🇸🇪 Middelarterietrykk (MAP)

Klinisk bakgrund

Medelartärtryck (MAP) är den genomsnittliga arteriella trycknivån under en hjärtcykel och utgör ett mått på organperfusion. Det kliniska beslutet instrumentet tjänar är om perfusionstrycket är tillräckligt för att upprätthålla vitala organfunktioner, framför allt hos kritiskt sjuka eller hypotensiva patienter. MAP är inte bara en beräkning utan också det primära målet för vasopressortitrering vid septisk chock, där Surviving Sepsis Campaign 2021 rekommenderar ett mål på MAP ≥65 mmHg [1]. Utan en tillförlitlig MAP-skattning riskerar kliniken att antingen underbehandla en patient i chock eller överbehandla med onödig vasopressorexponering.

Beräkning av Medelartärtryck

MAP approximeras utifrån systoliskt och diastoliskt blodtryck enligt:

$$\text{MAP} \approx \frac{\text{SBP} + 2 \times \text{DBP}}{3}$$

vilket är ekvivalent med:

$$\text{MAP} \approx \text{DBP} + \frac{1}{3} \times (\text{SBP} - \text{DBP})$$

där SBP är systoliskt blodtryck och DBP är diastoliskt blodtryck, båda i mmHg. Formeln bygger på att cirka två tredjedelar av hjärtcykeln vid normal hjärtfrekvens utgörs av diastole, varför MAP vägs tyngre mot diastoliskt tryck. Vid normalt pulstryck och normal hjärtfrekvens ger approximationen en god skattning av det sanna invasivt uppmätta medeltrycket. Vid takykardi förkortas diastolen relativt systolen, och det sanna MAP blir högre än vad formeln anger. Vid uttalad bradykardi blir förhållandet det omvända. Approximationen förutsätter dessutom en fysiologisk arteriell tryckkurva; vid stor pulstrycksamplitud, till exempel vid aortainsufficiens eller arteriovenös shunt, blir skattningen mindre tillförlitlig.

Formeln är inte härledd ur en specifik patientkohort utan är en fysiologisk approximation baserad på den normala arteriella tryckkurvans geometri. Dess kliniska giltighet hänger därför på två förutsättningar: att blodtrycket är korrekt uppmätt och att hjärtfrekvensen är normal.

Tolkning i praktiken

MAP ≥65 mmHg är det vedertagna målet vid resuscitering vid septisk chock enligt Surviving Sepsis Campaign 2021 [1]. Målet är inte att maximera MAP utan att säkerställa adekvat perfusion. I SEPSISPAM-studien randomiserades 776 patienter med septisk chock till antingen MAP 65–70 eller 80–85 mmHg. Det förelåg ingen skillnad i 28-dagarsmortalitet (36,6 % vs 34,0 %, HR 1,07, 95 % CI 0,84–1,38) eller 90-dagarsmortalitet mellan grupperna [2]. Den högre målnivån var förknippad med en högre incidens av nydebuterat förmaksflimmer. I en subgrupp av patienter med kronisk hypertoni krävde den högmålsgruppen mindre njurersättningsbehandling, men detta översatte sig inte i mortalitetsskillnad [2]. Slutsatsen är att 65 mmHg är en adekvat målnivå för de flesta patienter, och att högre mål endast bör övervägas vid känd kronisk hypertoni med tecken på nedsatt njurfunktion.

Validering och prestanda

Eftersom MAP-formeln är en matematisk approximation är dess prestanda i klinisk praktik helt beroende av hur blodtrycket uppmäts. I en observationsstudie på 736 intensivvårdspatienter jämfördes oscilometrisk mätning med arteriell kateter [3]. Medel skillnaden för MAP var endast −1,0 mmHg, men 95 % limits of agreement var vida: −21,0 till 18,9 mmHg. Error grid-analys visade att 20,7 % av MAP-mätningarna hamnade i en zon där skillnaden mellan oscilometri och arteriell kateter potentiellt kunde leda till felaktiga behandlingsbeslut [3].

I en prehospital studie på 221 kritiskt sjuka patienter (2 359 parade mätningar) var diskordansen ännu mer uttalad vid hemodynamisk instabilitet [4]. Vid chock (SBP <90 mmHg) var andelen MAP-mätningar med acceptabel överensstämmelse (<10 mmHg skillnad) endast 39,8 % jämfört med 56,6 % hos icke-chockpatienter. Hemodynamisk chock var oberoende associerad med minskad överensstämmelse för MAP (aOR 0,53, 95 % CI 0,36–0,78) [4]. Oscillometrin överskattade MAP vid hypotoni och underskattade vid hypertoni, vilket är särskilt problematiskt eftersom just de hypotensiva patienterna är de där MAP-målet är kliniskt avgörande.

Begränsningar

Hjärtfrekvensberoende. Formeln förutsätter normal hjärtfrekvens. Vid takykardi, som är vanligt vid sepsis och chock, blir den sanna MAP högre än skattningen eftersom diastolen förkortas. Detta kan leda till att man underskattar perfusionstrycket och eskalerar vasopressorbehandling i onödan. Vid uttalad bradykardi gäller det omvända.

Mätfel vid icke-invasiv blodtrycksmätning. Som valideringsstudierna visar är oscilometrisk blodtrycksmätning opålitlig hos kritiskt sjuka, särskilt vid chock [3, 4]. En MAP som beräknas från oscilometriskt uppmätt SBP och DBP kan avvika tiotals mmHg från det invasivt uppmätta värdet. Hos patienter där MAP-målet styr vasopressordosering bör arteriell kateter övervägas tidigt.

Pulstrycksberoende. Vid tillstånd med stort pulstryck, till exempel aortainsufficiens, sepsis med låg perifer kärlresistens eller arteriovenösa shuntar, blir formeln mindre representativ för den faktiska perfusionen. Samma gäller vid mekanisk cirkulationsassist (IABP, ECMO) där tryckkurvan är artefaktuell.

Ej lämplig för akuta neurologiska tillstånd. Vid stroke eller traumatisk hjärnskada kan cerebral perfusionstryck kräva separat bedömning utifrån intrakraniellt tryck, och MAP-målet kan behöva individualiseras snarare än följa standardtröskeln.

Källor

1. Evans L, Rhodes A, Alhazzani W m.fl. Surviving Sepsis Campaign: International Guidelines for Management of Sepsis and Septic Shock 2021. Intensive Care Med. 2021;47(11):1181–1247. PMID: 34599691
2. Asfar P, Meziani F, Hamel JF m.fl. High versus low blood-pressure target in patients with septic shock. N Engl J Med. 2014;370(17):1583–1593. PMID: 24635770
3. Kaufmann T, Cox EGM, Wiersema R m.fl. Non-invasive oscillometric versus invasive arterial blood pressure measurements in critically ill patients: A post hoc analysis of a prospective observational study. J Crit Care. 2020;57:118–123. PMID: 32109843
4. Perera Y, Raitt J, Poole K m.fl. Non-invasive versus arterial pressure monitoring in the pre-hospital critical care environment: a paired comparison of concurrently recorded measurements. Scand J Trauma Resusc Emerg Med. 2024;32:45. PMID: 39192296