Akutt og kronisk pankreatitt

Sammendrag

Akutt pankreatitt er en raskt innsettende betennelse i pankreas, mens kronisk pankreatitt er en langvarig sykdom med smerte, strukturelle forandringer og risiko for eksokrin og endokrin funksjonssvikt. Akutt pankreatitt kjennes vanligvis igjen på epigastriske smerter med utstråling mot ryggen og bekreftes normalt ved typiske symptomer sammen med pankreasspesifikk amylase eller lipase på minst tre ganger øvre referansegrense. Ved diagnostisk usikkerhet brukes primært CT, mens ultralyd, MRCP eller EUS kan avklare gallesteinssykdom, gangforandringer og andre årsaker. Akutt pankreatitt behandles med tidlig målstyrt intravenøs tilførsel av Ringer-acetat, adekvat smertelindring, tidlig peroral eller enteral ernæring og tett overvåking, mens antibiotika kun gis ved mistenkt eller verifisert infeksjon. Kronisk pankreatitt utredes med CT, MRCP eller EUS og ved mistenkt eksokrin pankreasinsuffisiens blant annet fekal elastase; behandlingen tilpasses funksjonssvikt og komplikasjoner, med kirurgi ved utvalgte tilstander og langsiktig oppfølging av blant annet glukosereguleringen.

Definisjoner og sykdomsmekanismer

Pankreas' anatomi og normale funksjon

Pankreas, bukspyttkjertelen, er et avlangt retroperitonealt organ som ligger omtrent i nivå med lendevirvlene L1 til L2. Organet strekker seg fra duodenum på høyre side mot milten på venstre side og deles anatomisk inn i:

• pankreashode
• pankreashals
• pankreaskropp
• pankreashale

Pankreashodet omgis av den retroperitoneale delen av duodenum og ligger nær vena cava. Pankreaskroppen går foran aorta, mens pankreashalen når frem til milthilus. Den retroperitoneale beliggenheten og organets utbredelse i øvre del av buken samsvarer med at pankreatitt typisk gir epigastriske smerter, ofte med utstråling mot ryggen.

Pankreas har både eksokrin og endokrin funksjon. Den eksokrine delen skiller ut fordøyelsesenzymer, blant annet amylase, lipase og peptidaser. Sekretet transporteres gjennom pankreasgangen, ductus pancreaticus Wirsung, som munner ut i duodenum sammen med den store gallegangen, ductus choledochus.

Den endokrine delen produserer blant annet insulin, glukagon og somatostatin i spesialiserte pankreasceller. Pankreassykdom kan derfor påvirke både fordøyelse og næringsopptak samt glukoseregulering.

Akutt pankreatitt

Akutt pankreatitt er en akutt inflammatorisk sykdom i pankreas. Klinisk kjennetegnes tilstanden av raskt innsettende smerter i øvre del av buken, vanligvis epigastrisk og ofte med utstråling mot ryggen. Kvalme, oppkast, feber og sirkulatorisk påvirkning kan forekomme.

I normaltilfellet baseres diagnosen på kombinasjonen av typiske symptomer og forhøyet pankreasspesifikk amylase, minst tre ganger referanseverdien. Symptomene er en nødvendig del av den kliniske vurderingen. En isolert amylasestigning definerer ikke pankreatitt. Ved differensialdiagnostisk usikkerhet kan bildediagnostikk, vanligvis CT, brukes for å påvise pankreatitt eller identifisere en annen akutt abdominal tilstand som forklarer symptomene.

Akutt pankreatitt varierer i alvorlighetsgrad. De fleste får en mild form, men sykdommen kan utvikle seg til moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt med systemisk inflammatorisk respons og sirkulatorisk påvirkning. SIRS gjenspeiler en slik systemisk respons og foreligger når minst to av følgende kriterier er oppfylt:

• temperatur <36 eller >38 °C
• puls >90 slag/min
• respirasjonsfrekvens >20 åndedrag/min
• LPK <4 eller >12 × 10⁹/L

SIRS er en risikofaktor for moderat alvorlig eller alvorlig akutt pankreatitt, men ingen enkeltstående metode kan sikkert forutsi sykdommens videre alvorlighetsgrad.

Kronisk pankreatitt og progressivt funksjonstap

Kronisk pankreatitt er en langvarig pankreassykdom der organets struktur og funksjon kan påvirkes over tid. Sykdomsbildet omfatter ikke bare kroniske magesmerter, men også konsekvenser av nedsatt eksokrin og endokrin funksjon samt lokale komplikasjoner.

Eksokrin pankreasinsuffisiens innebærer at den eksokrine funksjonen ikke lenger er tilstrekkelig for normal fordøyelse. Dette kan bidra til underernæring og mangel på mikronæringsstoffer. Metabolsk skjelettsykdom, inkludert osteoporose, kan også forekomme. Påvirkning av den endokrine funksjonen kan vise seg som diabetes mellitus.

Kroniske forandringer kan dessuten være forbundet med:

• striktur i pankreasgangen
• pseudocyste
• galleveisstriktur og eventuell biliær cirrhose
• trombose i splanknikusvener
• pankreaskreft

Akutt og kronisk pankreatitt er dermed klinisk ulike sykdomsbilder. Den akutte formen domineres av et raskt innsettende inflammatorisk forløp, mens den kroniske formen preges av langvarige smerter, funksjonssvikt og strukturelle eller metabolske komplikasjoner.

Epidemiologi, etiologi og risikofaktorer

Epidemiologi

Akutt pankreatitt er en vanlig årsak til sykehusinnleggelse innen gastroenterologien. I Sverige rammes anslagsvis 40 til 50 personer per 100 000 innbyggere per år, og omkring 4 700 pasienter behandles årlig på sykehus. De fleste får et mildt sykdomsbilde.

Den globalt sammenveide insidensen av akutt pankreatitt er cirka 33,7 tilfeller per 100 000 personår. Den rapporterte sykdomsrelaterte mortaliteten er cirka 1,16 dødsfall per 100 000 personår. Insidensen varierer mellom ulike populasjoner, noe som blant annet kan gjenspeile forskjeller i forekomsten av gallesteinssykdom og alkoholrelatert sykdom.

Kronisk pankreatitt er mindre vanlig. Den globalt sammenveide insidensen er cirka 9,6 tilfeller per 100 000 personår, med omkring 0,09 sykdomsrelaterte dødsfall per 100 000 personår. Amerikanske data angir en årlig prevalens på 42 til 73 tilfeller per 100 000 voksne. Høyere prevalens er observert i obduksjonsmateriale, noe som tyder på at sykdommen av og til forblir udiagnostisert gjennom livet.

Akutt pankreatitt kan etterfølges av diabetes, eksokrin pankreasinsuffisiens og kronisk pankreatitt. Kronisk pankreatitt er i sin tur en etablert risikofaktor for pankreaskreft. Hos eldre kan en episode med akutt pankreatitt være et tidlig tegn på pankreaskreft, særlig når annen etiologi ikke kan fastslås.

Etiologi ved akutt pankreatitt

De vanligste årsakene er gallesteinssykdom og alkohol. Iatrogen pankreatitt, først og fremst etter ERCP, angis som den tredje vanligste utløsende årsaken. Øvrige etablerte etiologiske grupper fremgår av tabellen.

Hos omkring 30 % av pasientene med akutt pankreatitt er etiologien i utgangspunktet uklar. Dette betyr ikke at tilstanden bør betraktes som idiopatisk uten målrettet etiologisk utredning. Ultralyd av galleblære og galleveier bør utføres tidlig hos pasienter uten tidligere kjent gallestein, uavhengig av hvilken årsak som først mistenkes. Ved vedvarende mistanke om konkrement i gallegangen anbefales MRCP eller endoskopisk ultralyd.

Hvis ingen årsak identifiseres, bør legemiddellisten gjennomgås og triglyserider og kalsium kontrolleres. Når pankreatitten er tilhelet, er CT med pankreasprotokoll indisert for å utelukke periampullær tumor dersom annen etiologi ikke er bekreftet og bildediagnostikk av høy kvalitet ikke allerede er utført.

Etiologi ved kronisk pankreatitt

Etiologien ved kronisk pankreatitt er ofte vanskelig å fastslå. Hos 25 til 40 % er årsaken i utgangspunktet uforklart. Alkohol og genetiske mutasjoner er blant de mulige årsakene til pankreatitt, og kronisk pankreatitt kan også utvikle seg etter akutt pankreatitt. Etiologiske sammenhenger kan være komplekse, og flere faktorer kan foreligge samtidig.

Risikofaktorer for alvorligere akutt forløp

Risikofaktorer for moderat alvorlig eller alvorlig akutt pankreatitt omfatter:

• høy alder
• avvikende BMI
• komorbiditet
• SIRS ved ankomst eller i løpet av det første døgnet på sykehus

Oppgitte terskelverdier varierer mellom kildene. Svenske anbefalinger angir alder over 65 år og BMI under 18 eller over 25 kg/m², mens internasjonale sammenstillinger særlig angir alder over 60 år og fedme med BMI over 30 kg/m². Risikovurderingen skal derfor være samlet og ikke baseres på én enkelt faktor.

Klinisk bilde ved akutt pankreatitt

Typisk symptombilde

Akutt pankreatitt debuterer vanligvis med raskt innsettende smerter i øvre del av buken. Smertene er oftest epigastriske og stråler ofte bakover mot ryggen. Denne kombinasjonen er det viktigste kliniske holdepunktet, men symptombildet må alltid vurderes sammen med laboratoriefunn og differensialdiagnoser.

Vanlige samtidige symptomer er:

• Kvalme
• Oppkast
• Feber
• Sirkulatorisk påvirkning ved mer uttalt sykdom

De fleste pasientene utvikler en mild form for akutt pankreatitt. Det initiale kliniske bildet kan imidlertid ikke sikkert avgjøre det videre forløpet. Pasienten må derfor vurderes med tanke på både aktuell organpåvirkning og risikoen for å utvikle moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt.

Kliniske tegn på mer uttalt sykdom

Feber og sirkulatorisk påvirkning taler for et mer systemisk sykdomsforløp. Forekomst av systemisk inflammatorisk respons, SIRS, er en risikofaktor for moderat alvorlig eller alvorlig akutt pankreatitt.

SIRS foreligger når minst to av følgende kriterier er oppfylt:

Ved den initiale vurderingen bør symptombildet derfor suppleres med temperatur, puls, respirasjonsfrekvens og tegn på sirkulatorisk påvirkning. En samlet risikovurdering anbefales ved sykehusinnleggelse, ettersom ingen enkeltstående metode sikkert kan forutsi sykdommens alvorlighetsgrad.

Følgende faktorer er forbundet med økt risiko for moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt:

• Alder over 65 år
• BMI under 18 eller over 25 kg/m²
• Komorbiditet
• Forekomst av SIRS

Disse faktorene bekrefter ikke alvorlig pankreatitt, men bør skjerpe den kliniske overvåkingen.

Klinisk bilde og diagnose

Typiske smerter i øvre del av buken sammen med pankreasspesifikk amylase på minst tre ganger øvre referansegrense er i normaltilfellet tilstrekkelig for diagnose. Lipase er også en nyttig pankreasenzymanalyse og har høyere diagnostisk spesifisitet når verdien overstiger tre ganger øvre referansegrense.

Diagnosen forutsetter et forenlig klinisk bilde. En isolert amylasestigning uten typiske symptomer skal derfor ikke vurderes som akutt pankreatitt. Omvendt kan serumamylase være falskt normal ved hypertriglyseridemiutløst pankreatitt. En normal amylaseverdi kan derfor ikke alene avkrefte diagnosen når symptombildet er sterkt suggestivt og hypertriglyseridemi kan foreligge.

Atypisk eller differensialdiagnostisk uklar presentasjon

Ved avvikende smertelokalisasjon, uklart klinisk bilde eller utilstrekkelig samsvar mellom symptomer og pankreasenzymer må andre årsaker til akutte smerter vurderes. Hjerteinfarkt bør utelukkes med EKG og troponin når sykdomsbildet kan være kardialt. Plutselig innsettende svært kraftige bryst- eller ryggsmerter kan tale for aortadisseksjon, særlig hvis pasienten samtidig har sirkulatorisk påvirkning eller tegn på iskemi i andre organer.

Andre mulige forklaringer på smerter i øvre del av buken er øsofagitt, gastritt og duodenitt. Akutte abdominale tilstander samt dilaterte galleveier eller gallestein kan også gi et lignende klinisk bilde. Ved differensialdiagnostiske problemer kan computertomografi brukes for å påvise pankreatitt og samtidig identifisere eller utelukke andre akutte abdominale tilstander. Gastroskopi kan brukes når øsofagitt, gastritt eller duodenitt må utelukkes.

Differensialdiagnoser

Akutte magesmerter og forhøyede pankreasenzymer

Akutt pankreatitt må skilles fra andre tilstander som gir akutte magesmerter, peritoneal irritasjon eller forhøyet amylase og lipase. Serumlipase er den mest nyttige enzymprøven, men en forhøyet verdi er ikke diagnostisk alene. Lipase over 3 ganger øvre referansegrense taler sterkt for akutt pankreatitt når det foreligger typiske epigastriske smerter, men også slike nivåer kan forekomme uten pankreatitt.

Generalisert peritonitt gir vanligvis kraftige magesmerter, feber, diffus palpasjonsømhet, muskelforsvar og rigiditet. Tarmlydene er ofte svekket eller fraværende, men dette funnet er upålitelig. Takykardi, hypotensjon, leukocytose og acidose styrker mistanken om en annen alvorlig prosess i bukhulen. Fri luft eller radiologiske tegn på lekkasje krever umiddelbar vurdering som mulig akutt kirurgisk tilstand.

Pankreaskreft og andre fokale pankreasforandringer

Pankreaskreft kan debutere som akutt pankreatitt og må særlig vurderes hos eldre samt ved tilbakevendende eller uforklarte episoder. Omkring 2 til 4 prosent av pasienter med pankreaskreft debuterer med akutt pankreatitt. Kronisk pankreatitt er samtidig en etablert risikofaktor for pankreaskreft.

CT kan påvise tumor, forkalkninger og gangdilatasjon, men kan ikke alltid skille en inflammatorisk oppfylling fra en tumor. MR med MRCP gir en detaljert vurdering av pankreasparenkym, pankreasganger og cystiske forandringer. EUS muliggjør høyoppløselig undersøkelse og målrettet finnålsaspirasjon eller biopsi.

Ved en cystisk forandring må pseudocyste skilles fra cystisk tumor:

• Pseudocyste er den vanligste godartede cysten og forekommer etter akutt eller kronisk pankreatitt.
• IPMN er en premalign mucinøs cystisk forandring og kan være forbundet med gangdilatasjon.
• Mucinøs cystisk neoplasme forekommer nesten utelukkende hos kvinner.
• Serøst cystadenom har ubetydelig risiko for malign utvikling.

Kronisk pankreatitt og eksokrin pankreasinsuffisiens

Ved langvarige magesmerter, vekttap, steatoré eller malabsorpsjon må kronisk pankreatitt skilles fra annen pankreassykdom og fra årsaker til malabsorpsjon som ikke utgår fra pankreas. Normale amylase- og lipasenivåer utelukker ikke kronisk pankreatitt. Mild til moderat enzymstigning uten støttende bildediagnostikk er ikke tilstrekkelig for diagnosen.

Fekal elastase har størst diagnostisk treffsikkerhet ved høy klinisk sannsynlighet og en verdi under 100 µg/g. Løs avføring kan gi falskt lave verdier. Kvantitativ bestemmelse av fett i avføringen bekrefter fettmalabsorpsjon, men skiller ikke mellom pankreatisk og ikke-pankreatisk årsak.

Tilbakevendende akutt pankreatitt uten klar årsak

Etter en pankreatittepisode får cirka 25 prosent tilbakefall. Ved gjentatte episoder bør differensialdiagnostikken særlig omfatte:

• Uoppdaget galleveissykdom, først og fremst mikrolitiasis eller galleslam
• Hypertriglyseridemi og hyperkalsemi
• Pankreaskreft eller IPMN
• Pancreas divisum sammen med annen utløsende faktor
• Stein, striktur eller tumor i pankreasgangen
• Koledokocele eller ampullær tumor
• Arvelig pankreatitt og mutasjoner knyttet til cystisk fibrose
• Tidligere uoppdaget kronisk eller autoimmun pankreatitt

EUS kan identifisere mikrolitiasis og små gallesteiner som ikke ses ved transabdominal ultralyd, og muliggjøre biopsi ved mistenkt malignitet eller autoimmun pankreatitt. ERCP bør først og fremst brukes terapeutisk, ettersom undersøkelsen er invasiv og selv kan forårsake pankreatitt.

Utredning og diagnostiske kriterier

Akutt pankreatitt

Diagnosen stilles i normaltilfellet ut fra kombinasjonen av typisk klinisk bilde og forhøyede pankreasenzymer. Smerter i øvre del av buken sammen med pankreasspesifikk amylase minst 3 ganger over referanseverdien er vanligvis tilstrekkelig for diagnose. Bildediagnostikk trengs først og fremst når det kliniske bildet eller prøvesvarene er uklare.

En forhøyet enzymverdi skal alltid vurderes sammen med symptomer og øvrige funn. Ved typiske smerter og pankreasspesifikk amylase minst tre ganger over referanseverdien trengs normalt ikke computertomografi bare for å bekrefte diagnosen.

Bildediagnostikk ved akutt pankreatitt

Bildediagnostikk brukes ved differensialdiagnostisk usikkerhet og for å vurdere pankreas, omkringliggende vev og lokale komplikasjoner.

• Ultralyd er enkelt og ikke-invasivt og er særlig nyttig for å påvise gallestein. Det kan også gi informasjon om ødem, betennelse, forkalkninger, pseudocyster og ekspansive forandringer. Vurderingen av pankreas begrenses ofte av overliggende tarmgass.
• Computertomografi med intravenøs kontrast gir detaljert informasjon om pankreas og omkringliggende strukturer. Undersøkelsen kan vise væskeansamlinger, pseudocyster, nekrose og interstitielle forandringer. Kontrast trengs for karakterisering av de fleste funn.
• MR og MRCP muliggjør ikke-invasiv vurdering av pankreasparenkym, galleveier, pankreasgang, tilgrensende bløtvev og kar. Metoden er mer sensitiv enn computertomografi for lett pankreatitt, nekrose, koledokusstein, gangavvik og cystiske tumorer.
• Endoskopisk ultralyd, EUS, gir høyoppløselige bilder av pankreas samt galle- og pankreasganger. Metoden kan brukes for å påvise gallestein eller koledokusstein og muliggjør målrettet finnålsaspirasjon eller biopsi.
• ERCP er invasiv og medfører risiko for iatrogene komplikasjoner. Den brukes derfor først og fremst terapeutisk, ikke som rutinemessig diagnostisk undersøkelse.

Initial risikogradering ved akutt pankreatitt

Ingen metode kan sikkert forutsi forløpet, men ved sykehusinnleggelse skal det gjøres en samlet risikovurdering. Faktorer som taler for økt risiko for moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt, er:

• alder over 65 år
• BMI under 18 eller over 25 kg/m²
• komorbiditet
• forekomst av SIRS.

SIRS foreligger når minst 2 av følgende kriterier er oppfylt:

Utredning ved mistenkt kronisk pankreatitt

Diagnostikken bygger på å påvise strukturelle forandringer og ved behov nedsatt eksokrin pankreasfunksjon. Computertomografi kan vise forkalkninger, dilaterte pankreasganger, pseudocyster og tumorsuspekte forandringer. MRCP gir en mer detaljert, ikke-invasiv kartlegging av gangsystemet og har i stor grad erstattet diagnostisk ERCP. EUS kan identifisere mer diskrete parenkym- og gangforandringer og muliggjøre målrettet prøvetaking.

Ved mistenkt eksokrin pankreasinsuffisiens kan følgende undersøkelser brukes:

• Fekal elastase, som har høyest diagnostisk treffsikkerhet ved høy klinisk sannsynlighet og verdi under 100 µg/g. Løs avføring kan gi falskt lavt resultat.
• Kvantitativ fettbestemmelse i avføring over 72 timer, som graderer fettmalabsorpsjon, men ikke skiller pankreasbetinget malabsorpsjon fra andre årsaker.
• Direkte funksjonstester etter sekretinstimulering, inkludert endoskopisk pankreasfunksjonstest, er sensitive for tidlig sykdom, men krever spesialisert undersøkelse.
• Sekretinstimulert MRCP kan kombinere anatomisk kartlegging med semikvantitativ vurdering av pankreassekresjonen, men funksjonsvurderingen er mindre presis enn ved endoskopisk funksjonstest.

Behandling av akutt pankreatitt

Behandlingen er primært understøttende og skal startes tidlig. Sentrale tiltak er målstyrt væskebehandling, adekvat smertelindring, tidlig ernæring og tett overvåking for å oppdage organsvikt. Behandlingen tilpasses fortløpende etter klinisk respons og sykdommens alvorlighetsgrad.

Væskebehandling og overvåking

Gi tidlig Ringer-acetat intravenøst. Mange pasienter er initialt dehydrerte på grunn av redusert væskeinntak, oppkast, svetting og ekstravaskulær væskeansamling. Målet er å erstatte tap og opprettholde organperfusjonen.

Etter den initiale rehydreringen suppleres behandlingen ved behov med glukoseinfusjon og individuelt tilpassede elektrolyttilsetninger, så lenge pasientens behov ikke dekkes gjennom mat og drikke.

Væskebehandlingen skal være målstyrt:

• Evaluer og juster infusjonshastigheten minst hver 6. time i det første døgnet.
• Følg primært diurese og hjertefrekvens/puls som mål på behandlingsrespons.
• Vurder samtidig kliniske tegn på organpåvirkning og overhydrering.
• Gjør hyppigere kontroller ved ustabilitet eller økt risiko for moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt.

Mange pasienter trenger mer enn det basale væskebehovet, men ukritisk væsketilførsel skal unngås. Hyppige revurderinger reduserer risikoen for overhydrering samtidig som adekvat intravaskulært volum opprettholdes.

Ernæring

Faste anbefales ikke. Pasienten bør i første rekke spise og drikke per os, uavhengig av pankreatittens alvorlighetsgrad, dersom dette tolereres. Peroralt næringsinntak er forbundet med raskere restitusjon og kortere liggetid. Intravenøs væskebehandling gis initialt parallelt.

Hvis peroral ernæring ikke tolereres, skal enteral ernæring startes innen 24 til 72 timer. Den kan gis via nasogastrisk eller nasojejunal sonde. Parenteral ernæring brukes bare når verken peroral eller enteral ernæring er mulig.

Smertelindring og antibiotika

Smertene skal behandles adekvat og følges opp regelmessig. Opioider er ofte nødvendige som en del av smertebehandlingen. Ved vanskelig behandlbare smerter kan epiduralanalgesi vurderes.

Antibiotika skal ikke gis rutinemessig og ikke som profylakse, uavhengig av pankreatittens alvorlighetsgrad. Antibiotika gis ved mistenkt eller verifisert infeksjon. Feber er vanlig tidlig i forløpet, men skyldes da sjelden infeksjon og er derfor ikke i seg selv en indikasjon for antibiotikabehandling.

Intensivbehandling og videre bildediagnostikk

Kontakt intensivlege ved:

• organsvikt ved ankomst
• progredierende organsvikt til tross for pågående væskebehandling
• manglende respons på væskebehandling.

Disse pasientene bør behandles på intensivavdeling. Ved økt risiko for moderat alvorlig eller alvorlig pankreatitt skal det være beredskap for overflytting til intermediærenhet eller intensivavdeling.

Ved manglende bedring etter 5 til 7 dager, eller ved mistenkte komplikasjoner, gjøres ny bildediagnostikk. CT abdomen med intravenøs kontrast er standardmetode ved moderat alvorlig og alvorlig pankreatitt. MR med intravenøs kontrast brukes som supplement når annen bildediagnostikk er uegnet eller ikke har besvart problemstillingen.

Gallesteinsutløst pankreatitt

ERCP anbefales ikke ved gallesteinsutløst pankreatitt uten kolangitt eller gallegangsobstruksjon. Pasienter som har gjennomgått ERCP med sfinkterotomi, bør likevel kolecystektomeres dersom de vurderes som operable.

Behandling og oppfølging av kronisk pankreatitt

Behandlingsprinsipper

Behandlingen tilpasses sykdommens manifestasjoner og forekomsten av komplikasjoner. Kronisk pankreatitt med pseudocyster kan bli aktuelt for kirurgisk behandling. Vurderingen av kirurgi skal ta utgangspunkt i pasientens kliniske situasjon og omfanget av det planlagte inngrepet.

Åpen pankreaskirurgi kan, avhengig av indikasjon og type inngrep, innebære at deler av eller hele pankreas fjernes. Operasjonen kan også omfatte deler av magesekken og duodenum samt galleveier og galleblæren. Ettersom inngrepet kan bli omfattende, må pasienten før operasjonen få tydelig informasjon om hva som planlegges og hvilke funksjonelle konsekvenser behandlingen kan medføre.

Ved vedvarende eller nyoppståtte plager etter behandling skal man ta stilling til behovet for ny klinisk vurdering. Tidspunktet for kontroll og prøvetaking tilpasses dersom sykdomsforløpet eller den gjennomførte behandlingen tilsier hyppigere kontroller enn grunnprogrammet.

Konsekvenser av pankreasreseksjon

Etter kirurgi avhenger de endokrine konsekvensene av hvor mye pankreasvev som er igjen. Etter total pankreatektomi mangler pasienten egen insulinproduksjon. Dette må være ivaretatt allerede i den postoperative planleggingen og ved overgangen til videre poliklinisk oppfølging.

Glukosekontrollen er derfor en sentral del av langtidsoppfølgingen. Også etter mindre omfattende reseksjon bør glukose og HbA1c følges etter plan, ettersom kontrollene har som formål å identifisere en forverret glukoseregulering. Avvikende resultater skal vurderes sammen med pasientens symptomer, gjennomført operasjon og gjenværende pankreasfunksjon.

Planlagt klinisk oppfølging

Et strukturert kontrollprogram kan brukes etter utskrivning. Legekonsultasjoner planlegges ved utskrivning, etter cirka tre uker, etter 6 til 12 måneder og deretter som langtidskontroll i løpet av det tredje til femte året. Intervallene må forkortes ved klinisk forverring eller avvikende prøvesvar.

Ved legekonsultasjonene gjøres en samlet vurdering av det kliniske forløpet, prøvesvarene og behovet for videre oppfølging. Kontroll av Hb, LPK og TPK kan påvise hematologiske avvik. Leverprøver og elektrolytter følges for å oppdage samtidige biokjemiske avvik. P-glukose og HbA1c brukes for å vurdere glukosereguleringen over henholdsvis kortere og lengre tid.

Individualisering og videre plan

Kontrollprogrammet er et minimumsnivå og erstatter ikke klinisk begrunnet oppfølging. Etter større pankreaskirurgi, og særlig etter total pankreatektomi, kreves en tydelig langsiktig plan for glukosekontroll. Resultatet av hver kontroll skal danne grunnlaget for neste kontrollintervall.

Ved stabilt klinisk forløp og normale prøvesvar kan oppfølgingen følge de planlagte intervallene. Ved avvikende blodstatus, leverprøver, elektrolytter, P-glukose eller HbA1c skal oppfølgingen fremskyndes og videre håndtering tilpasses funnene.