🇸🇪 Blodgasstolkning: hurtigguide for syre-base-forstyrrelser

Grundprincip

Tolka blodgasen i samma ordning varje gång. Att hoppa över ett steg är ett vanligt skäl till att blandade syra basrubbningar missas. Blodgasen beskriver fysiologin vid provtagningstillfället, men anger inte ensam orsaken. Resultatet måste alltid vägas samman med klinik, läkemedel, vätskebalans, njurfunktion, elektrolyter och syrgastillförsel [1].

Skilj på:

• Acidemi och alkalemi, som beskriver blodets aktuella pH.
• Acidos och alkalos, som beskriver processer som sänker respektive höjer pH.

En patient kan därför ha både acidos och alkalos samtidigt, trots normalt pH. Lungorna kompenserar en primär metabol rubbning inom minuter genom ändrad ventilation. Njurarnas kompensation vid en primär respiratorisk rubbning utvecklas däremot över timmar till dagar [1,2].

Sex steg

Snabb klassificering

Det räcker alltså inte att fråga vilken av pCO₂ och HCO₃ som är mest avvikande. Det viktiga är vilken förändring som kan förklara pH och om den andra variabeln ligger inom det förväntade kompensationsintervallet.

Provtyp och grundvärden

Arteriell blodgas är referensmetod när frågan gäller oxygenation, exakt ventilation eller allvarlig respiratorisk svikt. Perifer venös blodgas är enklare att ta och kan ofta användas för en första bedömning av pH och metabol komponent, men den ska inte betraktas som helt utbytbar mot arteriell blodgas [3].

Venöst pH är i genomsnitt något lägre än arteriellt pH. Överensstämmelsen är vanligtvis god för pH och rimlig för bikarbonat och base excess, men betydligt sämre för pCO₂ och helt otillräcklig för pO₂. Skillnaderna ökar vid svår cirkulationssvikt och uttalad respiratorisk svikt [3,4].

Vanliga ungefärliga arteriella referensintervall hos vuxna är:

• pH 7,35 till 7,45
• pCO₂ 4,7 till 6,0 kPa, motsvarande 35 till 45 mmHg
• HCO₃ cirka 22 till 29 mmol/l

Använd alltid det lokala laboratoriets referensintervall. Svenska blodgaser anges vanligen i kPa. 1 kPa motsvarar cirka 7,5 mmHg.

Bikarbonat på blodgasapparaten är vanligen beräknat från uppmätt pH och pCO₂. Total koldioxid i laboratoriets elektrolytstatus är ett separat mätvärde och utgörs huvudsakligen av bikarbonat. En oväntat stor skillnad mellan dessa värden kan bero på provtagningsfel, lagring, analysproblem eller snabbt förändrad fysiologi [1,5].

Primära rubbningar och förväntad kompensation

Kompensation är fysiologiskt förutsägbar men inte exakt. Formlerna är därför intervall, inte absoluta gränser. En enkel primär rubbning ska inte ge mer kompensation än förväntat. Om kompensationen är för liten eller för stor finns sannolikt ytterligare en primär rubbning [2].

Winters formel i kPa

Beräkna först i mmHg och multiplicera sedan med 0,133:

Förväntat pCO₂ i kPa = (1,5 × HCO₃ + 8) × 0,133

Intervallet ±2 mmHg motsvarar ungefär ±0,27 kPa.

Exempel: HCO₃ är 12 mmol/l.

• Förväntat pCO₂ = 1,5 × 12 + 8 = 26 mmHg
• 26 mmHg motsvarar cirka 3,5 kPa
• Förväntat intervall är cirka 24 till 28 mmHg, motsvarande 3,2 till 3,7 kPa

Tolkning:

• Uppmätt pCO₂ över 3,7 kPa betyder samtidig respiratorisk acidos.
• Uppmätt pCO₂ under 3,2 kPa betyder samtidig respiratorisk alkalos.
• Uppmätt pCO₂ inom intervallet är förenligt med adekvat respiratorisk kompensation.

Akut eller kronisk respiratorisk rubbning

Kronisk njurkompensation kräver vanligen flera dagar. Ett högt pCO₂ med bara lätt förhöjt HCO₃ talar därför för akut respiratorisk acidos. Ett högt pCO₂ med tydligt förhöjt HCO₃ och pH närmare normalområdet talar för kronisk hyperkapni. Vid akut försämring hos en kroniskt hyperkapnisk patient ses ofta akut på kronisk respiratorisk acidos [2].

Exempel:

• pH 7,22
• pCO₂ 10 kPa, cirka 75 mmHg
• HCO₃ 30 mmol/l

pCO₂ ligger cirka 35 mmHg över 40 mmHg. Vid en ren akut respiratorisk acidos väntas HCO₃ vara omkring 27 till 28 mmol/l. Vid en ren kronisk rubbning väntas HCO₃ vara omkring 37 till 38 mmol/l. Värdet 30 mmol/l tillsammans med uttalad acidemi talar för en huvudsakligen akut komponent, eventuellt akut på kronisk hyperkapni.

Normaliseras pH av kompensation?

Kompensation för pH mot normalområdet men skapar inte en ny primär rubbning. Ett helt normalt pH med tydligt avvikande pCO₂ och HCO₃ ska därför väcka misstanke om två motriktade processer, särskilt om värdena inte passar en kroniskt kompenserad enkel rubbning.

Anjongap

Anjongapet uppskattar koncentrationen av anjoner som inte ingår i den vanliga elektrolytpanelen.

Anjongap = Na minus (Cl plus HCO₃)

Kalium utelämnas vanligen. Om ett laboratorium inkluderar kalium blir referensintervallet högre. Blanda inte formler och referensintervall.

Med moderna analysmetoder ligger referensintervallet utan kalium ofta omkring 8 till 12 mmol/l, men lokala laboratorier kan ange exempelvis 8 till 16 mmol/l. Använd lokalt referensintervall och jämför helst elektrolyter som är tagna samtidigt [1,7].

Korrigering för albumin

Albumin är den viktigaste normala omätta anjonen. Hypoalbuminemi sänker därför anjongapet och kan dölja en acidos med ansamling av organiska syror.

Korrigerat anjongap = uppmätt anjongap + 2,5 × (40 minus albumin i g/l) / 10

En praktisk tumregel är att lägga till cirka 2,5 mmol/l för varje 10 g/l som albumin ligger under 40 g/l [7,8].

Exempel:

• Na 140 mmol/l
• Cl 108 mmol/l
• HCO₃ 18 mmol/l
• Albumin 20 g/l

Uppmätt anjongap är 14 mmol/l. Albuminkorrigeringen är 5 mmol/l. Korrigerat anjongap blir 19 mmol/l, vilket talar för en hög anjongapsacidos trots ett till synes måttligt okorrigerat gap.

Ett lågt anjongap beror oftast på hypoalbuminemi eller analytisk variation. Mer ovanliga orsaker är paraproteinemi, litium och interferens från bromid eller jodid [1].

Deltagap och deltakvot

Vid metabol acidos med förhöjt anjongap ska man fråga om minskningen av HCO₃ motsvarar ökningen av anjongapet.

Anta ett normalt anjongap på 12 mmol/l och normalt HCO₃ på 24 mmol/l:

• Delta anjongap = uppmätt korrigerat anjongap minus 12
• Delta HCO₃ = 24 minus uppmätt HCO₃
• Deltakvot = delta anjongap / delta HCO₃

Gränserna är ungefärliga och påverkas av valt normalvärde, albumin, njurfunktion, vätskebehandling och tid i sjukdomsförloppet. Deltakvoten ska därför stödja, inte ersätta, klinisk bedömning.

Ett alternativ är att beräkna ett korrigerat bikarbonat:

Korrigerat HCO₃ = uppmätt HCO₃ + (korrigerat anjongap minus normalt anjongap)

• Korrigerat HCO₃ under cirka 22 mmol/l talar för samtidig normalt anjongapsacidos.
• Korrigerat HCO₃ över cirka 26 mmol/l talar för samtidig metabol alkalos.

Metabol acidos med förhöjt anjongap

De vanligaste orsakerna är laktatansamling, ketoacidos och njursvikt. Om dessa inte förklarar bilden ska intoxikationer och mer ovanliga organiska syror övervägas [1].

Laktat är inte liktydigt med hypoperfusion

Laktat ska betraktas som en varningssignal, inte som ett specifikt perfusionsmått. Förhöjt laktat kan bero på otillräcklig syreleverans, adrenerg stimulering, accelererad glykolys, mitokondriell dysfunktion eller nedsatt leverclearance. Sepsisrelaterad hyperlaktatemi är ofta multifaktoriell [13].

Bedöm därför samtidigt:

• Blodtryck och pulstryck
• Perifer temperatur och kapillär återfyllnad
• Hudmarmorering
• Diures
• Medvetandegrad
• Syresättning och hemoglobin
• Leverfunktion
• Läkemedel och intoxikationer
• Kliniska tecken på fokal ischemi

Följ trenden, men behandla inte enbart laktatvärdet. Ett sjunkande laktat kan bero både på minskad produktion och ökad metabolism. Ett normalt laktat utesluter inte allvarlig chock eller mesenterialischemi [13].

Metforminassocierad laktacidos ska övervägas vid hög anjongapsacidos hos en patient som använder metformin, särskilt vid akut njursvikt, hypoxi, cirkulationssvikt eller sepsis. Metformin är ofta en bidragande faktor tillsammans med annan kritisk sjukdom snarare än den enda orsaken [14].

Ketoacidos och euglykemisk ketoacidos

Mät beta hydroxybutyrat i blod snarare än enbart urinketoner. Urinstickan mäter huvudsakligen acetoacetat och kan därför underskatta tidig ketoacidos, där beta hydroxybutyrat dominerar.

Diabetisk ketoacidos kan förekomma utan uttalad hyperglykemi. Detta gäller särskilt vid behandling med SGLT2 hämmare, graviditet, fasta eller delvis behandlad ketoacidos. Ett normalt eller endast måttligt förhöjt glukos utesluter därför inte diagnosen [12].

Under behandling av ketoacidos kan anjongapet normaliseras samtidigt som HCO₃ förblir lågt på grund av hyperkloremisk acidos efter stora mängder kloridrik vätska. Bedöm därför den samlade kliniska förbättringen och följ blodketoner, inte bara anjongapet [12].

Osmolalt gap

Osmolalt gap är skillnaden mellan uppmätt och beräknad serumosmolalitet.

När natrium, glukos och urea anges i mmol/l:

Beräknad osmolalitet = 2 × Na + glukos + urea

Osmolalt gap = uppmätt osmolalitet minus beräknad osmolalitet

Om etanol finns i blodet måste dess osmotiska bidrag inkluderas enligt laboratoriets formel. Använd samma provtagningstid för uppmätt osmolalitet, elektrolyter, glukos, urea och etanol.

Ett osmolalt gap över cirka 10 mOsm/kg kan väcka misstanke om en omätt osmole, men är inte diagnostiskt för toxisk alkohol. Ketoacidos, laktatstegring, njursvikt, mannitol, propylenglykol och analytisk variation kan också höja gapet [15,16].

Ett normalt osmolalt gap utesluter inte metanol eller etylenglykol. Tidigt efter intag finns mycket ometaboliserad alkohol och osmolalt gap kan vara högt medan anjongapet ännu är normalt. När alkoholen metaboliseras till organiska syror sjunker det osmolala gapet samtidigt som anjongapet stiger. Sent i förloppet kan därför en svårt förgiftad patient ha ett normalt osmolalt gap [16,17].

Vid klinisk misstanke ska behandling inte fördröjas i väntan på analys av metanol eller etylenglykol. Fomepizol hämmar alkoholdehydrogenas och kan förhindra fortsatt bildning av toxiska metaboliter. Hemodialys kan behövas vid svår acidos, njursvikt, synpåverkan, cirkulationssvikt eller annan allvarlig organpåverkan [17,18]. Kontakta omedelbart Giftinformationscentralen och intensivvårdsbakjour.

Salicylatförgiftning

Den typiska blodgasen visar en blandning av:

• Primär respiratorisk alkalos genom stimulering av andningscentrum.
• Metabol acidos med förhöjt anjongap genom störd cellulär energimetabolism och ansamling av organiska syror.

pH kan därför vara högt, normalt eller lågt. Ett till synes normalt pH är inte lugnande. Acidemin ökar andelen oladdad salicylsyra och därmed inträdet i centrala nervsystemet. Sjunkande pH, stigande pCO₂, medvetandepåverkan, lungödem eller minskad minutventilation är allvarliga varningstecken [19].

Ett enstaka salicylatvärde kan vara missvisande på grund av fördröjd absorption och varierande kinetik. Följ seriekoncentrationer och tolka dem tillsammans med pH, symtom, njurfunktion och elektrolyter. Intubation kan vara riskfylld eftersom apné eller otillräcklig minutventilation snabbt höjer pCO₂ och sänker pH [19].

Metabol acidos med normalt anjongap

Normalt anjongapsacidos kallas ofta hyperkloremisk acidos. Bikarbonat har då förlorats eller inte regenererats, och klorid har ökat för att bevara elektroneutraliteten.

Vanliga orsaker:

• Diarré och annan gastrointestinal bikarbonatförlust
• Renal tubulär acidos
• Stora mängder isoton natriumklorid
• Karbanhydrashämmare, exempelvis acetazolamid
• Tidig eller måttlig njursvikt
• Ureterosigmoidostomi eller annan urinavledning till tarm
• Pankreas eller gallfistel
• Återhämtningsfas efter ketoacidos
• Hypoaldosteronism eller typ 4 renal tubulär acidos

Diarré och renal tubulär acidos är centrala differentialdiagnoser. Vid oförklarad hyperkloremisk acidos ska kalium, njurfunktion, urinens pH och läkemedel granskas [9].

Urinanjongap har traditionellt använts som indirekt mått på ammoniumutsöndring:

Urinanjongap = U Na + U K minus U Cl

Ett negativt värde har ansetts tala för hög ammoniumutsöndring, exempelvis vid diarré, medan ett positivt värde har ansetts tala för nedsatt renal syrautsöndring. Metoden har dock viktiga begränsningar och påverkas av kost, elektrolytintag, andra urinanjoner och om patienten befinner sig i steady state. Om direkt urinamonium eller urinens osmolala gap finns tillgängligt kan det ge bättre stöd [10].

Metabol alkalos

Metabol alkalos uppstår genom förlust av syra eller tillförsel av alkali, men den kvarstår bara om njurarnas utsöndring av bikarbonat är hämmad. Viktiga underhållande faktorer är volymkontraktion, kloridbrist, hypokalemi, nedsatt glomerulär filtration, mineralokortikoidpåverkan och hyperkapni [11].

U klorid är ofta mer användbart än U natrium eftersom bikarbonaturi kan dra med sig natrium.

Aktiv diuretikabehandling kan ge U klorid över 20 mmol/l trots att alkalosen är volym och kloridkänslig. Ett lågt värde efter att diuretikaeffekten klingat av utesluter inte tidigare diuretikaexponering. Tolka därför U klorid mot tidpunkten för senaste dos [11].

Blodtrycket hjälper:

• Hypotension eller ortostatism talar för volymkontraktion.
• Hypertoni tillsammans med hypokalemisk metabol alkalos talar för mineralokortikoidöverskott.
• Normalt eller lågt blodtryck med kronisk hypokalemi och högt U klorid kan tala för Bartter eller Gitelman. Gitelman kännetecknas typiskt av hypomagnesemi och låg kalciumutsöndring i urin [27].

Vid svår alkalemi, särskilt pH 7,55 eller högre, ökar risken för arytmi, neurologiska symtom, hypokalemi, hypokalcemi och försämrad vävnadssyresättning [11].

Respiratorisk acidos

Respiratorisk acidos beror på otillräcklig alveolär ventilation i förhållande till kroppens koldioxidproduktion.

Vanliga orsaker:

• KOL exacerbation
• Opioider, sedativa och anestesimedel
• Neuromuskulär svaghet
• Obesitashypoventilation
• Svår astma med uttröttning
• Luftvägsobstruktion
• Bröstkorgsskada eller uttalad restriktivitet
• Felaktig respiratorinställning
• Hjärtstopp eller mycket låg lungperfusion
• Övernutrition hos ventilatorbehandlad patient

Kliniskt är förändringen viktigare än ett isolerat pCO₂. En kroniskt hyperkapnisk patient kan tolerera ett högt stabilt värde, medan en snabb ökning med fallande pH och sjunkande vakenhet är akut farlig.

Vid KOL exacerbation ska syrgas titreras, vanligen mot SpO₂ 88 till 92 procent när risk för hyperkapnisk svikt föreligger. Okontrollerad högdosoxygen kan förvärra hyperkapni. Mekanismerna innefattar framför allt försämrad ventilation perfusionsmatchning och Haldaneeffekt, inte enbart bortfall av en hypoxisk andningsdrive [25].

Tecken på behov av skyndsam ventilationsbedömning:

• Sjunkande medvetandegrad
• Tilltagande andningsarbete eller uttröttning
• Stigande pCO₂ med fallande pH
• Oförmåga att skydda luftvägen
• Hypoxemi trots adekvat syrgas
• Hemodynamisk instabilitet

Ett snabbt stigande pCO₂ med sjunkande vakenhet är en ventilationsindikation och inte en anledning att enbart öka syrgasflödet.

Respiratorisk alkalos

Respiratorisk alkalos beror på ökad alveolär ventilation.

Vanliga orsaker:

• Hypoxemi
• Lungemboli
• Pneumoni
• Sepsis
• Smärta
• Ångest eller panik
• Graviditet
• Leversvikt
• Tidig salicylatförgiftning
• Centralnervös sjukdom
• Överventilation i respirator
• Hög höjd

Avfärda inte respiratorisk alkalos som ångest innan hypoxemi, lungemboli, sepsis och salicylatförgiftning har övervägts. Ett lågt pCO₂ hos en svårt sjuk patient kan vara tecken på kraftig kompensatorisk ventilation. Om pCO₂ senare stiger mot normalområdet utan att den metabola acidosen förbättrats kan det betyda att patienten tröttnar.

Blandade rubbningar

Misstänk blandad syra basrubbning när:

• pCO₂ inte passar Winters formel.
• HCO₃ inte passar förväntad akut eller kronisk respiratorisk kompensation.
• pH är normalt trots uttalat avvikande pCO₂ och HCO₃.
• Deltakvoten inte passar en isolerad hög anjongapsacidos.
• Kliniken innehåller flera samtidiga processer, exempelvis sepsis, kräkningar, njursvikt och respiratorbehandling.

Vanliga kombinationer:

Tre samtidiga rubbningar är möjliga. En patient med septisk chock, KOL och kräkningar kan exempelvis ha laktatrelaterad hög anjongapsacidos, respiratorisk acidos och metabol alkalos.

Oxygeneringsbedömning

Syra basbedömning och oxygenation är separata delar av blodgastolkningen. Ett normalt pH säger inget om tillräcklig oxygenation.

PaO₂/FiO₂

PaO₂/FiO₂ = PaO₂ i mmHg dividerat med FiO₂ som decimal

Exempel: PaO₂ 60 mmHg och FiO₂ 0,30 ger kvoten 200 mmHg.

Den globala ARDS definitionen använder PaO₂/FiO₂ högst 300 mmHg som ett oxygenationskriterium och inkluderar även patienter som behandlas med högflödesgrimma minst 30 l/min. ARDS diagnos kräver dessutom akut insjuknande, bilateral lungpåverkan och att fynden inte huvudsakligen förklaras av kardiogent lungödem, pleuravätska eller atelektas [20].

PaO₂/FiO₂ påverkas av PEEP, ventilationsform och FiO₂. Kvoten ska därför inte tolkas isolerat.

A a gradient

Alveolärt syrgastryck kan uppskattas med alveolära gasekvationen:

PAO₂ = FiO₂ × (atmosfärstryck minus vattenångtryck) minus PaCO₂ / respiratorisk kvot

A a gradienten är sedan:

A a gradient = PAO₂ minus PaO₂

Vid rumsluft och havsnivå används ofta förenklingen:

PAO₂ ≈ 20 kPa minus PaCO₂ / 0,8

En normal eller endast lätt förhöjd A a gradient vid hypoxemi talar för hypoventilation eller låg inandad syrgashalt. En förhöjd gradient talar för ventilation perfusionsrubbning, diffusionstörning eller shunt, exempelvis pneumoni, lungödem, lungemboli eller ARDS [21].

Gradienten ökar med åldern och påverkas av FiO₂. Den är därför ett fysiologiskt hjälpmedel, inte ett fristående diagnostiskt test.

Kolmonoxid och methemoglobin

Kolmonoxid

Pulsoximetern kan visa normal eller nästan normal saturation vid kolmonoxidförgiftning eftersom vanlig pulsoximetri inte säkert skiljer karboxihemoglobin från oxyhemoglobin. PaO₂ kan också vara normalt eftersom det mäter löst syre i plasma, inte hemoglobinets effektiva syretransport.

Beställ COHb med kooximetri vid:

• Brandröksexponering
• Exponering för förbränningsgaser
• Huvudvärk, illamående eller konfusion hos flera personer i samma miljö
• Synkope eller medvetandepåverkan utan tydlig förklaring
• Laktatstegring efter brand i slutet utrymme

COHb sjunker efter avslutad exponering och ännu snabbare efter syrgas. Ett lågt värde efter fördröjd provtagning utesluter därför inte tidigare kliniskt betydelsefull exponering. COHb korrelerar dessutom dåligt med symtomens svårighetsgrad [22].

Methemoglobin

Methemoglobinemi ska övervägas vid cyanos som inte förbättras som väntat av syrgas, särskilt om:

• SpO₂ tenderar att ligga omkring 85 procent.
• PaO₂ är normalt eller högt.
• Det finns ett tydligt saturationsgap.
• Blodet är chokladbrunt.
• Patienten har exponerats för exempelvis dapson, bensokain, prilokain, nitrater, nitriter eller kväveoxid.

Diagnosen ställs med kooximetri. Vanlig blodgasberäknad saturation kan vara missvisande [23,24].

Base excess

Base excess är ett beräknat mått på den metabola komponenten av en syra basrubbning efter standardisering av pCO₂. Ett negativt värde talar för metabol syrabelastning eller basförlust, och ett positivt värde för metabol alkalos eller kronisk renal kompensation till hyperkapni.

Base excess är användbart för trendbedömning, men ersätter inte HCO₃, anjongap eller kompensationsberäkningar. Ett negativt base excess anger inte orsaken till acidosen och skiljer inte hög anjongapsacidos från hyperkloremisk acidos.

Behandling riktas mot orsaken

Blodgastolkning ska leda till etiologisk behandling:

• Återställ ventilation vid respiratorisk acidos.
• Behandla hypoxemi och bakomliggande lungsjukdom.
• Ge vätska, blod, kärlaktiva läkemedel eller annan cirkulationsbehandling efter hemodynamisk bedömning.
• Behandla sepsis och fokal ischemi.
• Ge insulin och vätska vid ketoacidos enligt lokalt vårdprogram.
• Stoppa utlösande läkemedel eller toxin.
• Korrigera klorid och kalium vid kloridkänslig metabol alkalos när detta är kliniskt lämpligt.
• Överväg njurersättande behandling vid svår njursvikt eller dialyserbar intoxikation [26].

Natriumbikarbonat är inte en generell behandling för alla metabola acidoser. Det kan generera koldioxid, öka natrium och osmolalitet, sänka joniserat kalcium och förvärra intracellulär eller respiratorisk acidos om ventilationen är otillräcklig. Nyttan beror på orsaken, acidosens svårighetsgrad, njurfunktion och ventilationsförmåga [8].

Särskilda indikationer kan finnas vid exempelvis salicylatförgiftning, vissa toxiska alkoholer, svår hyperkalemi och utvald svår metabol acidos med akut njurskada. Följ lokala riktlinjer och involvera intensivvård, njurmedicin eller Giftinformationscentralen tidigt.

Röda flaggor

Följande fynd kräver omedelbar klinisk bedömning och behandling parallellt med fortsatt diagnostik:

• pH omkring 7,20 eller lägre, särskilt vid cirkulationssvikt, arytmi eller sjunkande vakenhet
• Snabbt fallande pH
• Stigande pCO₂ med tröttande patient
• Uttalad hyperkalemi
• Hög anjongapsacidos utan tydlig förklaring
• Misstänkt metanol, etylenglykol eller salicylat
• Laktatstegring tillsammans med buksmärta, chock eller annan misstanke om ischemi
• Normaliserat pCO₂ hos en patient som tidigare hyperventilerat kraftigt på grund av metabol acidos
• Cyanos med normalt PaO₂
• Sjunkande medvetandegrad hos hyperkapnisk patient
• Uttalad metabol alkalos med arytmi eller neurologiska symtom
• Oförenliga eller fysiologiskt omöjliga blodgasvärden

Fallgropar

Att använda fel regel i steg 2

pCO₂ och pH förändras åt motsatt håll vid primära respiratoriska rubbningar. HCO₃ och pH förändras åt samma håll vid primära metabola rubbningar. Regeln att den variabel som förändrats åt samma håll som pH är den primära fungerar alltså bara för HCO₃, inte för pCO₂.

Att kalla varje lågt HCO₃ för metabol acidos

Lågt HCO₃ kan vara renal kompensation vid kronisk respiratorisk alkalos. Kontrollera pH, pCO₂ och förväntad kompensation.

Att missa albuminkorrigering

Hypoalbuminemi kan göra anjongapet normalt trots betydande ansamling av organiska syror.

Att tolka normalt osmolalt gap som uteslutande

Ett normalt gap utesluter inte toxisk alkohol, särskilt sent efter intag.

Att nöja sig med normalt pH

Normalt pH kan dölja två eller tre samtidiga rubbningar. Beräkna alltid kompensation och deltagap när det är relevant.

Att använda venöst pO₂

Venöst pO₂ kan inte användas för att bedöma arteriell oxygenation. Använd pulsoximetri eller arteriell blodgas beroende på den kliniska frågan [3,4].

Att tolka laktat som synonymt med chock

Laktat kan stiga vid adrenerg stimulering, kramp, beta 2 agonister, leverpåverkan, metformin och andra metabola tillstånd. Samtidigt kan allvarlig chock förekomma utan uttalad laktatstegring [13].

Att bortse från provhantering

Luftbubblor driver pO₂ mot luftens syrgastryck, kan sänka pCO₂ och höja pH. Fördröjd analys gör att blodceller fortsätter konsumera syre och glukos samt bilda koldioxid och laktat. Provet ska tas anaerobt, blandas försiktigt och analyseras snabbt [5,6].

Att inte dokumentera syrgastillförsel

PaO₂ kan inte värderas utan uppgift om FiO₂ eller syrgasutrustning. Dokumentera även ventilationsform, PEEP och tid sedan senaste ändring av respirator eller syrgastillförsel.

Att acceptera en blodgas som inte passar patienten

Kontrollera:

1. Är provet verkligen arteriellt eller venöst?
2. Är patientidentiteten korrekt?
3. Fanns luftbubblor?
4. Har provet späds av spolvätska från en artärkateter?
5. Hur lång tid gick till analys?
6. Stämmer HCO₃ med total koldioxid i elektrolytstatus?
7. Är värdena förenliga med Henderson Hasselbalchrelationen?
8. Behöver provet tas om?

Praktisk jouralgoritm

1. Bedöm ABC och behandla livshotande problem först.
2. Notera provtyp, FiO₂, ventilationsstöd och tidpunkt.
3. Läs pH.
4. Identifiera primär metabol eller respiratorisk process.
5. Beräkna förväntad kompensation.
6. Beräkna anjongap och korrigera för albumin.
7. Beräkna deltagap vid förhöjt anjongap.
8. Kontrollera laktat, blodketoner, glukos, elektrolyter, kreatinin och relevanta toxikologiska prover.
9. Beräkna osmolalt gap vid oförklarad hög anjongapsacidos eller intoxikationsmisstanke.
10. Bedöm oxygenation separat.
11. Jämför med kliniken och tidigare värden.
12. Ta om provet om resultatet är oväntat eller fysiologiskt orimligt.

Källor

1. Hamilton m.fl. Understanding Acid-Base Disorders. Ulster Medical Journal 2017. PMID: 29581626
2. Tucker och Johnson. Breathing and balance: Clinical insights and management strategies of respiratory acid-base disorders. Nutrition in Clinical Practice 2025. PMID: 40483586
3. Byrne m.fl. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
4. Giani m.fl. The Role of Venous Blood Gas Analysis in Critical Care: A Narrative Review. Medicina 2025. PMID: 40870384
5. Dukić m.fl. Blood gas testing and related measurements: National recommendations on behalf of the Croatian Society of Medical Biochemistry and Laboratory Medicine. Biochemia Medica 2016. PMID: 27812301
6. Baird. Preanalytical considerations in blood gas analysis. Biochemia Medica 2013. PMID: 23457763
7. Korus m.fl. Metabolic Acidosis in Patients with Chronic Kidney Disease: Diagnosis, Pathogenesis, and Treatment. Diagnostics 2025. PMID: 40870903
8. Eraky m.fl. Complexities, Benefits, Risks, and Clinical Implications of Sodium Bicarbonate Administration in Critically Ill Patients: A State-of-the-Art Review. Journal of Clinical Medicine 2024. PMID: 39768744
9. Berend. Review of the Diagnostic Evaluation of Normal Anion Gap Metabolic Acidosis. Kidney Diseases 2017. PMID: 29344509
10. Uribarri och Oh. The Urine Anion Gap: Common Misconceptions. Journal of the American Society of Nephrology 2021. PMID: 33769949
11. Do m.fl. Metabolic Alkalosis Pathogenesis, Diagnosis, and Treatment: Core Curriculum 2022. American Journal of Kidney Diseases 2022. PMID: 35525634
12. Umpierrez m.fl. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
13. Müller m.fl. Lactate: The Fallacy of Oversimplification. Biomedicines 2023. PMID: 38137413
14. See. Metformin-associated lactic acidosis: A mini review of pathophysiology, diagnosis and management in critically ill patients. World Journal of Diabetes 2024. PMID: 38983827
15. Ross m.fl. Toxic Alcohol Poisoning. Emergency Medicine Clinics of North America 2022. PMID: 35461626
16. Kraut. Diagnosis of toxic alcohols: limitations of present methods. Clinical Toxicology 2015. PMID: 26114345
17. Mégarbane. Treatment of patients with ethylene glycol or methanol poisoning: focus on fomepizole. Open Access Emergency Medicine 2010. PMID: 27147840
18. Alrashed m.fl. The Perils of Methanol Exposure: Insights into Toxicity and Clinical Management. Toxics 2024. PMID: 39771139
19. Sidlak m.fl. Acute Salicylate Toxicity: A Narrative Review for Emergency Clinicians. Cureus 2025. PMID: 41049912
20. Matthay m.fl. A New Global Definition of Acute Respiratory Distress Syndrome. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2024. PMID: 37487152
21. Toffaletti och Rackley. Monitoring Oxygen Status. Advances in Clinical Chemistry 2016. PMID: 27717415
22. Moss m.fl. Diagnosis of carbon monoxide exposure in clinical research and practice: A scoping review. PLOS ONE 2025. PMID: 39908298
23. Iolascon m.fl. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. American Journal of Hematology 2021. PMID: 34467556
24. Cefalu m.fl. Methemoglobinemia in the Operating Room and Intensive Care Unit: Early Recognition, Pathophysiology, and Management. Advances in Therapy 2020. PMID: 32193811
25. Doğan m.fl. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations: EMAT/TTS Clinical Practice Guideline. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
26. Mirrakhimov m.fl. The Role of Renal Replacement Therapy in the Management of Pharmacologic Poisonings. International Journal of Nephrology 2016. PMID: 28042482
27. Blanchard m.fl. Gitelman syndrome: consensus and guidance from a KDIGO Controversies Conference. Kidney International 2017. PMID: 28003083