Sammendrag
Pasienter med pacemaker, ICD (implanterbar kardioverter-defibrillator) eller CRT (kardiell resynkroniseringsterapi) oppsøker akuttmottak fordi enheten gjør noe uventet (sjokk), ikke fungerer (synkope, bradykardi) eller har gitt en komplikasjon i lommen, ved elektroden eller i venen. Den første beslutningen styres av hemodynamikk, pacemakeravhengighet og antall ICD-sjokk [1, 2].
De viktigste beslutningsreglene:
- Magnet over en pacemaker gir oftest asynkron stimulering med fast frekvens. Magnet over en ICD slår av deteksjon og behandling, men endrer ikke stimuleringen, så pasienten mangler beskyttelse mot ventrikkeltakykardi (VT) og ventrikkelflimmer (VF) så lenge magneten ligger på. Ledningsløse pacemakere svarer ikke på magnet, og effekten varierer mellom produsenter [1, 12, 24, 25].
- Enkelt ICD-sjokk hos en restituert pasient kan ifølge Region Stockholm følges opp med kontroll av enheten neste dagtid. Gjentatte sjokk, symptomer eller usikkerhet innebærer innleggelse med telemetri [23, 26].
- Elektrisk storm er tre eller flere episoder av ventrikkelarytmi innen 24 timer, med minst 5 minutter mellom episodene, der hver episode har krevd ATP (antitakykardipacing) eller sjokk. Behandlingen er lett til moderat sedasjon, betablokade (helst ikke-selektiv) sammen med intravenøs amiodaron, og kateterablasjon ved refraktær storm [2, 9, 10].
- Inadekvate sjokk skyldtes i MADIT II atrieflimmer (AF, 44 prosent), supraventrikulær takykardi (SVT, 36 prosent) og unormal sensing (20 prosent) [5]. Behandle årsaken og optimaliser programmeringen. Magnet legges bare på når rytmestrimmel eller elektrogram bekrefter inadekvate sjokk og ingen ventrikkelarytmi pågår. Ved usikkerhet behandles tilfellet som storm, uten magnet [2, 13].
- Tap av capture (stimuleringsspikes uten påfølgende QRS) krever søk etter hyperkalemi, acidose, legemidler (særlig flekainid), elektrodesvikt og utladet batteri, og ekstern stimulering ved hemodynamisk påvirkning [1, 11].
- Mistenkt infeksjon krever tre blodkultursett før antibiotika, ekkokardiografi og i regel fjerning av hele systemet, helst innen 3 dager [3].
- Diatermi, MR, strålebehandling og kardioversjon kan oftest gjennomføres med planlegging og kontroll av enheten etterpå [1, 13, 14, 16]. Ved HLR legges pads aldri over aggregatet, og magnet over ICD fjernes før defibrillering [13, 24].
Bakgrunn
Enhetene og hva som skiller dem akutt
Enhetstypen avgjør hva en magnet gjør, om pasienten kan være pacemakeravhengig og hva diatermi eller sjokk innebærer.
| Enhet | Funksjon | Magnetens effekt | Akutt betydning |
|---|---|---|---|
| Enkammer- eller tokammerpacemaker | Stimulerer ved bradykardi, ofte med frekvenstilpasning | Oftest asynkron stimulering, varierer mellom produsenter [1, 12] | Pacemakeravhengige pasienter har ingen egen rytme som reserve ved tap av capture [11] |
| CRT-P (biventrikulær pacemaker) | Stimulerer høyre og venstre ventrikkel | Følger produsentens innstilling [1] | Tap av effektiv biventrikulær stimulering kan forklare forverring av hjertesvikt [1] |
| Transvenøs ICD | Pacemakerfunksjon pluss ATP, kardioversjon og defibrillering | Deteksjon og behandling avslått, stimulering uendret [12, 13, 23] | Med magnet mangler beskyttelse mot VT/VF og asynkron stimulering [13] |
| CRT-D | CRT pluss ICD | Som ICD, men produsentens innstilling gjelder [12] | Kombinert risiko for hjertesvikt og ventrikkelarytmi |
| Subkutan ICD (S-ICD) | Sjokk via elektrode under huden | Ingen asynkron stimulering, siden enheten mangler stimuleringsfunksjon. Magnetens effekt på deteksjonen har ikke kunnet dokumenteres i lest kilde, programmerer eller produsentens anvisning avgjør [3, 24] | Mangler intravaskulær elektrode og kan ikke gi ATP. Gir bare poststimulering med 50 slag/min i 30 sekunder etter sjokk [2, 3] |
| Ledningsløs pacemaker | Liten enhet inni høyre ventrikkel, ingen lomme | Svarer ikke på magnet. Endret stimuleringsmodus krever programmerer [24, 25] | Ingen lommeinfeksjon, men tamponade kan være vanskeligere å håndtere. Hos pacemakeravhengig pasient kan asynkron stimulering ikke oppnås med magnet. Mange modeller er bare VVI(R) [1, 25] |
Røntgen thorax skiller pacemaker fra ICD: ICD-elektroden har en eller to tykke, røntgentette høyspenningsspoler (enkelt- eller dobbeltspolet elektrode), mens pacemakerelektroden er tynn og jevntykk [13, 24]. Implantatkortet oppgir produsent, modell og indikasjon. Se også hvordan en pacemaker fungerer og introduksjonen til pacemaker, ICD og CRT.
Hvor vanlige er komplikasjonene
I en dansk nasjonal kohort på 5 918 pasienter hadde 9,5 prosent minst én komplikasjon etter implantasjon. Risikoen var høyere hos kvinner, undervektige, ved lavvolumsentre, ved tokammer-ICD og CRT-D, ved oppgradering eller elektroderevisjon og ved akutt eller vakttidsprosedyre [18]. ESC 2021 oppgir følgende frekvenser [1]:
| Komplikasjon | Frekvens (prosent) |
|---|---|
| Elektroderelatert reintervensjon (dislokasjon, feilplassering) | 1,0-5,9 |
| Infeksjon innen 12 måneder | 0,7-1,7 |
| Infeksjon etter 12 måneder | 1,1-4,6 |
| Pneumotoraks | 0,5-2,2 |
| Hjerteperforasjon | 0,3-0,7 |
| Diafragmastimulering som krever inngrep | 0,5-5 |
| Lommehematom | 2,1-5,3 |
| Dyp venetrombose (akutt eller kronisk) | 0,1-2,6 |
| Pacemakersyndrom | 1-20 |
| Mortalitet innen 30 dager | 0,8-1,4 |
Livstidsrisikoen for systeminfeksjon er 1,19 prosent ved pacemaker, 1,91 prosent ved ICD, 2,18 prosent ved CRT-P og 3,35 prosent ved CRT-D [1]. Elektrodeproblemer, infeksjon og trombose kan debutere mange år etter implantasjonen, slik at komplikasjonen ikke alltid knyttes til enheten av pasienten eller den mottakende legen.
Førstevurdering i akuttmottaket
Håndteringen følger ABCDE og starter før enheten er avlest. Mål saturasjon og blodtrykk, palper pulsen (frekvensen på monitoren kan være artefakt ved forstyrrelse [13]), registrer EKG og ta blodgass med kalium. Følgende spørsmål styrer det videre forløpet.
| Spørsmål | Hvorfor det er viktig |
|---|---|
| Er pasienten stabil? | Ustabilitet leder til avansert HLR eller ekstern stimulering før utredning [1, 2] |
| Pacemaker, ICD eller CRT? | Avgjør magnetens effekt og risikoen for ventrikkelarytmi |
| Er pasienten pacemakeravhengig? | Stimuleringsspike før hver P-bølge eller QRS taler for avhengighet, og tap av capture blir da livstruende [11, 13] |
| Når ble enheten implantert? | Elektrodeløsning er vanligst timer til uker etter implantasjonen, og risikoen er størst de tre første månedene [11, 13] |
| Antall sjokk, symptomer før og etter | Skiller enkelt sjokk fra storm, og synkope fra uendret velbefinnende [2, 23] |
| Nye legemidler, feber, elektrolyttforstyrrelse, iskemi | Vanlige utløsere av ventrikkelarytmi og av tap av capture [2, 11] |
Sammenlign med tidligere EKG. Ved ventrikkelstimulering kreves egne kriterier for å tolke iskemi, se EKG-diagnostikk ved pacemaker, ICD og CRT og Sgarbossa-kriteriene. Se også brystsmerter.
Avlesning av enheten: hva som skal leses ut
Avlesning med produsentens programmerer er den sikreste metoden for å skille funksjonssvikt fra sykdom og adekvat fra inadekvat sjokk (ekspertvurdering). Etter avlesningen kan følgende vurderes:
| Parameter | Hva den viser |
|---|---|
| Hendelseslogg og lagrede intrakardiale elektrogrammer (EGM) | Rytme før behandling, om sjokket var adekvat, antall episoder og om ATP eller sjokk avsluttet arytmien [2, 5] |
| Elektrodeimpedans | Lav (under 250 ohm) peker mot isolasjonsdefekt, høy mot elektrodebrudd [11] |
| Capture-terskel og utgangsenergi | Utilstrekkelig sikkerhetsmargin er en kjent årsak til tap av capture [11] |
| Sensing og støy | Oversensing av støy, T-bølge eller ekstern forstyrrelse [11] |
| Batteristatus | Batteri ved slutten av levetiden kan gi tap av capture [11] |
| Stimuleringsandel og, ved CRT, effektiv biventrikulær stimulering | Pacemakeravhengighet og CRT-effekt. Enhetens andel gjenspeiler ikke alltid effektiv biventrikulær capture [1] |
| Elektrodealarmer | Aktiverte alarmer ved elektrodeproblemer anbefales [2] |
Fjernmonitorering gir ofte data allerede før besøket. ESC 2021 anbefaler fjernmonitorering ved tilbakekalt komponent, særlig hos pacemakeravhengige pasienter (klasse I, C), og ESC 2022 anbefaler den for å redusere inadekvate sjokk (klasse I, B) [1, 2].
Magnet: hva den gjør og ikke gjør
Magneten aktiverer en magnetsensor i enheten og brukes midlertidig når programmerer mangler eller ikke kan nås [12].
| Spørsmål | Pacemaker | ICD |
|---|---|---|
| Hva skjer når magneten legges på aggregatet? | Asynkron stimulering i de fleste systemer, fast frekvens [1, 12, 13] | Deteksjon og behandling (ATP og sjokk) slås av [2, 12, 13, 23] |
| Påvirkes stimuleringen? | Ja, blir asynkron | Nei. En magnet kan ikke gi asynkron stimulering i en ICD, noe som innebærer risiko for bradykardi eller asystoli ved forstyrrelse [13] |
| Hva skjer når magneten fjernes? | Normal funksjon vender tilbake | Behandlingen gjenopptas [23] |
| Varierer responsen mellom produsenter? | Ja [1, 12] | Ja [12] |
| Bruk akutt | Ved oversensing og for å skille oversensing fra tap av capture (ekspertvurdering) | Midlertidig når sjokkene er bekreftet inadekvate og programmerer mangler. Aldri ved mistenkt ventrikkelarytmi [2, 13] |
Slik brukes magneten i akuttmottaket:
- Dokumenter effekten. Ta en rytmestrimmel med magneten på plass og en etter at den er fjernet. Uteblir den forventede effekten, for eksempel asynkrone spikes ved pacemaker, reagerer enheten ikke som forventet på grunn av produsent, programmering eller konstruksjon [12, 13, 24].
- Hold magneten i ro. Den kan gli når pasienten ligger på siden eller magen og når laken og tildekking trekkes over den, så den teipes eller holdes fast [13].
- Fjern den før defibrillering. Ellers er enhetens egen behandling avslått når pasienten defibrilleres eller kardioverteres [13, 24].
- Regn med en ubeskyttet situasjon. En ICD med magnet behandler ikke ventrikkelarytmi. Pasienten trenger kontinuerlig monitorering, defibrillator innen rekkevidde og mulighet for ekstern stimulering [13, 24].
- Se magneten som en midlertidig løsning. Den erstatter ikke programmering, og rutinemessig bruk av magnet anbefales ikke i oversiktene [12, 13, 24].
Pacemakerdysfunksjon
Typer funksjonssvikt
Pacemakersvikt kan klassifiseres ut fra EKG som tap av capture, utilstrekkelig utgangsenergi, utilstrekkelig sensing, oversensing, upassende stimulering, pacemakermediert takykardi og batteriproblemer [11].
| Funn | EKG | Vanlige årsaker | Første tiltak |
|---|---|---|---|
| Tap av capture | Stimuleringsspike uten påfølgende P-bølge eller QRS [11] | Elektrodeløsning, høy terskel, hyperkalemi, acidose, legemidler, elektrodebrudd, utladet batteri [11] | Korriger årsaken. Ekstern stimulering ved hemodynamisk påvirkning [1, 11] |
| Manglende stimulering | Pauser uten spikes | Oversensing av støy, T-bølge, myopotensialer, elektrodebrudd eller ekstern forstyrrelse [11, 13] | Magnet kan gi asynkron stimulering [12, 13] |
| Utilstrekkelig sensing | Spikes som kommer til tross for egne slag | Lav signalamplitude, elektrodeproblemer [11] | Avlesning av enheten |
| Pacemakermediert takykardi | Stimulering ved øvre frekvensgrense | Retrograd atrieaktivering som trigger ny ventrikkelstimulering | Se pacemakerindusert takyarytmi. Magnet kan bryte kretsen (ekspertvurdering) |
| Tap av effektiv biventrikulær stimulering | Sammenlign QRS-morfologi og bredde med tidligere EKG (ekspertvurdering) | Atrieflimmer, ventrikulære ekstraslag, elektrodeproblemer [1] | Avlesning, rytmebehandling |
| Pacemakersyndrom | Atrie- og ventrikkelkontraksjon samtidig, kanonbølger | Tapt AV-synkroni [1] | Gjennomgang av enheten |
Definisjoner og eksempler på strimler finnes i EKG-diagnostikk ved pacemaker, ICD og CRT.
Tap av capture: årsaker ordnet etter hva som kan utbedres
Ved tap av capture er det praktiske spørsmålet hva som kan rettes opp direkte i akuttmottaket og hva som krever pacemakerpoliklinikk eller inngrep. Tiden siden implantasjonen peker ut sannsynlig årsaksgruppe: de første ukene dominerer mekaniske feil, først og fremst elektrode som har løsnet eller ligger feil, mens senere feil oftere gjelder elektrodebrudd, isolasjonsdefekt, endret vev ved elektrodespissen eller et batteri som nærmer seg slutten [11].
| Utbedringsmulighet | Årsaker | Hva som gjøres |
|---|---|---|
| Direkte ved sengen | Hyperkalemi, acidose, hypoksemi | Korriger årsaken og kontroller EKG på nytt [11, 24] |
| Direkte ved sengen | Legemidler som øker terskelen: flekainid, andre antiarytmika, lokalanestetika som bupivakain og lidokain [11, 24] | Seponer eller unngå tillegg. Informer pacemakerpoliklinikken om preparatet |
| Av pacemakerpoliklinikk | For liten sikkerhetsmargin i utgangsenergien, programmeringsfeil [11] | Programmerer: øk utgangsenergien eller velg asynkron modus |
| Krever inngrep | Elektrode som har løsnet, brukket eller fått isolasjonsdefekt, exit block, batteri ved slutten av levetiden [11] | Overbrygg med ekstern eller midlertidig transvenøs stimulering og planlegg revisjon eller utskifting |
Noen forhold er verdt å kjenne til:
- Hyperkalemi øker stimuleringsterskelen og er den vanligste metabolske årsaken, særlig ved kalium rundt 7 mmol/L eller høyere. Forløpet begynner ofte med utvidede stimulerte QRS-komplekser. Spisse T-bølger kan dessuten tolkes som QRS av enheten, noe som hemmer stimuleringen og til slutt gir langsom rytme [11]. Se akutt behandling av hyperkalemi.
- Flekainid kan øke terskelen mer enn tredobbelt (økning over 200 prosent), selv etter én enkelt dose [11]. Sotalol og amiodaron påvirker defibrilleringsterskelen på ulike måter [11]. Se flekainid og sotalol.
- Iskemi oppgis som terskelhevende i én oversikt [24], mens en annen vurderer at hjerteinfarkt og fibrose ved elektrodespissen sjelden gir akutt terskelstigning [11]. Underlaget er motstridende, og iskemi bør derfor ikke avskrives som årsak.
- Ytre elektrisk påvirkning, for eksempel transkutan stimulering eller forstyrrelse, kan tolkes av enheten som ventrikkelarytmi og gi pauser eller et uventet sjokk. Et sjokk kan dessuten midlertidig øke terskelen [11].
- Rotasjon av aggregatet i lommen (Twiddler-, reel- og ratchet-syndrom) kan vri opp elektroden og trekke den tilbake fra sin plassering, slik at elektroden dislokerer. Røntgen thorax kan vise elektrodens endrede forløp [28].
Arbeidsgang ved mistenkt dysfunksjon
flowchart TD
A["Pacemakerpasient med<br>svimmelhet, synkope<br>eller lav puls"] --> B["EKG, rytmestrimmel, kalium,<br>blodgass og saturasjon"]
B --> C["Spikes uten påfølgende<br>QRS eller P-bølge?"]
C -->|Ja| D["Tap av capture<br>søk kalium, acidose,<br>legemidler, elektrode<br>og batteri"]
C -->|Nei| E["Mangler spikes til tross for<br>lav frekvens?"]
E -->|Ja| F["Mistenkt oversensing<br>eller manglende impuls<br>prøv magnet"]
E -->|Nei| G["Annen årsak til symptomer<br>iskemi, tamponade,<br>hjertesvikt, arytmi"]
D --> H["Hemodynamisk påvirket?"]
F --> H
H -->|Ja| I["Ekstern stimulering<br>pads foran og bak,<br>ikke over aggregatet"]
H -->|Nei| J["Korriger årsak,<br>telemetri, kontakt<br>pacemakerpoliklinikk"]
I --> K["Kronotrope legemidler,<br>midlertidig transvenøs<br>stimulering etter<br>lokal rutine"]
K --> JFigur: Håndtering av pacemakerpasient med mistenkt dysfunksjon. Beslutningen om midlertidig stimulering følger ESC 2021 [1].
Midlertidig stimulering. Ifølge ESC 2021 anbefales transvenøs midlertidig stimulering (klasse I, evidensnivå C) ved hemodynamisk påvirkende bradyarytmi som er refraktær mot intravenøse kronotrope legemidler. Transkutan stimulering bør vurderes (klasse IIa, C) når transvenøs stimulering ikke er mulig eller tilgjengelig. Transvenøs stimulering bør også vurderes som bro til permanent pacemaker når implantasjon ikke kan gjøres direkte på grunn av infeksjon [1]. Transkutan stimulering er rask og ikke-invasiv, men begrenses av behovet for kontinuerlig sedasjon og skal bare brukes akutt eller når det ikke finnes noe alternativ [1]. Tidligere midlertidig stimulering er forbundet med høyere risiko for infeksjon i den permanente enheten [1]. Kronotrope legemidler beskrives i bradykardi og bradyarytmi, med monografier for atropin, adrenalin og isoprenalin. Se også AV-blokk III og sinusknutedysfunksjon.
Pads ved ekstern stimulering og defibrillering. Padsene skal ikke legges direkte over aggregatet. Ved venstresidig enhet kan de plasseres anteroposteriort [13, 24]. Avstanden til aggregatet oppgis som minst 8 cm i én oversikt [24] og som mer enn 10 cm i en annen [13], så padsene plasseres minst 8-10 cm fra aggregatet.
Flere situasjoner krever særlig oppmerksomhet:
- Pacemakeravhengig pasient med tap av capture: livstruende. Overbrygg med ekstern eller midlertidig transvenøs stimulering mens årsaken utbedres. Pacemakerpoliklinikken kan med programmerer øke utgangsenergien eller velge asynkron modus [11, 25].
- Hjerteperforasjon med tamponade: forekommer hos 0,3-0,7 prosent [1]. Ekkokardiografi ved hypotensjon, tungpustenhet eller pleuritiske smerter, se akutt hjertetamponade.
- Pneumotoraks: 0,5-2,2 prosent [1]. Se pneumotoraks.
- Diafragmastimulering: 0,5-5 prosent krever inngrep [1].
- Trikuspidalinsuffisiens: betydelig insuffisiens (grad 2 eller mer) etter implantasjon oppgis til 10-39 prosent, og elektroden kan bidra til forverret hjertesvikt [1]. Se hjertesvikt.
- Etter ekstern kardioversjon: kontroller enheten, se nedenfor.
Spesielle enheter
Subkutan ICD. S-ICD mangler intravaskulær elektrode, kan ikke gi ATP og kan bare gi poststimulering med 50 slag/min i 30 sekunder etter sjokk [3]. I PRAETORIAN, med 849 pasienter uten stimuleringsindikasjon, var inadekvate sjokk 9,7 prosent med S-ICD og 7,3 prosent med transvenøs ICD (HR 1,43; 95 prosent KI 0,89-2,30), og enhetsrelaterte komplikasjoner 5,9 henholdsvis 9,8 prosent (HR 0,69; 95 prosent KI 0,44-1,09) [2]. ESC 2022 anbefaler dobbel deteksjonssone med diskriminatoralgoritme i den nedre sonen [2].
Ledningsløs pacemaker. Lommeinfeksjon og elektrodebrudd forekommer ikke, men perforasjon og tamponade forekommer. I et register med 1 817 pasienter var alvorlige bivirkninger 2,7 prosent. Ved tidlig operatørerfaring var større perioperative komplikasjoner 6,5 prosent [1]. Modeller som bare fungerer i VVI(R) begrenser indikasjonene til blant annet pasienter med atrieflimmer, og i VDD-modus bevares AV-synkroni 70-90 prosent av tiden [1].
ICD-sjokk
Begreper og bakgrunn
Et sjokk er adekvat når det gis for VT eller VF og inadekvat når det gis for noe annet, for eksempel atrieflimmer eller støy. En ICD kan også gi ATP som pasienten ikke merker.
I SCD-HeFT fikk 33,2 prosent av pasientene minst ett sjokk i løpet av en median på 45,5 måneder. Adekvat sjokk var forbundet med økt mortalitet (HR 5,68; 95 prosent KI 3,97-8,12), og inadekvat sjokk også (HR 1,98; 95 prosent KI 1,29-3,05) [4]. Observasjonsdata kan ikke avgjøre om sjokket skader eller om det markerer sykdomsprogresjon. I MADIT II hadde 11,5 prosent minst ett inadekvat sjokk, og disse pasientene hadde økt mortalitet (HR 2,29) [5]. I en nederlandsk kohort på 1 544 pasienter fikk 13 prosent minst ett inadekvat sjokk, og mortalitetsrisikoen økte for hvert ytterligere sjokk, opp til HR 3,7 etter fem [6].
Årsaker til inadekvate sjokk
| Årsak | Andel i MADIT II [5] | Holdepunkter (ekspertvurdering) | Tiltak |
|---|---|---|---|
| Atrieflimmer | 44 prosent | Rask uregelmessig rytme ved sjokktidspunktet, kjent paroksysmal eller ny AF | Frekvens- eller rytmestrategi, noen ganger ablasjon [2]. Se atrieflimmer: akutt håndtering |
| Supraventrikulær takykardi | 36 prosent | Høy frekvens ved anstrengelse, sjokk under bevegelse | Kateterablasjon ved tilbakevendende SVT (klasse I, C) [2] |
| Unormal sensing (T-bølge, elektrodestøy, ekstern forstyrrelse) | 20 prosent | Sjokk i klynger uten symptomer, endret impedans, støysignaler | Elektroderevisjon, omprogrammering [2] |
I MADIT II predikerte tidligere atrieflimmer, røyking, diastolisk hypertensjon og tidligere adekvat sjokk inadekvate sjokk. Stabilitetsfunksjonen var programmert hos færre blant dem som fikk inadekvate sjokk (17 mot 36 prosent) [5].
Programmeringen er den viktigste modifiserbare faktoren. I MADIT-RIT reduserte høy frekvensgrense (200 slag/min eller mer, 2,5 sekunders forsinkelse) første inadekvate behandling med HR 0,21 (95 prosent KI 0,13-0,34), og forsinket behandling med HR 0,24 (95 prosent KI 0,15-0,40) sammenlignet med konvensjonell programmering. Total mortalitet var lavere med høy frekvensgrense (HR 0,45; 95 prosent KI 0,24-0,85) [7]. I ADVANCE III ga deteksjon på 30 av 40 intervaller færre behandlinger og færre første inadekvate sjokk (IRR 0,55; 95 prosent KI 0,36-0,85) sammenlignet med 18 av 24, uten sikker forskjell i mortalitet eller arytmisk synkope [8]. ESC 2022 anbefaler derfor [2]:
| Anbefaling (ESC 2022) | Klasse | Evidensnivå |
|---|---|---|
| Optimaliser ICD-programmeringen for å unngå inadekvate og unødvendige behandlinger | I | A |
| Lange deteksjonstider (minst 6-12 sekunder eller 30 intervaller) | I | A |
| Laveste behandlingssone på minst 188 slag/min ved primærprofylakse | I | A |
| Minst én ATP-behandling i alle soner hos pasient med strukturell hjertesykdom | I | A |
| SVT/VT-diskriminatorer for frekvenser opp til 230 slag/min | I | B |
| Aktiver elektrodealarmer | I | B |
| Fjernmonitorering for å redusere inadekvate sjokk | I | B |
| Burst-ATP framfor ramp-ATP | I | B |
Vurdering etter sjokk
flowchart TD
A["Pasient med ICD<br>som har fått sjokk"] --> B["ABCDE, EKG, monitor,<br>sirkulasjon og bevissthet"]
B --> C["Ustabil eller<br>pågående arytmi?"]
C -->|Ja| D["Avansert HLR,<br>ekstern defibrillering<br>ved VT eller VF"]
C -->|Nei| E["Antall sjokk<br>siden debut?"]
E -->|Ett sjokk, velbefinnende| F["Prøver og<br>årsakssøk,<br>avlesning av enheten akutt<br>eller neste dagtid"]
E -->|To eller flere| G["Mistenk storm eller<br>inadekvate sjokk,<br>innleggelse med telemetri"]
G --> H["Avlesning av enheten<br>så snart som mulig"]
H --> I["Inadekvate sjokk<br>bekreftet på rytmestrimmel<br>eller elektrogram?"]
I -->|Ja| J["Behandle AF eller SVT,<br>omprogrammer, magnet<br>bare hvis programmerer<br>mangler og ingen<br>ventrikkelarytmi pågår"]
I -->|Nei eller usikkert| K["Behandle som storm,<br>ingen magnet,<br>se behandlingsskjema"]Figur: Vurdering av pasient med ICD som har fått sjokk. Grensen på to sjokk er en ekspertvurdering: Region Stockholm oppgir gjentatte sjokk uten tall [23], og ESC 2022 definerer storm som tre eller flere episoder [2].
Ifølge Region Stockholms behandlingshåndbok kan en restituert pasient med ett enkelt sjokk følges opp poliklinisk med kontroll av enheten på dagtid når kontroll ikke kan gjøres akutt, mens gjentatte sjokk eller vedvarende symptomer begrunner innleggelse [23]. Underlaget er regional ekspertpraksis, og noen internasjonal retningslinje som uttrykkelig regulerer utskrivning etter ett enkelt sjokk er ikke identifisert. Troponin stiger ofte etter sjokk uten at iskemi er årsaken, se avsnittet om spesielle situasjoner [26]. Følgende inndeling bygger på regionens tekst, på ESC 2022 og på kliniske vurderinger som ikke har retningslinjenivå. Ved vedvarende usikkerhet, for eksempel pågående symptomer, mistenkt iskemi, hjertesvikt eller første sjokk etter implantasjon, gjelder innleggelse med telemetri.
| Situasjon | Anbefalt håndtering |
|---|---|
| Ett sjokk, pasienten helt restituert, normalt EKG og kalium, ingen nye symptomer | Utskrivning mulig med kontroll av enheten neste dagtid [23] |
| Ett sjokk med synkope, brystsmerter, dyspné, forverring av hjertesvikt eller ny sykdom | Observasjon med telemetri, avlesning av enheten og årsakssøk (ekspertvurdering) |
| Første sjokk etter ICD-implantasjonen | Lavere terskel for innleggelse og kontroll av enheten (ekspertvurdering) |
| To eller flere sjokk, eller pasient som ikke er restituert | Innleggelse, telemetri og avlesning av enheten. Grensen på to sjokk er ekspertvurdering |
| Tre eller flere arytmiepisoder innen 24 timer | Elektrisk storm, se nedenfor [2] |
| Ustabilitet | Avansert HLR og ekstern defibrillering [2] |
Reversible årsaker ettersøkes: hypokalemi, hypomagnesemi, iskemi, feber, bradykardi og legemidler som forlenger QT-tiden kan utløse ventrikkelarytmi [2]. Se hypokalemi, langt QT og torsades de pointes, QTc-kalkulatoren og ventrikkeltakykardi. Ved forverring av hjertesvikt, se akutt hjertesvikt. Uten avlesning av enheten trekkes slutninger fra EKG ved sykdomsdebut, pasientens symptomer (bevissthetstap før sjokket taler for VT/VF) og mønsteret (flere sjokk uten symptomer taler for støy eller elektrodesvikt), men sikkerheten er begrenset (ekspertvurdering). Slike slutninger er ikke tilstrekkelig grunnlag for å slå av ICD-behandlingen med magnet.
Inadekvate sjokk behandles ved at årsaken utbedres (AF, SVT, elektrode) og ved at programmeringen optimaliseres. Ved inadekvate eller unødvendige behandlinger angir ESC 2022 at ICD-behandlingen skal slås av, og at ICD-en kan slås av med magnet hvis elektrofysiolog eller programmerer mangler [2]. Magnet legges bare på når sjokkene er bekreftet inadekvate, det vil si når rytmestrimmel eller elektrogram viser AF, SVT eller støy og ingen VT eller VF pågår. Pasienten mangler da beskyttelse mot ventrikkelarytmi, så kontinuerlig monitorering, defibrillator og ekstern stimulering skal være i beredskap [13, 24]. Ved usikkerhet om arytmien er en ventrikkelarytmi behandles tilstanden som storm og magnet brukes ikke, fordi magneten ikke beskytter mot VT eller VF [13].
Elektrisk storm
Definisjon og betydning
ESC 2022 definerer elektrisk storm som tre eller flere episoder av vedvarende ventrikkelarytmi innen 24 timer, med minst 5 minutter mellom episodene og der hver episode har krevd ATP eller kardioversjon eller defibrillering [2]. Elektrisk storm er vanlig hos ICD-pasienter og forbindes med psykiske plager, forverring av hjertesvikt og økt dødelighet. Spennvidden går fra tilbakevendende asymptomatisk VT som avbrytes med ATP til livstruende ustabilitet med mange sjokk [2].
Behandlingsrekkefølge
flowchart TD
A["Elektrisk storm,<br>tre eller flere episoder<br>innen 24 timer"] --> B["Ustabil sirkulasjon?"]
B -->|Ja| C["Avansert HLR,<br>ekstern kardioversjon<br>eller defibrillering"]
B -->|Nei| D["Lett til moderat<br>sedasjon og<br>korriger utløsere"]
C --> D
D --> E["Type ventrikkelarytmi?"]
E -->|Monomorf VT| F["Betablokade, helst<br>ikke-selektiv,<br>pluss amiodaron iv"]
E -->|Polymorf VT eller VF| G["Årsaksstyrt behandling:<br>iskemi, langt QT,<br>Brugada, CPVT"]
F --> H["Fortsatt storm?"]
H -->|Ja| I["Kateterablasjon,<br>kontakt arytmisenter"]
H -->|Nei| J["Optimaliser behandling<br>og ICD-programmering"]
I --> K["Refraktær storm?"]
K -->|Ja| L["Dyp sedasjon<br>og intubasjon,<br>sirkulasjonsstøtte,<br>autonom modulering"]
K -->|Nei| JFigur: Forenklet behandling av elektrisk storm etter ESC 2022 [2]. CPVT = katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi.
ESC 2022 angir følgende anbefalinger [2]:
| Anbefaling | Klasse | Evidensnivå |
|---|---|---|
| Lett til moderat sedasjon ved elektrisk storm for å lindre angst og redusere sympatikotonus | I | C |
| Betablokade (helst ikke-selektiv) sammen med intravenøs amiodaron ved strukturell hjertesykdom, hvis ikke kontraindisert | I | B |
| Intravenøs magnesium med kaliumtilførsel ved torsades de pointes | I | C |
| Isoprenalin eller transvenøs stimulering for å øke frekvensen ved ervervet langt QT med tilbakevendende torsades til tross for korrigering | I | C |
| Kateterablasjon ved vedvarende VT eller storm forårsaket av monomorf VT som er refraktær mot antiarytmika | I | B |
| Dyp sedasjon eller intubasjon ved legemiddelrefraktær storm | IIa | C |
| Kateterablasjon ved tilbakevendende polymorf VT eller VF utløst av samme ventrikulære ekstraslag | IIa | C |
| Kinidin ved koronarsykdom og storm av polymorf VT når annen antiarytmika svikter | IIb | C |
| Autonom modulering ved storm refraktær mot legemidler når ablasjon ikke er effektiv eller mulig | IIb | C |
| Mekanisk sirkulasjonsstøtte ved legemiddelrefraktær storm og kardiogent sjokk | IIb | C |
I praksis ordnes arbeidet slik:
- Avlesning av enheten (eller EKG) for å avgjøre om sjokkene er adekvate. Ved bekreftet inadekvate eller unødvendige behandlinger: omprogrammering og, hvis programmerer mangler, magnet etter vilkårene ovenfor [2, 13].
- Hemodynamisk vurdering. Ved ustabilitet gjelder avansert HLR inkludert ekstern kardioversjon eller defibrillering [2]. Se avansert HLR, elkonvertering og defibrillering og ventrikkelflimmer.
- Reversible årsaker: iskemi, elektrolyttforstyrrelse, legemidler, feber, bradykardi [2]. Se elektrolyttforstyrrelser.
- Sympatikusdemping. Sedasjon for å lindre angst og senke sympatikustonus, samt betablokade [2]. I en randomisert studie av 60 ICD-pasienter med storm var propranolol 160 mg per 24 timer i kombinasjon med intravenøs amiodaron i 48 timer overlegent metoprolol 200 mg per 24 timer: 90,0 mot 53,3 prosent var fri for arytmi etter 24 timer, og insidensrateforholdet for ICD-sjokk var 0,428 (95 prosent KI 0,227-0,892) [9].
- Kateterablasjon ved refraktær monomorf VT eller storm. I VANISH reduserte ablasjon det sammensatte endepunktet død, VT-storm eller adekvat sjokk sammenlignet med eskalert antiarytmika (59,1 mot 68,5 prosent; HR 0,72; 95 prosent KI 0,53-0,98) hos pasienter med iskemisk kardiomyopati og ICD, uten forskjell i mortalitet [10]. Ved vedvarende langsom monomorf VT foretrekkes ablasjon framfor antiarytmika, som bare kan senke VT-frekvensen ytterligere [2].
- Dyp sedasjon og intubasjon hvis stormen ikke lar seg påvirke med legemidler [2].
Legemidler
Dosene er hentet fra ESC 2022 og studien av Chatzidou [2, 9]. Svensk preparatomtale og lokal rutine styrer tilberedning og maksdose. Landiolol og prokainamid er ikke tilgjengelige i alle land, og tilgjengeligheten i Sverige har ikke kunnet verifiseres. Godkjente indikasjoner for landiolol har heller ikke kunnet verifiseres, og bruk ved ventrikkelarytmi bør betraktes som utenfor godkjent indikasjon med mindre preparatomtalen angir noe annet.
| Legemiddel | Dose | Administrering | Kommentar |
|---|---|---|---|
| Amiodaron iv | 5 mg/kg over 20 minutter til 2 timer, 2-3 ganger per 24 timer, deretter 600-1200 mg per 24 timer i 8-10 døgn [2] | Intravenøs infusjon | Kombineres med betablokade. Helst via sentralt venekateter. Risiko for bradykardi, hypotensjon og QT-forlengelse, så EKG-monitorer kontinuerlig. Ved akutt VT angir monografien 300 mg over 30-60 minutter etterfulgt av 900-1200 mg over 24 timer. Tilberedning og øvrige indikasjoner finnes i monografien |
| Propranolol | 160 mg per 24 timer [2, 9] | Peroralt i studien, med intravenøs amiodaron i 48 timer [9] | Peroral behandling i studien. Intravenøs tilberedning er ikke verifisert som tilgjengelig i Sverige. Overlegen metoprolol i en randomisert studie (n = 60) [9]. Kontraindikasjoner: alvorlig sinusknutedysfunksjon eller AV-blokk, dekompensert hjertesvikt, alvorlig astma [2] |
| Metoprolol | 200 mg per 24 timer i sammenligningsarmen [9] | Peroralt | Dårligere effekt enn propranolol i samme studie [9] |
| Landiolol | 100 µg/kg som bolus over 1 minutt, deretter infusjon 10-40 µg/kg/min (høyst 80 µg/kg/min og 57,6 mg/kg per døgn, begrenset erfaring etter 24 timer) [2] | Intravenøst | Effektivt ved tilbakevendende hemodynamisk ikke tolerert VT til tross for amiodaron [2]. Bruk ved ventrikkelarytmi er off-label ut fra det som har kunnet dokumenteres. Godkjente indikasjoner og tilgjengelighet vurderes mot preparatomtalen |
| Lidokain | 50-200 mg bolus, deretter 2-4 mg/min [2] | Intravenøst | Lavere dose ved nedsatt leverperfusjon (sjokk, betablokade, alvorlig hjertesvikt). Mer effektivt ved høyt kalium [2] |
| Isoprenalin | 0,5-10 µg/min [2] | Intravenøst | Ved pauseavhengig torsades de pointes (ervervet langt QT), Brugada, tidlig repolarisasjon og idiopatisk VF. Kontraindisert ved akutt koronarsyndrom. ESC oppgir også langt QT-syndrom (LQTS) som kontraindikasjon, noe som tolkes som medfødt LQTS, framfor alt adrenergt utløst, siden ervervet langt QT er en indikasjon [2]. Lisenspreparat i Sverige, tilgjengelighet kontrolleres lokalt (se monografien) |
| Magnesiumsulfat | Dose er ikke angitt i ESC 2022. Se monografien [2] | Intravenøst | Ved torsades de pointes også uten hypomagnesemi, sammen med kaliumtilførsel [2]. Se kaliumklorid |
Valg og dose av sedative legemidler skjer etter lokal rutine og i samråd med anestesi eller intensivmedisin. ESC anbefaler lett til moderat sedasjon, men navngir ingen preparater [2]. Propofol og intubasjon hører hjemme i dyp sedasjon ved legemiddelrefraktær storm (klasse IIa, C), under anestesikompetanse [2].
Amiodaron og betablokade kan endre ICD-forholdene: en langsommere VT kan havne under deteksjonsgrensen, og bradykardi kan øke stimuleringsandelen. Programmeringen bør kontrolleres etter endringen (ekspertvurdering).
Etter akuttfasen
Optimal behandling av underliggende hjertesykdom er obligatorisk, med høyeste tolererte dose av hjertesviktlegemidler ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon (ACE-hemmer, ARB eller ARNI, mineralkortikoidreseptorantagonist, betablokker og SGLT2-hemmer) [2]. Kateterablasjon bør vurderes tidlig ved residiv. Se farmakologisk behandling ved hjertesvikt.
Psykologisk oppfølging
Nesten 20 prosent av ICD-pasientene har angst eller depresjon, noe som er forbundet med økt dødelighet. Ubehaget skyldes først og fremst frykt for å få sjokk, ikke at man har fått et [2]. ESC 2022 anbefaler vurdering og behandling av psykisk belastning (klasse I, C) og kommunikasjon om enhetens funksjon, kjøring, seksualitet og handlingsplan ved sjokk (klasse I, C) [2]. Etter et sjokk bør pasienten få en tydelig plan for neste gang. Førerkort er et av de første spørsmålene etter et sjokk. Ifølge Transportstyrelsens forskrifter i Sverige (TSFS 2010:125, kap. 5, ordlyd fra 2010) kan innehav av førerkortbehørighetene AM, A1, A, B og BE samt traktorkort innvilges ved velfungerende ICD-behandling. Som allment råd angis en observasjonstid på minst tre måneder etter defibrillering som opphever en alvorlig arytmi (adekvat sjokk). Etter inadekvat sjokk bør observasjonstiden sikre at ytterligere inadekvate sjokk ikke inntreffer, uten angitt tidsrom. For behørighetene C, CE, D, DE og drosjeførerlegitimasjon utgjør ICD-behandling et hinder for innehav. Pacemakerbehandling som fungerer godt, tillater innehav. Eventuelle endringer i forskriften etter 2010 har ikke kunnet leses [29].
Infeksjon og lommekomplikasjoner
Lommehematom
Lommehematom forekommer hos 2,1-5,3 prosent (opptil 9,5 prosent i enkelte materialer) og kan oftest håndteres konservativt. Evakuering, som er nødvendig hos 0,3-2 prosent, er forbundet med 15 ganger økt infeksjonsrisiko. Reoperasjon er begrunnet ved sterke smerter, vedvarende blødning, stram suturlinje og forestående hudnekrose [1]. Aspirasjon av hematom er kontraindisert på grunn av risikoen for å føre inn bakterier [3]. BRUISE CONTROL viste at fortsatt warfarin ga klinisk betydningsfullt hematom hos 3,5 prosent mot 16,0 prosent ved heparinbroing (RR 0,19; 95 prosent KI 0,10-0,36) [19]. Se vitamin K-antagonister før elektive inngrep og warfarinbehandling.
Infeksjon
Infeksjon er en av de alvorligste komplikasjonene. Risikoen er høyere ved utskifting og oppgradering samt ved CRT eller ICD sammenlignet med enkel pacemaker, og tidlig reoperasjon øker den kraftig (OR 15) [1]. I WRAP-IT reduserte et antibiotikaomslag infeksjoner innen 12 måneder fra 1,2 til 0,7 prosent (HR 0,60; 95 prosent KI 0,36-0,98) hos pasienter som fikk utskifting, oppgradering, revisjon eller ny CRT-D [20]. Effekt ble ikke sett i undergruppen med pacemaker [1].
| Form | Kjennetegn | Tiltak |
|---|---|---|
| Overfladisk sårinfeksjon | Hud og underhud, ingen kommunikasjon med lommen | Krever ikke ekstraksjon. Følg nøye, tidlig residiv kan være tegn på lommeinfeksjon [3] |
| Lommeinfeksjon | Rødhet, varme, fluktuasjon, deformert lomme, adherens eller truende erosjon. Eksponert aggregat eller proksimal elektrode regnes som infisert uavhengig av dyrkingssvar | Komplett fjerning av systemet. Ta ikke prøve fra sinus og aspirer ikke [3] |
| Systeminfeksjon eller endokarditt | Feber, frysninger, nattesvette, emboliske lungefunn som kan forveksles med pneumoni, vertebral osteomyelitt | Blodkulturer, ekkokardiografi, noen ganger PET-CT [3] |
Ved mistenkt infeksjon anbefaler EHRA [3]:
- Tre blodkultursett med minst 30 minutters mellomrom før antibiotika. Hos ustabil pasient med sepsis gis empirisk behandling etter to sett.
- Ekkokardiografi, transtorakal (TTE) og transøsofageal (TEE). Begge anbefales ved mistenkt infeksjon, og TEE er bedre til å påvise vegetasjoner. Ved vedvarende mistanke til tross for normal første undersøkelse kan gjentatt ekkokardiografi eller utfyllende bildediagnostikk være nødvendig. TEE anbefales ved S. aureus-bakteriemi.
- PET-CT eller merket leukocyttscintigrafi ved positive blodkulturer og negativ ekkokardiografi.
- Fjerning. Fullstendig fjerning av systemet, inkludert forlatte elektroder, er indisert ved bekreftet infeksjon. Inngrepet bør gjøres uten unødig opphold, helst innen 3 dager. Perkutan transvenøs ekstraksjon er førstevalg.
- Antibiotika. Empirisk behandling er vankomycin (daptomycin som alternativ), med tillegg av tredjegenerasjons cefalosporin eller gentamicin ved systemiske symptomer. Deretter gis målrettet behandling, for eksempel flukloxacillin ved følsom stafylokokk. Doser og behandlingstider finnes i tabellen nedenfor.
- Ny enhet. Reimplantasjon utsettes til tegn på infeksjon har avtatt, eller til blodkulturene har vært negative i minst 72 timer etter ekstraksjonen. Hos pacemakeravhengig pasient kan en midlertidig aktivt festet elektrode koblet til en ekstern pacemaker brukes. Kontralateral side foretrekkes for ny enhet.
| Situasjon | Preparat og dose | Behandlingstid etter ekstraksjon |
|---|---|---|
| Overfladisk sårinfeksjon | Flukloxacillin peroralt 1 g hver 6.-8. time (amoksicillin-klavulansyre i standarddose som alternativ) | 7-10 dager, justeres etter dyrking |
| Isolert lommeinfeksjon, negative blodkulturer | Vankomycin 30-60 mg/kg/døgn iv fordelt på 2-3 doser (daptomycin 8-10 mg/kg iv én gang daglig som alternativ). Ved systemiske symptomer tillegg av tredjegenerasjons cefalosporin i standarddose eller gentamicin 5-7 mg/kg iv én gang daglig (ved normal nyrefunksjon). Ved følsom stafylokokk flukloxacillin 8 g/døgn iv fordelt på 4 doser (førstegenerasjons cefalosporin i standarddose som alternativ) | 10-14 dager |
| Systeminfeksjon uten vegetasjon på elektrode eller klaff, med eller uten lommeinfeksjon | Som ovenfor | 4 uker, 2 uker ved negative blodkulturer |
| Endokarditt med vegetasjon på elektrode eller klaff | Som ovenfor. Ved proteseklaff og stafylokokkinfeksjon tillegg av rifampicin 900-1200 mg/døgn peroralt eller iv fordelt på 2 doser etter 5-7 dager | Nativ klaff 4 uker, proteseklaff 4-6 uker. Isolert elektrodevegetasjon: 2 uker etter ekstraksjon kan være nok (totalt 4 uker), unntatt ved S. aureus |
Dosene skal justeres etter nyrefunksjon, og opplegget varierer mellom land avhengig av MRSA-forekomst [3].
Se endokarditt og sepsis. Kulturer tas før antibiotika hvis pasienten er stabil [3].
Trombose og venøs obstruksjon
Dyp venetrombose i armen forekommer hos 0,1-2,6 prosent etter implantasjon [1]. I en spansk retrospektiv studie var insidensen 0,45 prosent (12 tilfeller blant 2 681 enheter). Behandlingen var lavmolekylært heparin akutt og deretter perorale antikoagulantia, ingen hadde residiv i løpet av 33 måneder, men halvparten hadde varige følgetilstander, framfor alt kollateralsirkulasjon. Behovet for langvarig antikoagulasjon er uklart [22]. En oversikt angir som risikofaktorer for alvorlig stenose flere elektroder, tidligere venetrombose, midlertidig elektrode før implantasjon, oppgradering fra pacemaker til ICD, hormonbehandling og dobbeltspolet ICD-elektrode. Antikoagulasjon av annen årsak så ut til å beskytte [21].
Praktisk ved armhevelse på samme side som enheten: dupleksundersøkelse og behandling som øvre ekstremitets DVT, se dyp venetrombose, samt kontakt med pacemakerpoliklinikken fordi stenose påvirker framtidige elektrodeskifter (ekspertvurdering). Retningslinjegrunnlag for behandlingstiden ved enhetsrelatert trombose er ikke identifisert.
Ytre påvirkning og undersøkelser
Diatermi og elektrokirurgi
Elektromagnetisk interferens (EMI) kan gi oversensing, aktivering av frekvenssensorer, tilbakestilling av enheten eller skade. Vanligste kilde er elektrokauterisering, men risikoen er liten ved bipolar diatermi på mer enn 5 cm avstand fra enheten og ved monopolar diatermi under navlen. ESC 2021 oppgir at de fleste inngrep ikke krever tiltak. Monopolar diatermi gis i korte pulser (under 5 sekunder) med jordingsplaten plassert bort fra enheten. Hos pacemakeravhengige pasienter legges magnet under diatermipulsene, eller enheten omprogrammeres til asynkron stimulering (VOO eller DOO) hvis EMI er sannsynlig eller magnetens leie ikke kan garanteres. Avlesning etter inngrepet anbefales ved mistenkt dysfunksjon eller sterk EMI [1]. Et annet dokument angir pulser på høyst 1 sekund hvert 10. sekund, og at antitakykardifunksjonen i en ICD slås av under inngrepet [13].
MR-undersøkelse
ESC 2021 anbefaler MR for pasienter med MR-betingede pacemakersystemer etter produsentens anvisning (klasse I, A). Ved et system som ikke er MR-betinget bør MR vurderes når alternativ avbildning mangler og det ikke finnes epikardielle, forlatte eller skadde elektroder eller adaptere (klasse IIa, B). Ved forlatte transvenøse elektroder kan MR vurderes hvis alternativ mangler (klasse IIb, C). MR-betinget gjelder hele systemet (aggregat og elektroder fra samme produsent), ofte med begrensning til 1,5 T og helkropps-SAR (spesifikk absorpsjonsrate) under 2 W/kg, og produsenten kan angi en ventetid etter implantasjon (vanligvis 6 uker) [1]. Anbefalingen gjelder pacemaker. For ICD finnes ingen tilsvarende klassifisert anbefaling i de gjennomgåtte kildene, og produsentens vilkår gjelder. MR er sjelden akutt og planlegges sammen med pacemakerpoliklinikk og røntgenavdeling.
Strålebehandling
Strålebehandling kan gi myke feil (omstart av enheten, ofte uten skade) og sjelden harde feil (permanent skade). Risikoen er høyere ved fotonenergi over 6-10 MV (sekundære nøytroner som ikke kan skjermes), ved kumulativ dose mot enheten over 2 Gy (moderat risiko) eller over 10 Gy (høy risiko), og hos pacemakeravhengige pasienter. Flytting av enheten er sjelden aktuelt. Ved nøytronproduserende behandling (over 10 MV) bør enheten evalueres hver uke og etter avsluttet behandling [1, 13]. Protonbehandling kan gi flere sekundære nøytroner, og spesifikk veiledning mangler [1].
Ekstern kardioversjon
En dansk registerstudie av 763 kardioversjoner hos 372 pasienter fant to tilfeller av programendring og fire av for tidlig batteriutlading, og ingen dødsfall relatert til enhetssvikt innen 12 måneder [14]. En nasjonal kohortstudie fant at kardioverterte pasienter hadde økt risiko for aggregatskifte (HR 1,61; 95 prosent KI 1,37-1,91) og elektrodereintervensjon (HR 2,39; 95 prosent KI 2,01-2,85) i løpet av to år, mest det første året [15]. I en tysk spørreundersøkelse ble 0,6 prosent komplikasjoner rapportert, alle forbigående økninger av capture-terskelen [16]. Konklusjonen er at kardioversjon ikke er kontraindisert, men at enheten bør kontrolleres etterpå. Pads plasseres anteroposteriort og ikke over aggregatet [13, 14].
HLR hos pasient med pacemaker eller ICD
- Start basal og avansert HLR som vanlig, se basal HLR og avansert HLR. Enhetens tilstedeværelse skal ikke forsinke defibrillering (ekspertvurdering).
- Legg padsene anteroposteriort eller bort fra aggregatet og aldri direkte over det. Avstanden oppgis som minst 8 cm i én oversikt [24] og som mer enn 10 cm i en annen [13].
- Fjern magnet fra ICD før defibrillering slik at enhetens behandling ikke er avslått [13, 24].
- Stimuleringsspikes på monitoren kan forveksles med QRS. Kontroller sirkulasjonen med palpasjon, pulsoksymetri eller arteriekurve [13]. Spikes uten mekanisk kontraksjon innebærer pulsløs elektrisk aktivitet (ekspertvurdering).
- Redderens sikkerhet. Lekkasjestrømmen gjennom en redder som komprimerer brystkassen ved ekstern bifasisk defibrillering er svært lav, i gjennomsnitt 283 mikroampere [17]. Tilsvarende målinger for ICD-sjokk er ikke identifisert i gjennomgangen.
- Etter gjenvunnet spontan sirkulasjon: EKG med tolkning av stimuleringsmønster, avlesning av enheten og årsakssøk. Se EKG etter ROSC og hjertestans.
Spesielle situasjoner
- Nyresvikt og dialyse. Hyperkalemi er en vanlig årsak til tap av capture [11]. Terminal nyresvikt er den pasientrelaterte faktoren som sterkest henger sammen med enhetsinfeksjon, og vaskulære porter eller permanente dialysekatetre skal fjernes sammen med systemet ved bekreftet infeksjon [3].
- Barn og gravide. Underlag for akutt håndtering av barn og gravide med pacemaker eller ICD er ikke identifisert i de gjennomgåtte kildene. Vurderingen gjøres sammen med pacemakerpoliklinikken (ekspertvurdering).
- Troponin etter sjokk. Troponin I var forhøyet hos 51 prosent av 35 pasienter etter spontane ICD-sjokk. Etter at pasienter med akutt koronarsyndrom var regnet bort, var det forhøyet hos 18 prosent av dem med høyst tre sjokk og hos 58 prosent av dem med flere enn tre. Akutt koronarsyndrom forklarte bare 14 prosent av stigningene [26]. Hos pasienter med flere sjokk predikerte stigningen død eller sykehusinnleggelse for hjertesvikt [27]. Stigningen taler derfor ikke i seg selv for iskemi, men iskemi skal likevel utelukkes klinisk og med EKG.
- Elektrodeproblemer uten åpenbar årsak. Rotasjon av aggregatet (Twiddler-, reel- og ratchet-syndrom) kan gi dislokasjon med tilbaketrukket elektrode [28].
Når bør kardiolog eller pacemakerpoliklinikk kontaktes
Vurderingen bygger på de refererte retningslinjene og på ekspertvurdering.
| Situasjon | Kontakt | Tidsramme |
|---|---|---|
| Tap av capture hos pacemakeravhengig pasient, ustabilitet | Vakthavende kardiolog | Umiddelbart |
| Elektrisk storm, gjentatte sjokk | Kardiolog og arytmisenter (ablasjon, omprogrammering) | Umiddelbart [2] |
| Inadekvate sjokk (mistenkt AF, SVT, støy) | Pacemakerpoliklinikk | Samme dag. Magnet bare hvis sjokkene er bekreftet inadekvate og programmerer mangler [2, 13] |
| Mistenkt pacemakersvikt uten ustabilitet | Pacemakerpoliklinikk | Samme dag |
| Mistenkt lommeinfeksjon eller systeminfeksjon | Kardiolog og infeksjonslege | Umiddelbart, dyrking før antibiotika [3] |
| Armhevelse, trombose | Pacemakerpoliklinikk | Dagtid |
| Planlagt MR, diatermi eller strålebehandling | Pacemakerpoliklinikk, anestesilege, onkolog | Før inngrepet [1] |
| Enkelt sjokk, restituert pasient | Pacemakerpoliklinikk | Neste dagtid [23] |
| Pasient nær livets slutt med ICD | Behandlende lege og pacemakerpoliklinikk | Før forverring, se nedenfor [2] |
Ved samtalen må akuttlegen kunne oppgi enhetens type og produsent (implantatkortet), implantasjonsdato, EKG, tidspunkt og antall sjokk, symptomer, kalium og øvrige prøver samt hva som allerede er gjort. Hvordan man får tak i programmerer og produsentens tekniker avgjøres av lokale rutiner.
Pasient nær livets slutt
Pasienter med aktiv ICD kan få sjokk i den siste tiden av livet [2]. ESC anbefaler informert samtale med pasient og pårørende om ICD-deaktivering før implantasjon og ved betydelig forverring av helsetilstanden (klasse I, C). Deaktivering av bradykardistimulering frarådes generelt, og i enkelte land kan deaktivering hos pacemakeravhengige pasienter være forbudt ved lov [2]. Magnet slår av sjokkbehandlingen midlertidig, men permanent deaktivering gjøres med programmerer (ekspertvurdering). Se palliativ medisin.
Omstridte punkter og kunnskapshull
- Sjokk og mortalitet. Både adekvate og inadekvate sjokk er forbundet med økt dødelighet [4, 5, 6]. Det er uklart om sjokket i seg selv bidrar eller om det markerer sykdomsutvikling. Underlaget er observasjonsdata.
- Propranolol framfor metoprolol ved storm. Underlaget er én randomisert studie med 60 pasienter [9]. ESC 2022 anbefaler ikke-selektiv betablokade med klasse I og evidensnivå B sammen med amiodaron [2].
- Innleggelse etter enkelt sjokk. Randomisert studie mangler, og rådet fra Region Stockholm bygger på ekspertpraksis [23]. Det bør brukes med forsiktighet ved kardiomyopati, første sjokk etter implantasjon og uklar årsak.
- Magnet for å slå av ICD. ESC 2022 oppgir at magnet kan brukes når programmerer mangler, men magnetresponsen varierer mellom produsenter og magneten gir ingen beskyttelse mot VT eller VF [2, 12, 13]. Noen klasse for selve magnetbruken har ikke kunnet dokumenteres.
- Padsavstand. Avstanden oppgis som minst 8 cm [24] eller mer enn 10 cm [13]. Lokal HLR-rutine avgjør.
- Ablasjon framfor antiarytmika. VANISH viste forskjell i sammensatt utfall, men ikke i mortalitet [10].
- Svensk praksis. Førerkortreglene er lest i ordlyden fra 2010 [29], og nasjonale tidsrammer for kontroll av enheten etter sjokk har ikke kunnet verifiseres.
Kilder
- Glikson M, Nielsen JC, Kronborg MB et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. European Heart Journal 2021. PMID: 34455430
- Zeppenfeld K, Tfelt-Hansen J, de Riva M et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022. PMID: 36017572
- Blomström-Lundqvist C, Traykov V, Erba PA et al. European Heart Rhythm Association (EHRA) international consensus document on how to prevent, diagnose, and treat cardiac implantable electronic device infections. Europace 2020. PMID: 31702000
- Poole JE, Johnson GW, Hellkamp AS et al. Prognostic importance of defibrillator shocks in patients with heart failure. New England Journal of Medicine 2008. PMID: 18768944
- Daubert JP, Zareba W, Cannom DS et al. Inappropriate implantable cardioverter-defibrillator shocks in MADIT II: frequency, mechanisms, predictors, and survival impact. Journal of the American College of Cardiology 2008. PMID: 18387436
- van Rees JB, Borleffs CJ, de Bie MK et al. Inappropriate implantable cardioverter-defibrillator shocks: incidence, predictors, and impact on mortality. Journal of the American College of Cardiology 2011. PMID: 21272746
- Moss AJ, Schuger C, Beck CA et al. Reduction in inappropriate therapy and mortality through ICD programming. New England Journal of Medicine 2012. PMID: 23131066
- Gasparini M, Proclemer A, Klersy C et al. Effect of long-detection interval vs standard-detection interval for implantable cardioverter-defibrillators on antitachycardia pacing and shock delivery: the ADVANCE III randomized clinical trial. JAMA 2013. PMID: 23652522
- Chatzidou S, Kontogiannis C, Tsilimigras DI et al. Propranolol versus metoprolol for treatment of electrical storm in patients with implantable cardioverter-defibrillator. Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 29699616
- Sapp JL, Wells GA, Parkash R et al. Ventricular tachycardia ablation versus escalation of antiarrhythmic drugs. New England Journal of Medicine 2016. PMID: 27149033
- Sabbagh E, Abdelfattah T, Karim MM et al. Causes of failure to capture in pacemakers and implantable cardioverter-defibrillators. Journal of Innovations in Cardiac Rhythm Management 2020. PMID: 32368374
- Jacob S, Panaich SS, Maheshwari R et al. Clinical applications of magnets on cardiac rhythm management devices. Europace 2011. PMID: 21616944
- Chakravarthy M, Prabhakumar D, George A. Anaesthetic consideration in patients with cardiac implantable electronic devices scheduled for surgery. Indian Journal of Anaesthesia 2017. PMID: 28970632
- Elgaard AF, Dinesen PT, Riahi S et al. External cardioversion of atrial fibrillation and flutter in patients with cardiac implantable electrical devices. Pacing and Clinical Electrophysiology 2023. PMID: 36333921
- Elgaard AF, Dinesen PT, Riahi S et al. Long-term risk of cardiovascular implantable electronic device reinterventions following external cardioversion of atrial fibrillation and flutter: a nationwide cohort study. Heart Rhythm 2023. PMID: 36965653
- Lüker J, Sultan A, Plenge T et al. Electrical cardioversion of patients with implanted pacemaker or cardioverter-defibrillator: results of a survey of German centers and systematic review of the literature. Clinical Research in Cardiology 2018. PMID: 29151182
- Lloyd MS, Heeke B, Walter PF, Langberg JJ. Hands-on defibrillation: an analysis of electrical current flow through rescuers in direct contact with patients during biphasic external defibrillation. Circulation 2008. PMID: 18458166
- Kirkfeldt RE, Johansen JB, Nohr EA et al. Complications after cardiac implantable electronic device implantations: an analysis of a complete, nationwide cohort in Denmark. European Heart Journal 2014. PMID: 24347317
- Birnie DH, Healey JS, Wells GA et al. Pacemaker or defibrillator surgery without interruption of anticoagulation. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23659733
- Tarakji KG, Mittal S, Kennergren C et al. Antibacterial envelope to prevent cardiac implantable device infection. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30883056
- Rozmus G, Daubert JP, Huang DT et al. Venous thrombosis and stenosis after implantation of pacemakers and defibrillators. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology 2005. PMID: 15976973
- Lago-Rodríguez MO, López-Rubio M, Moragón-Ledesma S et al. Incidence and long-term outcomes of upper limb deep vein thrombosis associated with intracardiac devices: analysis of bleeding, recurrence, and sequelae. Internal and Emergency Medicine 2024. PMID: 39112732
- Region Stockholm. Pacemakerpatienter på akutmottagningen. Akut internmedicin, behandlingshandbok, Kardiologi övrigt, Kunskapsstöd för vårdgivare, publicerad december 2024.
- Kim M, Kwon CH. Perioperative management of patients with cardiac implantable electronic devices. Korean Journal of Anesthesiology 2024. PMID: 38287213
- Karuppiah S, Prielipp R, Banik RK. Anesthetic consideration for patients with Micra leadless pacemaker. Annals of Cardiac Anaesthesia 2020. PMID: 33109809
- Hasdemir C, Shah N, Rao AP et al. Analysis of troponin I levels after spontaneous implantable cardioverter defibrillator shocks. Journal of Cardiovascular Electrophysiology 2002. PMID: 11900289
- Miranda CH, Schmidt A, Pazin-Filho A. Prognostic evaluation of the troponin I elevation after multiple spontaneous shocks of the implantable cardioverter/defibrillator. American Journal of Emergency Medicine 2014. PMID: 24928409
- Stadlbauer C, Stadlbauer A, Wiesner S et al. Twiddler-, Reel-, and Ratchet-syndrome: an alternative approach to address the underlying mechanism of complication in cardiac implantable electronic devices. Current Problems in Cardiology 2026. PMID: 41297646
- Transportstyrelsen. Transportstyrelsens föreskrifter och allmänna råd om medicinska krav för innehav av körkort m.m. (TSFS 2010:125), 5 kap. Hjärt- och kärlsjukdomar. 2010.