Kjernebudskap
To ting skiller KOLS-eksaserbasjonen fra mange andre akutte dyspnétilstander: oksygenet skal titreres forsiktig og blodgassen styrer behovet for ventilasjonsstøtte. Samtidig er eksaserbasjon en klinisk syndromdiagnose, ikke en tilstrekkelig forklaring på all akutt dyspné hos en pasient med KOLS. Pneumoni, hjertesvikt, lungeemboli, pneumothorax og akutt koronarsyndrom må aktivt vurderes [1].
Gjør følgende tidlig:
- Vurder luftvei, respirasjonsarbeid, bevissthetsnivå og sirkulasjon.
- Gi kontrollert oksygen med mål 88 til 92 prosent til hyperkapnirisiko er vurdert.
- Ta arteriell blodgass ved påvirket respirasjon, lav saturasjon, mistenkt karbondioksidretensjon, bevissthetspåvirkning eller vurdering av NIV.
- Gi korttidsvirkende bronkodilatator.
- Gi systemisk kortikosteroid hvis eksaserbasjonen er mer enn lett.
- Vurder antibiotikaindikasjon ut fra sputumpurulens, øvrige kardinalsymptomer og sykdommens alvorlighetsgrad.
- Start NIV uten unødig forsinkelse ved vedvarende hyperkapnisk respiratorisk acidose, hvis invasiv ventilasjon ikke kreves umiddelbart.
- Dokumenter tidlig behandlingsnivå og standpunkt til intubasjon.
Innledende vurdering
Bekreft at tilstanden passer med eksaserbasjon
En KOLS-eksaserbasjon innebærer en akutt eller subakutt forverring av framfor alt dyspné, hoste og sputum som overstiger pasientens normale variasjon og medfører behov for endret behandling. Vanlige utløsende faktorer er virusinfeksjon, bakteriell infeksjon og luftforurensning, men noen sikker utløser kan ofte ikke identifiseres [1,2].
Spør særlig om:
- Debut og tidsforløp.
- Økt dyspné sammenlignet med det vanlige.
- Økt sputumvolum og nyoppstått sputumpurulens.
- Feber, frysninger og luftveissymptomer.
- Brystsmerter, hemoptyse, synkope og palpitasjoner.
- Ortopné, vektøkning og perifere ødemer.
- Tidligere hyperkapni, NIV eller invasiv ventilasjon.
- Hjemmeoksygen og pasientens vanlige saturasjon.
- Tidligere eksaserbasjoner og sykehusinnleggelser.
- Aktuell inhalasjonsbehandling og etterlevelse.
- Opioider, benzodiazepiner og andre sederende legemidler.
- Tromboembolisk risiko, for eksempel immobilisering, kreft og tidligere venøs tromboembolisme.
- Dokumentert beslutning om behandlingsnivå.
Tegn på alvorlig tilstand
| Funn | Betydning |
|---|---|
| Manglende evne til å snakke i hele setninger | Uttalt respirasjonsarbeid |
| Bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur eller paradoksal bukpust | Truende muskelutmattelse |
| Respirasjonsfrekvens over 25 til 30 per minutt | Økt risiko for ventilasjonssvikt |
| Nyoppstått sløvhet, konfusjon eller agitasjon | Mistenk hypoksemi eller hyperkapni |
| Cyanose eller saturasjon under målet tross oksygen | Alvorlig gassutvekslingsforstyrrelse |
| Hypotensjon, perifer kulde eller stigende laktat | Sirkulatorisk påvirkning eller alternativ diagnose |
| Stille eller nesten stille thorax | Svært alvorlig luftstrømshinder |
| pH under 7,35 med forhøyet pCO₂ | Akutt eller akutt på kronisk hyperkapnisk respirasjonssvikt |
| Raskt fallende pH | Hastende ventilasjonsproblem |
| Fokale brystsmerter eller ensidig nedsatt respirasjonslyd | Vurder pneumothorax |
| Nyoppstått arytmi eller iskemiske EKG-forandringer | Samtidig hjertesykdom |
Oksygenmål
| Pasient | Initial målsaturasjon |
|---|---|
| Kjent KOLS eller annen tydelig risiko for hyperkapnisk respirasjonssvikt | 88 til 92 prosent |
| Ingen risiko for hyperkapni og normal blodgass | Vanligvis 94 til 98 prosent |
| Individuelt dokumentert målordinasjon, for eksempel ved kronisk hyperkapni | Følg pasientens ordinasjon, hvis den er klinisk rimelig |
Gi oksygen hvis pasienten er hypoksemisk. Oksygen er ikke en behandling mot dyspné i seg selv og skal ikke gis ukontrollert bare fordi pasienten opplever tungpust.
Overdreven oksygentilførsel kan heve pCO₂. De viktigste mekanismene er svekket ventilasjons- og perfusjonstilpasning, økt fysiologisk dødrom og Haldane-effekten. Det er altså misvisende å forklare hele fenomenet som at pasientens hypoksiske respirasjonsdrive slås ut.
I en randomisert prehospital studie var mortaliteten 9 prosent med høyflowoksygen og 4 prosent med titrert oksygen. Blant pasienter med spirometriverifisert KOLS var tilsvarende mortalitet henholdsvis 9 og 2 prosent. Titrert oksygen reduserte også hyperkapni og respiratorisk acidose [3]. En Cochrane-oversikt fant samme retning, men vurderte evidensen som begrenset fordi konklusjonen hovedsakelig bygget på én studie [4].
Praktisk gjennomføring
- Start vanligvis med Venturi-maske, for eksempel 24 eller 28 prosent, eller lavflowbrille.
- Titrer til 88 til 92 prosent mens blodgass avventes.
- Bruk om mulig trykkluft, ikke oksygen, for å drive forstøver hos pasienter med hyperkapnirisiko. Gi separat titrert oksygen.
- Reduser ikke oksygenet brått til null hos en alvorlig hypoksemisk pasient. Senk kontrollert og følg saturasjonen.
- Ta ny blodgass etter omkring 30 til 60 minutter etter en klinisk betydningsfull endring av oksygenbehandlingen, tidligere ved forverring.
- Hvis pCO₂ stiger, men pH er stabil, vurder om dette tilsvarer kronisk kompensert hyperkapni.
- Hvis pH faller samtidig som pCO₂ stiger, foreligger svekket alveolær ventilasjon. Vurder NIV umiddelbart.
Blodgass
Når trengs arteriell blodgass?
Ta arteriell blodgass på alle med tydelig påvirket respirasjon og særlig ved:
- Saturasjon under målet.
- Behov for oksygen.
- Uttalt takypné eller bruk av aksessorisk respirasjonsmuskulatur.
- Tretthet, konfusjon eller annen bevissthetspåvirkning.
- Tidligere hyperkapnisk respirasjonssvikt.
- Mistenkt metabolsk komponent.
- Vurdering av NIV eller invasiv ventilasjon.
- Klinisk forverring tross behandling.
Arteriell blodgass er referansemetoden når oksygenering, ventilasjonssvikt og NIV-indikasjon skal vurderes. Venøs blodgass kan brukes som en første screeningprøve for pH og hyperkapni hos enkelte stabilere pasienter, men venøs pO₂ kan ikke brukes til å vurdere oksygenering. En normal venøs pCO₂ og en normal venøs pH gjør uttalt hyperkapnisk acidose mindre sannsynlig, mens avvikende verdier må verifiseres arterielt. Evidensen for venøs blodgass som fullgod erstatning er usikker, og spesifisiteten for hyperkapni er lav [5].
Tolkningsguide
| Blodgass | Tolkning | Håndtering |
|---|---|---|
| Høy pCO₂, normal pH, høyt bikarbonat | Sannsynlig kronisk kompensert hyperkapni | Kontrollert oksygen, klinisk overvåking |
| Høy pCO₂, pH under 7,35 | Akutt eller akutt på kronisk respiratorisk acidose | Optimaliser behandlingen, start vanligvis NIV |
| Lav pO₂ uten hyperkapni | Hypoksemisk svikt, vurder annen eller samtidig diagnose | Utred pneumoni, lungeemboli, ødem eller pneumothorax |
| Lav pH med normal eller lav pCO₂ | Metabolsk acidose eller blandet forstyrrelse | Let etter sepsis, laktacidose, nyresvikt eller ketoacidose |
| Stigende pCO₂ og fallende pH ved gjentatt prøvetaking | Tiltakende ventilasjonssvikt | Eskaler umiddelbart |
Sammenlign om mulig med tidligere blodgasser. En enkeltstående høy pCO₂ er mindre alarmerende hos en våken pasient med kjent kronisk forhøyet pCO₂ og normal pH enn en raskt stigende pCO₂ med fallende pH.
Akutt behandling
| Tiltak | Innhold |
|---|---|
| Bronkodilatator | Korttidsvirkende beta-2-agonist, ofte sammen med korttidsvirkende antikolinergikum, via forstøver eller spray med inhalasjonskammer. Gjenta etter klinisk respons. Dose etter lokal prosedyre |
| Systemisk kortikosteroid | Peroral behandling foretrekkes når pasienten kan ta tabletter. Vanligvis kort kur på 5 døgn. Dose etter lokal prosedyre |
| Oksygen | Titrer til 88 til 92 prosent ved hyperkapnirisiko |
| Antibiotika | Bare ved klinisk indikasjon |
| NIV | Ved vedvarende hyperkapnisk respiratorisk acidose og respirasjonsarbeid |
| Tromboseprofylakse | Vurder hos inneliggende og immobiliserte pasienter |
| Væske og ernæring | Korriger dehydrering, men unngå ukritisk væsketilførsel ved hjertesvikt |
| Sekretmobilisering | Mobilisering og fysioterapi ved sekretstagnasjon, særlig hvis hostekraften er nedsatt |
Bronkodilatatorer
Gi inhalert korttidsvirkende beta-2-agonist. Legg vanligvis til ipratropium ved moderat eller alvorlig eksaserbasjon. Doser og gjentakelsesintervaller skal følge lokal akuttprosedyre.
Forstøver er praktisk ved alvorlig dyspné, dårlig koordinasjon eller behov for samtidig NIV. Spray med inhalasjonskammer er et fullgodt alternativ for pasienter som kan medvirke. En Cochrane-oversikt fant ingen sikker klinisk viktig forskjell mellom forstøver og spray med inhalasjonskammer, men grunnlaget var lite og av lav kvalitet [6].
Husk følgende:
- Oksygendrevet forstøvning kan gi utilsiktet høy oksygenkonsentrasjon. Bruk trykkluft om mulig.
- Takykardi, tremor og hypokalemi kan forårsakes eller forverres av gjentatte beta-2-agonister.
- Følg kalium og EKG ved hyppige doser, arytmi eller samtidig diuretikabehandling.
- Tørrpulverinhalator er uegnet hvis pasienten ikke kan skape tilstrekkelig inspiratorisk flow.
- Metylxantiner anbefales ikke rutinemessig på grunn av begrenset nytte og risiko for toksisitet.
- Intravenøs magnesium er ikke standardbehandling ved KOLS-eksaserbasjon. Evidensen er utilstrekkelig [7].
Systemisk kortikosteroid
Systemiske kortikosteroider reduserer behandlingssvikt og tilbakefall og framskynder bedring av lungefunksjon og symptomer. I en Cochrane-oversikt måtte omkring ni pasienter behandles for å forebygge én behandlingssvikt. Behandlingen reduserte derimot ikke korttidsmortaliteten og økte risikoen for bivirkninger, særlig hyperglykemi [8].
Peroral behandling er førstevalg når tarmabsorpsjonen er pålitelig. Intravenøs behandling har ikke vist seg mer effektiv enn peroral behandling og kan gi mer hyperglykemi [8]. Intravenøs behandling reserveres derfor først og fremst for pasienter som ikke kan svelge, kaster opp, har mistenkt malabsorpsjon eller er kritisk syke.
Fem døgn er vanligvis tilstrekkelig. I REDUCE-studien var prednison 40 mg daglig i 5 døgn ikke dårligere enn 14 døgn med hensyn til ny eksaserbasjon i løpet av de påfølgende 6 månedene, samtidig som den samlede steroideksponeringen ble betydelig mindre [9]. En senere Cochrane-oversikt fant heller ingen sikker fordel med 10 til 14 døgn sammenlignet med omkring 5 døgn [10].
Den eksakte dosen kan variere mellom lokale anbefalinger og mellom valg av prednisolon og betametason. Følg derfor lokal prosedyre. Nedtrapping trengs normalt ikke etter en kort femdøgnskur, men individuell vurdering kreves ved langvarig steroidbehandling eller mistenkt binyrebarksuppresjon.
Kontroller særlig:
- Blodglukose.
- Delirium, søvnforstyrrelse og psykiske bivirkninger.
- Væskeretensjon og blodtrykk.
- Samlet steroideksponering ved hyppige eksaserbasjoner.
Eosinofilstyrt steroidbehandling kan redusere steroideksponeringen. I CORTICO-COP ble median behandlingstid redusert fra 5 til 2 døgn uten forskjell i det primære utfallsmålet, men strategien er ennå ikke etablert rutine i akuttmedisinen og egner seg best innenfor en validert lokal protokoll [11]. Inhalerte kortikosteroider kan ikke generelt anbefales som erstatning for systemisk behandling ved alvorlig eksaserbasjon, fordi evidensen fortsatt er usikker [12].
Antibiotikaindikasjon
Antibiotika skal ikke gis rutinemessig ved hver KOLS-eksaserbasjon. Bakteriell genese er mer sannsynlig ved nyoppstått sputumpurulens, framfor alt sammen med økt dyspné eller økt sputumvolum.
Antibiotika gis vanligvis ved:
- Økt dyspné, økt sputumvolum og purulent sputum.
- Purulent sputum pluss ett av de to øvrige kardinalsymptomene.
- Behov for invasiv eller non-invasiv ventilasjonsstøtte.
- Pneumoni, som da behandles etter pneumonianbefaling.
- Annen sterk klinisk mistanke om bakteriell infeksjon hos en alvorlig syk pasient.
Den samlede nytten er størst ved svært alvorlige eksaserbasjoner og intensivbehandlingsbehov. I en Cochrane-oversikt reduserte antibiotika behandlingssvikt hos poliklinisk behandlede pasienter, mens effekten hos øvrige inneliggende pasienter var usikker. Hos intensivpasienter ble det sett tydelig reduksjon av behandlingssvikt og mortalitet, men denne analysen bygget på én liten studie [13]. En nyere metaanalyse fant samlet sett lavere risiko for behandlingssvikt med antibiotika, men ingen sikker mortalitetsgevinst [14].
Empirisk behandling
Valg av antibiotikum styres av lokalt resistensmønster og eksaserbasjonens alvorlighetsgrad. Behandlingen skal dekke de vanligste luftveispatogenene Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae og Moraxella catarrhalis. Ifølge GOLD består den initiale empiriske behandlingen vanligvis av et aminopenicillin med eller uten klavulansyre, et tetrasyklin eller et makrolid, og hos utvalgte pasienter et kinolon. Anbefalt behandlingstid er 5 til 7 døgn [15].
| Situasjon | Førstevalg | Behandlingstid |
|---|---|---|
| Ukomplisert eksaserbasjon uten risikofaktorer for Pseudomonas | Amoksicillin eller doksysyklin, alternativt et makrolid | 5 til 7 døgn |
| Alvorlig eksaserbasjon eller betydelig risiko for sykehusinnleggelse | Amoksicillin med klavulansyre | 5 til 7 døgn |
| Risikofaktorer for Pseudomonas, for eksempel bronkiektasier eller tidligere funn av resistente gramnegative bakterier | Dyrkningsstyrt behandling med gramnegativ dekning | Etter dyrkningssvar |
Amoksicillin og doksysyklin er rimelige førstevalg ved ukomplisert eksaserbasjon. Valget mellom dem kan veiledes av resistensmønsteret. I regionale dyrkningsdata var Haemophilus influenzae følsom for doksysyklin i 96 prosent og for amoksicillin i 79 prosent, mens Streptococcus pneumoniae var følsom for amoksicillin i 95 prosent og for doksysyklin i 79 prosent. Moraxella catarrhalis danner ofte betalaktamase og var følsom for amoksicillin i bare 17 prosent, men for doksysyklin i 94 prosent. Ved manglende bedring er det derfor rimelig å bytte mellom disse førstevalgsmidlene, og ved alvorlig eksaserbasjon med risiko for sykehusinnleggelse er amoksicillin med klavulansyre et bedre valg [16]. Dose, formulering og nøyaktig behandlingstid følger lokal prosedyre og preparatomtalen, med hensyn til allergi, nyrefunksjon, dyrkningssvar og regional resistenssituasjon.
Purulent sputum alene hos en ellers lungefrisk pasient er ikke i seg selv en antibiotikaindikasjon. Hos en pasient med verifisert KOLS er purulens derimot en viktig del av antibiotikavurderingen, særlig sammen med økt dyspné, økt sputumvolum eller ventilasjonsbehov.
Når trengs dyrkning?
Ta sputumdyrkning før antibiotika når det er mulig ved:
- Alvorlig eksaserbasjon eller intensivbehandlingsbehov.
- Bronkiektasier.
- Hyppige eksaserbasjoner eller gjentatte antibiotikakurer.
- Nylig sykehusopphold.
- Tidligere funn av resistente gramnegative bakterier eller Pseudomonas aeruginosa.
- Behandlingssvikt.
- Immunsuppresjon.
Blodkultur tas ved sepsis, høy feber, frysninger eller alvorlig pneumoni. Virusdiagnostikk kan være relevant i sesong og kan påvirke isolering og antiviral behandling, men en positiv virusprøve utelukker ikke samtidig bakteriell infeksjon.
CRP kan støtte helhetsvurderingen, men skal ikke alene avgjøre antibiotikabehandling. En CRP-styrt strategi har redusert antibiotikabruken ved KOLS-eksaserbasjon uten å forverre klinisk utfall, både i primærhelsetjenesten og på sykehus. Prokalsitonin har vært foreslått for samme formål, men resultatene er motstridende, og en enkelt biomarkør erstatter ikke den kliniske vurderingen [17].
Non-invasiv ventilasjon
NIV med to trykknivåer er førstevalgsbehandling ved akutt hyperkapnisk respirasjonssvikt på grunn av KOLS-eksaserbasjon, hvis pasienten ikke trenger umiddelbar intubasjon.
| Indikasjon | Praktisk grense |
|---|---|
| Respiratorisk acidose | pH under 7,35 med pCO₂ over 6,0 kPa tross initial optimal behandling |
| Uttalt respirasjonsarbeid | Takypné, aksessorisk respirasjonsmuskulatur, paradoksal respirasjon eller tiltakende tretthet |
| Forverring tross bronkodilatatorer og kontrollert oksygen | Stigende pCO₂, fallende pH eller økende respirasjonsarbeid |
NIV reduserer både mortalitet og behov for intubasjon. I en Cochrane-oversikt av 17 randomiserte studier ble mortaliteten redusert med 46 prosent og intubasjonsbehovet med 65 prosent. Omtrent 12 pasienter måtte behandles for å forebygge ett dødsfall og 5 for å forebygge én intubasjon [18].
Start og oppfølging
- Start NIV i overvåket miljø med personale som kan justere behandlingen og raskt intubere ved behov.
- Sett pasienten oppreist.
- Velg en maske som gir minst mulig lekkasje uten å forårsake unødig trykk eller klaustrofobi.
- Start med tolerable trykk og titrer inspiratorisk støtte etter tidalvolum, respirasjonsfrekvens, komfort, lekkasje og blodgass.
- Titrer tilstrekkelig ekspiratorisk trykk for å motvirke luftveiskollaps og intrinsic PEEP, men unngå overdrevent trykk og hyperinflasjon.
- Gi oksygen gjennom systemet og behold mål 88 til 92 prosent.
- Fortsett bronkodilatator, kortikosteroid og øvrig årsaksbehandling.
- Ha kontinuerlig eller tett monitorering av saturasjon, respirasjonsfrekvens, puls, blodtrykk og bevissthetsnivå.
- Ta ny blodgass etter cirka 1 time, senest innen 2 timer, og umiddelbart ved forverring.
Tegn på NIV-respons er stigende pH, fallende pCO₂, lavere respirasjonsfrekvens, mindre bruk av aksessorisk muskulatur og bedret våkenhet. Bedring av pH kan ses allerede etter en time [18].
Lav pH
Jo lavere pH, desto høyere er risikoen for NIV-svikt. En pH under 7,25 er ikke i seg selv en absolutt grunn til å avstå fra NIV, men behandlingen skal da gis der umiddelbar intubasjon er mulig, hvis intubasjon inngår i behandlingsmålet. NIV må ikke brukes slik at en nødvendig intubasjon forsinkes.
Kontraindikasjoner og hindringer
Sterke kontraindikasjoner eller situasjoner der invasiv ventilasjon vanligvis skal prioriteres, er:
- Respirasjonsstans eller agonal respirasjon.
- Manglende evne til å beskytte luftveien.
- Aktive oppkast eller svært høy aspirasjonsrisiko.
- Alvorlig hemodynamisk instabilitet.
- Ansiktsforbrenning, omfattende ansiktstraume eller umulig masketilpasning.
- Udrenert pneumothorax.
- Uttalt sekretstagnasjon som pasienten ikke kan håndtere.
- Umiddelbart behov for intubasjon av annen årsak.
Bevissthetspåvirkning er et viktig varselsignal, men ikke alltid en absolutt kontraindikasjon. En pasient som er døsig av reversibel hyperkapni, kan svare raskt på NIV, forutsatt at luftveien kan beskyttes og overvåkingen er tilstrekkelig.
Tegn på NIV-svikt
- Fallende pH eller uteblitt pH-bedring.
- Fortsatt stigende pCO₂.
- Tiltakende hypoksemi.
- Økende tretthet eller fallende bevissthetsnivå.
- Hemodynamisk instabilitet.
- Manglende evne til å tolerere masken tross korrigerbare tiltak.
- Store lekkasjer som ikke kan utbedres.
- Sekretproblemer eller aspirasjon.
- Nyoppstått pneumothorax.
Ved uteblitt bedring innen 1 til 2 timer skal masketilpasning, lekkasje, trykkinnstillinger, sekret, pneumothorax og differensialdiagnoser revurderes. Ta deretter en aktiv beslutning om fortsatt NIV, intubasjon eller symptomlindrende behandling innenfor et dokumentert behandlingsmål.
Høyflowbrille
Høyflowbrille kan være mer komfortabel enn NIV og kan redusere dødrom, men skal ikke rutinemessig erstatte NIV ved hyperkapnisk respiratorisk acidose. En metaanalyse av ni randomiserte studier fant ingen sikker forskjell i mortalitet eller intubasjon, men høyflowbrille hadde en tendens til mer behandlingssvikt, 24,4 prosent sammenlignet med 15,4 prosent, tross bedre toleranse [19]. NIV forblir derfor førstevalget ved acidotisk hyperkapnisk KOLS-eksaserbasjon.
Invasiv ventilasjon
Vurder intubasjon ved:
- Respirasjonsstans.
- Alvorlig bevissthetspåvirkning med ubeskyttet luftvei.
- Refraktær hypoksemi.
- Alvorlig eller raskt progredierende acidose tross adekvat NIV.
- Hemodynamisk instabilitet.
- NIV-intoleranse der ventilasjonsstøtte fortsatt trengs.
- Kraftig sekretstagnasjon eller aspirasjon.
- Annen samtidig diagnose som krever invasiv ventilasjon.
Alvorlig KOLS er ikke i seg selv en grunn til å avstå fra invasiv ventilasjon. Beslutningen skal bygge på reversibilitet, funksjonsnivå før forverringen, komorbiditet, skrøpelighet, tidligere forløp, pasientens ønsker og sannsynligheten for å komme tilbake til en akseptabel livssituasjon.
Beslutning om behandlingsnivå
Ta og dokumenter standpunkt til intensivbehandling, intubasjon og gjenoppliving tidlig, sammen med pasienten når det er mulig. Let etter tidligere dokumenterte beslutninger og involver pårørende hvis pasienten mangler samtykkekompetanse.
En beslutning om å avstå fra intubasjon betyr ikke automatisk at NIV skal utelates. NIV kan brukes som høyeste behandlingsnivå hvis målet er å behandle en potensielt reversibel hyperkapnisk svikt. Hvis NIV ikke bedrer tilstanden og intubasjon ikke inngår i behandlingsmålet, skal fokus skifte til effektiv symptomlindring og god kommunikasjon.
Røde flagg og differensialdiagnoser
En pasient kan ha både KOLS-eksaserbasjon og en annen akutt sykdom.
| Tilstand | Ledetråder |
|---|---|
| Lungeemboli | Plutselig eller uforholdsmessig dyspné, pleurittiske brystsmerter, hemoptyse, synkope, takykardi, ensidig beinødem |
| Hjertesvikt | Ortopné, nattlig dyspné, perifere ødemer, halsvenestuvning, forhøyet NT-proBNP, lungestuvning eller pleuravæske |
| Pneumoni | Feber, frysninger, fokale bilyder, infiltrat, hypoksemi som dominerer over hyperkapni |
| Pneumothorax | Plutselig debut, ensidig smerte, ensidig nedsatt respirasjonslyd, emfysem |
| Akutt koronarsyndrom | Brystsmerter, iskemiske EKG-forandringer, dynamisk troponin |
| Arytmi | Palpitasjoner, uregelmessig puls, nyoppstått atrieflimmer |
| Legemiddelpåvirkning | Opioider, benzodiazepiner, andre sedativa, uegnet betablokade |
| Øvre luftveishinder | Stridor, svelgevansker, stemmeforandring |
| Metabolsk acidose | Uttalt takypné uten tilsvarende obstruktive funn |
| Anemi | Blekhet, svakhet og uforholdsmessig anstrengelsesdyspné |
Lungeemboli er særlig viktig å ikke avfeie. I en metaanalyse var den samlede forekomsten omkring 18 prosent blant studerte pasienter med mistenkt KOLS-eksaserbasjon, men anslaget varierte kraftig med utvalg og utredningsstrategi. Når computertomografi ble gjort først etter klinisk seleksjon, var prevalensen betydelig lavere enn når alle ble undersøkt [20]. Resultatet begrunner klinisk sannsynlighetsvurdering, ikke rutinemessig CT-lungeangiografi på alle.
Utredning
Basisutredning ved sykehuskrevende eksaserbasjon
Vurder eller ta vanligvis:
- Arteriell blodgass.
- Blodstatus.
- CRP.
- Elektrolytter og kreatinin.
- Glukose.
- EKG.
- Røntgen thorax.
- Virusprøve etter sesong og klinikk.
- Sputumdyrkning ved alvorlig eller komplisert eksaserbasjon.
- Troponin ved mistanke om myokardskade eller iskemi.
- NT-proBNP ved mistanke om hjertesvikt.
D-dimer skal brukes etter klinisk sannsynlighetsvurdering. KOLS-eksaserbasjon, inflammasjon og høy alder kan gi uspesifikt forhøyede verdier. Bruk validert diagnostisk strategi etter lokal prosedyre.
Røntgen thorax kan påvise pneumoni, pneumothorax, lungestuvning og pleuravæske. Et normalt røntgen thorax utelukker ikke lungeemboli. Lungeultralyd kan være et verdifullt supplement for pneumothorax, interstitielt ødem og pleuravæske hvis kompetansen finnes.
Spirometri skal ikke brukes til å gradere den akutte eksaserbasjonen. Hvis KOLS-diagnosen aldri har vært bekreftet, skal spirometri planlegges når pasienten igjen er klinisk stabil.
Innleggelse eller hjemreise
Faktorer som taler for innleggelse
- Uttalt eller vedvarende dyspné etter initial behandling.
- Nytt eller økt oksygenbehov.
- Respiratorisk acidose eller behov for NIV.
- Nyoppstått konfusjon.
- Hemodynamisk påvirkning eller betydelig arytmi.
- Pneumoni, pneumothorax, hjertesvikt eller annen alvorlig samtidig diagnose.
- Utilstrekkelig evne til å spise, drikke, gå eller håndtere legemidler.
- Betydelig komorbiditet eller skrøpelighet.
- Gjentatte akuttbesøk eller nylig sykehusinnleggelse.
- Utilstrekkelig støtte i hjemmet.
Tidligere sykehusinnleggelse er en av de tydeligste risikomarkørene for ny innleggelse. Rapporterte reinnleggelsesfrekvenser varierer kraftig mellom populasjoner og helsesystemer, men reinnleggelse er gjennomgående knyttet til dårligere overlevelse og livskvalitet [21].
Hjemreise kan vurderes når
- Dyspnéen er bedret til et håndterbart nivå.
- Saturasjonen er stabil på romluft eller pasientens vanlige oksygen.
- Ingen respiratorisk acidose foreligger.
- Pasienten kan gå, spise og sove på akseptabelt nivå.
- Inhalasjonsbehandlingen kan tas korrekt.
- Legemidler og oppfølging er ordnet.
- Pasienten forstår når og hvor ny helsehjelp skal oppsøkes.
- Alvorlige differensialdiagnoser er vurdert tilstrekkelig.
Før hjemreise
Bruk en strukturert utskrivningskontroll. Utskrivningspakker pleier å omfatte røykeslutt, optimalisert behandling, rehabilitering og kontinuitet i oppfølgingen, selv om studienes resultater med hensyn til reinnleggelse ikke er helt entydige [22,23].
Kontroller følgende:
- Inhalasjonsteknikken er observert, korrigert og demonstrert.
- Pasienten har tilgang til fungerende inhalatorer og inhalasjonskammer når det trengs.
- Vedlikeholdsbehandlingen er gjeninnsatt eller optimalisert.
- Indikasjon for inhalasjonssteroid er vurdert mot eksaserbasjonshistorikk, eosinofile og pneumonirisiko.
- Røykeslutt er tilbudt med rådgivning og legemiddelstøtte.
- En skriftlig eksaserbasjonsplan er utlevert.
- Eventuell reseptreserve på kortikosteroid eller antibiotika følger lokal rutine og kombineres med tydelige startkriterier.
- Vaksinasjonsstatus er vurdert.
- Ernæring, fysisk funksjon, fallrisiko og skrøpelighet er vurdert ved behov.
- Pasientens psykiske helse og kognitive evne er ivaretatt.
- Oksygenbehov er vurdert uten at langtidsoksygen forskrives utelukkende på grunnlag av forbigående hypoksemi under eksaserbasjonen.
- Beslutning om behandlingsnivå er dokumentert når det er relevant.
- Oppfølging og kontaktveier er avtalt, ikke bare anbefalt.
Bare en egenbehandlingsplan etter utskrivning har ikke vist sikker reduksjon av mortalitet eller alle sykehusinnleggelser, men kan bedre sykdomsspesifikk livskvalitet. Støtten må derfor tilpasses pasientens evner og kombineres med aktiv klinisk oppfølging [24].
Oppfølging og rehabilitering
Planlegg tidlig klinisk oppfølging etter sykehuskrevende eksaserbasjon, ofte innen noen uker og tidligere for skrøpelige pasienter, pasienter med nytt oksygenbehov eller høy reinnleggelsesrisiko.
Ved oppfølgingen bør følgende vurderes:
- Symptomer og restitusjon.
- Saturasjon og eventuelt vedvarende hyperkapni.
- Inhalasjonsteknikk og etterlevelse.
- Vedlikeholdsbehandling.
- Røyking og eksponeringer.
- Eksaserbasjonsfrekvens.
- Komorbiditet, særlig hjertesykdom, angst og depresjon.
- Behov for spirometri hvis diagnosen ikke er sikkert bekreftet.
- Indikasjon for langtidsoksygen når pasienten er stabil.
- Behov for langvarig NIV ved vedvarende uttalt hyperkapni, etter spesialistvurdering.
- Behandlingsnivå og framtidige behandlingsønsker.
Tilby lungerehabilitering etter sykehuskrevende eksaserbasjon. En metaanalyse av 20 randomiserte studier fant redusert reinnleggelse, bedret gangdistanse, mindre dyspné og bedre livskvalitet når rehabilitering ble startet under oppholdet eller innen 4 uker etter utskrivning. Noen sikker mortalitetsgevinst kunne ikke vises, og flere studier hadde høy risiko for bias [25]. En tidligere metaanalyse fant også lavere mortalitet og reinnleggelse, men resultatene skal tolkes med hensyn til små studier og varierende programmer [26].
Langtidsoksygen
Vurdering for langtidsoksygen skal gjøres i stabil fase. Hypoksemi under en akutt eksaserbasjon kan bedres etter behandling. Pasienter som skrives ut med midlertidig oksygen, trenger derfor planlagt revurdering. Oksygen skal forskrives etter blodgass og etablerte kriterier, ikke bare ut fra dyspné.
Alternativ behandlingsform
Sykehusbehandling i hjemmet kan være et alternativ for nøye selekterte pasienter uten acidose, ustabil komorbiditet, behov for invasiv utredning eller utilstrekkelig sosial støtte. Programmene krever rask tilgang til klinisk revurdering og tydelige kriterier for retransport [27].
Vanlige feil
- Å gi høyflowoksygen uten målordinasjon.
- Å tolke normal saturasjon etter mye oksygen som at pasienten er stabil.
- Å overse respiratorisk acidose fordi pasienten ser relativt rolig ut.
- Å la oksygendrevet forstøvning heve den inhalerte oksygenkonsentrasjonen ukontrollert.
- Å gi intravenøs kortikosteroid rutinemessig tross fungerende peroral behandling.
- Å forlenge steroidkuren uten særskilt grunn.
- Å gi antibiotika til alle eksaserbasjoner.
- Å forsinke NIV når pH faller og pCO₂ stiger.
- Å fortsette virkningsløs NIV så lenge at en nødvendig intubasjon forsinkes.
- Å bruke høyflowbrille som rutinemessig erstatning for NIV ved respiratorisk acidose.
- Å anta at all akutt dyspné hos en pasient med KOLS skyldes KOLS.
- Å overse pneumothorax, lungeemboli, hjertesvikt eller akutt koronarsyndrom.
- Å skrive ut uten kontrollert inhalasjonsteknikk, rehabiliteringsplan og avtalt oppfølging.
- Å nyforskrive langtidsoksygen i ustabil fase uten planlagt revurdering.
- Å vente med beslutning om behandlingsnivå til pasienten ikke lenger kan delta i samtalen.
Kilder
- Doğan NÖ m.fl. 2021 Guideline for the Management of COPD Exacerbations: Emergency Medicine Association of Turkey and Turkish Thoracic Society Clinical Practice Guideline Task Force. Turkish Journal of Emergency Medicine 2021. PMID: 34849428
- Crisafulli E m.fl. Management of severe acute exacerbations of COPD: an updated narrative review. Multidisciplinary Respiratory Medicine 2018. PMID: 30302247
- Austin MA m.fl. Effect of high flow oxygen on mortality in chronic obstructive pulmonary disease patients in prehospital setting: randomised controlled trial. BMJ 2010. PMID: 20959284
- Kopsaftis Z m.fl. Oxygen therapy in the pre-hospital setting for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 31934729
- Byrne AL m.fl. Peripheral venous blood gas analysis for the diagnosis of respiratory failure, hypercarbia and metabolic disturbance in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2025. PMID: 40557830
- van Geffen WH m.fl. Bronchodilators delivered by nebuliser versus pMDI with spacer or DPI for exacerbations of COPD. Cochrane Database of Systematic Reviews 2016. PMID: 27569680
- Ni H m.fl. Magnesium sulfate for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2022. PMID: 35616126
- Walters JAE m.fl. Systemic corticosteroids for acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 25178099
- Leuppi JD m.fl. Short-term vs conventional glucocorticoid therapy in acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: the REDUCE randomized clinical trial. JAMA 2013. PMID: 23695200
- Walters JAE m.fl. Different durations of corticosteroid therapy for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29553157
- Sivapalan P m.fl. Eosinophil-guided corticosteroid therapy in patients admitted to hospital with COPD exacerbation: the CORTICO-COP trial. Lancet Respiratory Medicine 2019. PMID: 31122894
- Papadopoulou E m.fl. Inhaled versus systemic corticosteroids for acute exacerbations of COPD: a systematic review and meta-analysis. European Respiratory Review 2024. PMID: 38508668
- Vollenweider DJ m.fl. Antibiotics for exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 30371937
- Suzuki Y m.fl. Antibiotic treatment for patients with exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Respiratory Investigation 2024. PMID: 38761481
- Agustí A m.fl. Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease 2023 Report: GOLD Executive Summary. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2023. PMID: 36856433
- Bathoorn E m.fl. Real-life data on antibiotic prescription and sputum culture diagnostics in acute exacerbations of COPD in primary care. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2017. PMID: 28144133
- Cardoso J m.fl. Treatable Traits in COPD: A Proposed Approach. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2021. PMID: 34824530
- Osadnik CR m.fl. Non-invasive ventilation for the management of acute hypercapnic respiratory failure due to exacerbation of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2017. PMID: 28702957
- Zhong Z m.fl. Comparison of clinical outcomes between high-flow nasal cannula and non-invasive ventilation in acute exacerbation of COPD: a meta-analysis of randomized controlled trials. BMC Pulmonary Medicine 2025. PMID: 40859250
- Li M m.fl. The prevalence and risk factors of pulmonary embolism in patients with chronic obstructive pulmonary disease: a systematic review and meta-analysis. Thrombosis Journal 2025. PMID: 40301960
- Njoku CM m.fl. Risk factors and associated outcomes of hospital readmission in COPD: a systematic review. Respiratory Medicine 2020. PMID: 33190738
- Miravitlles M m.fl. Implementing an Evidence-Based COPD Hospital Discharge Protocol: A Narrative Review and Expert Recommendations. Advances in Therapy 2023. PMID: 37537515
- Salvi S m.fl. A 7-point evidence-based care discharge protocol for patients hospitalized for exacerbation of COPD: consensus strategy and expert recommendation. NPJ Primary Care Respiratory Medicine 2024. PMID: 39706845
- Majothi S m.fl. Supported self-management for patients with COPD who have recently been discharged from hospital: a systematic review and meta-analysis. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2015. PMID: 25995625
- Lu HY m.fl. Effects of Early Pulmonary Rehabilitation on Hospitalized Patients with Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: A Systematic Review and Meta-Analysis. International Journal of Chronic Obstructive Pulmonary Disease 2023. PMID: 37215744
- Ryrsø CK m.fl. Lower mortality after early supervised pulmonary rehabilitation following COPD-exacerbations: a systematic review and meta-analysis. BMC Pulmonary Medicine 2018. PMID: 30219047
- McCurdy BR. Hospital-at-home programs for patients with acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: an evidence-based analysis. Ontario Health Technology Assessment Series 2012. PMID: 23074420