Blodgasstolkning: hurtigguide for syre-base-forstyrrelser

Grunnprinsipp

Tolk blodgassen i samme rekkefølge hver gang. Å hoppe over et trinn er en vanlig grunn til at blandede syre-base-forstyrrelser overses. Blodgassen beskriver fysiologien på prøvetakingstidspunktet, men angir ikke alene årsaken. Resultatet må alltid vurderes sammen med klinikk, legemidler, væskebalanse, nyrefunksjon, elektrolytter og oksygentilførsel [1].

Skill mellom:

• Acidemi og alkalemi, som beskriver blodets aktuelle pH.
• Acidose og alkalose, som beskriver prosesser som senker henholdsvis hever pH.

En pasient kan derfor ha både acidose og alkalose samtidig, tross normal pH. Lungene kompenserer en primær metabolsk forstyrrelse i løpet av minutter gjennom endret ventilasjon. Nyrenes kompensasjon ved en primær respiratorisk forstyrrelse utvikles derimot over timer til dager [1,2].

Seks trinn

Rask klassifisering

Det holder altså ikke å spørre hvilken av pCO₂ og HCO₃ som avviker mest. Det viktige er hvilken endring som kan forklare pH, og om den andre variabelen ligger innenfor det forventede kompensasjonsintervallet.

Prøvetype og grunnverdier

Arteriell blodgass er referansemetoden når spørsmålet gjelder oksygenering, nøyaktig ventilasjon eller alvorlig respirasjonssvikt. Perifer venøs blodgass er enklere å ta og kan ofte brukes til en første vurdering av pH og den metabolske komponenten, men den skal ikke betraktes som fullt utbyttbar med arteriell blodgass [3].

Venøs pH er i gjennomsnitt noe lavere enn arteriell pH. Samsvaret er vanligvis godt for pH og rimelig for bikarbonat og base excess, men betydelig dårligere for pCO₂ og helt utilstrekkelig for pO₂. Forskjellene øker ved alvorlig sirkulasjonssvikt og uttalt respirasjonssvikt [3,4].

Vanlige omtrentlige arterielle referanseintervaller hos voksne er:

• pH 7,35 til 7,45
• pCO₂ 4,7 til 6,0 kPa, tilsvarende 35 til 45 mmHg
• HCO₃ omkring 22 til 29 mmol/l

Bruk alltid det lokale laboratoriets referanseintervall. I Norge angis blodgassverdier vanligvis i kPa. 1 kPa tilsvarer omtrent 7,5 mmHg.

Bikarbonat på blodgassapparatet er vanligvis beregnet ut fra målt pH og pCO₂. Total karbondioksid i laboratoriets elektrolyttstatus er en separat måleverdi og utgjøres hovedsakelig av bikarbonat. En uventet stor differanse mellom disse verdiene kan skyldes prøvetakingsfeil, lagring, analyseproblemer eller raskt endret fysiologi [1,5].

Primære forstyrrelser og forventet kompensasjon

Kompensasjon er fysiologisk forutsigbar, men ikke eksakt. Formlene er derfor intervaller, ikke absolutte grenser. En enkel primær forstyrrelse skal ikke gi mer kompensasjon enn forventet. Er kompensasjonen for liten eller for stor, foreligger sannsynligvis enda en primær forstyrrelse [2].

Winters formel i kPa

Beregn først i mmHg og multipliser deretter med 0,133:

Forventet pCO₂ i kPa = (1,5 × HCO₃ + 8) × 0,133

Intervallet ±2 mmHg tilsvarer omtrent ±0,27 kPa.

Eksempel: HCO₃ er 12 mmol/l.

• Forventet pCO₂ = 1,5 × 12 + 8 = 26 mmHg
• 26 mmHg tilsvarer omkring 3,5 kPa
• Forventet intervall er omkring 24 til 28 mmHg, tilsvarende 3,2 til 3,7 kPa

Tolkning:

• Målt pCO₂ over 3,7 kPa betyr samtidig respiratorisk acidose.
• Målt pCO₂ under 3,2 kPa betyr samtidig respiratorisk alkalose.
• Målt pCO₂ innenfor intervallet er forenlig med adekvat respiratorisk kompensasjon.

Akutt eller kronisk respiratorisk forstyrrelse

Kronisk renal kompensasjon krever vanligvis flere dager. En høy pCO₂ med bare lett forhøyet HCO₃ taler derfor for akutt respiratorisk acidose. En høy pCO₂ med tydelig forhøyet HCO₃ og pH nærmere normalområdet taler for kronisk hyperkapni. Ved akutt forverring hos en kronisk hyperkapnisk pasient ses ofte akutt på kronisk respiratorisk acidose [2].

Eksempel:

• pH 7,22
• pCO₂ 10 kPa, omkring 75 mmHg
• HCO₃ 30 mmol/l

pCO₂ ligger omkring 35 mmHg over 40 mmHg. Ved en ren akutt respiratorisk acidose ventes HCO₃ å ligge omkring 27 til 28 mmol/l. Ved en ren kronisk forstyrrelse ventes HCO₃ å ligge omkring 37 til 38 mmol/l. Verdien 30 mmol/l sammen med uttalt acidemi taler for en hovedsakelig akutt komponent, eventuelt akutt på kronisk hyperkapni.

Normaliseres pH av kompensasjon?

Kompensasjon fører pH mot normalområdet, men skaper ikke en ny primær forstyrrelse. En helt normal pH med tydelig avvikende pCO₂ og HCO₃ skal derfor vekke mistanke om to motsatt rettede prosesser, særlig dersom verdiene ikke passer med en kronisk kompensert enkel forstyrrelse.

Aniongap

Aniongapet anslår konsentrasjonen av anioner som ikke inngår i det vanlige elektrolyttpanelet.

Aniongap = Na minus (Cl pluss HCO₃)

Kalium utelates vanligvis. Dersom et laboratorium inkluderer kalium, blir referanseintervallet høyere. Bland ikke formler og referanseintervaller.

Med moderne analysemetoder ligger referanseintervallet uten kalium ofte omkring 8 til 12 mmol/l, men lokale laboratorier kan angi for eksempel 8 til 16 mmol/l. Bruk lokalt referanseintervall og sammenlign helst med elektrolytter som er tatt samtidig [1,7].

Korrigering for albumin

Albumin er det viktigste normale umålte anionet. Hypoalbuminemi senker derfor aniongapet og kan skjule en acidose med ansamling av organiske syrer.

Korrigert aniongap = målt aniongap + 2,5 × (40 minus albumin i g/l) / 10

En praktisk tommelfingerregel er å legge til omkring 2,5 mmol/l for hver 10 g/l albumin ligger under 40 g/l [7,8].

Eksempel:

• Na 140 mmol/l
• Cl 108 mmol/l
• HCO₃ 18 mmol/l
• Albumin 20 g/l

Målt aniongap er 14 mmol/l. Albuminkorreksjonen er 5 mmol/l. Korrigert aniongap blir 19 mmol/l, noe som taler for en acidose med høyt aniongap tross et tilsynelatende moderat ukorrigert gap.

Et lavt aniongap skyldes oftest hypoalbuminemi eller analytisk variasjon. Mer uvanlige årsaker er paraproteinemi, litium og interferens fra bromid eller jodid [1].

Deltagap og deltakvotient

Ved metabolsk acidose med forhøyet aniongap skal man spørre om reduksjonen av HCO₃ svarer til økningen av aniongapet.

Anta et normalt aniongap på 12 mmol/l og normal HCO₃ på 24 mmol/l:

• Delta aniongap = målt korrigert aniongap minus 12
• Delta HCO₃ = 24 minus målt HCO₃
• Deltakvotient = delta aniongap / delta HCO₃

Grensene er omtrentlige og påvirkes av valgt normalverdi, albumin, nyrefunksjon, væskebehandling og tid i sykdomsforløpet. Deltakvotienten skal derfor støtte, ikke erstatte, klinisk vurdering.

Et alternativ er å beregne et korrigert bikarbonat:

Korrigert HCO₃ = målt HCO₃ + (korrigert aniongap minus normalt aniongap)

• Korrigert HCO₃ under omkring 22 mmol/l taler for samtidig acidose med normalt aniongap.
• Korrigert HCO₃ over omkring 26 mmol/l taler for samtidig metabolsk alkalose.

Metabolsk acidose med forhøyet aniongap

De vanligste årsakene er laktatansamling, ketoacidose og nyresvikt. Dersom disse ikke forklarer bildet, skal intoksikasjoner og mer uvanlige organiske syrer vurderes [1].

Laktat er ikke det samme som hypoperfusjon

Laktat skal betraktes som et varselsignal, ikke som et spesifikt perfusjonsmål. Forhøyet laktat kan skyldes utilstrekkelig oksygenleveranse, adrenerg stimulering, akselerert glykolyse, mitokondriell dysfunksjon eller nedsatt leverclearance. Sepsisrelatert hyperlaktatemi er ofte multifaktoriell [13].

Vurder derfor samtidig:

• Blodtrykk og pulstrykk
• Perifer temperatur og kapillærfylning
• Marmorering av huden
• Diurese
• Bevissthetsnivå
• Oksygenering og hemoglobin
• Leverfunksjon
• Legemidler og intoksikasjoner
• Kliniske tegn på fokal iskemi

Følg trenden, men behandle ikke laktatverdien alene. Et fallende laktat kan skyldes både redusert produksjon og økt metabolisme. Et normalt laktat utelukker ikke alvorlig sjokk eller mesenterialiskemi [13].

Metforminassosiert laktacidose skal vurderes ved acidose med høyt aniongap hos en pasient som bruker metformin, særlig ved akutt nyresvikt, hypoksi, sirkulasjonssvikt eller sepsis. Metformin er ofte en medvirkende faktor sammen med annen kritisk sykdom snarere enn den eneste årsaken [14].

Ketoacidose og euglykemisk ketoacidose

Mål beta-hydroksybutyrat i blod snarere enn bare urinketoner. Urinstiksen måler hovedsakelig acetoacetat og kan derfor underestimere tidlig ketoacidose, der beta-hydroksybutyrat dominerer.

Diabetisk ketoacidose kan forekomme uten uttalt hyperglykemi. Dette gjelder særlig ved behandling med SGLT2-hemmere, svangerskap, faste eller delvis behandlet ketoacidose. En normal eller bare moderat forhøyet glukose utelukker derfor ikke diagnosen [12].

Under behandling av ketoacidose kan aniongapet normaliseres samtidig som HCO₃ forblir lav på grunn av hyperkloremisk acidose etter store mengder kloridrik væske. Vurder derfor den samlede kliniske bedringen og følg blodketoner, ikke bare aniongapet [12].

Osmolalt gap

Osmolalt gap er differansen mellom målt og beregnet serumosmolalitet.

Når natrium, glukose og urea angis i mmol/l:

Beregnet osmolalitet = 2 × Na + glukose + urea

Osmolalt gap = målt osmolalitet minus beregnet osmolalitet

Dersom etanol finnes i blodet, må dets osmotiske bidrag inkluderes etter laboratoriets formel. Bruk samme prøvetakingstidspunkt for målt osmolalitet, elektrolytter, glukose, urea og etanol.

Et osmolalt gap over omkring 10 mOsm/kg kan vekke mistanke om et umålt osmol, men er ikke diagnostisk for toksisk alkohol. Ketoacidose, laktatstigning, nyresvikt, mannitol, propylenglykol og analytisk variasjon kan også heve gapet [15,16].

Et normalt osmolalt gap utelukker ikke metanol eller etylenglykol. Tidlig etter inntak finnes mye umetabolisert alkohol, og osmolalt gap kan være høyt mens aniongapet ennå er normalt. Når alkoholen metaboliseres til organiske syrer, synker det osmolale gapet samtidig som aniongapet stiger. Sent i forløpet kan derfor en alvorlig forgiftet pasient ha et normalt osmolalt gap [16,17].

Ved klinisk mistanke skal behandling ikke forsinkes i påvente av analyse av metanol eller etylenglykol. Fomepizol hemmer alkoholdehydrogenase og kan hindre videre dannelse av toksiske metabolitter. Hemodialyse kan være nødvendig ved alvorlig acidose, nyresvikt, synspåvirkning, sirkulasjonssvikt eller annen alvorlig organpåvirkning [17,18]. Kontakt umiddelbart Giftinformasjonen (22 59 13 00) og bakvakt i intensivmedisin.

Salisylatforgiftning

Den typiske blodgassen viser en blanding av:

• Primær respiratorisk alkalose gjennom stimulering av respirasjonssenteret.
• Metabolsk acidose med forhøyet aniongap gjennom forstyrret cellulær energimetabolisme og ansamling av organiske syrer.

pH kan derfor være høy, normal eller lav. En tilsynelatende normal pH er ikke betryggende. Acidemien øker andelen uladet salisylsyre og dermed inntreden i sentralnervesystemet. Fallende pH, stigende pCO₂, bevissthetspåvirkning, lungeødem eller redusert minuttventilasjon er alvorlige faretegn [19].

En enkelt salisylatverdi kan være misvisende på grunn av forsinket absorpsjon og varierende kinetikk. Følg seriekonsentrasjoner og tolk dem sammen med pH, symptomer, nyrefunksjon og elektrolytter. Intubasjon kan være risikofylt fordi apné eller utilstrekkelig minuttventilasjon raskt hever pCO₂ og senker pH [19].

Metabolsk acidose med normalt aniongap

Acidose med normalt aniongap kalles ofte hyperkloremisk acidose. Bikarbonat er da tapt eller ikke regenerert, og klorid har økt for å bevare elektronøytraliteten.

Vanlige årsaker:

• Diaré og annet gastrointestinalt bikarbonattap
• Renal tubulær acidose
• Store mengder isoton natriumklorid
• Karbanhydrasehemmere, for eksempel acetazolamid
• Tidlig eller moderat nyresvikt
• Ureterosigmoidostomi eller annen urinavledning til tarm
• Pankreas- eller gallefistel
• Restitusjonsfasen etter ketoacidose
• Hypoaldosteronisme eller renal tubulær acidose type 4

Diaré og renal tubulær acidose er sentrale differensialdiagnoser. Ved uforklart hyperkloremisk acidose skal kalium, nyrefunksjon, urinens pH og legemidler gjennomgås [9].

Urinaniongap har tradisjonelt vært brukt som indirekte mål på ammoniumutskillelse:

Urinaniongap = U-Na + U-K minus U-Cl

En negativ verdi har vært ansett å tale for høy ammoniumutskillelse, for eksempel ved diaré, mens en positiv verdi har vært ansett å tale for nedsatt renal syreutskillelse. Metoden har imidlertid viktige begrensninger og påvirkes av kost, elektrolyttinntak, andre urinanioner og av om pasienten befinner seg i steady state. Dersom direkte urinammonium eller urinens osmolale gap er tilgjengelig, kan det gi bedre støtte [10].

Metabolsk alkalose

Metabolsk alkalose oppstår ved tap av syre eller tilførsel av alkali, men den vedvarer bare dersom nyrenes utskillelse av bikarbonat er hemmet. Viktige vedlikeholdende faktorer er volumkontraksjon, kloridmangel, hypokalemi, nedsatt glomerulær filtrasjon, mineralokortikoid påvirkning og hyperkapni [11].

U-klorid er ofte mer nyttig enn U-natrium, fordi bikarbonaturi kan trekke med seg natrium.

Aktiv diuretikabehandling kan gi U-klorid over 20 mmol/l selv om alkalosen er volum- og kloridsensitiv. En lav verdi etter at diuretikaeffekten har klinget av, utelukker ikke tidligere diuretikaeksponering. Tolk derfor U-klorid opp mot tidspunktet for siste dose [11].

Blodtrykket hjelper:

• Hypotensjon eller ortostatisme taler for volumkontraksjon.
• Hypertensjon sammen med hypokalemisk metabolsk alkalose taler for mineralokortikoidoverskudd.
• Normalt eller lavt blodtrykk med kronisk hypokalemi og høy U-klorid kan tale for Bartter eller Gitelman. Gitelman kjennetegnes typisk av hypomagnesemi og lav kalsiumutskillelse i urin [27].

Ved alvorlig alkalemi, særlig pH 7,55 eller høyere, øker risikoen for arytmi, nevrologiske symptomer, hypokalemi, hypokalsemi og forverret vevsoksygenering [11].

Respiratorisk acidose

Respiratorisk acidose skyldes utilstrekkelig alveolær ventilasjon i forhold til kroppens karbondioksidproduksjon.

Vanlige årsaker:

• KOLS-eksaserbasjon
• Opioider, sedativa og anestesimidler
• Nevromuskulær svakhet
• Obesitas-hypoventilasjon
• Alvorlig astma med utmattelse
• Luftveisobstruksjon
• Thoraxskade eller uttalt restriktivitet
• Feil respiratorinnstilling
• Hjertestans eller svært lav lungeperfusjon
• Overernæring hos respiratorbehandlet pasient

Klinisk er endringen viktigere enn en isolert pCO₂. En kronisk hyperkapnisk pasient kan tolerere en høy, stabil verdi, mens en rask økning med fallende pH og synkende våkenhet er akutt farlig.

Ved KOLS-eksaserbasjon skal oksygen titreres, vanligvis mot SpO₂ 88 til 92 prosent når det foreligger risiko for hyperkapnisk svikt. Ukontrollert høydoseoksygen kan forverre hyperkapni. Mekanismene omfatter framfor alt forverret ventilasjons-perfusjonsmatching og Haldane-effekt, ikke bare bortfall av en hypoksisk respirasjonsdrive [25].

Tegn på behov for rask ventilasjonsvurdering:

• Synkende bevissthetsnivå
• Tiltakende respirasjonsarbeid eller utmattelse
• Stigende pCO₂ med fallende pH
• Manglende evne til å beskytte luftveien
• Hypoksemi tross adekvat oksygen
• Hemodynamisk ustabilitet

En raskt stigende pCO₂ med synkende våkenhet er en ventilasjonsindikasjon og ikke en grunn til bare å øke oksygenflowen.

Respiratorisk alkalose

Respiratorisk alkalose skyldes økt alveolær ventilasjon.

Vanlige årsaker:

• Hypoksemi
• Lungeemboli
• Pneumoni
• Sepsis
• Smerte
• Angst eller panikk
• Svangerskap
• Leversvikt
• Tidlig salisylatforgiftning
• Sentralnervøs sykdom
• Overventilering i respirator
• Stor høyde over havet

Avfei ikke respiratorisk alkalose som angst før hypoksemi, lungeemboli, sepsis og salisylatforgiftning er vurdert. En lav pCO₂ hos en alvorlig syk pasient kan være tegn på kraftig kompensatorisk ventilasjon. Dersom pCO₂ senere stiger mot normalområdet uten at den metabolske acidosen er bedret, kan det bety at pasienten holder på å bli utmattet.

Blandede forstyrrelser

Mistenk blandet syre-base-forstyrrelse når:

• pCO₂ ikke passer med Winters formel.
• HCO₃ ikke passer med forventet akutt eller kronisk respiratorisk kompensasjon.
• pH er normal tross uttalt avvikende pCO₂ og HCO₃.
• Deltakvotienten ikke passer med en isolert acidose med høyt aniongap.
• Klinikken rommer flere samtidige prosesser, for eksempel sepsis, oppkast, nyresvikt og respiratorbehandling.

Vanlige kombinasjoner:

Tre samtidige forstyrrelser er mulig. En pasient med septisk sjokk, KOLS og oppkast kan for eksempel ha laktatrelatert acidose med høyt aniongap, respiratorisk acidose og metabolsk alkalose.

Vurdering av oksygenering

Syre-base-vurdering og oksygenering er separate deler av blodgasstolkningen. En normal pH sier ingenting om tilstrekkelig oksygenering.

PaO₂/FiO₂

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ i mmHg dividert med FiO₂ som desimaltall

Eksempel: PaO₂ 60 mmHg og FiO₂ 0,30 gir kvotienten 200 mmHg.

Den globale ARDS-definisjonen bruker PaO₂/FiO₂ høyst 300 mmHg som et oksygeneringskriterium og inkluderer også pasienter som behandles med høyflow nesekateter minst 30 l/min. ARDS-diagnose krever i tillegg akutt innsykning, bilateral lungepåvirkning og at funnene ikke hovedsakelig forklares av kardiogent lungeødem, pleuravæske eller atelektase [20].

PaO₂/FiO₂ påvirkes av PEEP, ventilasjonsform og FiO₂. Kvotienten skal derfor ikke tolkes isolert.

A-a-gradient

Alveolært oksygentrykk kan anslås med den alveolære gassligningen:

PAO₂ = FiO₂ × (atmosfæretrykk minus vanndamptrykk) minus PaCO₂ / respiratorisk kvotient

A-a-gradienten er deretter:

A-a-gradient = PAO₂ minus PaO₂

Ved romluft og havnivå brukes ofte forenklingen:

PAO₂ ≈ 20 kPa minus PaCO₂ / 0,8

En normal eller bare lett forhøyet A-a-gradient ved hypoksemi taler for hypoventilasjon eller lav innåndet oksygenfraksjon. En forhøyet gradient taler for ventilasjons-perfusjonsforstyrrelse, diffusjonsforstyrrelse eller shunt, for eksempel pneumoni, lungeødem, lungeemboli eller ARDS [21].

Gradienten øker med alderen og påvirkes av FiO₂. Den er derfor et fysiologisk hjelpemiddel, ikke en frittstående diagnostisk test.

Karbonmonoksid og methemoglobin

Karbonmonoksid

Pulsoksymeteret kan vise normal eller nesten normal saturasjon ved karbonmonoksidforgiftning, fordi vanlig pulsoksymetri ikke sikkert skiller karboksyhemoglobin fra oksyhemoglobin. PaO₂ kan også være normal, fordi den måler oppløst oksygen i plasma, ikke hemoglobinets effektive oksygentransport.

Bestill COHb med kooksimetri ved:

• Brannrøykeksponering
• Eksponering for forbrenningsgasser
• Hodepine, kvalme eller konfusjon hos flere personer i samme miljø
• Synkope eller bevissthetspåvirkning uten tydelig forklaring
• Laktatstigning etter brann i lukket rom

COHb synker etter avsluttet eksponering og enda raskere etter oksygenbehandling. En lav verdi etter forsinket prøvetaking utelukker derfor ikke tidligere klinisk betydningsfull eksponering. COHb korrelerer dessuten dårlig med symptomenes alvorlighetsgrad [22].

Methemoglobin

Methemoglobinemi skal vurderes ved cyanose som ikke bedres som forventet av oksygen, særlig dersom:

• SpO₂ har en tendens til å ligge omkring 85 prosent.
• PaO₂ er normal eller høy.
• Det foreligger et tydelig saturasjonsgap.
• Blodet er sjokoladebrunt.
• Pasienten har vært eksponert for for eksempel dapson, benzokain, prilokain, nitrater, nitritter eller nitrogenoksid.

Diagnosen stilles med kooksimetri. Vanlig blodgassberegnet saturasjon kan være misvisende [23,24].

Base excess

Base excess er et beregnet mål på den metabolske komponenten av en syre-base-forstyrrelse etter standardisering av pCO₂. En negativ verdi taler for metabolsk syrebelastning eller basetap, og en positiv verdi for metabolsk alkalose eller kronisk renal kompensasjon til hyperkapni.

Base excess er nyttig for trendvurdering, men erstatter ikke HCO₃, aniongap eller kompensasjonsberegninger. En negativ base excess angir ikke årsaken til acidosen og skiller ikke acidose med høyt aniongap fra hyperkloremisk acidose.

Behandlingen rettes mot årsaken

Blodgasstolkning skal lede til etiologisk behandling:

• Gjenopprett ventilasjonen ved respiratorisk acidose.
• Behandle hypoksemi og bakenforliggende lungesykdom.
• Gi væske, blod, karaktive legemidler eller annen sirkulasjonsbehandling etter hemodynamisk vurdering.
• Behandle sepsis og fokal iskemi.
• Gi insulin og væske ved ketoacidose etter lokalt behandlingsprogram.
• Stopp utløsende legemiddel eller toksin.
• Korriger klorid og kalium ved kloridsensitiv metabolsk alkalose når dette er klinisk hensiktsmessig.
• Vurder nyreerstattende behandling ved alvorlig nyresvikt eller dialyserbar intoksikasjon [26].

Natriumbikarbonat er ikke en generell behandling for alle metabolske acidoser. Det kan generere karbondioksid, øke natrium og osmolalitet, senke ionisert kalsium og forverre intracellulær eller respiratorisk acidose dersom ventilasjonen er utilstrekkelig. Nytten avhenger av årsaken, acidosens alvorlighetsgrad, nyrefunksjon og ventilasjonsevne [8].

Særskilte indikasjoner kan foreligge ved for eksempel salisylatforgiftning, visse toksiske alkoholer, alvorlig hyperkalemi og utvalgt alvorlig metabolsk acidose med akutt nyreskade. Følg lokale retningslinjer og involver intensivmedisin, nyremedisin eller Giftinformasjonen tidlig.

Røde flagg

Følgende funn krever umiddelbar klinisk vurdering og behandling parallelt med videre diagnostikk:

• pH omkring 7,20 eller lavere, særlig ved sirkulasjonssvikt, arytmi eller synkende våkenhet
• Raskt fallende pH
• Stigende pCO₂ hos en pasient som blir utmattet
• Uttalt hyperkalemi
• Acidose med høyt aniongap uten tydelig forklaring
• Mistenkt metanol, etylenglykol eller salisylat
• Laktatstigning sammen med magesmerter, sjokk eller annen mistanke om iskemi
• Normalisert pCO₂ hos en pasient som tidligere hyperventilerte kraftig på grunn av metabolsk acidose
• Cyanose med normal PaO₂
• Synkende bevissthetsnivå hos hyperkapnisk pasient
• Uttalt metabolsk alkalose med arytmi eller nevrologiske symptomer
• Uforenlige eller fysiologisk umulige blodgassverdier

Fallgruver

Å bruke feil regel i trinn 2

pCO₂ og pH endres i motsatt retning ved primære respiratoriske forstyrrelser. HCO₃ og pH endres i samme retning ved primære metabolske forstyrrelser. Regelen om at den variabelen som har endret seg i samme retning som pH er den primære, fungerer altså bare for HCO₃, ikke for pCO₂.

Å kalle enhver lav HCO₃ for metabolsk acidose

Lav HCO₃ kan være renal kompensasjon ved kronisk respiratorisk alkalose. Kontroller pH, pCO₂ og forventet kompensasjon.

Å glemme albuminkorreksjon

Hypoalbuminemi kan gjøre aniongapet normalt tross betydelig ansamling av organiske syrer.

Å tolke normalt osmolalt gap som utelukkende

Et normalt gap utelukker ikke toksisk alkohol, særlig sent etter inntak.

Å slå seg til ro med normal pH

Normal pH kan skjule to eller tre samtidige forstyrrelser. Beregn alltid kompensasjon og deltagap når det er relevant.

Å bruke venøs pO₂

Venøs pO₂ kan ikke brukes til å vurdere arteriell oksygenering. Bruk pulsoksymetri eller arteriell blodgass avhengig av den kliniske problemstillingen [3,4].

Å tolke laktat som synonymt med sjokk

Laktat kan stige ved adrenerg stimulering, kramper, beta-2-agonister, leverpåvirkning, metformin og andre metabolske tilstander. Samtidig kan alvorlig sjokk forekomme uten uttalt laktatstigning [13].

Å se bort fra prøvehåndteringen

Luftbobler driver pO₂ mot luftens oksygentrykk, kan senke pCO₂ og heve pH. Forsinket analyse gjør at blodcellene fortsetter å forbruke oksygen og glukose samt danne karbondioksid og laktat. Prøven skal tas anaerobt, blandes forsiktig og analyseres raskt [5,6].

Å ikke dokumentere oksygentilførselen

PaO₂ kan ikke vurderes uten opplysning om FiO₂ eller oksygenutstyr. Dokumentér også ventilasjonsform, PEEP og tid siden siste endring av respirator eller oksygentilførsel.

Å akseptere en blodgass som ikke passer med pasienten

Kontroller:

1. Er prøven virkelig arteriell eller venøs?
2. Er pasientidentiteten korrekt?
3. Fantes det luftbobler?
4. Er prøven fortynnet av skyllevæske fra et arteriekateter?
5. Hvor lang tid gikk det til analyse?
6. Stemmer HCO₃ med total karbondioksid i elektrolyttstatus?
7. Er verdiene forenlige med Henderson-Hasselbalch-relasjonen?
8. Bør prøven tas på nytt?

Praktisk vaktalgoritme

1. Vurder ABC og behandle livstruende problemer først.
2. Notér prøvetype, FiO₂, ventilasjonsstøtte og tidspunkt.
3. Les pH.
4. Identifiser primær metabolsk eller respiratorisk prosess.
5. Beregn forventet kompensasjon.
6. Beregn aniongap og korriger for albumin.
7. Beregn deltagap ved forhøyet aniongap.
8. Kontroller laktat, blodketoner, glukose, elektrolytter, kreatinin og relevante toksikologiske prøver.
9. Beregn osmolalt gap ved uforklart acidose med høyt aniongap eller mistanke om intoksikasjon.
10. Vurder oksygeneringen separat.
11. Sammenhold med klinikken og tidligere verdier.
12. Ta prøven på nytt dersom resultatet er uventet eller fysiologisk urimelig.

Kilder

1. Hamilton m.fl. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Medical Journal 2017. PMID: 29581626
2. Tucker og Johnson. Breathing and balance: Clinical insights and management strategies of respiratory acid-base disorders. Nutrition in Clinical Practice 2025. PMID: 40483586
3. Byrne m.fl. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
4. Giani m.fl. The Role of Venous Blood Gas Analysis in Critical Care: A Narrative Review. Medicina 2025. PMID: 40870384
5. Dukić m.fl. Blood gas testing and related measurements: National recommendations on behalf of the Croatian Society of Medical Biochemistry and Laboratory Medicine. Biochemia Medica 2016. PMID: 27812301
6. Baird. Preanalytical considerations in blood gas analysis. Biochemia Medica 2013. PMID: 23457763
7. Korus m.fl. Metabolic Acidosis in Patients with Chronic Kidney Disease: Diagnosis, Pathogenesis, and Treatment. Diagnostics 2025. PMID: 40870903
8. Eraky m.fl. Complexities, Benefits, Risks, and Clinical Implications of Sodium Bicarbonate Administration in Critically Ill Patients: A State-of-the-Art Review. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 39768744
9. Berend. Review of the Diagnostic Evaluation of Normal Anion Gap Metabolic Acidosis. Kidney Diseases 2017. PMID: 29344509
10. Uribarri og Oh. The Urine Anion Gap: Common Misconceptions. Journal of the American Society of Nephrology 2021. PMID: 33769949
11. Do m.fl. Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022. American Journal of Kidney Diseases 2022. PMID: 35525634
12. Umpierrez m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
13. Müller m.fl. Lactate: The Fallacy of Oversimplification. Biomedicines 2023. PMID: 38137413
14. See. Metformin-associated lactic acidosis: A mini review of pathophysiology, diagnosis and management in critically ill patients. World Journal of Diabetes 2024. PMID: 38983827
15. Ross m.fl. Toxic Alcohol Poisoning. Emergency Medicine Clinics of North America 2022. PMID: 35461626
16. Kraut. Diagnosis of toxic alcohols: limitations of present methods. Clinical Toxicology 2015. PMID: 26114345
17. Mégarbane. Treatment of patients with ethylene glycol or methanol poisoning: focus on fomepizole. Open Access Emergency Medicine 2010. PMID: 27147840
18. Alrashed m.fl. The Perils of Methanol Exposure: Insights into Toxicity and Clinical Management. Toxics 2024. PMID: 39771139
19. Sidlak m.fl. Acute Salicylate Toxicity: A Narrative Review for Emergency Clinicians. Cureus 2025. PMID: 41049912
20. Matthay m.fl. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2024. PMID: 37487152
21. Toffaletti og Rackley. Monitoring Oxygen Status. Advances in Clinical Chemistry 2016. PMID: 27717415
22. Moss m.fl. Diagnosis of carbon monoxide exposure in clinical research and practice: A scoping review. PLOS ONE 2025. PMID: 39908298
23. Iolascon m.fl. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. American Journal of Hematology 2021. PMID: 34467556
24. Cefalu m.fl. Methemoglobinemia in the Operating Room and Intensive Care Unit: Early Recognition, Pathophysiology, and Management. Advances in Therapy 2020. PMID: 32193811
25. Doğan m.fl. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations: EMAT/TTS Clinical Practice Guideline. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
26. Mirrakhimov m.fl. The Role of Renal Replacement Therapy in the Management of Pharmacologic Poisonings. International Journal of Nephrology 2016. PMID: 28042482
27. Blanchard m.fl. Gitelman syndrome: consensus and guidance from a KDIGO Controversies Conference. Kidney International 2017. PMID: 28003083