Hyperkalemi: hurtigguide for akutt behandling

Akutt håndtering i korthet

Behandlingsintensiteten styres av EKG-forandringer, symptomer, stigningstakt, nyrefunksjon og klinisk sammenheng, ikke av kaliumverdien alene. Et normalt EKG utelukker ikke farlig hyperkalemi. Ta 12-avlednings EKG og start hjerteovervåkning ved P-kalium over 6,0 mmol/l, samt ved lavere verdier dersom stigningen er rask, pasienten har symptomer eller det foreligger høy klinisk risiko [1,2].

1. Vurder ABCDE, koble til hjerteovervåkning, sikre intravenøs tilgang og ta EKG.
2. Bekreft kalium med ny prøve, men forsink ikke behandling ved EKG-forandringer, sirkulasjonspåvirkning eller svært sterk klinisk mistanke.
3. Gi intravenøst kalsium ved hyperkalemiske EKG-forandringer eller arytmi.
4. Forskyv kalium intracellulært med insulin og glukose. Legg til høydose salbutamol ved uttalt hyperkalemi dersom kontraindikasjon ikke foreligger.
5. Start samtidig behandling som eliminerer kalium ut av kroppen.
6. Kontroller P-kalium etter omkring 1 time og følg P-glukose tett i minst 6 timer etter insulin.
7. Kontakt nyremedisin tidlig ved anuri, dialysebehandling, uttalt akutt nyreskade, terapisvikt eller pågående massiv kaliumfrigjøring.

Ved hjertestans med mistenkt hyperkalemi følges avansert hjerte-lungeredning samtidig som hyperkalemien behandles. Kalsiumklorid er da vanligvis førstevalg, fordi det gir mer elementært kalsium per milliliter og kan administreres raskt via sikker intravenøs eller intraossøs tilgang.

Gradering

Det finnes ingen helt enhetlig internasjonal gradering. Følgende inndeling er klinisk brukbar og stemmer med vanlig forekommende retningslinjer [1,3].

EKG-forandringer eller alvorlige nevromuskulære symptomer innebærer høy risiko selv om P-kalium er under 6,5 mmol/l. Omvendt kan pasienter med kronisk nyresvikt ha svært høye verdier uten klassiske EKG-funn. Raskt stigende kalium er vanligvis farligere enn en tilsvarende stabil kronisk verdi [4].

Graderingen skal ikke brukes mekanisk. En pasient med P-kalium 6,2 mmol/l, nyoppstått bradykardi og akutt nyreskade kan ha større umiddelbar risiko enn en stabil dialysepasient med P-kalium 6,6 mmol/l og uendret EKG. Begge trenger likevel rask vurdering og en aktiv behandlingsplan.

Initial vurdering og prøvetaking

Umiddelbare tiltak

• Vurder luftvei, respirasjon og sirkulasjon.
• Koble til kontinuerlig EKG-overvåkning og pulsoksymetri.
• Mål blodtrykk gjentatte ganger etter klinisk behov.
• Ta 12-avlednings EKG.
• Legg inn minst én fungerende intravenøs tilgang.
• Stopp kaliuminfusjoner og seponer midlertidig legemidler som kan heve kalium.
• Vurder diurese og spør når pasienten sist lot vannet.
• Kontakt intensivavdeling ved sirkulasjonspåvirkning, alvorlig arytmi, uttalt QRS-breddeøkning, sinusbølgemønster eller behov for gjentatt kalsiumbehandling.

Akutte prøver

Ta som regel:

• P-kalium som sentrallaboratorieprøve.
• Blodgass med pH, bikarbonat, kalium og glukose dersom raskt svar trengs.
• Kreatinin, urea, natrium, kalsium og magnesium.
• Blodstatus.
• P-glukose før insulin.
• Kreatinkinase ved mistenkt rabdomyolyse.
• Fosfat, urat og laktatdehydrogenase ved mistenkt tumorlysesyndrom.
• Digoksinkonsentrasjon når intoksikasjon er mulig.
• Kortisol ved mistenkt akutt binyrebarksvikt, uten å forsinke steroidbehandling ved klinisk krise.

Kalium fra blodgassinstrument er nyttig for rask triage, men bør normalt verifiseres. Blodgassinstrumenter kan ikke påvise hemolyse, som er en viktig årsak til falskt forhøyet kalium [5]. Forskjellen mellom pasientnær og sentral måling er ofte liten, men prøvetype og preanalytiske feil kan være avgjørende når resultatet ikke stemmer med klinikken [1].

Ved tydelig hyperkalemisk EKG, sirkulasjonssvikt eller hjertestans skal behandlingen ikke avvente sentrallaboratoriets svar. Hos en stabil pasient uten risikofaktorer og med uventet høyt blodgasskalium bør derimot en ny, korrekt tatt prøve prioriteres før insulin gis.

EKG ved hyperkalemi

Den klassiske rekkefølgen er pedagogisk nyttig, men ikke pålitelig hos den enkelte pasienten:

1. Høye, symmetriske, spisse og smalbasede T-bølger, iblant med forkortet QT-tid.
2. Forlenget PQ-tid og redusert P-bølgeamplitude.
3. P-bølgen forsvinner.
4. Breddeøkt QRS.
5. Bradykardi, overledningsblokk, grenblokk eller nodal erstatningsrytme.
6. Fusjon av QRS og T-bølge til sinusbølgemønster.
7. Ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer, pulsløs elektrisk aktivitet eller asystoli.

Hyperkalemi kan også etterligne ST-elevasjonsinfarkt eller Brugada-mønster. QRS-breddeøkning, uttalt bradykardi og nodal rytme synes å være særlig urovekkende funn [1,2].

EKG har lav sensitivitet og begrenset spesifisitet. I en retrospektiv studie hadde mindre enn halvparten av pasientene med hyperkalemi typiske forandringer, samtidig som 24 prosent av normokalemiske pasienter viste minst ett funn som kunne tolkes som hyperkalemisk [6]. I en nyere studie av 1 608 akuttpasienter var sensitiviteten for legenes EKG-vurdering 39 til 47 prosent og spesifisiteten 76 til 81 prosent [7]. Et normalt EKG må derfor aldri brukes som grunn til å avstå fra prøvetaking eller nødvendig behandling.

EKG skal først og fremst brukes til å identifisere kardiotoksisitet og styre behovet for kalsium, ikke som en frittstående diagnostisk test for hyperkalemi. Sammenlign om mulig med tidligere EKG. Nyoppstått QRS-breddeøkning eller bradykardi hos en risikopasient er mer urovekkende enn et fra før kjent grenblokkbilde.

Behandlingstrappen

Tiltakene skal ofte gis parallelt. Kalsium beskytter hjertet, insulin og salbutamol kjøper tid, mens diurese, kaliumbindere eller dialyse eliminerer kalium. Evidensen for mange akutte tiltak bygger på små studier og fysiologiske effektmål. Randomiserte studier har som regel målt endring i kalium, ikke dødelighet eller arytmier [8,9].

Viktig doseringsmerknad om kalsium

Ti milliliter kalsiumklorid 10 prosent inneholder omtrent tre ganger så mye elementært kalsium som 10 ml kalsiumglukonat 10 prosent. Doseringene er derfor ikke utbyttbare volummessig. Omkring 30 ml kalsiumglukonat 10 prosent tilsvarer omtrent kalsiummengden i 10 ml kalsiumklorid 10 prosent [1,2].

Lokale prosedyrer bruker iblant 10 ml kalsiumglukonat som initialdose med rask gjentakelse etter EKG-respons. Følg den lokalt fastsatte beredningen og doseringen, men vær oppmerksom på forskjellen i elementært kalsium. Ved vedvarende breie QRS-komplekser eller andre tydelige hyperkalemiske forandringer skal kalsium gjentas, ikke betraktes som en engangsdose.

Kontroller alltid hvilket salt, hvilken konsentrasjon og hvilket volum som er ordinert. Forveksling mellom kalsiumglukonat og kalsiumklorid kan føre til betydelig underdosering eller overdosering.

Trinn 1: stabiliser hjertemembranen med kalsium

Indikasjoner

Gi intravenøst kalsium umiddelbart ved:

• QRS-breddeøkning som vurderes å skyldes hyperkalemi.
• Tap av P-bølger eller uttalt overledningsforstyrrelse.
• Hyperkalemisk bradykardi eller nodal rytme.
• Ventrikulær arytmi.
• Sinusbølgemønster.
• Hjertestans der hyperkalemi er kjent eller sterkt mistenkt.

Kalsium kan også vurderes ved P-kalium minst 6,5 mmol/l dersom EKG eller monitorering ikke umiddelbart kan skaffes [1].

Kalsium trengs ikke rutinemessig til enhver pasient med moderat hyperkalemi og normalt EKG. Den potensielle nytten må veies mot risikoen for ekstravasasjon og for overbehandling. Terskelen skal likevel være lav når det foreligger EKG-forandringer eller sirkulasjonspåvirkning.

Valg av kalsiumsalt

Kalsiumglukonat egner seg i perifer vene, fordi vevstoksisiteten ved ekstravasasjon er mindre enn for kalsiumklorid.

Kalsiumklorid gir mer elementært kalsium per milliliter og brukes ofte ved hjertestans eller via sikker sentral tilgang. Perifer administrering innebærer større risiko for alvorlig vevsskade ved ekstravasasjon.

Ved perifer administrering skal tilgangen kontrolleres nøye. Avbryt infusjonen ved smerte, hevelse eller mistenkt ekstravasasjon.

Evaluering

Effekt på EKG skal ses innen få minutter. Bedres ikke EKG innen 5 til 10 minutter, eller kommer forandringene tilbake, gi ytterligere en dose. Effekten varer vanligvis 30 til 60 minutter [1,2].

Kalsium stabiliserer membranen, men senker ikke P-kalium. Det må derfor følges av intracellulær forskyvning og en plan for eliminasjon.

Digitalis og digoksinintoksikasjon

Den historiske forestillingen om at kalsium alltid er kontraindisert ved digoksinintoksikasjon, har svakt grunnlag. Humanstudier har ikke vist økt dødelighet eller flere livstruende arytmier etter kalsium [1,2]. Ved sterkt mistenkt akutt digoksinintoksikasjon bør toksikolog eller Giftinformasjonen (22 59 13 00) kontaktes umiddelbart, og digoksinantistoffer vurderes. Dersom kalsium trengs på grunn av livstruende hyperkalemisk kardiotoksisitet, bør det ikke holdes tilbake av vane, men det kan gis langsommere under tett overvåkning.

Ved akutt digoksinintoksikasjon er hyperkalemi en markør for alvorlig forgiftning. Digoksinantistoffer er den kausale behandlingen og må ikke forsinkes av diskusjonen om kalsium.

Trinn 2: forskyv kalium intracellulært

Insulin og glukose

Insulin aktiverer natrium-kaliumpumpen framfor alt i skjelettmuskulatur og flytter kalium fra plasma til cellene. Effekten begynner vanligvis innen 10 til 20 minutter, er størst etter omkring 30 til 60 minutter og kan vedvare i 4 til 6 timer [2,3].

Et vanlig voksenregime er:

• 10 E korttidsvirkende eller hurtigvirkende insulin intravenøst.
• 25 g glukose intravenøst, for eksempel 50 ml glukose 500 mg/ml eller 250 ml glukose 100 mg/ml.

Kontroller at insulin virkelig ordineres i enheter og at riktig sprøyte brukes. Forveksling mellom enheter og milliliter kan gi katastrofal overdosering. Standardiserte ordinasjonsmaler reduserer risikoen.

Mål P-glukose før behandlingen. Ved uttalt hyperglykemi kan glukosedosen måtte reduseres eller utelates, men insulinets glukosesenkende effekt vedvarer, og monitorering kreves likevel. Ved diabetisk ketoacidose eller hyperosmolært syndrom skal det særskilte behandlingsprotokollet styre insulin, væske og kaliumkontroller.

Systematiske data viser at 10 E insulin intravenøst senker P-kalium med omtrent 0,8 mmol/l etter 60 minutter, men variasjonen er stor. Nesten en femtedel utviklet hypoglykemi i den systematiske oversikten [10]. Lavere insulindose, for eksempel 5 E eller 0,1 E/kg opp til 10 E, brukes i enkelte protokoller for pasienter med lav kroppsvekt eller uttalt nyresvikt. Evidensen er ikke tilstrekkelig for en universell doseendring, og lokal prosedyre bør derfor følges.

Forebygg hypoglykemi

Risikoen er høyere ved:

• Nyresvikt eller dialysebehandling.
• Lav P-glukose før behandling.
• Fravær av diabetes.
• Lav kroppsvekt eller liten muskelmasse.
• Gjentatte insulindoser.
• Dårlig næringsinntak.
• Sepsis eller leversvikt.

Ved lav eller normal utgangsglukose, særlig under omkring 7 mmol/l, kan til sammen 50 g glukose eller etterfølgende infusjon av glukose 100 mg/ml være nødvendig etter lokal prosedyre. En prospektiv studie der pasientene fikk 10 E insulin og 25 g glukose, fant hypoglykemi hos 44 prosent innen 3 timer, og 10 prosent fikk glukose under 3,0 mmol/l. Median tid til hypoglykemi var 2 timer [11]. Dette understreker at en initial glukosedose ikke erstatter fortsatte kontroller.

Ekstra glukose skal derimot ikke gis rutinemessig til kraftig hyperglykemiske pasienter. Uttalt hyperglykemi kan øke osmolaliteten og dermed bidra til ekstracellulær kaliumforskyvning. Glukosebehandlingen må derfor individualiseres ut fra utgangsverdi og etterfølgende kontroller.

Salbutamol

Salbutamol stimulerer beta-2-reseptorer og natrium-kaliumpumpen. Gi 10 til 20 mg på forstøver. Dette er betydelig høyere enn vanlig bronkodilaterende dose.

Effekten begynner etter omkring 30 minutter og er vanligvis størst etter 60 til 120 minutter. I små studier senket 10 til 20 mg forstøvet salbutamol P-kalium med omtrent 0,6 til 1,2 mmol/l. Kombinasjonen med insulin er mer effektiv enn hver av behandlingene alene [8,9].

Bruk salbutamol som tillegg ved uttalt hyperkalemi, ikke som eneste behandling. Enkelte pasienter responderer utilstrekkelig. Betablokade kan teoretisk redusere effekten, men graden er vanskelig å forutsi hos den enkelte pasienten. Bivirkninger omfatter:

• Takykardi.
• Tremor.
• Myokardiskemi.
• Arytmi.
• Hyperglykemi.
• Forhøyet laktat.

Vær forsiktig ved ustabil iskemisk hjertesykdom, uttalt takykardi eller annen pågående arytmi. Intravenøs beta-2-agonist gir flere kardiovaskulære bivirkninger, og forstøvet behandling er derfor vanligvis å foretrekke.

Natriumbikarbonat

Natriumbikarbonat har liten og uforutsigbar akutt kaliumsenkende effekt når metabolsk acidose ikke foreligger. Det skal derfor ikke brukes rutinemessig som erstatning for insulin og salbutamol [8,9].

Vurder natriumbikarbonat ved uttalt metabolsk acidose, særlig ved pH under omkring 7,2, dersom pasienten tåler natrium- og volumbelastningen [2]. Nytten er sannsynligvis størst ved mineralacidose, for eksempel hyperkloremisk acidose. Effekten er mindre forutsigbar ved ketoacidose og laktacidose, fordi organiske anioner påvirker kaliumfordelingen annerledes [12].

Risiko:

• Hypernatremi.
• Overhydrering.
• Metabolsk alkalose.
• Senket ionisert kalsium.
• Forverret hjertesvikt.

Kontroller blodgass og vurder ionisert kalsium etter større doser. Bikarbonat skal ikke gis i samme tilgang samtidig med kalsium, fordi det kan oppstå utfelling.

Trinn 3: eliminer kalium

Intracellulær forskyvning senker P-kalium midlertidig, men endrer ikke kroppens totale kaliummengde. Rebound kan begynne allerede etter 2 til 3 timer dersom kalium ikke elimineres samtidig [1].

Natriumzirkoniumsyklosilikat

Natriumzirkoniumsyklosilikat binder kalium i mage-tarm-kanalen og øker fekal utskillelse. Et vanlig korreksjonsregime er 10 g tre ganger daglig, etter preparatets godkjente ordinasjon og lokal prosedyre.

Effekt kan påvises innen 1 til 2 timer, men den initiale senkningen er begrenset. I en metaanalyse var den gjennomsnittlige senkningen etter 1 time omkring 0,17 mmol/l [13]. I ENERGIZE-studien med 70 akuttpasienter ga tillegg av natriumzirkoniumsyklosilikat til insulin og glukose en større senkning etter 2 timer enn placebo, men ingen statistisk sikker forskjell etter 4 timer. Studien hadde stort frafall, og mange manglet prøver [14].

Preparatet skal derfor ses som et tillegg for eliminasjon og redusert rebound, ikke som erstatning for kalsium, insulin eller akutt dialyse.

Følg:

• Væskestatus.
• Blodtrykk.
• Tegn på ødem eller forverret hjertesvikt.
• P-kalium, siden kombinasjon med andre behandlinger kan gi hypokalemi.

Ødemrisikoen er doseavhengig og henger sannsynligvis sammen med natriuminnholdet [15]. Skill legemidlet fra andre perorale preparater etter gjeldende produktinformasjon og lokal prosedyre.

Patiromer

Patiromer har langsommere effektstart enn natriumzirkoniumsyklosilikat og er hovedsakelig etablert ved subakutt eller kronisk hyperkalemi. Hypomagnesemi og gastrointestinale bivirkninger kan forekomme. Preparatet skal ikke erstatte akutt standardbehandling ved livstruende hyperkalemi [13,16].

Patiromer kan binde andre legemidler i tarmen. Kontroller derfor anbefalt doseringsintervall til andre perorale preparater i gjeldende produktinformasjon.

Eldre ionebyttere

Natriumpolystyrensulfonat og kalsiumpolystyrensulfonat virker langsomt og uforutsigbart og er ikke tilstrekkelig som akutt behandling. Randomiserte data har ikke vist sikker effekt i løpet av de første 4 timene [9]. Natriumpolystyrensulfonat har dessuten vært assosiert med alvorlig gastrointestinal skade, inkludert kolonnekrose, både med og uten sorbitol [17].

Unngå særlig ved:

• Ileus eller tarmobstruksjon.
• Nylig tarmkirurgi.
• Iskemi eller sjokk.
• Uttalt obstipasjon.
• Betydelig nedsatt tarmmotilitet.

Eldre ionebyttere skal ikke gis som et tiltak som forsinker dialyse eller skaper falsk trygghet ved livstruende hyperkalemi.

Slyngediuretikum

Intravenøst slyngediuretikum kan øke renal kaliumutskillelse når pasienten har:

• Bevart urinproduksjon.
• Tilstrekkelig intravaskulært volum.
• Overhydrering eller hjertesvikt.

Effekten er usikker ved akutt nyreskade og uteblir ved anuri. Diuretika må ikke forsinke dialyse. Følg diurese, væskebalanse, kreatinin, natrium og magnesium. Hos hypovolemiske pasienter skal sirkulasjonen gjenopprettes før diuretika vurderes [2].

Balanserte krystalloider kan brukes ved hypovolemi selv om de inneholder en liten mengde kalium. De gir ikke nødvendigvis mer hyperkalemi enn natriumklorid, som kan gi hyperkloremisk acidose og derigjennom øke ekstracellulært kalium [18].

Uteblitt diuretisk respons etter adekvat dose taler mot at fortsatt diuretikabehandling alene vil løse hyperkalemien. Kontakt da nyremedisin og revurder dialysebehovet.

Dialyse

Hemodialyse er den raskeste og mest forutsigbare metoden for å fjerne kalium. Kontakt nyremedisin tidlig ved:

• Anuri eller uttalt oliguri.
• Dialysebehandlet pasient med betydelig hyperkalemi.
• Vedvarende eller residiverende uttalt hyperkalemi tross medisinsk behandling.
• Alvorlig akutt nyreskade.
• Uttalt hyperkalemi med samtidig alvorlig acidose eller overhydrering.
• Rabdomyolyse, tumorlysesyndrom, brannskade eller annet pågående vevshenfall.
• Hyperkalemi der rask og varig eliminasjon ikke kan oppnås på annen måte.

Intermitterende hemodialyse senker P-kalium innen minutter, men rebound kan inntreffe etter avsluttet behandling når intracellulært kalium omfordeles til plasma. Fortsatt eller gjentatt dialyse kan bli nødvendig ved pågående kaliumfrigjøring [2,18].

Gi ikke mindre akutt membranstabilisering bare fordi dialyse er planlagt. Kalsium skal gis ved EKG-forandringer, og insulin eller salbutamol kan bli nødvendig dersom dialyse ikke kan startes umiddelbart.

Hos en dialysepasient som kan dialyseres umiddelbart, bør gjentatte insulindoser unngås dersom de ikke trengs for å stabilisere pasienten. Intracellulær forskyvning før dialyse kan redusere mengden kalium som umiddelbart er tilgjengelig for dialytisk eliminasjon, og bidra til senere rebound.

Kontroller etter behandling

P-glukose

Etter intravenøst insulin:

• Kontroller P-glukose før behandling.
• Kontroller hvert 30. minutt i løpet av de første 2 timene.
• Kontroller deretter minst hver time i opptil 6 timer.
• Fortsett lenger ved nyresvikt, gjentatt insulindose, lav utgangsglukose, dårlig næringsinntak eller tidligere hypoglykemi.

Gi glukose umiddelbart ved hypoglykemi og fortsett monitoreringen, siden hypoglykemien kan komme tilbake. Symptomene kan være vanskelige å oppdage hos en pasient med senket bevissthet, som er sedert eller betablokkert, noe som gjør planlagte målinger nødvendige.

P-kalium

• Kontroller omkring 1 time etter insulin og salbutamol.
• Kontroller på nytt etter 2 til 3 timer.
• Fortsett deretter etter kaliumverdi, nyrefunksjon, behandling og risiko for rebound.
• Ta ny prøve tidligere ved forverret EKG, arytmi eller sirkulasjonspåvirkning.
• Fortsett kontroll etter dialyse, siden rebound kan oppstå.

Dersom P-kalium ikke faller som forventet, kontroller at behandlingen faktisk er administrert, utelukk fortsatt kaliumtilførsel og kontakt nyremedisin. Vurder også pågående celleskade, uteblitt diurese, utilstrekkelig dialysetilgang eller et laboratorieresultat som ikke er sammenlignbart med den første prøven.

Unngå gjentatte insulindoser uten planlagt glukosemonitorering. Insulinets kaliumsenkende effekt kan ha avtatt samtidig som den glukosesenkende effekten fortsatt vedvarer.

EKG og øvrig overvåkning

Fortsett kontinuerlig EKG-overvåkning ved:

• P-kalium minst 6,5 mmol/l.
• Hyperkalemiske EKG-forandringer.
• Raskt stigende kalium.
• Pågående vevshenfall.
• Dialysekrevende nyresvikt.
• Behov for gjentatt kalsiumbehandling.

Ta nytt 12-avlednings EKG etter kalsium dersom det opprinnelige EKG-et var patologisk. Residiverende EKG-forandringer kan bety at kalsiumeffekten har avtatt før kalium har rukket å falle.

Let etter og korriger årsaken

Hyperkalemi skyldes vanligvis flere samvirkende faktorer. Isolert høyt kaliuminntak gir sjelden uttalt hyperkalemi når nyrefunksjonen og aldosteronsystemet er intakte [12].

Diabetes kan gi hyperkalemi gjennom insulinmangel, hyperosmolalitet, diabetisk nyresykdom og hyporeninemisk hypoaldosteronisme. Kombinasjonen med RAAS-blokade, MRA eller trimetoprim øker risikoen ytterligere [19].

Vurder urinveisobstruksjon ved nyoppstått oliguri, særlig hos eldre, etter kirurgi eller ved nevrogen blæreforstyrrelse. Blæreskanning og ved behov ultralyd av nyrer og urinveier kan raskt identifisere en behandlingsbar årsak.

Legemiddelgjennomgang

Seponer midlertidig legemidler som bidrar til den akutte situasjonen. Dokumentér uttrykkelig:

• Hvilket legemiddel som er pauset.
• Hvorfor det er pauset.
• Når kalium og kreatinin skal kontrolleres.
• Hvem som er ansvarlig for gjeninnsetting.
• Hvilken kaliumverdi og hvilken nyrefunksjon som kreves for gjenoppstart.

RAAS-blokade og MRA bedrer prognosen blant annet ved hjertesvikt med nedsatt ejeksjonsfraksjon og proteinurisk nyresykdom. De skal derfor ikke seponeres permanent uten revurdering. Observasjonsstudier viser sammenheng mellom lav dose eller seponering av RAAS-hemmere og dårligere kardiorenale utfall, selv om residualkonfundering ikke kan utelukkes [20,21].

Nyere kaliumbindere, korrigering av acidose, optimalisert diuretikabehandling og tettere prøvetaking kan iblant gjøre det mulig å videreføre prognostisk behandling [22]. En senere metaanalyse av randomiserte studier fant at patiromer og natriumzirkoniumsyklosilikat økte muligheten for å beholde eller optimalisere RAAS-hemmende behandling, men oppfølgingstidene var begrensede, og effekten på dødelighet er fortsatt usikker [26].

Pseudohyperkalemi

Mistenk pseudohyperkalemi når:

• Pasienten mangler en rimelig årsak til hyperkalemi.
• Nyrefunksjonen er normal.
• EKG er normalt og pasienten er symptomfri.
• Prøven er merket som hemolysert.
• Kaliumverdien er uventet eller kraftig avvikende fra tidligere verdier.
• Det foreligger trombocytose eller uttalt leukocytose.
• Prøven er tatt med langvarig stase eller gjentatt knytting av hånden.

Vanlige årsaker er hemolyse ved prøvetaking, tynn nål, kraftig aspirasjon, risting av glasset, langvarig stase, gjentatt knytting av hånden, forsinket sentrifugering og uegnet temperatur under transport. Kontaminasjon med kaliumholdig EDTA eller prøvetaking nær en kaliuminfusjon er andre mulige årsaker.

Ved trombocytose eller leukocytose kan sammenligning mellom serum, heparinisert plasma og raskt analysert fullblod være veiledende [12,23]. Serumkalium blir normalt noe høyere enn plasmakalium, fordi trombocytter frigjør kalium under koagulasjonen. Forskjellen kan bli uttalt ved kraftig trombocytose. Ved ekstrem leukocytose kan også mekanisk håndtering og sentrifugering skade skjøre leukocytter.

Ta prøven på nytt med kort stasetid, uten pumping med hånden og med rask transport. Pasientnær blodgass kan være verdifull, men kan ikke avsløre hemolyse [5].

Vent ikke på ny prøve ved hyperkalemiske EKG-forandringer, sirkulasjonspåvirkning eller sterk klinisk mistanke. Feilaktig behandling av pseudohyperkalemi kan derimot gi farlig hypokalemi, og klinisk stabile pasienter uten risikofaktorer skal derfor verifiseres før aggressiv behandling.

Særskilte situasjoner

BRASH-syndrom

Tenk på BRASH ved kombinasjonen:

• Uttalt bradykardi.
• Akutt forverret nyrefunksjon.
• Behandling med AV-nodeblokkerende legemidler, vanligvis betablokker, verapamil eller diltiazem.
• Hypotensjon eller sjokk.
• Hyperkalemi som iblant bare er moderat.

Hyperkalemi og akkumulering av AV-nodeblokkere forsterker hverandre. Bradykardien kan derfor være uforholdsmessig uttalt sett i forhold til kaliumverdien. I en systematisk gjennomgang hadde mer enn halvparten P-kalium under 6,5 mmol/l, mens gjennomsnittspulsen var 36 slag per minutt [24].

Behandle hyperkalemien, pause AV-nodeblokkere, korriger hypovolemi der den foreligger og gi sirkulasjonsstøtte. Atropin kan ha begrenset effekt, fordi mekanismen ikke primært er vagal. Adrenalin eller en annen katekolamin kan være nødvendig for å støtte puls og perfusjon. Pacing eller dialyse kan bli nødvendig, men permanent pacemaker trengs sjelden når den metabolske og farmakologiske årsaken korrigeres.

Diabetisk ketoacidose og hyperosmolært syndrom

P-kalium kan være høyt tross uttalt total kaliummangel. Insulinmangel og hyperosmolalitet flytter kalium ut av cellene, samtidig som osmotisk diurese gir store kaliumtap fra kroppen. Insulinbehandling, væske og korrigering av acidose kan derfor raskt senke P-kalium.

Følg eget protokoll for ketoacidose eller hyperosmolært syndrom. Når P-kalium faller, kan kaliumsubstitusjon bli nødvendig selv om initialverdien var høy [19]. Kaliumbindere og dialyse skal ikke brukes rutinemessig utelukkende på grunnlag av en initialt høy kaliumverdi dersom pasienten har uttalt total kaliummangel og responderer på standardbehandling.

Rabdomyolyse og tumorlysesyndrom

Kalium kan fortsette å stige tross initial behandlingsrespons. Gjenta prøver tett og kontakt nyremedisin tidlig. En midlertidig senkning etter insulin utelukker ikke dialysebehov.

Ved tumorlysesyndrom følges også fosfat, kalsium, urat, kreatinin og væskebalanse. Ved rabdomyolyse følges kreatinkinase, kreatinin, kalsium, fosfat, syre-base-status og diurese. Oliguri, acidose og pågående vevshenfall senker terskelen for dialyse.

Dialysepasient

Kontakt dialyseenhet eller nyremedisin umiddelbart. Avklar:

• Siste dialyse og eventuell uteblitt behandling.
• Type dialyse og ordinert skjema.
• Tilgangsfunksjon.
• Siste postdialytiske kalium.
• Kosthold og bruk av salterstatninger.
• Obstipasjon.
• Legemidler.
• Tegn på pågående celleskade eller blødning.

Kan dialyse startes umiddelbart, er den definitiv behandling, men gi kalsium ved EKG-forandringer og bruk temporiserende behandling dersom forsinkelse ventes. Fortsett kaliumkontroller etter dialyse på grunn av risiko for rebound.

Akutt binyrebarksvikt

Vurder binyrebarksvikt ved hyperkalemi i kombinasjon med hypotensjon, hyponatremi, hypoglykemi, magebesvær eller kjent steroidbehandling. Ta kortisol dersom det kan gjøres uten forsinkelse, men utsett ikke hydrokortison og væskebehandling ved klinisk binyrebarkkrise.

Røde flagg

Følgende funn tilsier umiddelbar senior vurdering og ofte kontakt med intensivavdeling eller nyremedisin:

• P-kalium minst 6,5 mmol/l.
• Raskt stigende P-kalium.
• QRS-breddeøkning, tap av P-bølge eller sinusbølgemønster.
• Bradykardi, nodal rytme, høygradig AV-blokk eller ventrikulær arytmi.
• Synkope, sjokk eller hjertestans.
• Uttalt muskelsvakhet eller tiltakende paralyse.
• Anuri eller uttalt oliguri.
• Uttalt akutt nyreskade.
• Rabdomyolyse, tumorlysesyndrom eller massiv vevsskade.
• Residiverende hyperkalemi etter initial behandlingsrespons.
• Utilstrekkelig effekt av insulin og salbutamol.
• Behov for gjentatte kalsiumdoser.
• Alvorlig metabolsk acidose eller samtidig lungeødem.
• Mistenkt digoksinintoksikasjon.
• Uttalt bradykardi under behandling med AV-nodeblokkere.

Vanlige fallgruver

• Å la et normalt EKG virke beroligende. EKG kan være normalt også ved uttalt hyperkalemi [6,7].
• Å behandle utelukkende ut fra EKG. Typiske funn forekommer også hos normokalemiske pasienter.
• Å forsinke behandlingen i påvente av ny prøve. Behandle først ved EKG-forandringer eller sirkulasjonspåvirkning.
• Å behandle en uventet blodgasskaliumverdi aggressivt hos en stabil lavrisikopasient uten verifisering. Blodgassinstrumenter kan ikke oppdage hemolyse.
• Å gi for liten kalsiumdose. Kalsiumglukonat og kalsiumklorid inneholder ulik mengde elementært kalsium.
• Å forveksle kalsiumglukonat med kalsiumklorid. Kontroller salt, konsentrasjon, volum og tilgang.
• Å gi kalsium og deretter avvente. Kalsium senker ikke P-kalium.
• Å gi insulin uten planlagte glukosekontroller. Hypoglykemi kan komme flere timer senere.
• Å gjenta insulin for tett. Kumulativ insulinvirkning kan gi alvorlig hypoglykemi.
• Å gi ekstra glukose av vane ved uttalt hyperglykemi. Det kan forverre hyperosmolaliteten.
• Å bruke salbutamol som eneste behandling. Responsen varierer.
• Å gi bikarbonat rutinemessig uten metabolsk acidose. Effekten er da liten, og natriumbelastningen kan skade.
• Å betrakte kaliumbindere som umiddelbar redningsbehandling. De erstatter ikke kalsium, insulin eller dialyse.
• Å gi eldre ionebyttere ved ileus eller risiko for tarmiskemi.
• Å gi diuretika til en anurisk eller hypovolem pasient og deretter vente på effekt.
• Å ikke planlegge eliminasjon. Rebound er forventet etter temporiserende behandling.
• Å seponere prognostisk viktig RAAS-blokade permanent uten plan for gjeninnsetting.
• Å overse BRASH. Uttalt bradykardi kan oppstå allerede ved moderat hyperkalemi.
• Å overse pseudohyperkalemi. Unødvendig behandling kan gi livstruende hypokalemi.
• Å bruke suksinylkolin hos en høyrisikopasient. Suksinylkolin kan heve P-kalium og bør unngås ved kjent hyperkalemi, store brannskader, denervering, langvarig immobilisering og annen reseptoroppregulering [2].
• Å avslutte overvåkningen straks kalium er normalisert. Rebound og sen hypoglykemi kan oppstå etter initial behandlingsrespons.

Utskrivelse og videre plan

Utskrivelse fra akuttmottak bør bare vurderes når:

• P-kalium har falt og er stabilt ved gjentatt kontroll.
• EKG er stabilt.
• Ingen betydelig rebound forventes.
• Årsaken er identifisert eller tilstrekkelig utredet.
• Kaliumhevende legemidler og tilskudd er håndtert.
• Nyrefunksjonen er stabil.
• Ny prøvetaking er avtalt.
• Ansvarlig behandler for oppfølgingen er identifisert.
• Pasienten kan følge instruksjoner og raskt søke hjelp ved forverring.

Pasienter som har trengt intravenøst kalsium, gjentatte insulindoser, akutt dialyse eller behandling for uttalte EKG-forandringer, skal som regel ikke skrives ut direkte fra akuttmottaket.

Tilbakefall er vanlig. Hos pasienter med hjertesvikt kommer hyperkalemi tilbake i omtrent en fjerdedel til to femtedeler av tilfellene, og risikoen øker etter hver episode [25]. Tidspunktet for oppfølging skal derfor individualiseres. Etter moderat eller uttalt hyperkalemi trengs ofte kontroll innen 24 til 72 timer, tidligere ved nyresvikt, vedvarende risikofaktor eller legemiddelendring.

Kostråd skal være målrettede og ikke bare bestå av generell restriksjon av frukt og grønnsaker. Spør særlig etter:

• Kaliumtilskudd.
• Salterstatninger med kaliumklorid.
• Konsentrert fruktjuice og smoothies.
• Næringsdrikker.
• Tørket frukt.
• Store mengder nøtter.
• Prosesserte matvarer med kaliumtilsetninger.
• Kosttilskudd og naturlegemidler.

Ved kronisk nyresykdom bør klinisk ernæringsfysiolog med nyremedisinsk kompetanse involveres. Evidensen for bred og streng kaliumrestriksjon er begrenset, og unødvendig restriktive råd kan forverre ernæringstilstanden. Moderne veiledning framhever i stedet individualiserte råd, behandling av obstipasjon, korrigering av metabolsk acidose og reduksjon av lettabsorberbare kaliumtilsetninger i prosessert mat [22,27].

Kilder

1. Lindner G m.fl. Acute hyperkalemia in the emergency department: a summary from a Kidney Disease: Improving Global Outcomes conference. European Journal of Emergency Medicine 2020. PMID: 32852924
2. Dépret F m.fl. Management of hyperkalemia in the acutely ill patient. Annals of Intensive Care 2019. PMID: 30820692
3. Emektar E. Acute hyperkalemia in adults. Turkish Journal of Emergency Medicine 2023. PMID: 37169032
4. Montford JR, Linas S. How Dangerous Is Hyperkalemia? Journal of the American Society of Nephrology 2017. PMID: 28778861
5. Buño A, Oliver P. POCT errors can lead to false potassium results. Advances in Laboratory Medicine 2022. PMID: 37361872
6. Varga C m.fl. ECG alterations suggestive of hyperkalemia in normokalemic versus hyperkalemic patients. BMC Emergency Medicine 2019. PMID: 31151388
7. Ünlü L m.fl. Diagnostic accuracy of emergency department ECGs in hyperkalemia detection: A cross-sectional study. European Journal of Internal Medicine 2025. PMID: 40210527
8. Batterink J m.fl. Pharmacological interventions for the acute management of hyperkalaemia in adults. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 35658162
9. Mahoney BA m.fl. Emergency interventions for hyperkalaemia. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15846652
10. Harel Z, Kamel KS. Optimal Dose and Method of Administration of Intravenous Insulin in the Management of Emergency Hyperkalemia: A Systematic Review. PLoS One 2016. PMID: 27148740
11. Chaurasia V m.fl. Incidence of hypoglycemia in hyperkalemia patients after treatment with insulin and dextrose in the emergency department of a tertiary care hospital in India: a prospective observational study. Acute and Critical Care 2024. PMID: 39600249
12. Fujimaru T m.fl. Pathophysiology and causes of hyperkalemia: unraveling causes beyond kidney dysfunction. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40498214
13. Meaney CJ m.fl. Systematic Review and Meta-Analysis of Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate: A New Armamentarium for the Treatment of Hyperkalemia. Pharmacotherapy 2017. PMID: 28122118
14. Peacock WF m.fl. Emergency Potassium Normalization Treatment Including Sodium Zirconium Cyclosilicate: A Phase II, Randomized, Double-blind, Placebo-controlled Study. Academic Emergency Medicine 2020. PMID: 32149451
15. Shrestha DB m.fl. Patiromer and Sodium Zirconium Cyclosilicate in Treatment of Hyperkalemia: A Systematic Review and Meta-Analysis. Current Therapeutic Research 2021. PMID: 34367383
16. Natale P m.fl. Potassium binders for chronic hyperkalaemia in people with chronic kidney disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32588430
17. Harel Z m.fl. Gastrointestinal adverse events with sodium polystyrene sulfonate use: a systematic review. American Journal of Medicine 2013. PMID: 23321430
18. Sarnowski A m.fl. Hyperkalemia in Chronic Kidney Disease: Links, Risks and Management. International Journal of Nephrology and Renovascular Disease 2022. PMID: 35942480
19. Goia-Nishide K m.fl. Hyperkalemia in Diabetes Mellitus Setting. Diseases 2022. PMID: 35466190
20. Epstein M m.fl. Evaluation of the treatment gap between clinical guidelines and the utilization of renin-angiotensin-aldosterone system inhibitors. American Journal of Managed Care 2015. PMID: 26619183
21. Linde C m.fl. Real-World Associations of Renin-Angiotensin-Aldosterone System Inhibitor Dose, Hyperkalemia, and Adverse Clinical Outcomes in a Cohort of Patients With New-Onset Chronic Kidney Disease or Heart Failure in the United Kingdom. Journal of the American Heart Association 2019. PMID: 31711387
22. Palmer BF, Clegg DJ. Hyperkalemia treatment standard. Nephrology Dialysis Transplantation 2024. PMID: 38425037
23. Šálek T. Pseudohyperkalemia: Potassium released from cells due to clotting and centrifugation: a case report. Biochemia Medica 2018. PMID: 29472808
24. Majeed H m.fl. BRASH Syndrome: A Systematic Review of Reported Cases. Current Problems in Cardiology 2023. PMID: 36842470
25. Grobbee DE m.fl. Epidemiology and risk factors for hyperkalaemia in heart failure. ESC Heart Failure 2024. PMID: 38439165
26. Huang N m.fl. Novel Potassium Binders in Reduction of Hyperkalemia and Optimization of RAAS Inhibitors Treatment in Patients with Chronic Kidney Disease or Heart Failure: A Systematic Review and Meta-analysis. Drugs 2025. PMID: 40542996
27. Fujimaru T m.fl. Management of hyperkalemia: strategic clinical actions in real-world practice. Clinical and Experimental Nephrology 2025. PMID: 40705102