Hyponatremi: hurtigguide for utredning og korrigering

Klinisk hovedregel

To spørsmål avgjør den initiale håndteringen:

1. Har pasienten alvorlige nevrologiske symptomer som kan skyldes hyponatremien?
2. Er hyponatremien akutt eller kronisk?

Alvorlige symptomer krever umiddelbar behandling med hyperton natriumklorid, uansett om hyponatremien er akutt eller kronisk. Målet er raskt å oppheve hjerneødemet, ikke å normalisere P-natrium. Kronisk eller symptomfattig hyponatremi skal korrigeres kontrollert, siden for rask heving kan gi osmotisk demyeliniseringssyndrom [1,2].

Hyponatremi er i første rekke en forstyrrelse i vannbalansen. P-natrium gjenspeiler forholdet mellom kroppens utbyttbare natrium og kalium og den totale mengden kroppsvann. Ved hypoton hyponatremi er vannmengden for stor i forhold til mengden løste kationer [3].

De første fem minuttene

1. Vurder luftvei, respirasjon og sirkulasjon.
2. Vurder nevrologiske symptomer og utelukk samtidig andre akutte årsaker, for eksempel hypoglykemi, intoksikasjon, hjerneslag, meningitt og postiktal tilstand.
3. Kontroller et nytt P-natrium dersom resultatet er uventet eller ikke stemmer med klinikken.
4. Ta om mulig P-osmolalitet, U-osmolalitet og U-natrium før behandling.
5. Ved alvorlige symptomer: gi hyperton NaCl umiddelbart. Vent ikke på fullstendig årsaksutredning eller radiologi.
6. Dokumentér starttidspunkt, startverdi for P-natrium, målverdi for de første timene og høyeste tillatte korrigering over 24 og 48 timer.
7. Start væskebalanse og timediurese. Plutselig polyuri er et faresignal for kommende overkorrigering.

Gradering

Hyponatremi defineres som P-natrium under 135 mmol/l. Den biokjemiske graden sier ikke alene hvor akutt tilstanden er. En pasient med kronisk P-natrium på 112 mmol/l kan være relativt upåvirket, mens et raskt fall fra 140 til 125 mmol/l kan gi uttalte symptomer [4].

Hjernen tilpasser seg langvarig hypotonisitet ved å avgi elektrolytter og organiske osmolytter. Tilpasningen reduserer hjerneødemet, men gjør hjernen følsom for en rask økning i ekstracellulær tonisitet. Dette forklarer hvorfor akutt hyponatremi framfor alt innebærer risiko for hjerneødem, mens rask korrigering av kronisk hyponatremi innebærer risiko for demyelinisering [5].

Symptomgraderingen styrer akuttbehandlingen

Alvorlige symptomer

Følgende symptomer taler for hyponatrem encefalopati og gir grunnlag for umiddelbar behandling dersom en annen åpenbar forklaring mangler:

• Kramper
• Dyp bevissthetssenkning
• Koma
• Uttalt somnolens, for eksempel Glasgow Coma Scale under 8
• Oppkast sammen med tydelig nevrologisk påvirkning
• Respirasjonssvikt eller respirasjonsstans
• Kliniske tegn på høyt intrakranielt trykk eller truende herniering

Moderat alvorlige symptomer

• Nyoppstått forvirring
• Uttalt hodepine
• Vedvarende kvalme
• Moderat bevissthetssenkning
• Uttalt gangustøhet

Symptomenes spesifisitet er begrenset. Hos en pasient med moderate symptomer må legen vurdere sannsynligheten for at symptomene faktisk skyldes hyponatremien. Ved alvorlige symptomer og uttalt hypoton hyponatremi bør behandlingen derimot ikke forsinkes [1,3].

Alvorlige symptomer: behandle umiddelbart

Hyperton natriumklorid

Gi hyperton NaCl 30 mg/ml, 3 prosent, 100 ml intravenøst over omkring 10 til 20 minutter. Kontroller P-natrium og klinisk respons. Bolusen kan gjentas, vanligvis opptil totalt tre bolusdoser, dersom alvorlige symptomer vedvarer og den initiale hevingen er utilstrekkelig [3,6].

Europeiske protokoller har også brukt 150 ml per bolus, mens amerikanske og flere nyere oversikter bruker 100 ml. Vekttilpasning med omkring 2 ml/kg kan vurderes hos pasienter med svært lav kroppsvekt. Følg i første rekke lokalt fastsatt rutine, men la ikke forskjellen mellom 100 og 150 ml forsinke livreddende behandling [1,6].

Mål i løpet av de første timene

• Tilstreb en heving av P-natrium med 4 til 6 mmol/l.
• Ved pågående kramper eller truende herniering trengs en initial heving på omtrent 2 til 4 mmol/l så raskt som praktisk mulig.
• Avbryt gjentatte bolusdoser når alvorlige symptomer er bedret, eller når P-natrium har steget omkring 5 mmol/l.
• Fortsett deretter med årsaksrettet behandling og kontrollert korrigering.

En heving på 4 til 6 mmol/l er vanligvis tilstrekkelig til å redusere hjerneødem og intrakranielt trykk merkbart. Å fortsette mot normalt P-natrium i samme behandlingsøkt gir ingen etablert ytterligere akutt nytte og øker risikoen for overkorrigering [5,7].

I SALSA-studien med 178 pasienter ga intermitterende bolusbehandling ikke mer overkorrigering enn kontinuerlig infusjon. Bolusbehandling ga oftere ønsket tidlig heving og mindre behov for aktiv senkning av P-natrium tilbake [6]. En senere metaanalyse fant ingen sikker forskjell mellom bolus og kontinuerlig infusjon når det gjelder overkorrigering, osmotisk demyeliniseringssyndrom eller dødelighet, men datagrunnlaget var lite [7]. Bolus er praktisk og i tråd med gjeldende retningslinjer.

Overvåkning

Pasienten skal behandles i et miljø der gjentatte prøver og umiddelbar behandlingsjustering er mulig, ofte intensivavdeling eller tilsvarende overvåkningsenhet.

• Kontroller P-natrium etter hver bolus, vanligvis etter 20 til 30 minutter.
• Kontroller deretter P-natrium minst hver andre til hver fjerde time til forløpet er stabilt.
• Følg timediuresen.
• Kontroller P-kalium, P-glukose og nyrefunksjon gjentatte ganger.
• Ved plutselig økende urinproduksjon, for eksempel over 100 ml per time, bør P-natrium kontrolleres tettere.
• Regn all gitt natrium- og kaliumtilførsel som mulig bidrag til økningen i P-natrium.

Formler for forventet natriumøkning kan brukes som støtte, men erstatter ikke prøvetaking. De kan ikke pålitelig forutsi den vanndiuresen som oppstår når vasopressinstimuleringen plutselig forsvinner [8].

Korrigeringstakt ved kronisk eller ukjent varighet

Det er viktig å skille mellom behandlingsmål og absolutt korrigeringsgrense. Et rimelig mål er vanligvis lavere enn den maksimalt tillatte hevingen.

Korrigeringsgrensen blir ikke høyere bare fordi pasienten behandles på intensivavdeling. Intensivbehandling gir tettere overvåkning, men beskytter ikke hjernen mot en for rask endring i tonisitet [8,9].

Mange klinikere bruker den enklere sikkerhetsregelen høyst 8 mmol/l i løpet av 24 timer for alle pasienter med kronisk eller ukjent varighet, særlig når P-natrium er under 120 mmol/l. Det gir en sikkerhetsmargin for laboratoriets måleusikkerhet og for uventet vanndiurese [8].

Høy risiko for osmotisk demyeliniseringssyndrom

Risikofaktorer er:

• P-natrium 105 mmol/l eller lavere
• Alkoholoverforbruk
• Underernæring eller svært lavt soluttinntak
• Hypokalemi
• Avansert leversykdom
• Svært langvarig og uttalt hyponatremi

I en systematisk gjennomgang av 96 publiserte tilfeller av osmotisk demyelinisering var medianverdien for P-natrium ved ankomst 105 mmol/l. To tredjedeler var korrigert mer enn 10 mmol/l det første døgnet, men en mindre andel utviklet syndromet tross lavere rapportert korrigering. Dette støtter et mål på 4 til 6 mmol/l og en grense på 8 mmol/l hos høyrisikopasienter [9].

Kalium påvirker natriumkorrigeringen

Korrigering av hypokalemi kan heve P-natrium og skal regnes med i den totale osmotiske korrigeringen. Dette er særlig viktig ved tiazidutløst hyponatremi, underernæring og alkoholrelatert sykdom. P-kalium skal korrigeres, men med samtidig tett kontroll av P-natrium [10].

Overkorrigering: brems tidlig

Den vanligste årsaken til overkorrigering er ikke at det er gitt for mye hyperton natriumklorid. Vanligere er det at nyren plutselig begynner å skille ut store mengder fortynnet urin når vasopressinstimuleringen forsvinner. P-natrium kan da stige mer enn 2 mmol/l per time [8].

Vanlige situasjoner er:

• Volumtilførsel ved hypovolemi
• Seponering av tiazid
• Behandling av binyrebarksvikt
• Lindring av smerte, kvalme eller hypoksi
• Korrigering av lavt soluttinntak
• Spontant opphør av SIAD
• Behandling av postoperativ hyponatremi

Tiltak ved truende eller påvist overkorrigering

1. Stopp hyperton eller isoton natriumtilførsel og annen behandling som hever P-natrium.
2. Mål P-natrium, P-kalium, U-osmolalitet og urinvolum umiddelbart.
3. Erstatt vanntapet med glukose 50 mg/ml, det vil si 5 prosent glukose.
4. Vurder desmopressin for å stanse vanndiuresen.
5. Kontakt nyremedisin, endokrinolog eller intensivlege.
6. Fortsett kontroll av P-natrium hver andre time til forløpet er stabilt.

En vanlig spesialiststrategi er desmopressin 2 mikrogram intravenøst eller subkutant, med ny vurdering etter 6 til 8 timer. Dosen må individualiseres, særlig ved nyresvikt. Glukoseinfusjonen titreres mot aktuell diurese og ønsket P-natrium. Dette bør gjøres i overvåket miljø [10,11].

Aktiv senkning tilbake bør særlig vurderes dersom en høyrisikopasient har steget mer enn 8 mmol/l på mindre enn 24 timer. Eksperimentelle data og kasusserier taler for at en tidlig senkning tilbake kan avbryte prosessen som fører til demyelinisering [5,8].

Osmotisk demyeliniseringssyndrom

Osmotisk demyeliniseringssyndrom opptrer vanligvis 2 til 6 dager etter for rask korrigering av uttalt, kronisk hyponatremi. Forløpet er ofte bifasisk: pasienten bedres først når hyponatremien korrigeres, og utvikler deretter nye nevrologiske symptomer [8,10].

Typiske manifestasjoner er:

• Dysartri
• Dysfagi
• Aspirasjon
• Parapareser eller tetrapareser
• Bevegelsesforstyrrelser
• Konfusjon eller atferdsendring
• Bevissthetssenkning
• Kramper
• Locked-in-syndrom

Tilstanden er alvorlig og kan gi varig funksjonsnedsettelse eller død, men er ikke alltid irreversibel. Betydelig restitusjon forekommer. MR kan være normal når symptomene begynner, og radiologiske forandringer kan komme først senere. Diagnosen er derfor klinisk og må ikke avfeies utelukkende på grunn av en tidlig normal MR-undersøkelse [5,8].

Utredning: den diagnostiske prøvetriaden

Ta om mulig følgende tre prøver før væske- eller legemiddelbehandling startes:

1. P-osmolalitet
2. U-osmolalitet
3. U-natrium

Denne triaden er som oftest mer pålitelig enn klinisk vurdering av volumstatus alene. Volumstatus er likevel viktig og skal vurderes parallelt [12,13].

Viktige begrensninger

• Pågående diuretika kan gjøre U-natrium vanskelig å tolke.
• Nylig væsketilførsel kan endre både U-natrium og U-osmolalitet.
• Ved oppkast kan U-natrium være høyere enn ventet på grunn av bikarbonaturi. U-klorid kan da være mer informativt.
• Ved nyresvikt kan nyren ikke regulere urinens osmolalitet eller natriuminnhold normalt.
• U-natrium under 30 mmol/l forekommer også ved hjertesvikt, cirrhose og nefrotisk syndrom, selv om pasienten har økt totalt ekstracellulært væskevolum.
• SIAD kan forekomme sammen med moderat hypovolemi, legemiddeleffekt eller lavt soluttinntak.

Etter en infusjonspose kan årsaken fortsatt iblant fastslås, men tolkningen blir vanskeligere. Påstanden om at årsaken aldri kan fastslås etter væske, er for kategorisk.

Trinnvis diagnostikk

Trinn 1: er hyponatremien hypoton?

Mål P-osmolalitet og P-glukose. Bare hypoton hyponatremi håndteres etter den vanlige algoritmen med U-osmolalitet og U-natrium.

Pseudohyponatremi

Pseudohyponatremi kan ses ved uttalt hypertriglyseridemi eller paraproteinemi når natrium måles med indirekte ioneselektiv elektrode. P-osmolaliteten og den fysiologiske tonisiteten er da normale. Bekreft ved behov med direkte natriummåling, for eksempel på blodgassinstrument [3,4].

Hyperglykemisk, translokasjonell hyponatremi

Hyperglykemi gir ikke pseudohyponatremi. Glukose trekker vann fra intracellulær til ekstracellulær væske og senker dermed målt P-natrium. Tilstanden er en reell translokasjonell, ofte hyperton hyponatremi.

En praktisk korrigering er å legge til omtrent 2,4 mmol/l til P-natrium for hver 5,6 mmol/l P-glukose overstiger 5,6 mmol/l. Korreksjonsfaktoren varierer og kan være lavere ved moderat og høyere ved ekstrem hyperglykemi. Ved hyperglykemisk hyperosmolært syndrom skal behandlingen styres av effektiv osmolalitet og det samlede væskeunderskuddet, ikke av ukorrigert P-natrium alene [4,11].

Mannitol, hyperton kontrast og enkelte skyllevæsker kan gi tilsvarende translokasjonelle tilstander.

Trinn 2: er urinen maksimalt fortynnet?

U-osmolalitet 100 mosmol/kg eller lavere innebærer at vasopressineffekten er hemmet. Tenk på:

• Primær eller psykogen polydipsi
• Svært stort vanninntak
• Ølpotomani
• «Te og ristet brød»-syndrom
• Annet lavt protein- og saltinntak
• Nylig opphørt vasopressinstimulering med pågående vanndiurese

Selv når urinen er maksimalt fortynnet, begrenses vannutskillelsen av hvor mange osmoler som kan skilles ut. En pasient med svært lavt protein- og saltinntak kan derfor utvikle alvorlig hyponatremi ved et vanninntak som en velernært person ville ha klart å skille ut [14].

Ølpotomani og andre former for lavt soluttinntak innebærer stor risiko for spontan overkorrigering når mat, natrium, kalium eller intravenøs væske tilføres. I en systematisk gjennomgang av 44 publiserte tilfeller utviklet fem pasienter osmotisk demyelinisering etter rask korrigering [15].

Trinn 3: tolk U-natrium og volumstatus

U-natrium 30 mmol/l eller lavere

Tenk på:

• Oppkast eller diaré
• Blødning
• Svetting
• Tredjeromstap
• Hjertesvikt
• Cirrhose
• Nefrotisk syndrom
• Nylig seponert diuretikum
• Svært lavt natriuminntak

U-natrium over 30 mmol/l

Tenk på:

• SIAD
• Primær eller sekundær binyrebarksvikt
• Pågående tiazid eller annen natriuretisk behandling
• Nyresvikt
• Salttapende nyresykdom
• Cerebralt salttap i selekterte nevrologiske situasjoner

Supplerende prøver og anamnese

Ta eller vurder:

• P-kalium
• P-kreatinin og estimert glomerulær filtrasjon
• P-glukose
• P-urea
• TSH og fritt T4
• Morgenkortisol, eller akutt kortisolprøve ved klinisk mistanke
• Leverprøver
• Blodstatus
• P-urat og ved vanskelig diagnostiserbare tilfeller fraksjonell uratutskillelse
• U-kalium
• Syre-base-status
• Aktuell vekt og tidligere vekt
• Væskeinntak, kosthold og alkoholinntak
• Oppkast, diaré, smerte og kvalme
• Legemiddelliste og nylig oppstartede preparater
• Tegn på malignitet, lunge- eller sentralnervøs sykdom

Binyrebarksvikt er en viktig og potensielt livstruende differensialdiagnose til SIAD. Sekundær kortisolmangel kan gi et nærmest identisk bilde med euvolemi, lav P-osmolalitet, konsentrert urin og høy U-natrium. SIAD må derfor ikke diagnostiseres før relevant kortisolmangel er utelukket [16].

Hypotyreose er derimot sjelden eneste årsak til uttalt hyponatremi utenfor myksødemkoma. Har en pasient med hypotyreose P-natrium under 130 mmol/l, skal andre årsaker søkes aktivt [17].

Diagnostiske kriterier for SIAD

SIAD er en eksklusjonsdiagnose. Typiske kriterier er:

• Hypoton hyponatremi
• U-osmolalitet over 100 mosmol/kg tross hypotonisitet
• U-natrium vanligvis over 30 mmol/l ved normalt saltinntak
• Klinisk euvolemi
• Ingen betydelig nyresvikt
• Ingen ubehandlet binyrebarksvikt
• Ingen annen tydelig ikke-osmotisk vasopressinstimulering
• Ingen nylig eller pågående diuretikabehandling som fullt ut forklarer bildet

Lav P-urat og fraksjonell uratutskillelse over omkring 10 til 12 prosent kan støtte SIAD, særlig når diuretika gjør U-natrium vanskelig å tolke. Tiazidutløst hyponatremi kan imidlertid gi et lignende uratbilde [11].

Vanlige årsaker til SIAD er:

• Småcellet lungekreft og andre maligniteter
• Pneumoni og annen lungesykdom
• Hjerneslag, blødning, infeksjon eller tumor i sentralnervesystemet
• Postoperativ tilstand
• Smerte og kvalme
• Legemidler
• Idiopatisk SIAD, særlig hos eldre

Behandling etter årsak

Hypovolem hyponatremi

Isoton NaCl er korrekt førstevalg når hyponatremien skyldes reelt volumunderskudd. Når sirkulasjonen gjenopprettes, hemmes vasopressin, og nyren kan begynne å skille ut store mengder fortynnet urin. Derfor kan P-natrium stige raskt også etter en begrenset mengde væske [11].

Ved sirkulatorisk sjokk prioriteres adekvat resuscitering. Risikoen ved underbehandlet sjokk overstiger da risikoen for overkorrigering, men korrigeringsforløpet må overvåkes og ved behov bremses.

SIAD

Væskerestriksjon er førstevalg ved kronisk SIAD uten alvorlige symptomer. Et vanlig initialt ordinasjonsintervall er 800 til 1000 ml total væske per døgn, inkludert drikke, supper, næringsdrikk og intravenøs væske.

Effekten er ofte begrenset. I en randomisert studie av kronisk SIAD ga restriksjon til 1 liter per døgn en medianøkning av P-natrium på 3 mmol/l etter tre dager, mot 1 mmol/l uten spesifikk behandling. Mer enn en tredjedel nådde likevel ikke P-natrium 130 mmol/l [18]. Omkring halvparten av pasientene med SIAD responderer utilstrekkelig på væskerestriksjon [3].

Sannsynligheten for dårlig respons er høyere ved:

• Svært høy U-osmolalitet
• Lite urinvolum
• U-natrium pluss U-kalium som nærmer seg eller overstiger P-natrium
• Vansker med å gjennomføre restriksjonen
• Fortsatt sterk vasopressinstimulering

Sikre adekvat protein- og saltinntak. Væskerestriksjon uten tilstrekkelig soluttinntak kan bli virkningsløs og forverre ernæringsstatusen.

Urea ved SIAD

Oral urea øker utskillelsen av osmotisk bundet vann og kan vurderes som andrelinjebehandling i samråd med spesialist. I en systematisk oversikt over 23 studier med 462 ureabehandlede pasienter økte P-natrium i gjennomsnitt omkring 9,6 mmol/l under behandlingen og omkring 4,9 mmol/l det første døgnet. Studiene var hovedsakelig ukontrollerte, og den vanligste bivirkningen var dårlig smak [19].

En senere metaanalyse fant også en tydelig økning av P-natrium, men framhevet høy heterogenitet og fravær av randomiserte studier [20]. Tilgjengelighet, produktvalg og bruk varierer lokalt. Behandlingen bør derfor følge lokal spesialistpraksis.

Vaptaner

Vasopressinreseptorantagonister, hovedsakelig tolvaptan, hever P-natrium ved å øke utskillelsen av elektrolyttfritt vann. De skal ikke brukes til akutt behandling av alvorlige nevrologiske symptomer.

Cochrane-oversikten fant at vaptaner i gjennomsnitt hevet P-natrium omkring 4,2 mmol/l mer enn kontrollbehandling, men økte risikoen for rask korrigering. Noen sikker gevinst på dødelighet eller bedring av livskvalitet er ikke vist [21]. En senere metaanalyse spesifikt ved SIAD fant en heving på omkring 4,8 mmol/l etter fire til fem dager og omtrent femdoblet risiko for overkorrigering [22].

Vaptaner bør derfor startes av, eller i nært samråd med, lege med erfaring med hyponatremi. De krever tett prøvetaking og fri tilgang til vann. Nasjonal bruk og refusjonsordning kan avvike fra internasjonale anbefalinger.

Hypervolem hyponatremi

Ved hjertesvikt, cirrhose og nefrotisk syndrom er den totale natriummengden ofte økt, men det effektive arterielle sirkulasjonsvolumet lavt. Dette stimulerer vasopressin og vannretensjon.

Behandle grunnsykdommen og unngå hypotone væsker. Væskerestriksjon og slyngediuretika brukes ofte. Saltrestriksjon kan være indisert på grunn av grunnsykdommen, men for kraftig salt- og proteinrestriksjon kan redusere solututskillelsen og vanskeliggjøre vanneliminasjonen. Ved cirrhose og uttalt hyponatremi bør behandlingen individualiseres sammen med hepatolog eller nyremedisin.

Legemiddelutløst hyponatremi

Vanlige legemiddelgrupper er:

• Tiazider
• SSRI og SNRI
• Karbamazepin og okskarbazepin
• Antipsykotika
• Cytostatika
• Desmopressin
• Protonpumpehemmere
• NSAID
• Opioider

Tiazider er den viktigste legemiddelårsaken. Risikoen er størst i løpet av de første ukene etter oppstart, men forblir forhøyet også senere. SSRI, antipsykotika, antiepileptika og protonpumpehemmere gir også ofte hyponatremi nær behandlingsstart [23].

Seponer mistenkt preparat når det er mulig, men følg P-natrium tett etter seponeringen. Når legemiddeleffekten opphører, kan det oppstå en uttalt vanndiurese.

Isoton NaCl ved SIAD

Isoton NaCl kan senke P-natrium ved SIAD. Er urinen mer konsentrert enn den infunderte saltløsningen, kan nyren skille ut natrium og klorid, men beholde en del av vannet, iblant kalt desalinering. I et register falt P-natrium mer enn 2 mmol/l hos en mindre andel pasienter med SIAD etter isoton NaCl [4].

Det betyr ikke at enhver pasient med mulig SIAD nektes et diagnostisk eller hemodynamisk begrunnet væskeforsøk. Er hypovolemi en rimelig differensialdiagnose, kan en begrenset mengde isoton væske gis under tett kontroll. En tydelig bedring med tiltakende fortynnet urin støtter hypovolemi, mens uendret eller fallende P-natrium taler for SIAD. Gi derimot ikke flere liter isoton NaCl av vane til en klinisk euvolem pasient med konsentrert urin [24].

Hyponatremi hos eldre

Eldre har høyere risiko på grunn av nedsatt nyrefunksjon, lavere total kroppsvannmengde, komorbiditet, lavt soluttinntak og polyfarmasi. Mild kronisk hyponatremi er ikke alltid klinisk taus. Den har vært assosiert med oppmerksomhetsforstyrrelse, gangustøhet, fall, osteoporose og brudd [4,5].

En metaanalyse av 15 studier med totalt 51 879 pasienter fant at hyponatremi var assosiert med omtrent fordoblet risiko for fall og for hoftebrudd. Sammenhengene er hovedsakelig observasjonelle og beviser ikke at normalisering av P-natrium fjerner risikoen, men de begrunner aktiv årsaksutredning også ved lett hyponatremi [25].

Særskilte situasjoner

Akutt vannintoksikasjon

Kan ses ved psykogen polydipsi, utholdenhetsidrett, MDMA-bruk eller feilaktig tilførsel av hypoton væske. Risikoen for hjerneødem er høy, siden hjernen ikke har rukket å tilpasse seg. Ved alvorlige symptomer gis hyperton NaCl etter samme bolusprinsipp. Spontan vanndiurese kan deretter gi svært rask natriumøkning [26].

Etter hypofysekirurgi

Forsinket SIAD og hyponatremi opptrer ofte flere dager etter operasjonen, iblant etter utskrivelse. Forløpet kan gå over i vasopressinmangel med plutselig polyuri. P-natrium og væskebalanse må derfor følges etter nevroendokrin rutine [3].

Mistenkt binyrebarkkrise

Ta kortisol og ACTH dersom det kan gjøres uten behandlingsforsinkelse. Ved klinisk mistanke om binyrebarkkrise skal hydrokortison og sirkulasjonsstøtte gis umiddelbart. Kortisolsvaret må ikke avventes. Vær forberedt på rask økning av P-natrium når kortisolbehandlingen opphever vasopressinstimuleringen [16].

Dialysebehov

Pasienter med svært lav P-natrium som samtidig trenger dialyse, har risiko for for rask korrigering. Kontinuerlig nyreerstattende behandling eller særskilt tilpasset dialysat kan bli nødvendig. Planlegg sammen med nyremedisin og intensivavdeling.

Røde flagg og vanlige fallgruver

• Å avvente hyperton NaCl ved kramper eller koma. Alvorlig symptomatisk hypoton hyponatremi er en akutt nevrologisk tilstand.
• Å forsøke å normalisere P-natrium det første døgnet. Målet i akuttfasen er symptomlindring etter 4 til 6 mmol/l, ikke en normal laboratorieverdi.
• Å tillate høyere korrigering bare fordi pasienten ligger på intensivavdeling. Korrigeringsgrensen bestemmes av risikoen for hjernen, ikke av behandlingsnivået.
• Å ikke følge urinproduksjonen. Plutselig polyuri kommer ofte forut for overkorrigering.
• Å glemme at kalium hever P-natrium.
• Å gi isoton NaCl av vane ved SIAD.
• Å kalle hyperglykemisk hyponatremi for pseudohyponatremi. Det er en translokasjonell hyponatremi.
• Å diagnostisere SIAD uten å utelukke kortisolmangel.
• Å tilskrive uttalt hyponatremi hypotyreose alene. Utenfor myksødemkoma skal andre årsaker søkes.
• Å korrigere lavt soluttinntak aggressivt. Mat, protein, salt og intravenøs væske kan raskt gjenopprette vannutskillelsen.
• Å stole blindt på beregningsformler. De forutsier ikke en plutselig vanndiurese.
• Å tro at osmotisk demyeliniseringssyndrom må synes med én gang på MR.
• Å avslutte overvåkningen når P-natrium har nådd 125 eller 130 mmol/l. Det er endringstakten og den fortsatte diuresen som avgjør risikoen.
• Å ikke utrede lett hyponatremi hos eldre. Legemidler, underernæring, fallrisiko og skjult malignitet kan være klinisk viktig.
• Å bruke vaptan eller urea som akutt erstatning for hyperton NaCl ved kramper eller koma.

Praktisk vaktsjekkliste

Ved alvorlige symptomer

• Sikre luftvei, respirasjon og sirkulasjon.
• Ta den diagnostiske prøvetriaden dersom det ikke forsinker behandlingen.
• Gi hyperton NaCl 3 prosent, 100 ml over 10 til 20 minutter.
• Kontroller P-natrium etter bolusen.
• Gjenta ved vedvarende alvorlige symptomer, vanligvis høyst tre bolusdoser.
• Stopp når symptomene er bedret eller P-natrium har steget omkring 5 mmol/l.
• Følg timediurese og P-natrium minst hver andre til hver fjerde time.
• Definér døgngrensen allerede fra starten.

Ved kronisk eller ukjent varighet uten alvorlige symptomer

• Bekreft hypoton hyponatremi.
• Ta P-osmolalitet, U-osmolalitet og U-natrium.
• Kontroller glukose, kalium, kreatinin, TSH, fritt T4 og kortisol.
• Gjør en grundig legemiddel- og ernæringsanamnese.
• Behandle årsaken.
• Sikt vanligvis mot 4 til 6 mmol/l per døgn.
• Overskrid ikke 8 mmol/l per døgn ved høy risiko.
• Følg diuresen og vær forberedt på å gi glukose 50 mg/ml og desmopressin.

Kilder

1. Spasovski G m.fl. Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. European Journal of Endocrinology 2014. PMID: 24569125
2. Spasovski G. Hyponatraemia-treatment standard 2024. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 39009016
3. Warren AM m.fl. Syndrome of Inappropriate Antidiuresis: From Pathophysiology to Management. Endocrine Reviews 2023. PMID: 36974717
4. Sumi H m.fl. Pathophysiology, symptoms, outcomes, and evaluation of hyponatremia: comprehension and best clinical practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 39847311
5. Gankam Kengne F. Adaptation of the Brain to Hyponatremia and Its Clinical Implications. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 36902500
6. Baek SH m.fl. Risk of Overcorrection in Rapid Intermittent Bolus vs Slow Continuous Infusion Therapies of Hypertonic Saline for Patients With Symptomatic Hyponatremia: The SALSA Randomized Clinical Trial. JAMA Internal Medicine 2021. PMID: 33104189
7. Dutta D m.fl. Safety of Rapid Intermittent Bolus versus Slow Continuous Infusion of Hypertonic Saline for Managing Symptomatic Severe Hyponatremia: A Systematic Review and Meta-analysis. Annals of African Medicine 2025. PMID: 40053429
8. Sterns RH m.fl. Treatment Guidelines for Hyponatremia: Stay the Course. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2024. PMID: 37379081
9. Bastos AP, Rocha PN. Osmotic demyelination as a complication of hyponatremia correction: a systematic review. Jornal Brasileiro de Nefrologia 2024. PMID: 37523718
10. Sumi H m.fl. Treatment of hyponatremia: comprehension and best clinical practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 39847310
11. Lee Y m.fl. Korean Society of Nephrology 2022 recommendations on controversial issues in diagnosis and management of hyponatremia. Korean Journal of Internal Medicine 2022. PMID: 36245341
12. Hoorn EJ, Zietse R. Diagnosis and Treatment of Hyponatremia: Compilation of the Guidelines. Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28174217
13. Milionis HJ m.fl. The hyponatremic patient: a systematic approach to laboratory diagnosis. CMAJ 2002. PMID: 12002984
14. Overgaard-Steensen C, Ring T. Clinical review: practical approach to hyponatraemia and hypernatraemia in critically ill patients. Critical Care 2013. PMID: 23672688
15. Micoanski KS m.fl. Potomania and Beer Potomania: A Systematic Review of Published Case Reports. Nutrients 2025. PMID: 40573123
16. Garrahy A, Thompson CJ. Hyponatremia and Glucocorticoid Deficiency. Frontiers of Hormone Research 2019. PMID: 32097946
17. Chen J. Is there a causal relationship between hypothyroidism and hyponatremia? Therapeutic Advances in Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 37435527
18. Garrahy A m.fl. Fluid Restriction Therapy for Chronic SIAD; Results of a Prospective Randomized Controlled Trial. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2020. PMID: 32879954
19. Wendt R m.fl. Use of Urea for the Syndrome of Inappropriate Secretion of Antidiuretic Hormone: A Systematic Review. JAMA Network Open 2023. PMID: 37902751
20. Chander S m.fl. Urea to Treat Hyponatremia Due to Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion: A Systematic Review and Meta-Analysis. American Journal of Kidney Diseases 2025. PMID: 39362395
21. Nagler EV m.fl. Interventions for chronic non-hypovolaemic hypotonic hyponatraemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 29953167
22. Krisanapan P m.fl. Safety and Efficacy of Vaptans in the Treatment of Hyponatremia from Syndrome of Inappropriate Antidiuretic Hormone Secretion: A Systematic Review and Meta-Analysis. Journal of Clinical Medicine 2023. PMID: 37685548
23. Mannheimer B m.fl. Drug-induced hyponatremia in clinical care. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40328519
24. Reddy P. Clinical Approach to Euvolemic Hyponatremia. Cureus 2023. PMID: 37007374
25. Corona G m.fl. Hyponatremia, falls and bone fractures: A systematic review and meta-analysis. Clinical Endocrinology 2018. PMID: 29920727
26. Kheetan M m.fl. Acute and Chronic Hyponatremia. Frontiers in Medicine 2021. PMID: 34414205