanent glemt tross fortsatt hjerte-, kar- eller nyreindikasjon.

Legemidler som vanligvis skal pauses eller revurderes

ACE-hemmere og ARB er ikke generelt nyretoksiske. De kan senke filtrasjonstrykket under hypovolemi eller hypotensjon, men er ofte prognostisk viktige ved hjertesvikt, albuminurisk nyresykdom og hypertensjon. Observasjonsdata viser ingen økt risiko for ny AKI hos tidligere brukere som fortsatte behandlingen etter en AKI-episode sammenlignet med dem som sluttet [15]. Gjeninnsett når sirkulasjon, kalium og nyrefunksjon tillater det.

Legemidler som krever dosetilpasning eller bytte

eGFR basert på et raskt foranderlig kreatinin skal ikke brukes ukritisk. Ved alvorlig infeksjon kan en adekvat ladningsdose fortsatt være nødvendig tross AKI, fulgt av individualisert doseringsintervall og konsentrasjonsmåling.

Kontrastmidler

Nødvendig kontrastforsterket diagnostikk skal ikke forsinkes hvis den forventes å endre akutt behandling, for eksempel ved mistenkt aortakatastrofe, lungeemboli, alvorlig blødning eller annen livstruende sykdom.

Begrepet kontrastassosiert AKI beskriver AKI som oppstår etter kontrast, uavhengig av om kontrasten var årsaken. Den reelle risikoen for kontrastindusert AKI har historisk vært overvurdert. Risikoen er størst ved pågående AKI og kraftig nedsatt nyrefunksjon. Internasjonal konsensus anbefaler intravenøs saltvannsprofylakse ved AKI eller eGFR under 30 ml/min/1,73 m² når pasienten ikke går på vedlikeholdsdialyse, forutsatt at væske kan gis trygt [16]. Lokal radiologisk praksis og lokale grenser kan avvike og skal følges.

Understøttende behandling

Væske og sirkulasjon

Bruk isotone krystalloider ved reell intravaskulær volummangel. Balanserte krystalloider reduserer hyperkloremisk acidose og kan gi en liten reduksjon av AKI sammenlignet med natriumklorid hos enkelte kritisk syke, men forskjellene i mortalitet og dialysebehov er usikre [17,18]. Valget må tilpasses ved for eksempel traumatisk hjerneskade og uttalte elektrolyttforstyrrelser.

Unngå hydroksyetylstivelse ved risiko for eller etablert AKI. Albumin er ikke rutinemessig førstevalg for generell volumekspansjon, men har spesifikke indikasjoner ved blant annet enkelte cirrhoserelaterte tilstander.

Ved vasodilatorisk sjokk skal vasopressor ikke holdes tilbake av frykt for nyreskade når adekvat initial volumvurdering er gjort. Målet er tilstrekkelig perfusjonstrykk uten unødig væskeoverbelastning.

Diuretika

Slyngediuretika behandler overhydrering, men reparerer ikke nyren. Ved etablert AKI reduserer diuretika ikke tydelig mortalitet eller behov for dialyse og kan øke hypotensjon og arytmier [19].

Bruk diuretika når målet er å behandle lungestuvning, ødem eller annen klinisk relevant overhydrering. Uteblitt diurese tross adekvat dose kan være et tegn på alvorlig tubulær dysfunksjon, men skal ikke alene brukes som dialyseindikasjon.

En standardisert furosemidbelastningstest har vært studert for risikovurdering og kan forutsi progresjon og dialysebehov, men bør utføres etter lokal protokoll og under spesialistovervåking. Den er ikke behandling av selve nyreskaden [20].

Elektrolytter og syre-basestatus

Følg minst:

• Kalium.
• Natrium.
• Kalsium.
• Fosfat.
• Magnesium.
• Bikarbonat eller blodgass.
• Glukose.

Prøvetakingsintervallet styres av endringshastighet og klinisk tilstand. Ved alvorlig hyperkalemi skal EKG overvåkes og akutt behandling startes uten å avvente nyremedisinsk vurdering.

Bikarbonat kan være aktuelt ved utvalgt alvorlig metabolsk acidose, men natrium- og volumbelastning må tas i betraktning. Dialyse skal vurderes ved terapiresistent acidose eller når medisinsk behandling ikke kan gis trygt.

Ernæring

Unngå å sulte pasienten eller begrense protein bare for å utsette dialyse. Enteral ernæring foretrekkes når den er mulig. Proteinbehovet påvirkes av katabolisme og av om pasienten får nyreerstattende behandling. Klinisk ernæringsfysiolog bør involveres ved langvarig eller alvorlig AKI [1].

Overvåking

• Timediurese når det påvirker håndteringen.
• Daglig vekt.
• Væskeinntak og tap.
• Kreatinin og elektrolytter minst daglig ved ustabil AKI, oftere ved raske endringer.
• Regelmessig lunge- og sirkulasjonsvurdering.
• Daglig legemiddelgjennomgang.
• Dokumentert plan for prøvetaking, eskalering og spesialistkontakt.

Når skal nyremedisin kontaktes?

Kontakt tidlig ved:

• KDIGO stadium 3.
• Rask progresjon eller stigende kreatinin tross initiale tiltak.
• Oliguri eller anuri.
• Refraktær hyperkalemi, acidose eller overhydrering.
• Mistenkt glomerulonefritt, vaskulitt, interstitiell nefritt eller trombotisk mikroangiopati.
• Mistenkt myelomnyre.
• Uklar AKI der diagnosen påvirker spesifikk behandling.
• AKI i nyretransplantat.
• Mistenkt dialysekrevende forgiftning.
• Behov for nyrebiopsi.
• Usikkerhet om dialysetidspunkt eller dialysemodalitet.

Nyrebiopsi kan endre behandlingen ved uforklart renal AKI når prerenal og postrenal årsak er utelukket, særlig ved aktivt urinsediment, systemsykdom, betydelig proteinuri eller mistenkt interstitiell nefritt [21].

Indikasjoner for akutt dialyse

Beslutningen baseres på det samlede kliniske bildet. Det finnes ingen enkelt kreatinin- eller ureaverdi som automatisk utløser dialyse.

Dialyserbare forgiftninger inkluderer blant annet litium, metanol og etylenglykol. Salisylat og metforminassosiert laktacidose kan også kreve dialyse avhengig av klinisk alvorlighetsgrad, syre-basestatus, konsentrasjoner og behandlingsrespons. Metformin kan akkumuleres ved AKI og forårsake alvorlig acidose med høyt aniongap og høy mortalitet [22]. Kontakt Giftinformasjonen (22 59 13 00) og nyremedisin umiddelbart.

Start ikke dialyse rutinemessig bare tidlig

Hos kritisk syke med alvorlig AKI, men uten akutt dialyseindikasjon, har en strategi med tidligere dialysestart ikke vist lavere mortalitet enn vanlig eller avventende start. Tidlig behandling øker derimot risikoen for hypotensjon, arytmi, hypofosfatemi og kateterrelatert infeksjon [23].

Vent ikke når en tydelig indikasjon foreligger, eller når pasientens fysiologiske reserve er utilstrekkelig for fortsatt konservativ behandling. Kontakt nyremedisin før komplikasjonen har blitt umiddelbart livstruende.

Røde flagg og vanlige fallgruver

Røde flagg

• Anuri eller raskt fallende urinproduksjon.
• Hyperkalemi med EKG-forandringer.
• Lungeødem og stigende oksygenbehov.
• Alvorlig acidose.
• Hemoptyse sammen med hematuri og AKI.
• AKI, trombocytopeni og hemolyse.
• Alvorlig hypertensjon med nevrologiske symptomer eller hemolyse.
• Mørk urin og kraftig forhøyet CK.
• AKI med hyperkalsemi, anemi eller mistenkte monoklonale lette kjeder.
• Feber eller sepsis i kombinasjon med obstruert urinvei.
• AKI hos pasient med nyretransplantat.
• Mistenkt dialyserbar forgiftning.

Fallgruver

• Å vente på kreatininstigning. Urinproduksjonen og den kliniske situasjonen kan vise forverringen tidligere.
• Å betrakte normalt kreatinin som normal nyrefunksjon. Lav muskelmasse kan skjule kraftig nedsatt filtrasjon.
• Å ikke gjøre blæreskanning. Retensjon er lett å behandle, men lett å overse.
• Å utelukke obstruksjon bare på grunn av en tidlig normal ultralyd.
• Å gi gjentatte væskebolus til en pasient som ikke er væskerespondent.
• Å tolke lavt U-natrium som bevis for hypovolemi.
• Å seponere diuretika hos en tydelig overhydrert pasient bare fordi kreatinin stiger.
• Å bruke diuretika til å behandle selve nyreskaden.
• Å glemme urinstiks og sediment.
• Å overse interstitiell nefritt fordi utslett eller eosinofili mangler.
• Å forsinke livreddende kontrastundersøkelse av overdreven frykt for nyreskade.
• Å bruke eGFR ukritisk når kreatinin endrer seg raskt.
• Å doseredusere den første antibiotikadosen så mye at sepsis underbehandles.
• Å glemme akkumulerende sederende legemidler, antikoagulantia og diabeteslegemidler.
• Å vente med nyremedisinsk kontakt til dialyseindikasjonen allerede er fulminant.
• Å ikke dokumentere når seponerte legemidler skal gjeninnsettes.

Restitusjon og oppfølging

AKI slutter ikke alltid når kreatinin begynner å falle. Vedvarende nyrefunksjonsnedsettelse mellom 7 og 90 dager benevnes akutt nyresykdom og kan være en overgang til kronisk nyresykdom [24,25].

Før utskrivning skal følgende dokumenteres:

• Sannsynlig årsak og høyeste KDIGO-stadium.
• Tidligere og aktuelt kreatinin.
• Om dialyse har vært nødvendig.
• Aktuell urinproduksjon og volumstatus.
• Hvilke legemidler som er pauset.
• Tydelig plan for gjeninnsetting og dosekontroll.
• Dato for kontroll av kreatinin, kalium, blodtrykk og urinprøve.
• Behov for nyremedisinsk oppfølging.

KDIGO anbefaler vurdering etter tre måneder for å fastslå om nyrefunksjonen er restituert, eller om det foreligger ny eller forverret kronisk nyresykdom [1]. Tidligere kontroll trengs etter alvorlig AKI, ufullstendig restitusjon, vedvarende albuminuri eller hematuri, hjertesvikt, cirrhose, transplantatnyre eller legemidler som må gjeninnsettes.

Overlevere etter AKI har økt risiko for kronisk nyresykdom, kardiovaskulære hendelser, ny AKI og mortalitet. Oppfølgingen bør derfor omfatte nyrefunksjon, albuminuri, blodtrykk, volumstatus, legemiddelgjennomgang og informasjon om hvordan pasienten skal opptre ved framtidig dehydrering eller akutt sykdom [26].

Kilder

1. Kellum JA, Lameire N m.fl. Diagnosis, evaluation, and management of acute kidney injury: a KDIGO summary, Part 1. Critical Care 2013. PMID: 23394211
2. Susantitaphong P, Cruz DN, Cerda J m.fl. World incidence of AKI: a meta-analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2013. PMID: 23744003
3. Moledina DG, Parikh CR. Phenotyping of Acute Kidney Injury: Beyond Serum Creatinine. Seminars in Nephrology 2018. PMID: 29291759
4. Mohsenin V. Practical approach to detection and management of acute kidney injury in critically ill patient. Journal of Intensive Care 2017. PMID: 28932401
5. Passos RDH, Flato UAP, Sanches PR m.fl. The utility of point-of-care ultrasound in critical care nephrology. Frontiers in Nephrology 2024. PMID: 39421322
6. Lima C, Macedo E. Urinary Biochemistry in the Diagnosis of Acute Kidney Injury. Disease Markers 2018. PMID: 30008975
7. Poston JT, Koyner JL. Sepsis associated acute kidney injury. BMJ 2019. PMID: 30626586
8. Perazella MA. Diagnosing drug-induced AIN in the hospitalized patient: a challenge for the clinician. Clinical Nephrology 2014. PMID: 24691017
9. Barbir EB, Kitchlu A, Herrmann SM. Immune checkpoint inhibitor-associated nephritis-treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39138117
10. Brocklebank V, Wood KM, Kavanagh D. Thrombotic Microangiopathy and the Kidney. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2018. PMID: 29042465
11. Sheerin NS, Glover E. Haemolytic uremic syndrome: diagnosis and management. F1000Research 2019. PMID: 31598213
12. Chavez LO, Leon M, Einav S m.fl. Beyond muscle destruction: a systematic review of rhabdomyolysis for clinical practice. Critical Care 2016. PMID: 27301374
13. Bridoux F, Leung N, Belmouaz M m.fl. Management of acute kidney injury in symptomatic multiple myeloma. Kidney International 2021. PMID: 33440212
14. Flamm SL, Wong F, Ahn J m.fl. AGA Clinical Practice Update on the Evaluation and Management of Acute Kidney Injury in Patients With Cirrhosis: Expert Review. Clinical Gastroenterology and Hepatology 2022. PMID: 36075500
15. Bidulka P, Fu EL, Leyrat C m.fl. Stopping renin-angiotensin system blockers after acute kidney injury and risk of adverse outcomes: parallel population-based cohort studies in English and Swedish routine care. BMC Medicine 2020. PMID: 32723383
16. Davenport MS, Perazella MA, Yee J m.fl. Use of Intravenous Iodinated Contrast Media in Patients With Kidney Disease: Consensus Statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Kidney Medicine 2020. PMID: 33015613
17. Tseng CH, Chen TT, Wu MY m.fl. Resuscitation fluid types in sepsis, surgical, and trauma patients: a systematic review and sequential network meta-analyses. Critical Care 2020. PMID: 33317590
18. Wang P, Huang Y, Li J m.fl. Balanced crystalloid solutions versus normal saline in intensive care units: a systematic review and meta-analysis. International Urology and Nephrology 2023. PMID: 37017820
19. Hashimoto H, Yamada H, Murata M m.fl. Diuretics for preventing and treating acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 39878152
20. Chen JJ, Chang CH, Huang YT m.fl. Furosemide stress test as a predictive marker of acute kidney injury progression or renal replacement therapy: a systematic review and meta-analysis. Critical Care 2020. PMID: 32381019
21. Fiorentino M, Bolignano D, Tesar V m.fl. Renal Biopsy in 2015: From Epidemiology to Evidence-Based Indications. American Journal of Nephrology 2016. PMID: 26844777
22. Moioli A, Maresca B, Manzione A m.fl. Metformin associated lactic acidosis: clinical profiling and management. Journal of Nephrology 2016. PMID: 26800971
23. Fayad AI, Buamscha DG, Ciapponi A. Timing of kidney replacement therapy initiation for acute kidney injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 36416787
24. Chawla LS, Bellomo R, Bihorac A m.fl. Acute kidney disease and renal recovery: consensus report of the Acute Disease Quality Initiative 16 Workgroup. Nature Reviews Nephrology 2017. PMID: 28239173
25. Neyra JA, Chawla LS. Acute Kidney Disease to Chronic Kidney Disease. Critical Care Clinics 2021. PMID: 33752866
26. Vanmassenhove J, Vanholder R, Lameire N. Points of Concern in Post Acute Kidney Injury Management. Nephron 2018. PMID: 29131132