Mekanisk ventilasjon

Sammendrag

Mekanisk ventilasjon er en invasiv respirasjonsstøtte som brukes når pasientens egen respirasjon ikke gir tilstrekkelig ventilasjon eller oksygenering, ved utilstrekkelig respirasjonsdrift eller når kontrollert ventilasjon kreves under inngrep. Behovet identifiseres gjennom tiltakende respirasjonsarbeid, takypné, hypoksi, karbondioksidretensjon, fallende bevissthetsnivå, apneer, svak hostekraft eller tegn på utmattelse, og beslutningen om intubasjon bygger på det kliniske forløpet snarere enn på en enkelt PaO2-, PaCO2- eller pH-verdi. HFNC eller NIV kan forsøkes hos nøye overvåkede pasienter, men manglende tydelig bedring eller forverring innen 1–2 timer krever beredskap for rask intubasjon. Intubasjonen gjennomføres som et strukturert teamarbeid, gjerne med videolaryngoskop, og tubens plassering bekreftes alltid med kapnografi. Ved ARDS gis lungeprotektiv ventilasjon med tidalvolum 4–8 ml/kg predikert kroppsvekt (utgangsverdi 6 ml/kg) og platåtrykk under 30 cm H2O, med høyere PEEP ved moderat til alvorlig ARDS og mageleie ved alvorlig ARDS. FiO2 titreres mot et definert SpO2-mål, sedasjonen holdes overfladisk når det er mulig, og pasienten screenes daglig med tanke på spontanpusteforsøk.

Indikasjoner for mekanisk ventilasjon

Mekanisk ventilasjon er indisert når pasientens egen respirasjon ikke gir tilstrekkelig ventilasjon eller oksygenering, når respirasjonsdriften er utilstrekkelig, eller når respirasjonen må kontrolleres under diagnostiske eller kirurgiske inngrep. Beslutningen skal baseres på pasientens aktuelle fysiologiske tilstand og sannsynligheten for at ventilasjonsstøtten kan bidra til stabilisering mens underliggende sykdom diagnostiseres og behandles.

Primære fysiologiske indikasjoner

Følgende tilstander utgjør sentrale indikasjoner for invasiv ventilasjon:

• Respiratorisk acidose ved respirasjonssvikt, som taler for utilstrekkelig alveolær ventilasjon og karbondioksidretensjon.
• Hypoksi, når pasientens egen respirasjon ikke opprettholder tilstrekkelig oksygenering.
• Dype apneer eller respirasjonsstans, særlig ved nedsatt eller fraværende respirasjonsdrift.
• Uttalt svakhet i respirasjonsmuskulaturen med utilstrekkelige lungevolumer, ineffektiv ventilasjon eller sviktende hosteevne.
• Behov for kontrollert ventilasjon under postoperativ restitusjon.

Beslutningen kan ikke bygge på en enkelt PaO2-, PaCO2- eller pH-verdi, men må relateres til det kliniske forløpet og pasientens evne til å opprettholde ventilasjon og oksygenering.

Nevrologisk og nevromuskulær respirasjonssvikt

Ved ryggmargsskade varierer ventilasjonsbehovet med skadenivået. Ødem eller blødning rundt skaden kan dessuten medføre gradvis forverring, og behovet for respirasjonsstøtte kan derfor oppstå etter den initiale vurderingen.

Nedsatt eller fraværende respirasjonsdrift er en direkte indikasjon for ventilasjonsstøtte. Nedsatt hostekraft er i seg selv først og fremst et sekretmobiliseringsproblem, men sammen med lave lungevolumer eller utilstrekkelig ventilasjon kan den bidra til behov for mekanisk ventilasjon. Vurder derfor respirasjonsdrift, lungevolumer, brystkassens bevegelighet, hostekraft og sekretmobilisering gjentatte ganger.

Indikasjoner i nyfødtperioden

Hos nyfødte er følgende vanlige indikasjoner for invasiv ventilasjon:

• respiratorisk acidose og respirasjonssvikt
• hypoksi
• dype apneer
• respiratorisk distressyndrom hos nyfødte, RDS
• prematuritetsapné
• sepsis
• postoperativ restitusjon
• persisterende pulmonal hypertensjon hos nyfødte, PPHN
• mekoniumaspirasjonssyndrom, MAS
• medfødt pulmonal eller kardial anomali
• hypoksisk-iskemisk encefalopati, HIE
• medfødt diafragmahernie

Hos premature barn kan høyfrekvent oscillerende ventilasjon, HFOV, være berettiget når høye inspiratoriske trykk kreves, eller når karbondioksidnivået ikke kan kontrolleres med konvensjonell ventilasjon. Hos fullbårne barn brukes HFOV som redningsbehandling når konvensjonell ventilasjon ikke er tilstrekkelig. HFOV kan også være særlig aktuelt ved pneumothorax, lungehypoplasi, pulmonalt interstitielt emfysem og lungeblødning.

Ventilasjon i forbindelse med inngrep i luftveiene

Mekanisk ventilasjon kan være nødvendig under diagnostiske eller kirurgiske tiltak i larynx, trakea eller bronkier. Spesialisert jetventilasjon kan da gis via spesielle laryngoskop eller bronkoskop og unntaksvis via et spesifikt kateter. Med adapter kan ventilasjon også gjennomføres via larynxmaske, for eksempel ved bronkoskopi.

Indikasjonen er i disse tilfellene å muliggjøre samtidig ventilasjon og tilgang til luftveiene under inngrepet. Metoden forutsetter spesiell kompetanse og spesielt utstyr.

Klinisk vurdering av respirasjonssvikt

Vurderingen skal være fortløpende og veie sammen respirasjonsarbeid, respirasjonsfrekvens, oksygenering, ventilasjon, bevissthetsnivå, hostekraft og evne til å håndtere sekret. Enkeltstående måleverdier er utilstrekkelige. Følg utviklingen over tid, og vurder særlig om pasienten bedres, er uendret eller forverres under pågående behandling.

Umiddelbar klinisk vurdering

Observer pasienten før og under iverksatte tiltak:

• Respirasjonsfrekvens: Takypné taler for økt belastning, og en stigende frekvens under pågående behandling er et varseltegn.
• Respirasjonsarbeid: Vurder om respirasjonen er anstrengt og om pasienten begynner å miste kraft. Kombinasjonen av høy respirasjonsfrekvens og nedsatt kraft i respirasjonsmuskulaturen innebærer risiko for muskulær utmattelse.
• Respirasjonslyder: Merk deg ronkus samt svake eller helt opphevede respirasjonslyder. Avtakende respirasjonsbilyder hos en pasient som samtidig blir mer utslitt, er et varseltegn og skal ikke tolkes som bedring.
• Bevissthet og muskeltonus: Følg med på om pasienten blir somnolent, mindre kontaktbar eller mister muskeltonus.
• Hostekraft og sekret: Vurder styrken i hostestøtet, sekretstagnasjon og tegn på atelektaser. Svak eller manglende hostekraft kan forekomme ved nevromuskulær påvirkning eller ryggmargsskade.
• Leieavhengighet: Ved diafragmaparese kan respirasjonskapasiteten være lavere i liggende stilling. Ved interkostalmuskelparese kan den være lavere i sittende stilling.

Oksygenering og ventilasjon

Pulsoksymetri og arteriell blodgass kompletterer den kliniske undersøkelsen. Vurder oksygenering og ventilasjon hver for seg. Utilstrekkelig oksygenering svarer til respirasjonssvikt type 1, mens utilstrekkelig minuttventilasjon med karbondioksidretensjon svarer til respirasjonssvikt type 2. SpO2 viser oksygenmetningen, mens blodgassanalyse er nødvendig for å vurdere karbondioksidnivå og syre-basestatus. Målverdier for oksygenmetning beskrives i avsnittet om oksygenering nedenfor.

En normal eller stigende pCO2 hos en pasient med alvorlig astma og uttalt respirasjonsarbeid er et alvorlig tegn på utmattelse. Det samme gjelder stille thorax med fravær av respirasjonslyder, tiltakende somnolens og redusert muskeltonus.

Vurder behandlingsresponsen

Pasienter med hypoksemisk respirasjonssvikt, for eksempel ved pneumoni, som behandles med HFNC eller NIV, skal overvåkes nøye. Vurder innen 1–2 timer om respirasjonsfrekvens, oksygenering, ventilasjon, respirasjonsarbeid og klinisk tilstand bedres tydelig. Ved forverring eller manglende tydelig bedring skal det være beredskap for rask intubasjon. HFNC eller NIV må ikke forsinke en nødvendig intubasjon.

Oksygenering og mål for oksygenmetning

Grunnprinsipp

Målet med oksygentilførsel under mekanisk ventilasjon er adekvat oksygenering uten verken hypoksi eller hyperoksi. Oksygen er et legemiddel og skal ordineres med et definert målintervall for SpO2. FiO2 titreres mot dette målet og settes ikke rutinemessig på 100 % [1]. Pågående oksygenbehandling vurderes fortløpende ut fra målt SpO2, blodgasser og klinisk behandlingsrespons, og FiO2 senkes når målet kan opprettholdes med lavere oksygenkonsentrasjon.

Valg av målverdi

Mål for SpO2 tilpasses grunnsykdom og klinisk situasjon.

Et lavere SpO2-mål må ikke brukes uten samtidig vurdering av PaCO2 og pH. Pulsoksymetri kan overvurdere den reelle oksygenmetningen hos personer med mørk hud og gir usikre verdier ved lav perifer sirkulasjon, noe som taler for liberal kontroll med arteriell blodgass [2].

Praktisk titrering av FiO2

Etter intubasjon kan en høy FiO2 være nødvendig innledningsvis, men videre behandling skal styres mot ordinert SpO2-intervall:

1. Kontroller at SpO2 når det ordinerte målet.
2. Senk FiO2 trinnvis når oksygenmetningen ligger stabilt innenfor eller over målområdet.
3. Øk FiO2 ved utilstrekkelig oksygenering, og vurder samtidig om forverringen krever ytterligere tiltak.
4. Dokumenter endret FiO2 og behandlingseffekt.
5. Vurder oksygenbehovet på nytt ved hver visitt og ved klinisk endring.

En høy SpO2 skal ikke tilstrebes bare for å skape en sikkerhetsmargin. Etter hjertestans titreres FiO2 raskt ned slik at SpO2 holdes innenfor 94–98 % [2].

Utilstrekkelig oksygenering

Hvis oksygeneringen forblir utilstrekkelig til tross for tilpasset oksygentilførsel, må situasjonen vurderes på nytt uten opphold. Kontroller tubens plassering, sekretstopp, pneumothorax og respiratorkrets, og optimaliser PEEP og lungeprotektiv strategi i tråd med avsnittene nedenfor. Ved alvorlig ARDS der optimal respiratorbehandling, inkludert mageleie, ikke gir tilstrekkelig oksygenering eller karbondioksideliminasjon, kan VV-ECMO vurderes hos utvalgte pasienter [3].

Intubasjon og oppstart av invasiv ventilasjon

Forberedelse

Intubasjon av en kritisk syk pasient medfører høy risiko for hypoksi, hypotensjon og hjertestans og skal gjennomføres som et strukturert teamarbeid med felles plan, tydelig rollefordeling og sjekkliste [4]. Før induksjon avstemmes planen, og roller fordeles for teamleder, intubatør, luftveisassistent, legemiddelansvarlig og overvåkingsansvarlig.

Kontroller planlagt tubestørrelse, kjente eller forventede luftveisvansker, utstyr for alternativ luftvei og akutt kirurgisk luftvei samt at ventilatoren er forberedt for invasiv ventilasjon. Preoksygenering og fortsatt oksygenering under laryngoskopien, for eksempel med høyflowbehandling, vektlegges i retningslinjene [4]. Videolaryngoskop anbefales tidlig [4]. I en randomisert studie av kritisk syke voksne økte videolaryngoskop andelen vellykkede intubasjoner i første forsøk fra 70,8 % til 85,1 % sammenlignet med direktelaryngoskop, uten forskjell i alvorlige komplikasjoner [5].

Intubasjonsprosedyre

I første rekke brukes modifisert hurtig sekvensinduksjon, RSI, der forsiktig maskeventilasjon kan gis ved behov [4]. Valg og dosering av induksjonsmidler, analgetika og muskelrelaksantia tilpasses pasientens tilstand og sirkulatoriske reserve.

Etter at tuben har passert stemmebåndene, blåses cuffen opp og mandrinen trekkes ut. Ventiler manuelt og bekreft intratrakeal plassering med endetidal karbondioksid, helst kurvekapnografi. Kapnografisk bekreftelse av tubens plassering er obligatorisk [4]. Auskulter deretter for å oppdage endobronkial intubasjon. Når plasseringen er bekreftet, kobles tuben til ventilatoren. Dokumenter tubestørrelse, tubedybde og eventuelle luftveisvansker.

Uventet vanskelig luftvei

Ved vanskelig intubasjon følges en etablert algoritme, i Sverige SFAIs algoritme for uventet vanskelig intubasjon. Grunnprinsippene er:

• tilkall hjelp tidlig
• fortsett oksygeneringen
• gjør høyst tre forsøk med samme teknikk
• bruk videolaryngoskopi ved vanskelig intubasjon
• analyser situasjonen minst hvert annet minutt
• kontroller anestesidybde og muskelrelaksasjon
• vurder om maskeventilasjon er mulig
• vurder om pasienten kan vekkes
• vær oppmerksom på SpO2 <90 % og fallende metning

Hvis maskeventilasjon er mulig, kan larynxmaske, helst av andre generasjon, brukes, med eventuell fiberoptisk intubasjon gjennom larynxmasken [4]. Når larynxmaske hentes fram, skal også koniotomiutstyr gjøres klart. Hos intensivpasienter er det ofte ikke mulig å avbryte og vekke pasienten ut av en vanskelig luftveissituasjon.

Ved situasjonen «kan ikke intubere, kan ikke oksygenere», CICO, kreves umiddelbar kirurgisk luftvei. Anbefalt teknikk er koniotomi med skalpell, ledesonde (bougie) og trakealtube størrelse 6 [4]. For barn under 8 år angir SFAIs algoritme trakeotomi.

Start av respiratorbehandling

Etter tilkobling tilpasses innstillingene etter pasientens lungemekanikk, gassutveksling og sirkulasjon. Følgende er rimelige utgangspunkter:

Inspirasjonsflow og I:E-forhold trenger ikke endres rutinemessig, men skal kunne tilpasses pasientens fysiologi. Evaluer umiddelbart ventilasjon, oksygenering og sirkulasjon, og kontroller at ventilatoren leverer de tilsiktede åndedragene og at tuben fortsatt ligger riktig.

Lungeprotektiv ventilasjon med lavt tidalvolum

Grunnprinsipp

Lungeprotektiv ventilasjon innebærer å begrense tidalvolum og inspiratoriske trykk for å redusere ventilatorindusert lungeskade. Ved ARDS anbefales tidalvolum 4–8 ml/kg PBW og platåtrykk under 30 cm H2O [6]. I ARDS Network-studien sank mortaliteten fra 39,8 % til 31,0 % når tidalvolumet ble startet på 6 ml/kg PBW med platåtrykk høyst 30 cm H2O sammenlignet med 12 ml/kg PBW [7].

Tidalvolumet skal beregnes på predikert kroppsvekt, ikke aktuell kroppsvekt. Dette er særlig viktig ved obesitas og uttalt væskeretensjon, der den faktiske vekten ikke svarer til lungenes størrelse.

En lav innstilling av inspirasjonsstøtten er ikke i seg selv lungeprotektiv. Under understøttet spontanrespirasjon kan pasienten til tross for lav støtte ta store tidalvolumer eller puste med høy frekvens og kraftig eget respirasjonsarbeid. Dette kan gi høye transpulmonale trykk og forverre lungeskaden. Vurder derfor både målt tidalvolum, respirasjonsfrekvens og pasientens kliniske respirasjonsarbeid.

Praktisk innstilling ved ARDS

Kontrollert ventilasjon kan være nødvendig hvis pasienten har høy respirasjonsfrekvens, store spontane tidalvolumer eller uttalt respirasjonsarbeid. Dypere sedasjon og i noen tilfeller muskelrelaksantia kan da være å foretrekke, men beslutningen må individualiseres. Hensikten er å faktisk begrense åndedragenes størrelse og belastningen på lungen, ikke bare å velge en bestemt ventilasjonsmodus.

Mageleie bør vurderes når P/F-kvotienten er under 20 kPa (150 mmHg) til tross for FiO2 minst 0,6 og PEEP minst 5 cm H2O, og lungeprotektiv ventilasjon skal da allerede være innledet. I PROSEVA-studien, med mageleie minst 16 timer per økt, var 28-dagersmortaliteten 16,0 % sammenlignet med 32,8 % i ryggleie [9]. Væskestatus må samtidig optimaliseres, siden både hypo- og hypervolemi kan forverre gassutvekslingen.

Valg av ventilasjonsmodus

Volummålrettet ventilasjon kan brukes for å levere et stabilt tidalvolum samtidig som det inspiratoriske trykket tilpasses. I en modus som svarer til trykkontroll med innstilt tidalvolum som målverdi, leveres et volumkontrollert åndedrag med lavest mulig trykk når pasienten trigger ventilatoren. Adaptiv støtteventilasjon kan i stedet garantere et valgt minuttvolum gjennom trykkstyring og tilpasse støtten etter pasientens behov.

Uavhengig av ventilasjonsmodus er det faktisk leverte tidalvolumet avgjørende. En trykkontrollert modus garanterer ikke lavt tidalvolum hvis lungemekanikken endres, og en understøttet modus hindrer ikke store åndedrag initiert av pasienten. Følg derfor ekspirert tidalvolum fortløpende, og vurder innstillingene på nytt når ettergivelighet, respirasjonsdrift eller pasientens kliniske tilstand endres.

Nyfødte

Hos nyfødte som trenger invasiv ventilasjon, bør volummålrettet ventilasjon velges framfor trykkbegrenset ventilasjon. I en Cochrane-oversikt reduserte volummålrettet ventilasjon risikoen for død eller bronkopulmonal dysplasi, pneumothorax, hypokapni og alvorlig intraventrikulær blødning samt forkortet ventilasjonstiden [10]. Volumgaranti stabiliserer tidalvolumet ved automatisk å justere topptrykket ut fra foregående ekspirerte tidalvolum. Funksjonen fungerer best når lungen allerede er godt rekruttert med egnet PEEP og, når det er indisert, surfaktant.

Optimalisering av positivt sluttekspiratorisk trykk

Hensikt og grunnprinsipp

Positivt sluttekspiratorisk trykk, PEEP, holder luftveier og alveoler åpne under ekspirasjonen og motvirker dermed kollaps og atelektaser. Målet er å opprettholde tilstrekkelig lungeekspansjon og forbedre forholdet mellom ventilasjon og perfusjon uten å forårsake skadelig høye luftveistrykk eller sirkulatorisk påvirkning.

PEEP skal individualiseres. Grunnprinsippet er å holde lungen åpen uten å skade den. Et høyere PEEP er ikke automatisk bedre, og langvarige rekrutteringsmanøvrer skal unngås ved moderat til alvorlig ARDS [3]. Leieendringer, inkludert mageleie, kan samtidig brukes for å optimalisere lungefunksjonen. Ved non-invasiv ventilasjon svarer PEEP til EPAP.

Praktisk titrering

Gå ut fra pasientens aktuelle oksygenering, lungemekanikk, luftveistrykk og sirkulasjon. Endre PEEP trinnvis og evaluer effekten etter hver justering. Vurder ikke PEEP isolert, men sammen med FiO2, tidalvolum, trykkstøtte, platå- og topptrykk samt pasientens spontane respirasjonsarbeid.

Sirkulatoriske konsekvenser

Overtrykksventilasjon øker det intratorakale trykket og reduserer den venøse tilbakestrømningen til høyre ventrikkel. Dermed kan høyre ventrikkels slagvolum reduseres, noe som i sin tur reduserer fyllingen av venstre ventrikkel. Følg derfor puls, blodtrykk og, når det er tilgjengelig, hjerteminuttvolum ved endringer av PEEP.

Overtrykksventilasjon kan også øke lungekarmotstanden. Dette er særlig ugunstig ved pulmonal hypertensjon eller sviktende høyre ventrikkel. Hos pasienter med hypotensjon, behov for inotrop behandling eller vasopressor samt mistenkt volummangel må nytten av høyere PEEP veies mot risikoen for forverret sirkulasjon.

Fortløpende evaluering

Etter hver klinisk betydningsfull endring skal følgende vurderes:

• SpO2 og ved behov blodgass
• respirasjonsfrekvens og pasientens opplevde respirasjonsarbeid
• tidalvolum og minuttvolum
• målt PEEP, platåtrykk, topptrykk og øvrige trykknivåer
• puls, blodtrykk, EKG og ved behov hjerteminuttvolum
• uro, svetting og annen stressreaksjon
• auskultasjonsfunn

Stigende målt PEEP sammen med økende topptrykk, lavere minuttvolum eller stor forskjell mellom inspiratorisk og ekspiratorisk tidalvolum kan skyldes kondensvann eller økt motstand i slanger, respiratorfiltre eller ekspirasjonsdel. Kontroller da respiratorkretsen.

Nedtrapping

Når grunnårsaken til respiratorbehovet er bedret, senkes FiO2, PEEP og trykkstøtte gradvis mot de nivåene som kreves før spontanpusteforsøk. Hver reduksjon følges av kontroll av oksygenering, respirasjonsarbeid, sirkulasjon og ved behov blodgass.

Mekanisk ventilasjon ved sjokk

Hvorfor ventilasjon er nødvendig ved sjokk

Ved initial stabilisering av en pasient i sjokk skal prinsippene for avansert hjerte-lungeredning følges. Vurder tidlig om pasienten kan beskytte sine luftveier og opprettholde adekvat gassutveksling. Terskelen for intubasjon og mekanisk ventilasjon må ofte være lav, siden både hypoksemisk respirasjonssvikt og ventilasjonssvikt er vanlig ved sjokk.

Mekanisk ventilasjon har i denne sammenhengen to hovedformål:

• å sikre oksygenering og ventilasjon
• å avlaste respirasjonsmuskulaturen slik at et begrenset hjerteminuttvolum kan omfordeles til andre vitale organer

Ved uttalt respiratorisk påvirkning kan respirasjonsmuskulaturens andel av hjerteminuttvolumet øke kraftig. Utilstrekkelig perfusjon av respirasjonsmuskulaturen forverrer samtidig funksjonen deres. Ineffektivt muskelarbeid kan gi ytterligere laktatproduksjon og dermed øke den metabolske acidosen som pasienten forsøker å kompensere gjennom økt ventilasjon. Dette kan skape en selvforsterkende belastning med tiltakende respirasjonsarbeid, større sirkulatorisk behov og ytterligere ventilasjonssvikt.

Årsaker til respirasjonssvikt ved ulike sjokktilstander

Tegn på truende utmattelse

Vurder ikke bare oksygeneringen. En pasient kan ha et omfattende og sirkulatorisk kostbart respirasjonsarbeid også før gassutvekslingen forverres tydelig. Tegn på alvorlig respiratorisk påvirkning er:

• manglende evne til å snakke i hele setninger
• bruk av hjelpemuskler for respirasjonen
• paradoksale bukbevegelser
• ekstrem takypné, over 40 åndedrag/minutt
• fallende respirasjonsfrekvens til tross for vedvarende eller økende respirasjonsstimulering

En fallende respirasjonsfrekvens i denne situasjonen skal ikke tolkes som bedring. Den kan signalisere at pasienten ikke lenger er i stand til å opprettholde ventilasjonen. Når en pasient i sjokk først får mekanisk ventilasjon, bør respiratoren innledningsvis overta hele eller størstedelen av respirasjonsarbeidet.

Hemodynamiske risikoer ved intubasjon

Intubasjon og overgang til positivtrykksventilasjon kan forverre hypotensjon. Risikoen skal forutses både under og umiddelbart etter intubasjonen. Særlig forsiktighet kreves ved høyre ventrikkelsvikt eller tidligere kjent pulmonal hypertensjon, siden positivtrykksventilasjon kan øke høyre ventrikkels etterbelastning og dermed redusere hjerteminuttvolumet.

Den sirkulatoriske håndteringen skal derfor planlegges samtidig som luftveien sikres:

• forutse blodtrykksfall i forbindelse med intubasjon
• vurder intravenøs væsketilførsel hvis pasienten bedømmes som væskeresponsiv
• forbered vasopressor og gi støtte i forbindelse med intubasjon når dette er nødvendig
• vurder særlig risikoen for redusert hjerteminuttvolum ved høyre ventrikkelsvikt eller pulmonal hypertensjon

Mekanisk ventilasjon ved sjokk er dermed ikke en isolert behandling av gassutvekslingen. Den skal brukes for å redusere det sirkulatorisk kostbare respirasjonsarbeidet, men innføres med beredskap for at positivtrykksventilasjon samtidig kan forverre hemodynamikken.

Sedasjonsavbrudd og vurdering før avvenning

Sedasjonsmål og daglig revurdering

Vurder daglig om behovet for sedasjon og mekanisk ventilasjon vedvarer. Sikre først adekvat smertelindring. Uro, respiratorasynkroni og takykardi skal ikke automatisk behandles med mer sedasjon før smerte og andre mulige årsaker er vurdert.

Hos mekanisk ventilerte voksne foreslås overfladisk snarere enn dyp sedasjon [11]. Et vanlig mål er RASS −2 til 0, som ordineres, dokumenteres og brukes til fortløpende titrering. RASS erstatter ikke nevrologisk vurdering med GCS eller RLS.

Dyp sedasjon skal være en aktiv legebeslutning og kan være nødvendig for eksempel ved:

• intrakraniell hypertensjon
• uttalt respirasjonssvikt med behov for streng lungeprotektiv ventilasjon
• vanskelig luftvei hos intubert pasient
• uttalt respiratorasynkroni der overfladisk sedasjon ikke er tilstrekkelig

Indikasjonen skal revurderes regelmessig. Oversedasjon kan forlenge tiden med mekanisk ventilasjon og intensivbehandling samt øke risikoen for delirium.

Sedasjonsavbrudd

Hvis kontinuerlig overfladisk sedasjon er vanskelig å opprettholde og kontraindikasjon ikke foreligger, kan et daglig sedasjonsavbrudd, også kalt spontant oppvåkningsforsøk, brukes. I en randomisert studie ga daglig sedasjonsavbrudd fulgt av spontanpusteforsøk flere dager uten respirator, kortere intensivopphold og lavere ettårsmortalitet enn vanlig sedasjon med daglig spontanpusteforsøk [12].

Reduser sedasjonen kontrollert til pasienten våkner, eller til kliniske tegn viser at forsøket må avbrytes. Abrupt seponering bør unngås, særlig ved remifentanilinfusjon, siden den korte halveringstiden medfører risiko for hyperalgesi. Under forsøket følges våkenhet, uro, respirasjonsmønster, respirasjonsfrekvens, oksygenmetning, puls og blodtrykk. Dokumenter oppnådd RASS, pasientens toleranse og videre sedasjonsplan.

Daglig sedasjonsavbrudd er ikke egnet når dyp sedasjon fortsatt kreves, for eksempel ved intrakraniell hypertensjon eller uttalt respirasjonssvikt der spontanrespirasjon motvirker den ordinerte lungeprotektive strategien.

Screening før spontanpusteforsøk

Alle intuberte og mekanisk ventilerte pasienter bør gjennomgå daglig screening av respirasjonsfunksjonen, noe som forkorter tiden i respirator [13]. Pasienten kan gå videre til spontanpusteforsøk når følgende forutsetninger er oppfylt:

• stabil oksygenering med PaO2/FiO2 over 200 mmHg (cirka 27 kPa)
• PEEP ≤5 cm H2O
• bevart hoste og bevarte luftveisreflekser
• ingen pågående vasopressorbehandling
• ingen pågående sedasjon, alternativt godkjent spontant oppvåkningsforsøk

Vurderingen skal også omfatte respirasjonsmønster, grad av dyspné og evne til å håndtere sekret. Ved høy respirasjonsfrekvens i kombinasjon med svake respirasjonsmuskler kan fortsatt assistert ventilasjon være nødvendig for å unngå muskulær utmattelse.

Gjennomføring og avbruddskriterier

Spontanpusteforsøket er den viktigste testen for å avgjøre om pasienten kan ekstuberes [14]. Det gjennomføres i 30–120 minutter gjennom endotrakealtuben med et av følgende oppsett:

• CPAP 5 cm H2O
• lav trykkstøtte, for eksempel 5 cm H2O
• åpent T-stykke

Avbryt forsøket og gå tilbake til assistert ventilasjon hvis noe av følgende inntreffer:

Hvis ingen avbruddskriterier opptrer, kan ekstubasjon vurderes. Et godkjent spontanpusteforsøk er likevel ikke tilstrekkelig alene. Pasienten må også være tilstrekkelig våken samt ha fungerende hoste, bevarte luftveisreflekser og evne til å håndtere sekret. Plan, resultat og eventuelle hindringer for ekstubasjon dokumenteres og revurderes daglig.

Kilder

1. O'Driscoll BR, Howard LS, Earis J et al. BTS guideline for oxygen use in adults in healthcare and emergency settings. Thorax 2017. PMID: 28507176
2. Nolan JP, Sandroni C, Cariou A et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2025: post-resuscitation care. Intensive Care Med 2025. PMID: 41123621
3. Qadir N, Sahetya S, Munshi L et al. An Update on Management of Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome: An Official American Thoracic Society Clinical Practice Guideline. Am J Respir Crit Care Med 2024. PMID: 38032683
4. Higgs A, McGrath BA, Goddard C et al. Guidelines for the management of tracheal intubation in critically ill adults. Br J Anaesth 2018. PMID: 29406182
5. Prekker ME, Driver BE, Trent SA et al. Video versus Direct Laryngoscopy for Tracheal Intubation of Critically Ill Adults. N Engl J Med 2023. PMID: 37326325
6. Fan E, Del Sorbo L, Goligher EC et al. An Official American Thoracic Society/European Society of Intensive Care Medicine/Society of Critical Care Medicine Clinical Practice Guideline: Mechanical Ventilation in Adult Patients with Acute Respiratory Distress Syndrome. Am J Respir Crit Care Med 2017. PMID: 28459336
7. Acute Respiratory Distress Syndrome Network, Brower RG, Matthay MA et al. Ventilation with lower tidal volumes as compared with traditional tidal volumes for acute lung injury and the acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2000. PMID: 10793162
8. Writing Group for the PReVENT Investigators, Simonis FD, Serpa Neto A et al. Effect of a Low vs Intermediate Tidal Volume Strategy on Ventilator-Free Days in Intensive Care Unit Patients Without ARDS: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2018. PMID: 30357256
9. Guérin C, Reignier J, Richard JC et al. Prone positioning in severe acute respiratory distress syndrome. N Engl J Med 2013. PMID: 23688302
10. Klingenberg C, Wheeler KI, McCallion N et al. Volume-targeted versus pressure-limited ventilation in neonates. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 29039883
11. Devlin JW, Skrobik Y, Gélinas C et al. Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Management of Pain, Agitation/Sedation, Delirium, Immobility, and Sleep Disruption in Adult Patients in the ICU. Crit Care Med 2018. PMID: 30113379
12. Girard TD, Kress JP, Fuchs BD et al. Efficacy and safety of a paired sedation and ventilator weaning protocol for mechanically ventilated patients in intensive care (Awakening and Breathing Controlled trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008. PMID: 18191684
13. Ely EW, Baker AM, Dunagan DP et al. Effect on the duration of mechanical ventilation of identifying patients capable of breathing spontaneously. N Engl J Med 1996. PMID: 8948561
14. Boles JM, Bion J, Connors A et al. Weaning from mechanical ventilation. Eur Respir J 2007. PMID: 17470624