Akutt svimmelhet: hurtigguide for HINTS og differensialdiagnostikk

Akutt oversikt

Akutt svimmelhet håndteres tryggest ved først å fastslå tidsforløp og utløsende omstendigheter, og deretter velge en målrettet undersøkelse. Pasientens beskrivelse av svimmelhetens kvalitet, for eksempel rotatorisk svimmelhet, ustøhet eller besvimelsesfølelse, skiller dårlig mellom farlige og godartede årsaker. Spør derfor først og fremst om hvordan symptomene begynte, om de er kontinuerlige eller episodiske, hvor lenge et anfall varer, og om noe faktisk utløser det [1,2].

Den viktigste praktiske regelen er:

• Kontinuerlig akutt svimmelhet med spontannystagmus: vurder HINTS pluss, men bare dersom undersøkeren er trent.
• Korte anfall som utløses av hodets stilling i forhold til tyngdekraften: gjør Dix-Hallpike og ved behov supine roll test.
• Spontane anfall uten tydelig utløser: tenk blant annet vestibulær migrene, Ménières sykdom, TIA og arytmi.
• Akutt alvorlig balanseforstyrrelse uten nystagmus: HINTS er ikke anvendelig. Vurder gange og trunkal stabilitet, og utred sentral genese.

Akutt vestibulært syndrom skyldes ofte akutt unilateral vestibulopati, vanligvis kalt vestibularisnevritt, men hjerneslag i bakre kretsløp er den viktigste farlige differensialdiagnosen. Tydelige fokalnevrologiske funn mangler hos omkring halvparten av pasientene med sentral genese. En normal nevrologisk rutineundersøkelse er derfor ikke nok til å utelukke hjerneslag [3].

Trinn 1: klassifiser etter tidsforløp og utløsere

Dette svarer til prinsippene i TiTrATE, der Timing, Triggers And Targeted Examination styrer diagnostikken [1]. Internasjonale retningslinjer anbefaler at akuttleger trenes i HINTS, Dix-Hallpike og Epleys manøver, siden undersøkelsene ellers lett brukes på feil pasient eller feiltolkes [4].

Utløsende faktor eller bare forverring?

Skill mellom en bevegelse som utløser et nytt anfall, og en bevegelse som bare forverrer allerede pågående svimmelhet.

En pasient med BPPV er vanligvis relativt symptomfri mellom de korte anfallene. Å legge seg, snu seg i sengen eller se opp utløser et nytt anfall.

En pasient med vestibularisnevritt eller hjerneslag er derimot allerede kontinuerlig svimmel. Hodebevegelse forverrer da symptomene, men er ikke deres egentlige utløser. At kontinuerlig svimmelhet blir verre når pasienten beveger hodet, er altså ikke bevis for BPPV.

Trinn 2: avgjør om HINTS kan brukes

HINTS står for Head Impulse, Nystagmus, Test of Skew. HINTS pluss legger til en enkel vurdering av nyoppstått ensidig hørselstap.

HINTS skal brukes ved et pågående akutt vestibulært syndrom, typisk med:

• nyoppstått kontinuerlig svimmelhet eller ustøhet
• spontannystagmus eller blikkretningsnystagmus
• kvalme eller oppkast
• uttalt bevegelsesintoleranse
• gangvansker
• symptomer under selve undersøkelsen

HINTS skal ikke brukes:

• ved korte episodiske anfall
• når pasienten er symptomfri
• som screeningtest for all uspesifikk svimmelhet
• ved typisk posisjonssvimmelhet, som i stedet skal undersøkes med posisjonstest
• ved akutt balanseforstyrrelse uten nystagmus
• av en undersøker som ikke behersker teknikk og tolkning

GRACE-3 anbefaler HINTS bare for trente klinikere og bare hos riktig pasient. Dersom slik kompetanse mangler, skal et usikkert eller vanskelig tolkbart funn ikke merkes som perifert [4].

I en Cochrane-oversikt over 16 studier og 2 024 pasienter var klinisk HINTS 94,0 prosent sensitiv og 86,9 prosent spesifikk for sentral genese. HINTS pluss var 95,3 prosent sensitiv og 72,9 prosent spesifikk. Evidensen ble vurdert som lavgradig, blant annet på grunn av varierende pasientutvalg, opplæring og referansestandard [5].

En annen metaanalyse fant en sensitivitet på 95,3 prosent og spesifisitet på 92,6 prosent for HINTS. Sensitiviteten var lik hos subspesialister og særskilt trente ikke-subspesialister, men spesifisiteten var høyere hos subspesialister. Resultatene kan ikke overføres til utrent rutinebruk [6,8,9].

Trinn 3: gjennomfør HINTS pluss

Hodeimpulstest

Be pasienten fiksere blikket på nesen din. Hold om pasientens hode og vinkle det litt framover slik at de horisontale buegangene ligger nærmere undersøkelsesplanet. Gjør små, raske og uforutsigbare hodeimpulser mot høyre og venstre. Bevegelsesutslaget skal være lite, omkring 5 til 15 grader.

Ved perifer unilateral vestibulær funksjonsnedsettelse følger øynene med hodet når hodet raskt vris mot den syke siden. Pasienten må da gjøre en korreksjonssakkade tilbake til fikseringsmålet.

En patologisk impulstest beviser likevel ikke perifer genese. Infarkter i AICA-territoriet kan påvirke labyrinten, vestibularisnervens inngang eller vestibulariskjernene og dermed gi både patologisk impulstest og akutt hørselstap. Hodeimpulstesten skal derfor aldri tolkes isolert.

I den opprinnelige prospektive HINTS-studien var kombinasjonen av normal impulstest, retningsvekslende nystagmus eller skew 100 prosent sensitiv og 96 prosent spesifikk i en utvalgt høyrisikopopulasjon. Studien ble gjennomført av en ekspert og hadde en svært høy andel sentral sykdom, noe som begrenser generaliserbarheten [7].

Nystagmus

Undersøk først i primærposisjon og deretter ved blikk mot høyre og venstre. Be pasienten se omkring 20 til 30 grader til siden. Ekstrem sideblikk kan framkalle fysiologisk endestillingsnystagmus og bør unngås.

Enkeltrettet horisontal nystagmus er ikke ensbetydende med perifer sykdom. Mange cerebellære infarkter og hjernestammeinfarkter gir horisontal nystagmus som likner perifer vestibulopati. Vertikal eller isolert torsjonell spontannystagmus har høy spesifisitet for sentral genese, men lav sensitivitet. I en systematisk oversikt var sensitiviteten bare 19,1 prosent, mens spesifisiteten var 97,7 prosent [10].

At nystagmus dempes av visuell fiksering, støtter perifer genese, men utelukker ikke sentral sykdom. Fikseringsdemping er vanskelig å vurdere kvalitativt uten Frenzel-briller eller videookulografi.

Test of skew

La pasienten fiksere på nesen din. Dekk vekselvis ett øye om gangen og flytt tildekkingen raskt mellom øynene. Observer øyet som nettopp avdekkes.

Skew er relativt lite sensitivt, men taler, når det er tydelig, framfor alt for hjernestammepåvirkning. Små vertikale avvik kan forekomme også ved perifer vestibulopati. Et tydelig synlig funn ved vekselvis tildekking skal likevel håndteres som sentralt inntil det motsatte er vist [7].

HINTS pluss: hørsel

Spør om nyoppstått hørselstap, tinnitus eller trykkfølelse. Sammenlikn ørene med fingergnissing eller hvisket tale. Gjør otoskopi og ved avvikende funn også Webers og Rinnes prøve.

Nyoppstått ensidig sensorinevralt hørselstap ved akutt vestibulært syndrom skal vekke mistanke om iskemi i AICA-territoriet eller labyrintinfarkt. HINTS pluss bedrer derfor sensitiviteten for AICA-infarkt sammenliknet med HINTS uten hørselstest. I en metaanalyse økte sensitiviteten fra 84,0 til 95,7 prosent for AICA-hjerneslag når hørselsvurdering ble lagt til [6].

Akutt hørselstap er ikke spesifikt for hjerneslag. Differensialdiagnoser er blant annet plutselig idiopatisk sensorinevralt hørselstap, Ménières sykdom og labyrintitt. Kombinasjonen av akutt vedvarende svimmelhet og nyoppstått ensidig hørselstap må likevel ikke avfeies som perifer uten adekvat vurdering.

Samlet tolkning

En helt perifer HINTS pluss krever at samtlige av følgende funn stemmer overens:

1. Patologisk impulstest mot én side.
2. Enkeltrettet, hovedsakelig horisontal nystagmus som slår bort fra siden med patologisk impulstest.
3. Ingen tydelig skew deviation.
4. Ingen nyoppstått ensidig hørselstap.
5. Ingen annen fokalnevrologi.
6. Gange og trunkal stabilitet er forenlige med perifer vestibulopati.

Ett eneste sentralt eller vanskelig tolkbart funn er nok til at HINTS klassifiseres som sentral eller ekvivokk.

Huskeregelen INFARCT kan brukes for sentrale funn:

• Impulse Normal
• Fast phase Alternating
• Refixation on Cover Test

HINTS er en kombinasjonsundersøkelse. En patologisk impulstest må aldri alene brukes til å skrive pasienten hjem.

Trinn 4: vurder gange og trunkal stabilitet

Vurder gange hos alle pasienter der det er trygt. Dersom pasienten er for kvalm til å gå, vurder om vedkommende kan sitte oppreist uten å holde i sengegrindene eller støtte seg med armene.

I en metaanalyse var grad 2 eller 3 omkring 71 prosent sensitiv og 83 prosent spesifikk for sentral genese. Grad 3 hadde lav sensitivitet, 44 prosent, men svært høy spesifisitet, 99 prosent [11]. Fravær av alvorlig trunkal ataksi utelukker altså ikke hjerneslag, men manglende evne til å stå eller sitte selvstendig er et alvorlig rødt flagg.

Hos en pasient uten nystagmus, men med akutt alvorlig ustøhet, skal HINTS ikke gjøres. Dette er snarere et akutt balansesyndrom der sentral genese, særlig cerebellært hjerneslag, må utredes.

Øvrige funn som taler for sentral genese

Nevrologiske funn

Let aktivt etter:

• dysartri eller dysfoni
• dysfagi
• dobbeltsyn
• blikkparese eller internukleær oftalmoplegi
• facialisparese
• Horners syndrom
• nedsatt sensibilitet i ansikt eller ekstremiteter
• kryssede sensibilitetsutfall
• ekstremitetssvakhet
• dysmetri eller ekstremitetsataksi
• synsfeltutfall
• bevissthetspåvirkning
• nyoppstått alvorlig hodepine
• uttalt gang- eller trunkal ataksi

Fravær av disse funnene utelukker ikke hjerneslag. I den opprinnelige HINTS-studien hadde færre enn halvparten av pasientene med hjerneslag tydelige tradisjonelle nevrologiske utfall [7].

Karrelaterte varselsignaler

Sentral genese blir mer sannsynlig ved:

• plutselig maksimal debut
• atrieflimmer
• tidligere hjerneslag eller TIA
• hypertensjon, diabetes, røyking eller dyslipidemi
• kjent karsykdom
• nylig gjennomgått disseksjon eller traume mot halskar
• nyoppstått nakkesmerte eller occipital hodepine
• koagulasjonsforstyrrelse
• pågående malignitet
• graviditet eller tidlig postpartumperiode

Alder over 60 år og vaskulære risikofaktorer øker sannsynligheten for hjerneslag, men lav alder utelukker ikke sentral genese. Vertebralisdisseksjon er en viktig årsak til hjerneslag i bakre kretsløp hos yngre og kan presentere seg med akutt vestibulært syndrom, særlig sammen med ny nakkesmerte, occipital hodepine, traume eller manipulasjon.

Hodebevegelse som forverrer allerede pågående svimmelhet, er derimot vanlig ved både perifer og sentral vestibulær sykdom og er i seg selv ikke et disseksjonstegn.

Bildediagnostikk

CT caput

Normal CT caput utelukker ikke cerebellært infarkt eller hjernestammeinfarkt. I en metaanalyse var sensitiviteten for sentral årsak bare 28,5 prosent, mens spesifisiteten var 98,9 prosent [12].

CT har fortsatt en rolle når problemstillingen er:

• intrakraniell blødning
• større ekspansiv prosess
• traume
• kontraindikasjon mot MR
• bildediagnostikk før akutt reperfusjonsbehandling

En normal CT må ikke brukes som argument for utskrivning når anamnese eller status taler for hjerneslag.

MR caput med diffusjon

MR med diffusjonsvektede sekvenser er førstevalg når sentral genese mistenkes, men tidlig MR er ikke en perfekt utelukkelsestest. I metaanalysen av akutt svimmelhet var sensitiviteten omkring 80 prosent [12]. I HINTS-studier var tidlig MR med diffusjon falskt negativ hos omkring 12 til 15 prosent av slagpasientene, særlig ved små lesjoner i laterale medulla, pons eller cerebellare pedunkler [6,7].

Ved sentral eller ekvivokk HINTS, alvorlige nevrologiske funn eller sterk klinisk mistanke skal pasienten derfor håndteres som mulig hjerneslag selv om den første MR-undersøkelsen er normal. Nevrologisk observasjon og fornyet MR kan være nødvendig.

CT-angiografi eller MR-angiografi

Karavbildning er indisert ved mistanke om:

• vertebralis- eller carotisdisseksjon
• basilarisokklusjon
• vertebrobasilar stenose
• TIA i bakre kretsløp
• annen større karokklusjon

Karavbildningen erstatter ikke parenkymavbildning og utelukker ikke små infarkter.

Akutt slagbehandling

Pasienter med mistenkt iskemisk hjerneslag skal umiddelbart vurderes etter lokal slagalarm. Svimmelhet og ataksi kan være funksjonsnedsettende slagsymptomer også ved lav NIHSS. Lav NIHSS utelukker ikke alvorlig hjerneslag i bakre kretsløp. Vurdering for trombolyse og trombektomi skal følge gjeldende lokale slagrutiner.

Posisjonssvimmelhet, BPPV

BPPV skyldes vanligvis otokonier som har løsnet fra utriculus og havnet i en buegang. Bakre buegang er hyppigst rammet. Diagnosen stilles ved å framkalle et buegangsspesifikt nystagmusmønster, ikke bare ved at pasienten blir svimmel [16,17].

Bakre buegang

Gjør Dix-Hallpike:

1. La pasienten sitte på benken.
2. Vri hodet 45 grader mot den siden som testes.
3. Legg pasienten raskt bakover med nakken omkring 20 grader ekstendert.
4. Observer øynene i minst 30 til 60 sekunder.
5. Spør om den typiske svimmelheten framkalles.
6. Før pasienten tilbake til sittende og observer eventuell omvendt nystagmus.
7. Test den andre siden.

En typisk positiv test viser:

• oppadslående torsjonell nystagmus
• torsjon med øyets øvre pol mot det nedre øret
• latens på ett eller noen få sekunder
• crescendo og deretter avtakende intensitet
• varighet vanligvis under ett minutt
• samtidig kort svimmelhetsanfall

Uttrettbarhet kan forekomme, men trenger ikke testes aktivt gjennom mange gjentakelser. Gjentatte provokasjoner kan redusere nystagmus og vanskeliggjøre vurderingen.

Dersom pasienten ikke kan ekstendere nakken, kan sideleietest brukes. Vær forsiktig ved aktuell nakkeskade, uttalt ustabilitet i halsryggen, alvorlig cervikal spinal stenose eller kjent disseksjon.

Epleys manøver

Ved typisk bakre BPPV skal pasienten behandles med kanalittreposisjonsmanøver, vanligvis Epleys manøver [16]:

1. Start i positiv Dix-Hallpike-posisjon med det syke øret ned.
2. Behold posisjonen til nystagmus og svimmelhet har klinget av.
3. Vri hodet 90 grader mot den friske siden.
4. Rull pasienten videre samme vei til nesen peker ned mot benken.
5. Hjelp pasienten tilbake til sittende.

Manøveren kan gjentas dersom tydelig typisk nystagmus vedvarer, men hyppige umiddelbare gjentakelser av Dix-Hallpike kan iblant bidra til buegangskonversjon.

I en Cochrane-oversikt økte Epleys manøver andelen pasienter med fullstendig symptomfrihet fra 21 til 56 prosent sammenliknet med skinnmanøver eller kontroll. Også overgang fra positiv til negativ Dix-Hallpike-test bedret seg tydelig. Alvorlige komplikasjoner ble ikke rapportert, men kvalme var vanlig [18].

Rutinemessige restriksjoner etter manøveren, for eksempel å sove sittende eller unngå å ligge på en bestemt side, anbefales ikke [16].

Horisontal buegang

Mistenk horisontal BPPV dersom anamnesen er typisk, men Dix-Hallpike viser horisontal eller ingen nystagmus.

Gjør supine roll test:

1. Legg pasienten på rygg med hodet lett flektert.
2. Vri hodet raskt til den ene siden.
3. Observer horisontal nystagmus.
4. Gå tilbake til midtstilling.
5. Gjenta til den andre siden.

Behandling kan gjøres med Gufonis manøver eller barbecue-rotasjon. Ved usikker sidelokalisering, atypisk mønster eller behandlingssvikt bør pasienten vurderes av fysioterapeut, nevrolog eller øre-nese-hals-lege med kompetanse på svimmelhet.

Sentral posisjonsnystagmus

Følgende taler mot vanlig bakre BPPV:

• rent nedadslående nystagmus
• rent vertikal eller rent torsjonell nystagmus
• nystagmus som ikke svarer til noen buegang
• umiddelbar og vedvarende nystagmus uten typisk intensitetsforløp
• uttalt nevrologi eller trunkal ataksi
• ny alvorlig hodepine
• gjentatte resultatløse reposisjoneringsmanøvrer
• endret nystagmusmønster mellom undersøkelser
• alvorlig svimmelhet som ikke står i forhold til posisjonsfunnet

Nedadslående posisjonsnystagmus er ikke alltid sentral, siden sjelden BPPV i fremre buegang forekommer. Den diagnosen krever likevel et anatomisk rimelig nystagmusmønster og respons på egnet reposisjonering. Ved usikkerhet bør sentral genese utredes [17].

Typisk BPPV uten atypiske funn krever ikke CT, MR eller rutinemessige vestibulære laboratorietester [16].

Vestibularisnevritt

Den mer nøytrale termen er akutt unilateral vestibulopati. Diagnosen krever et akutt perifert vestibulært utfall uten samtidig sentralnevrologisk eller akutt audiologisk påvirkning [13].

Typiske funn er:

• akutt eller subakutt debut
• kontinuerlig svimmelhet som vedvarer minst ett døgn
• kvalme, oppkast og bevegelsesintoleranse
• enkeltrettet horisontelt torsjonell spontannystagmus
• patologisk impulstest mot den syke siden
• nystagmusens raske fase bort fra den syke siden
• ingen nyoppstått hørselstap
• ingen tydelig skew
• ingen blikkretningsvekslende nystagmus
• ingen annen fokalnevrologi

Symptomer som går helt over innen 24 timer, er mindre typiske for vestibularisnevritt. Vurder da blant annet TIA, vestibulær migrene, Ménières sykdom eller annen episodisk vestibulær sykdom.

Vestibularisnevritt er en eksklusjonsdiagnose. Nyoppstått hørselstap, tinnitus, øresmerte eller nevrologiske symptomer skal føre til ny vurdering.

Behandling

Prioriter:

• væske og korrigering av elektrolyttforstyrrelse ved behov
• kortvarig antiemetisk behandling ved uttalt kvalme
• tidlig mobilisering
• blikkstabiliserende øvelser
• balanseøvelser og vestibulær rehabilitering

Vestibularissuppressive legemidler kan brukes i den mest symptomatiske fasen, men bør normalt begrenses til høyst to til tre døgn. Lengre behandling kan hemme sentral vestibulær kompensasjon [3].

Tidlig vestibulær rehabilitering bedrer pasientrapportert svimmelhet og funksjonsevne. I en metaanalyse av fem randomiserte studier bedret Dizziness Handicap Inventory seg etter både én og tolv måneder når tidlig rehabilitering ble lagt til kortikosteroider [15]. En annen metaanalyse fant at vestibulær rehabilitering ga bedre tidlig subjektiv bedring enn kortikosteroider, mens kortikosteroider ga bedre tidlig restitusjon ved kalorisk testing. Noen sikker langtidsforskjell kunne ikke påvises [25].

Kortikosteroider kan vurderes tidlig etter symptomdebut hos utvalgte pasienter, men skal ikke beskrives som etablert rutinebehandling med sikker klinisk nytte. En evidensoversikt fant lavgradig støtte for bedret kalorisk restitusjon, men svært usikker effekt på pasientrapportert svimmelhet og funksjonsnedsettelse [14]. Vurder blant annet diabetes, hyperglykemi, infeksjon, gastrointestinal risiko og øvrige steroidkontraindikasjoner.

Antiviral behandling anbefales ikke rutinemessig ved ukomplisert vestibularisnevritt.

Episodisk spontan svimmelhet

Når pasienten har tilbakevendende anfall, men er symptomfri eller nesten symptomfri mellom dem, er HINTS normalt ikke nyttig. Diagnosen bygger i høy grad på anfallenes varighet, assosierte symptomer og risikoprofil [22].

Vestibulær migrene

Diagnostiske hovedtrekk er:

• minst fem episoder
• moderate eller alvorlige vestibulære symptomer
• varighet 5 minutter til 72 timer
• aktuell eller tidligere migrene
• migrenekarakteristika under minst halvparten av episodene, for eksempel migrenehodepine, foto- og fonofobi eller visuell aura
• ingen bedre alternativ diagnose [20]

Hodepine trenger ikke å forekomme ved hvert svimmelhetsanfall. Vestibulær migrene kan også gi posisjonsutløste symptomer, men nystagmusmønsteret er da ofte mer vedvarende og mindre tydelig buegangsspesifikt enn ved BPPV.

Et førstegangsanfall hos en eldre pasient eller en pasient med karrisiko skal ikke automatisk merkes som vestibulær migrene.

Ménières sykdom

Definitiv Ménières sykdom kjennetegnes av:

• minst to spontane svimmelhetsepisoder som varer 20 minutter til 12 timer
• dokumentert lav- eller mellomfrekvent sensorinevralt hørselstap
• fluktuerende hørsel, tinnitus eller fyllningsfølelse i det syke øret
• ingen bedre alternativ diagnose [21]

Svimmelhet uten dokumentert hørselstap er ikke nok for sikker diagnose. Audiometri er sentralt.

TIA i bakre kretsløp

TIA kan presentere seg som isolert episodisk svimmelhet uten gjenværende statusfunn. Mistanken øker ved:

• plutselig maksimal debut
• ny type anfall
• høy alder eller karrisiko
• samtidig diplopi, dysartri, dysfagi, ataksi eller sensibilitetsforstyrrelse
• ny hodepine eller nakkesmerte
• anfall i forbindelse med kjent vertebrobasilar karsykdom

Mellom anfallene kan nevrologisk status være normal, noe som gjør anamnesen særlig viktig [23,24]. HINTS skal ikke brukes når anfallet har opphørt. Ved rimelig TIA-mistanke trengs rask slagutredning og vanligvis karavbildning.

Arytmi og presynkope

Presynkope beskrives ofte som svimmelhet. Spør om:

• svartning for øynene
• besvimelse eller nær besvimelse
• hjertebank
• brystsmerter
• dyspné
• symptomer under anstrengelse
• gastrointestinal eller annen blødning

Kontroller puls, blodtrykk, saturasjon og EKG. Vurder glukose, hematologisk status, elektrolytter og ytterligere hjerteutredning etter det kliniske bildet.

Ortostatisk svimmelhet

Ortostatisk svimmelhet:

• utløses av å reise seg eller stå
• bedres når pasienten setter eller legger seg
• kan ledsages av tåkesyn, svakhet, kognitiv uklarhet eller palpitasjoner
• skal dokumenteres med ortostatisk blodtrykk og puls [19]

Å snu seg i sengen taler mer for BPPV enn for ortostatisme. Å bli svimmel når man setter seg opp, kan derimot skyldes begge deler og krever nøye provokasjonsanamnese.

Øvrige differensialdiagnoser

Legemidler og toksiner

Vanlige legemiddelrelaterte årsaker er:

• antihypertensiva og diuretika
• benzodiazepiner, opioider og andre sedativa
• antiepileptika
• antipsykotika
• antidepressiva
• aminoglykosider og andre ototoksiske legemidler
• alkohol eller andre rusmidler
• polyfarmasi

Legemidler gir ofte diffus ustøhet, sedasjon eller ortostatisme snarere enn et typisk fokalt vestibulært syndrom. Antiepileptikatoksisitet kan gi sentral nystagmus og ataksi.

Wernickes encefalopati

Vurder tiaminmangel ved svimmelhet eller ataksi sammen med malnutrisjon, alkoholavhengighet, langvarige oppkast, bariatrisk kirurgi eller annen risiko for ernæringsmangel. Den klassiske triaden er ofte ufullstendig. Ved klinisk mistanke skal tiamin gis raskt etter lokal rutine og ikke forsinkes i påvente av laboratorieprøver.

Multippel sklerose og annen inflammasjon

Demyeliniserende lesjoner i hjernestamme eller cerebellum kan gi akutt vestibulært syndrom, særlig hos yngre pasienter. Sentral øyemotorikk, andre nevrologiske utfall eller tidligere episoder styrker mistanken.

Infeksjon og øresykdom

Otoskoper alle pasienter med akutt svimmelhet. Se etter:

• otitt
• kolesteatom
• herpes zoster i øregang eller ytre øre
• trommehinneperforasjon
• blod eller tegn på temporalbenstraume

Svimmelhet sammen med akutt hørselstap eller øresykdomsfunn krever ofte vurdering av øre-nese-hals-lege.

Røde flagg og vanlige fallgruver

Røde flagg

• Sentral eller ekvivokk HINTS.
• Nyoppstått ensidig hørselstap ved akutt vestibulært syndrom.
• Manglende evne til å stå eller sitte uten støtte.
• Dobbeltsyn, dysartri, dysfagi eller annen fokalnevrologi.
• Ny alvorlig hodepine eller nakkesmerte.
• Plutselig maksimal debut.
• Pågående eller nylig forbigående symptomer forenlige med iskemi i bakre kretsløp.
• Antikoagulasjonsbehandling eller kjent blødningsrisiko.
• Feber, meningisme eller bevissthetspåvirkning.
• Brystsmerter, dyspné, synkope eller uttalte palpitasjoner.
• Atypisk eller behandlingsresistent posisjonsnystagmus.

Fallgruver

1. Å spørre bare om hvordan det svimler. Symptomkvaliteten er mindre diagnostisk enn tidsforløp, utløsere og assosierte funn [1,2].

2. Å kalle all bevegelsesfølsomhet posisjonssvimmelhet. Både vestibularisnevritt og hjerneslag forverres av hodebevegelse.

3. Å gjøre HINTS ved episodisk svimmelhet eller uten nystagmus. En normal impulstest hos en symptomfri pasient er normal og utgjør ikke et sentralt HINTS-funn.

4. Å bruke impulstesten alene. AICA-infarkt kan gi patologisk impulstest og dermed etterlikne perifer vestibulopati.

5. Å tolke enkeltrettet horisontal nystagmus som bevis for perifer genese. Mange slagpasienter har et slikt mønster [10].

6. Å la normal CT utelukke hjerneslag. Sensitiviteten for sentral årsak ved akutt svimmelhet er lav [12].

7. Å la tidlig normal MR avslutte utredningen tross sentral klinikk. Små infarkter i bakre kretsløp kan være diffusjonsnegative tidlig [6,7,12].

8. Å glemme gange og trunkal stabilitet. Uttalt manglende evne til å stå eller sitte er et sterkt sentraltegn [11].

9. Å stille diagnosen vestibularisnevritt tross akutt hørselstap. Hørselstap inngår ikke i kriteriene for akutt unilateral vestibulopati [13].

10. Å gi vestibularissuppressive legemidler for lenge. Langvarig behandling kan motvirke sentral kompensasjon.

11. Å behandle BPPV med legemidler i stedet for reposisjonering. Rutinemessige vestibularissuppressive legemidler anbefales ikke ved BPPV [16].

12. Å overse ortostatisme, blødning eller arytmi. Presynkope kan beskrives som svimmelhet og krever en annen utredning enn vestibulær svimmelhet.

13. Å avvise hjerneslag på grunn av lav alder. Disseksjon og annet hjerneslag i bakre kretsløp forekommer også hos yngre.

14. Å kalle pasientens tilstand perifer når HINTS er ufullstendig eller vanskelig å tolke. En uklar test er ikke en negativ test.

Praktisk akuttalgoritme

1. Stabiliser først. Kontroller vitalparametre, glukose og behov for akutt ABCDE-håndtering.

2. Bestem syndromet. Kontinuerlig, episodisk utløst eller episodisk spontant.

3. Gjør nevrologisk status og vurder gange. Inkluder kranienerver, koordinasjon, sensibilitet og kraft.

4. Undersøk øyne og ører. Nystagmus i primærposisjon og sideblikk, otoskopi samt enkel hørselssammenlikning.

5. Ved akutt vestibulært syndrom med nystagmus: gjør HINTS pluss dersom du er trent. Sentral eller ekvivokk HINTS fører til slagutredning.

6. Ved akutt alvorlig ustøhet uten nystagmus: gjør ikke HINTS. Vurder gange og trunkal stabilitet, og ha lav terskel for MR.

7. Ved typisk posisjonsutløst syndrom: gjør Dix-Hallpike og ved behov supine roll test. Behandle bekreftet bakre BPPV med Epleys manøver.

8. Ved spontane anfall: vurder vestibulær migrene, Ménières sykdom, TIA, arytmi og presynkope.

9. Bruk bildediagnostikk selektivt, men raskt ved sentral mistanke. Normal CT utelukker ikke infarkt. Tidlig normal MR kan måtte gjentas.

10. Dokumenter funnene. Angi hvilket øre impulstesten var patologisk mot, nystagmusens retning i hver blikkstilling, forekomst av skew, hørselsfunn og pasientens evne til å sitte, stå og gå.

Kilder

1. Newman-Toker DE, Edlow JA. TiTrATE: A Novel, Evidence-Based Approach to Diagnosing Acute Dizziness and Vertigo. Neurologic Clinics 2015. PMID: 26231273
2. Choi WY, Gold DR. Vestibular Disorders: Pearls and Pitfalls. Seminars in Neurology 2019. PMID: 31847047
3. Tarnutzer AA mfl. Diagnosis and treatment of vertigo and dizziness: Interdisciplinary guidance paper for clinical practice. HNO 2025. PMID: 40526155
4. Edlow JA mfl. Guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department 3: Acute dizziness and vertigo in the emergency department. Academic Emergency Medicine 2023. PMID: 37166022
5. Gottlieb M, Peksa GD, Carlson JN. Head impulse, nystagmus, and test of skew examination for diagnosing central causes of acute vestibular syndrome. Cochrane Database of Systematic Reviews 2023. PMID: 37916744
6. Tarnutzer AA mfl. Impact of Clinician Training Background and Stroke Location on Bedside Diagnostic Test Accuracy in the Acute Vestibular Syndrome: A Meta-Analysis. Annals of Neurology 2023. PMID: 37038843
7. Kattah JC mfl. HINTS to diagnose stroke in the acute vestibular syndrome: Three-step bedside oculomotor examination more sensitive than early MRI diffusion-weighted imaging. Stroke 2009. PMID: 19762709
8. Ohle R mfl. Can Emergency Physicians Accurately Rule Out a Central Cause of Vertigo Using the HINTS Examination? A Systematic Review and Meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32167642
9. Tarnutzer AA, Edlow JA. Bedside Testing in Acute Vestibular Syndrome: Evaluating HINTS Plus and Beyond, A Critical Review. Audiology Research 2023. PMID: 37736940
10. Wüthrich M mfl. Systematic review and meta-analysis of the diagnostic accuracy of spontaneous nystagmus patterns in acute vestibular syndrome. Frontiers in Neurology 2023. PMID: 37396773
11. Martinez C mfl. Systematic Review and Meta-Analysis of the Diagnostic Accuracy of a Graded Gait and Truncal Instability Rating in Acutely Dizzy and Ataxic Patients. Cerebellum 2024. PMID: 38990511
12. Shah VP mfl. Diagnostic accuracy of neuroimaging in emergency department patients with acute vertigo or dizziness: A systematic review and meta-analysis. Academic Emergency Medicine 2023. PMID: 35876220
13. Strupp M mfl. Acute unilateral vestibulopathy/vestibular neuritis: Diagnostic criteria. Journal of Vestibular Research 2022. PMID: 35723133
14. Oliveira J E Silva L mfl. Corticosteroids for patients with vestibular neuritis: An evidence synthesis for guidelines for reasonable and appropriate care in the emergency department. Academic Emergency Medicine 2023. PMID: 35975654
15. Agger-Nielsen HE mfl. Early vestibular rehabilitation training of peripheral acute vestibular syndrome: A systematic review and meta-analysis. Frontiers in Neurology 2024. PMID: 38872828
16. Bhattacharyya N mfl. Clinical Practice Guideline: Benign Paroxysmal Positional Vertigo Update. Otolaryngology Head and Neck Surgery 2017. PMID: 28248609
17. Argaet EC, Bradshaw AP, Welgampola MS. Benign positional vertigo, its diagnosis, treatment and mimics. Clinical Neurophysiology Practice 2019. PMID: 31193795
18. Hilton MP, Pinder DK. The Epley canalith repositioning manoeuvre for benign paroxysmal positional vertigo. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014. PMID: 25485940
19. Kim HA mfl. Hemodynamic orthostatic dizziness/vertigo: Diagnostic criteria. Journal of Vestibular Research 2019. PMID: 30883381
20. Lempert T mfl. Vestibular migraine: Diagnostic criteria, literature update 2021. Journal of Vestibular Research 2022. PMID: 34719447
21. Lopez-Escamez JA mfl. Diagnostic criteria for Ménière's disease. Journal of Vestibular Research 2015. PMID: 25882471
22. Eggers SDZ. Episodic Spontaneous Dizziness. Continuum 2021. PMID: 34351111
23. Edlow JA, Bellolio F. Recognizing Posterior Circulation Transient Ischemic Attacks Presenting as Episodic Isolated Dizziness. Annals of Emergency Medicine 2024. PMID: 38795083
24. Yao K, Zu HB. Isolated transient vertigo due to TIA: Challenge for diagnosis and therapy. Journal of Neurology 2023. PMID: 36371598
25. Hidayati HB mfl. Vestibular Rehabilitation Therapy and Corticosteroids for Vestibular Neuritis: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Medicina 2022. PMID: 36143898