Sammendrag
Obstruktiv søvnapné (OSA) innebærer gjentatte episoder med delvis eller fullstendig kollaps av de øvre luftveiene under søvn, med hypopné eller apné til tross for vedvarende respirasjonsanstrengelse. Tilstanden er svært vanlig og sterkt underdiagnostisert. Mistenk OSA ved snorking, bevitnede pustestopp, oppvåkninger med kvelningsfølelse, søvn som ikke gir hvile og søvnighet på dagtid, særlig ved fedme, stor halsomkrets, vanskelig kontrollerbar hypertensjon eller atrieflimmer. Diagnosen krever objektiv registrering med polygrafi i hjemmet eller polysomnografi og stilles ved en apné-hypopné-indeks (AHI) på minst 5 per time med typiske symptomer, eller minst 15 per time uavhengig av symptomer. Spørreskjemaer som STOP-Bang identifiserer risiko, men kan ikke stille diagnosen [1]. CPAP er førstevalg ved symptomgivende moderat til alvorlig OSA og reduserer søvnighet på dagtid og senker blodtrykket moderat, men er ikke vist å forebygge hjerte- og karhendelser [4,5,21]. Individuelt tilpasset apnéskinne er et likeverdig alternativ ved mild til moderat OSA og ved CPAP-intoleranse. Vektreduksjon anbefales ved overvekt, og posisjonsbehandling kan brukes ved posisjonsavhengig OSA [17,18]. OSA med uttalt tretthet på dagtid påvirker kjøreevnen og skal vurderes etter den svenske Transportstyrelsens forskrifter [24].
Definisjon og diagnostiske kriterier
Definisjon
OSA er en søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse med gjentatte episoder med delvis eller fullstendig obstruksjon i de øvre luftveiene under søvn. Ved en obstruktiv apné opphører luftstrømmen nesten helt til tross for fortsatt respirasjonsanstrengelse. Ved en hypopné er luftstrømmen tydelig redusert, og hendelsen følges av fall i oksygenmetning eller en oppvåkningsreaksjon.
I henhold til den internasjonale søvnklassifikasjonen (ICSD-3) stilles diagnosen når ett av følgende er oppfylt [1]:
- Obstruktivt AHI eller RDI ≥5 per time sammen med typiske symptomer, for eksempel søvn som ikke gir hvile, søvnighet på dagtid, tretthet eller insomni, oppvåkninger med gisping eller kvelningsfølelse, høylytt snorking eller bevitnede pustestopp.
- Obstruktivt AHI eller RDI ≥15 per time, også uten symptomer.
RDI (respiratory disturbance index) omfatter i tillegg til apnéer og hypopnéer også respirasjonsrelaterte oppvåkninger (RERA).
OSA skal skilles fra sentral søvnapné, der pustestoppene skyldes bortfall av sentral respirasjonsdrift. Obstruktive og sentrale hendelser kan forekomme samtidig.
Registreringsregler og måleparametere
I henhold til AASMs regler registreres en apné hos voksne når signalet fra nese-munn-flowsensoren reduseres med minst 90 prosent i minst 10 sekunder. En hypopné registreres når neseflowsignalet reduseres med minst 30 prosent i minst 10 sekunder i kombinasjon med enten et fall i oksygenmetning på minst 3 prosentpoeng eller en oppvåkning [2].
| Måleparameter eller grad | Definisjon |
|---|---|
| Apnéindeks, AI | Antall apnéer per time søvn |
| Apné-hypopné-indeks, AHI | Antall apnéer og hypopnéer per time søvn, ved polygrafi per time registreringstid |
| Oksygendesaturasjonsindeks, ODI | Antall fall i oksygenmetning per time, vanligvis definert som fall på minst 3 eller minst 4 prosentpoeng [16] |
| Mild OSA | AHI 5 til 14 per time |
| Moderat OSA | AHI 15 til 29 per time |
| Alvorlig OSA | AHI 30 per time eller mer |
Graderingen bygger på AASMs klassiske inndeling og brukes også i de svenske førerkortforskriftene [3,24].
AHI er det sentrale frekvensmålet, men beskriver ikke alene sykdommens kliniske betydning. Desaturasjonenes dybde og varighet, søvnfragmentering, søvnighet på dagtid og komorbiditet påvirker både symptombyrde og behandlingsbehov [4,5]. To pasienter med samme AHI kan derfor ha ulik fysiologisk belastning og ulikt symptombilde.
Patofysiologi
Luftveien i svelget mangler fast støtte av bein eller brusk. Åpenheten er derfor avhengig av svelgets dilatormuskler, som motvirker det negative intraluminale trykket som oppstår ved inspirasjon. Ved innsovning avtar den nevromuskulære aktiveringen. I en anatomisk trang eller lett kollaberbar luftvei kan dette gi fullstendig kollaps med apné eller nesten fullstendig kollaps med hypopné.
Obstruksjonen kan oppstå ved den bløte ganen, tungebasen, svelgets sidevegger eller strupelokket. Forstørret tunge, gane eller drøvel som følge av fettinnlagring, økt lymfoid vev eller genetisk variasjon kan redusere lumen. Også retrognati og mikrognati øker tendensen til kollaps. Økt nesemotstand, for eksempel ved neseseptumdeviasjon eller polypper, senker trykket lenger ned i svelget og kan utløse munnpusting. Da brytes kontakten mellom tunge og gane, slik at tungen lettere faller bakover.
Lavt lungevolum reduserer den kaudale trekkraften som ellers stabiliserer svelget. Dette er særlig viktig ved fedme og i liggende stilling. Hos pasienter med perifere ødemer kan væske i tillegg omfordeles fra beina til halsområdet i løpet av natten og innsnevre luftveien ytterligere.
En obstruktiv episode avsluttes vanligvis når stigende karbondioksidnivå og økende respirasjonsanstrengelse utløser en oppvåkningsreaksjon. Den økte muskelaktiviteten åpner luftveien, men forstyrrer søvnens kontinuitet. En lav oppvåkningsterskel kan avbryte søvnen før svelgmuskulaturen har rukket å kompensere, mens en høy terskel kan forlenge apnéen og forverre desaturasjonen. Overfølsom respirasjonsregulering, høy såkalt loop gain, gir ustabil respirasjonsdrift.
OSA er derfor en heterogen sykdom. I en fysiologisk kartlegging hadde 36 prosent av pasientene minimal aktivering av genioglossus under søvn, 37 prosent lav oppvåkningsterskel og 36 prosent høy loop gain, og 19 prosent hadde en relativt stabil luftvei på samme nivå som mange kontrollpersoner. Ikke-anatomiske faktorer ble vurdert å ha en viktig rolle hos 56 prosent [6].
OSA er ofte mest uttalt i ryggleie på grunn av gravitasjonens effekt på tunge og bløtdeler. Den forverres også under REM-søvn, da muskelaktiveringen er særlig lav, og respirasjonshendelsene blir da ofte lengre med mer uttalt desaturasjon.
Epidemiologi og risikofaktorer
Forekomst og underdiagnostikk
Et globalt anslag basert på AASMs kriterier fra 2012 tilsier at omkring 936 millioner voksne i alderen 30 til 69 år har minst mild OSA og omkring 425 millioner minst moderat OSA [7]. I en amerikansk befolkningskohort var forekomsten av moderat til alvorlig søvnrelatert respirasjonsforstyrrelse, AHI ≥15, 10 prosent hos menn 30 til 49 år, 17 prosent hos menn 50 til 70 år, 3 prosent hos kvinner 30 til 49 år og 9 prosent hos kvinner 50 til 70 år. Forekomsten har økt i takt med fedme [8].
Tilstanden er sterkt underdiagnostisert. I en klassisk befolkningsstudie var 93 prosent av kvinnene og 82 prosent av mennene med moderat til alvorlig søvnapné udiagnostisert [9]. Fravær av tidligere diagnose kan derfor ikke brukes til å avvise OSA.
Risikofaktorer
| Risikofaktor | Kommentar |
|---|---|
| Mannlig kjønn | Forekomsten er høyere hos menn i alle aldersgrupper [8] |
| Økende alder | Forekomsten øker fra midten av livet [8] |
| Overvekt og fedme | Den sterkeste modifiserbare risikofaktoren. En vektøkning på 10 prosent var assosiert med en økning i AHI på cirka 32 prosent og seks ganger høyere odds for å utvikle moderat til alvorlig sykdom, mens en vektnedgang på 10 prosent var assosiert med en reduksjon i AHI på cirka 26 prosent [10] |
| Stor halsomkrets | Inngår i STOP-Bang [14] |
| Kraniofaciale avvik | Retrognati og mikrognati reduserer svelgets lumen |
| Nesetetthet, store tonsiller | Øker luftveismotstanden |
Komorbiditet
OSA er assosiert med to til tre ganger økt risiko for hjerte- og karsykdom og metabolsk sykdom [5]. Sammenhengen er særlig sterk ved:
| Tilstand | Klinisk betydning |
|---|---|
| Vanskelig kontrollerbar hypertensjon | Mer enn 70 prosent av pasienter med behandlingsresistent hypertensjon har OSA [11] |
| Atrieflimmer | Forekomsten av OSA er 21 til 74 prosent hos pasienter med atrieflimmer, og de fleste mangler uttalt søvnighet på dagtid [12] |
| Hjertesvikt | Både obstruktiv og sentral søvnapné er vanlige og kan forekomme samtidig |
| Type 2-diabetes og metabolsk syndrom | Inngår i den økte metabolske risikoen [5] |
| Hjerneslag | Taler for polysomnografi snarere enn hjemmeregistrering ved utredning [1] |
Ved atrieflimmer kan søvnutredning være rimelig hos pasienter der rytmekontroll vurderes, siden OSA i observasjonsstudier har vært assosiert med dårligere effekt av elektrokonvertering, ablasjon og antiarytmika [12].
Klinisk bilde
Symptomer
Nattlige symptomer er høylytt snorking, bevitnede pustestopp, oppvåkninger med gisping etter luft eller kvelningsfølelse og urolig søvn. På dagtid forekommer søvn som ikke gir hvile, søvnighet på dagtid, tretthet, konsentrasjonsvansker og noen ganger insomni med vansker med å opprettholde søvnen [1]. Morgenhodepine og nokturi er også vanlige.
Søvnighet på dagtid er det vanligste symptomet pasienten søker hjelp for, men rapporteres bare av 15 til 50 prosent av personer med OSA i befolkningen [5]. Mange pasienter er altså symptomfattige, særlig kvinner, eldre og pasienter med hjerte- og karsykdom. Fravær av snorking utelukker ikke OSA, og uttalt nattlig dyspné taler snarere for en annen årsak.
Søvnighet på dagtid kan vurderes med Epworth Sleepiness Scale, der pasienten angir sannsynligheten for å sovne i åtte dagligdagse situasjoner [13]. Skalaen er nyttig for å følge forløp og behandlingseffekt, men stiller ikke diagnosen.
Funn ved klinisk undersøkelse
- BMI og halsomkrets
- Blodtrykk
- Retrognati, mikrognati og bittforhold
- Store tonsiller, lang drøvel, trangt svelg og stor tunge
- Nesetetthet, septumdeviasjon eller polypper
- Tegn på hjertesvikt, perifere ødemer eller hypoventilasjon
Risikovurdering med STOP-Bang
STOP-Bang består av åtte ja- eller nei-spørsmål: snorking (Snoring), tretthet på dagtid (Tiredness), observerte pustestopp (Observed apnea), høyt blodtrykk (Pressure), BMI over 35 kg/m², alder over 50 år, stor halsomkrets (Neck) og mannlig kjønn (Gender). Halsomkretsen ble opprinnelig definert som over 40 cm, og i senere versjoner brukes skjortekrage på minst 43 cm for menn og 41 cm for kvinner. Hvert ja gir ett poeng, og risikoen graderes etter tabellen [14,15].
| STOP-Bang-resultat | Risiko for moderat til alvorlig OSA |
|---|---|
| 0 til 2 poeng | Lav risiko |
| 3 til 4 poeng | Intermediær risiko |
| 5 til 8 poeng | Høy risiko |
| 3 til 4 poeng og minst 2 ja blant de fire STOP-spørsmålene samt mannlig kjønn, BMI over 35 kg/m² eller stor halsomkrets | Høy risiko |
En skår på minst 3 har en sensitivitet på 93 prosent for moderat til alvorlig OSA og 100 prosent for alvorlig OSA, men spesifisiteten er lav [14,15]. Sannsynligheten for moderat til alvorlig OSA øker fra 18 prosent ved 0 til 2 poeng til 60 prosent ved 7 til 8 poeng [14]. STOP-Bang graderer altså risikoen for at OSA foreligger, ikke sykdommens alvorlighetsgrad. Spørreskjemaer og prediksjonsmodeller skal ikke brukes til å stille diagnosen uten søvnregistrering [1].
Utredning og søvnregistrering
Valg av metode
Diagnostikk bør gjøres i forbindelse med en samlet søvnmedisinsk vurdering med planlagt oppfølging. Polysomnografi er referansemetoden. Polygrafi i hjemmet med teknisk adekvat utstyr kan brukes hos ukompliserte pasienter med symptomer og tegn som taler for moderat til alvorlig OSA. Tabellen oppsummerer AASMs anbefalinger om valg av metode [1].
| Situasjon | Anbefalt metode |
|---|---|
| Ukomplisert pasient med høy sannsynlighet for moderat til alvorlig OSA | Polygrafi i hjemmet eller polysomnografi |
| Betydelig hjerte- og lungesykdom, mistenkt nevromuskulær svakhet i respirasjonsmuskulaturen, hypoventilasjon i våken tilstand eller mistenkt søvnrelatert hypoventilasjon | Polysomnografi |
| Kronisk opioidbehandling, gjennomgått hjerneslag eller alvorlig insomni | Polysomnografi |
| Negativ, usikker eller teknisk utilstrekkelig polygrafi | Polysomnografi |
| Negativ polysomnografi, men vedvarende sterk mistanke | Vurder ny polysomnografi |
Polygrafi i hjemmet har en sensitivitet på omkring 80 prosent [5]. Den underestimerer AHI fordi hypopnéer som bare følges av en oppvåkning ikke registreres, og fordi indeksen beregnes per time registreringstid i stedet for søvntid [1]. En normal polygrafi utelukker derfor ikke OSA hos en pasient med typiske symptomer.
Tolkning
Registreringen skal rapportere AHI, ODI, laveste oksygenmetning, tid med lav oksygenmetning og om hendelsene er obstruktive eller sentrale samt posisjonsavhengige. Kontroller at start- og stopptid og våkenperioder er korrekt redigert, siden indeksene ellers beregnes på feil tid. Resultatet skal tolkes av lege sammen med det kliniske bildet.
Differensialdiagnoser
Snorking, bevitnede pustestopp, oppvåkninger, morgenhodepine, tretthet og søvnighet på dagtid er ikke spesifikke for OSA. Flere tilstander kan forekomme samtidig, særlig OSA og insomni samt obstruktive og sentrale respirasjonshendelser.
Andre søvnrelaterte respirasjonsforstyrrelser
| Tilstand | Kliniske ledetråder | Funn ved søvnregistrering |
|---|---|---|
| Sentral søvnapné | Pustestopp, hyppige oppvåkninger og tretthet. Kan være primær eller sekundær til for eksempel hjertesvikt, hjerneslag, opioider eller stor høyde. | Overveiende sentrale apnéer og hypopnéer uten respirasjonsanstrengelse. |
| Cheyne-Stokes-respirasjon | Taler særlig for sentral søvnapné ved hjertesvikt. Forekommer også ved atrieflimmer og hjerneslag. | Minst tre påfølgende sentrale apnéer eller hypopnéer med økende og avtakende respirasjonsamplitude, sykluslengde minst 40 sekunder og minst fem slike sentrale hendelser per time [2]. |
| Søvnrelatert hypoventilasjon | Dårlig søvnkvalitet, søvnighet på dagtid, morgenhodepine, anstrengelsesdyspné og ortopné. Ved obesitashypoventilasjon er snorking vanlig. | Arterielt eller transkutant karbondioksidtrykk over 7,3 kPa (55 mmHg) i minst 10 minutter, eller økning med minst 1,3 kPa (10 mmHg) til over 6,7 kPa (50 mmHg) i minst 10 minutter [2]. |
| Blandet obstruktiv og sentral søvnapné | Vanlig ved hjertesvikt. Symptombildet kan ikke sikkert avgjøre mekanismen. | Både obstruktive hendelser med vedvarende respirasjonsanstrengelse og sentrale hendelser uten anstrengelse. |
Forskjellen mellom obstruktiv og sentral søvnapné er avgjørende fordi håndteringen er ulik. Polysomnografi foretrekkes ved betydelig hjerte- og lungesykdom, der det ved polygrafi kan være vanskelig å skille sentrale fra obstruktive hendelser [1].
Hypoventilasjon ved nevromuskulær sykdom eller nedsatt respirasjonsdrift
Nevromuskulær sykdom bør vurderes ved nyoppstått ortopné, nedsatt hostekraft, ekstremitetssvakhet eller bulbære symptomer. Paradoksal respirasjon i ryggleie, der magen beveger seg innover ved inspirasjon, taler for diafragmasvakhet. Ved amyotrofisk lateral sklerose og muskeldystrofi går ekstremitetssvakhet eller bulbære symptomer vanligvis forut for den respiratoriske påvirkningen. Legemiddelanamnese, inkludert opioider og andre sederende midler, er sentral ved mistenkt nedsatt respirasjonsdrift.
Andre søvnforstyrrelser
Insomni kan forekomme samtidig med OSA. Innsovningsvansker skyldes sjelden OSA, mens oppvåkninger når en apné avsluttes kan gi vansker med å opprettholde søvnen. Restless legs, periodiske beinbevegelser, narkolepsi og annen hypersomni, utilstrekkelig søvn, depresjon og sederende legemidler kan også gi tretthet og nedsatt funksjon på dagtid.
Tilstander med nattlige luftveissymptomer
Uttalt dyspné er uvanlig ved OSA. Nattlig tungpust bør derfor vekke mistanke om paroksysmal nattlig dyspné ved hjertesvikt, nattlig astma eller gastroøsofageal refluks med laryngospasme.
Behandling
Prinsipper
Behandlingen styres av symptomer, funn ved søvnregistreringen, komorbiditet, trafikksikkerhet og pasientens ønsker, ikke av AHI alene. Behandling med overtrykksventilasjon skal bygge på en objektivt stilt diagnose [4]. Pasienter uten symptomer, eller med milde symptomer uten risiko ved bilkjøring, kan behandles med livsstilstiltak som vektreduksjon og fysisk aktivitet. Aktiv behandling anbefales først og fremst ved søvnighet på dagtid, nedsatt søvnrelatert livskvalitet og samtidig hypertensjon [4,5].
Behandlingsvalg
| Klinisk situasjon | Førstevalg | Alternativer |
|---|---|---|
| Overvekt eller fedme, uavhengig av alvorlighetsgrad | Strukturert vektreduksjon | Fedmekirurgi utredes dersom vekten ikke bedres til tross for vektreduksjonsprogram [17]. Tirzepatid har redusert AHI kraftig ved fedme og moderat til alvorlig OSA [20]. |
| Symptomfattig mild OSA | Livsstilstiltak | Apnéskinne eller posisjonsbehandling ved plagsom snorking eller symptomer |
| Symptomgivende mild til moderat OSA | CPAP eller apnéskinne, som har lignende effekt på søvnighet og livskvalitet i denne gruppen [17] | Posisjonsbehandling med vibrasjonsenhet ved posisjonsavhengig OSA [17,19] |
| Symptomgivende alvorlig OSA, eller OSA med hypertensjon | CPAP eller autoCPAP [4] | Apnéskinne ved CPAP-intoleranse [18] |
| CPAP og apnéskinne fungerer ikke | Øre-nese-hals-vurdering med kartlegging av obstruksjonsnivå | Kirurgi i øvre luftveier, kjevekirurgi med fremføring eller hypoglossusstimulering [17] |
CPAP
CPAP holder luftveien åpen med et kontinuerlig overtrykk. Behandlingen kan startes med autoCPAP i hjemmet eller med titrering i søvnlaboratorium hos pasienter uten betydelig komorbiditet, og CPAP eller autoCPAP anbefales framfor bilevel-overtrykk ved ukomplisert OSA [4]. Opplæring ved start og tidlig støtte for å løse praktiske problemer bedrer bruken, og oppfølging bør bygge på objektive bruks- og effektdata fra apparatet [4].
Effektene av CPAP:
- Søvnighet på dagtid, livskvalitet og sinnsstemning bedres [4,21].
- Blodtrykk: Ved behandlingsresistent hypertensjon og AHI ≥15 senket CPAP i 12 uker 24-timers gjennomsnittsblodtrykket med 3,1 mmHg og det diastoliske blodtrykket med 3,2 mmHg sammenlignet med kontroll, mens forskjellen i systolisk blodtrykk ikke var signifikant. Effekten økte med antall brukstimer [11].
- Hjertesvikt med nedsatt ejeksjonsfraksjon: I en liten randomisert studie senket én måned med CPAP det systoliske blodtrykket og økte ejeksjonsfraksjonen fra 25 til 34 prosent [22].
- Atrieflimmer: Ikke-randomiserte studier taler for at CPAP kan bidra til å opprettholde sinusrytme etter elektrokonvertering og ablasjon, men randomiserte studier mangler [12].
- Hjerte- og karhendelser: I SAVE-studien med 2 717 pasienter med moderat til alvorlig OSA og etablert koronarsykdom eller cerebrovaskulær sykdom reduserte CPAP ikke risikoen for det sammensatte utfallet kardiovaskulær død, hjerteinfarkt, hjerneslag eller sykehusinnleggelse for ustabil angina, hjertesvikt eller TIA (hasardratio 1,10, 95 % KI 0,91 til 1,32). Den gjennomsnittlige bruken var 3,3 timer per natt [21].
Effekten er avhengig av brukstid. Minst omkring 4 timer per natt er nødvendig for å normalisere subjektiv søvnighet, mens flere timer gir større effekt på objektiv søvnighet og funksjon på dagtid [23].
Apnéskinne
En apnéskinne holder underkjeven fremført under søvn og utvider dermed svelget. Den skal være individuelt tilpasset og justerbar og tilpasses av tannlege med erfaring med metoden, og tannlegen følger opp bittforandringer og andre tannrelaterte bivirkninger [18]. ERS foreslår i første rekke CPAP framfor apnéskinne, men ved mild til moderat OSA kan begge vurderes som likeverdige siden effekten på søvnighet og livskvalitet er lignende [17]. Apnéskinne bør tilbys pasienter som ikke tolererer CPAP eller som foretrekker et alternativ, og behandlingseffekten bør kontrolleres med ny søvnregistrering [18].
Vektreduksjon og legemidler
Vektreduksjon reduserer AHI og skal anbefales til alle med overvekt eller fedme [10]. Ved moderat eller alvorlig symptomgivende OSA skal vektreduksjon ikke forsinke CPAP, men behandlingsbehovet bør vurderes på nytt etter betydelig vektendring.
I to randomiserte studier hos personer med fedme (gjennomsnittlig BMI omkring 39) og moderat til alvorlig OSA (gjennomsnittlig AHI omkring 50) reduserte tirzepatid i høyeste tolererte dose AHI med 20 til 24 hendelser per time mer enn placebo etter 52 uker, både hos pasienter uten og med samtidig CPAP-behandling [20]. EMA har ikke godkjent noen egen indikasjon for søvnapné. I EU omfattes pasientene i stedet av indikasjonen vektkontroll, som gjelder ved BMI ≥30 kg/m² eller ved BMI 27 til 30 kg/m² med minst én vektrelatert komorbiditet, for eksempel OSA. Studiedata om OSA er tatt inn i preparatomtalen [29]. Fedmekirurgi bør vurderes når vekten ikke er bedret til tross for et strukturert vektreduksjonsprogram [17].
Posisjonsbehandling
Ved posisjonsavhengig OSA, der hendelsene hovedsakelig opptrer i ryggleie, kan posisjonsbehandling med en vibrasjonsenhet som varsler om ryggleie være et alternativ til CPAP ved mild til moderat sykdom [17]. I en Cochrane-oversikt reduserte posisjonsbehandling AHI med omkring 7 hendelser per time sammenlignet med ingen behandling, men CPAP ga omkring 6 hendelser per time større reduksjon enn posisjonsbehandling. Studiene var korte og evidensen av lav til moderat kvalitet [19].
Kirurgi og hypoglossusstimulering
Dersom CPAP ikke tolereres, bør pasienten vurderes av øre-nese-hals-spesialist. Legemiddelindusert søvnendoskopi kan brukes for å lokalisere obstruksjonen før beslutning om kirurgi. Kirurgi som utvider luftveien ved å modifisere svelgets bløtdeler eller ansiktsskjelettet kan være effektiv hos utvalgte pasienter [5], og kjevekirurgi med fremføring av over- og underkjeve kan vurderes som alternativ til CPAP [17].
Hypoglossusstimulering er et implantat som aktiverer tungens fremførende muskulatur ved inspirasjon. Metoden bør ikke brukes i første rekke, men vurderes når symptomgivende OSA ikke kan behandles tilstrekkelig med CPAP eller apnéskinne, og når AHI er under 50 per time og BMI under 32 kg/m² [17]. I STAR-studien ble median AHI redusert fra 29,3 til 9,0 per time etter 12 måneder [16].
Trafikksikkerhet og førerkort
Obstruktivt søvnapnésyndrom er til hinder for å ha førerkort dersom forholdene vurderes å innebære en trafikksikkerhetsrisiko. Ved legeundersøkelse skal trettheten på dagtid vurderes, og det skal framgå om pasienten har tilstrekkelig kontroll over tilstanden og følger en behandling som lindrer trettheten på dagtid [24].
Førere som behandles for moderat (AHI 15 til 29) eller uttalt (AHI ≥30) OSA skal gjennomgå gjentatt medisinsk kontroll med høyst tre års intervall for førerkortklasser i gruppe I, for eksempel personbil, og høyst ett års intervall for høyere klasser og taxi [24]. Pasienten bør oppfordres til ikke å kjøre ved uttalt tretthet på dagtid. Dersom pasienten av medisinske grunner er uegnet til å ha førerkort, skal legen melde dette til den svenske Transportstyrelsen, unntatt når det er grunn til å anta at pasienten følger et pålegg om å avstå fra å kjøre [25].
Perioperativ håndtering
OSA kan øke sykeligheten i forbindelse med kirurgi, og hele teamet skal kjenne diagnosen før inngrepet. Pasienter med CPAP skal bruke apparatet sitt både før og etter operasjonen [26]. Ved mistenkt, men udiagnostisert OSA behøver inngrepet som regel ikke å utsettes i påvente av søvnutredning, med mindre pasienten har ukontrollert systemsykdom, hypoventilasjon, alvorlig pulmonal hypertensjon eller hypoksemi i hvile som ikke forklares av annen hjerte- og lungesykdom [26].
Pasienter med OSA har økt risiko for vanskelig intubasjon, vanskelig maskeventilasjon eller begge, og det bør forberedes for vanskelig luftvei. Regional anestesi kan ha fordeler framfor generell anestesi når det er mulig, opioider bør spares gjennom multimodal smertelindring, og nevromuskulær blokade bør være fullstendig reversert før ekstubasjon [27].
Respirasjonsforstyrrelsene øker etter operasjonen og er mest uttalte natten til det tredje postoperative døgnet, da median AHI hos pasienter med OSA var 29 per time sammenlignet med 18 per time før inngrepet [28]. Postoperativ overvåking av våkenhetsgrad, respirasjonsfrekvens og oksygenmetning må derfor planlegges også etter oppvåkningsavdelingen, særlig ved fortsatt opioidbehandling.
Oppfølging og prognose
Oppfølging etter behandlingsstart
Oppfølgingen bør rettes mot bruk, effekt og bivirkninger. Ved kontroll vurderes:
- objektiv bruk, gjenværende AHI og maskelekkasje etter dataene fra apparatet [4]
- vedvarende snorking, bevitnede pustestopp og nattlige oppvåkninger
- søvnighet på dagtid, for eksempel med Epworth Sleepiness Scale [13]
- blodtrykk og komorbiditet
- vektendring
- ved apnéskinne effekt etter ny søvnregistrering samt tann- og bittplager [18]
Maskeproblemer er en vanlig årsak til manglende etterlevelse. Lekkasje oppover kan irritere øynene, og en for stramt tilspent maske kan gi trykkskader på neseryggen. Utilstrekkelig effekt kan skyldes lekkasje, feil trykkinnstilling, nesetetthet, sentral søvnapné eller feil behandlingsvalg. Dersom pasienten til tross for justeringer ikke kan bruke behandlingen, bør alternativer prøves.
Prognose
OSA er assosiert med to til tre ganger økt risiko for hjerte- og karsykdom og metabolsk sykdom [5]. Behandling bedrer søvnighet på dagtid, livskvalitet og blodtrykk, men randomiserte studier har ikke vist at CPAP reduserer hjerte- og karhendelser hos pasienter med etablert hjerte- og karsykdom [5,21]. Behandling av symptomfri OSA med formål å forebygge hjerte- og karhendelser støttes derfor ikke av evidens av høy kvalitet [5]. Den største gevinsten for den enkelte er mindre søvnighet på dagtid, bedre funksjon og trafikksikkerhet.
Kilder
- Kapur VK et al. Clinical Practice Guideline for Diagnostic Testing for Adult Obstructive Sleep Apnea: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2017. PMID: 28162150
- Berry RB et al. Rules for scoring respiratory events in sleep: update of the 2007 AASM Manual for the Scoring of Sleep and Associated Events. Journal of Clinical Sleep Medicine 2012. PMID: 23066376
- American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for syndrome definition and measurement techniques in clinical research. Sleep 1999. PMID: 10450601
- Patil SP et al. Treatment of Adult Obstructive Sleep Apnea with Positive Airway Pressure: An American Academy of Sleep Medicine Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Sleep Medicine 2019. PMID: 30736887
- Gottlieb DJ, Punjabi NM. Diagnosis and Management of Obstructive Sleep Apnea: A Review. JAMA 2020. PMID: 32286648
- Eckert DJ et al. Defining phenotypic causes of obstructive sleep apnea. Identification of novel therapeutic targets. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine 2013. PMID: 23721582
- Benjafield AV et al. Estimation of the global prevalence and burden of obstructive sleep apnoea: a literature-based analysis. Lancet Respiratory Medicine 2019. PMID: 31300334
- Peppard PE et al. Increased prevalence of sleep-disordered breathing in adults. American Journal of Epidemiology 2013. PMID: 23589584
- Young T et al. Estimation of the clinically diagnosed proportion of sleep apnea syndrome in middle-aged men and women. Sleep 1997. PMID: 9406321
- Peppard PE et al. Longitudinal study of moderate weight change and sleep-disordered breathing. JAMA 2000. PMID: 11122588
- Martínez-García MA et al. Effect of CPAP on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and resistant hypertension: the HIPARCO randomized clinical trial. JAMA 2013. PMID: 24327037
- Linz D et al. Associations of Obstructive Sleep Apnea With Atrial Fibrillation and Continuous Positive Airway Pressure Treatment: A Review. JAMA Cardiology 2018. PMID: 29541763
- Johns MW. A new method for measuring daytime sleepiness: the Epworth sleepiness scale. Sleep 1991. PMID: 1798888
- Chung F et al. STOP-Bang Questionnaire: A Practical Approach to Screen for Obstructive Sleep Apnea. Chest 2016. PMID: 26378880
- Chung F et al. Alternative scoring models of STOP-bang questionnaire improve specificity to detect undiagnosed obstructive sleep apnea. Journal of Clinical Sleep Medicine 2014. PMID: 25142767
- Strollo PJ Jr et al. Upper-airway stimulation for obstructive sleep apnea. New England Journal of Medicine 2014. PMID: 24401051
- Randerath W et al. European Respiratory Society guideline on non-CPAP therapies for obstructive sleep apnoea. European Respiratory Review 2021. PMID: 34853097
- Ramar K et al. Clinical Practice Guideline for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Snoring with Oral Appliance Therapy: An Update for 2015. Journal of Clinical Sleep Medicine 2015. PMID: 26094920
- Srijithesh PR et al. Positional therapy for obstructive sleep apnoea. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 31041813
- Malhotra A et al. Tirzepatide for the Treatment of Obstructive Sleep Apnea and Obesity. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38912654
- McEvoy RD et al. CPAP for Prevention of Cardiovascular Events in Obstructive Sleep Apnea. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 27571048
- Kaneko Y et al. Cardiovascular effects of continuous positive airway pressure in patients with heart failure and obstructive sleep apnea. New England Journal of Medicine 2003. PMID: 12660387
- Weaver TE et al. Relationship between hours of CPAP use and achieving normal levels of sleepiness and daily functioning. Sleep 2007. PMID: 17580592
- Transportstyrelsen. Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort m.m. (TSFS 2010:125), 11 kap. Sömn- och vakenhetsstörningar. 2010, med senare ändringar.
- Körkortslag (1998:488), 10 kap. 5 § om läkares anmälningsskyldighet.
- Chung F et al. Society of Anesthesia and Sleep Medicine Guidelines on Preoperative Screening and Assessment of Adult Patients With Obstructive Sleep Apnea. Anesthesia and Analgesia 2016. PMID: 27442772
- Memtsoudis SG et al. Society of Anesthesia and Sleep Medicine Guideline on Intraoperative Management of Adult Patients With Obstructive Sleep Apnea. Anesthesia and Analgesia 2018. PMID: 29944522
- Chung F et al. Postoperative changes in sleep-disordered breathing and sleep architecture in patients with obstructive sleep apnea. Anesthesiology 2014. PMID: 24158049
- European Medicines Agency. Outcome of assessment on use of Mounjaro in treatment of obstructive sleep apnoea. EMA/576853/2024. 2024.