Hypertensiv krise: hurtigguide for akutt blodtrykkssenking

Kjernebudskap

Forskjellen som avgjør håndteringen, er: foreligger det akutt hypertensjonsmediert organskade eller ikke?

En enkelt blodtrykksverdi definerer ikke en hypertensiv akuttsituasjon. Også blodtrykk over 220/120 mmHg kan forekomme uten akutt organskade. Omvendt kan en rask blodtrykksstigning fra et tidligere lavt nivå gi organskade ved lavere verdier, for eksempel ved svangerskap, akutt glomerulær sykdom eller sklerodermi-nyrekrise [1,2].

Hypertensiv akuttsituasjon innebærer kraftig forhøyet blodtrykk sammen med pågående eller nyoppstått organskade der umiddelbar, kontrollert blodtrykkssenking kan begrense skaden. Valg av legemiddel, måltrykk og behandlingstakt bestemmes av den skadde organfunksjonen, ikke av blodtrykkstallet alene [2].

Kraftig forhøyet blodtrykk uten akutt organskade skal som regel ikke senkes raskt intravenøst. Gjeninnsett eller optimaliser peroral behandling og sikre oppfølging. Rask senkning kan forverre cerebral, koronar og renal perfusjon, særlig hos pasienter med langvarig hypertensjon og høyreforskjøvet autoregulering [1,3].

Begrepet hypertensive urgency bør helst unngås. Det antyder at en asymptomatisk blodtrykksstigning må behandles akutt, noe det ikke er grunnlag for. Pasienten kan trenge aktiv behandling og snarlig oppfølging, men ikke nødvendigvis akutt normalisering i akuttmottaket [1,3].

Trinn 1: bekreft blodtrykket og stabiliser pasienten

Umiddelbar vurdering

1. Vurder luftvei, respirasjon, sirkulasjon og bevissthetsnivå.
2. Koble til EKG, pulsoksymetri og gjentatte blodtrykksmålinger ved mistenkt hypertensiv akuttsituasjon.
3. Legg inn perifer venetilgang.
4. Mål blodtrykket i begge armer ved første vurdering, særlig ved brystsmerter, ryggsmerter eller mistenkt akutt aortasyndrom.
5. Bruk riktig mansjettstørrelse. En for liten mansjett overestimerer blodtrykket.
6. Gjenta målingen etter noen minutters hvile, dersom pasientens tilstand tillater det.
7. Ved titrerbar intravenøs behandling og ustabilt forløp bør arteriekateter vurderes.

Blodtrykket skal ikke avfeies som utelukkende forårsaket av smerte eller angst. Disse faktorene kan påvirke trykket, men studier fra akuttmottak viser at forhøyede verdier ofte vedvarer etter besøket og forutsier framtidig hypertensjon og kardiovaskulær risiko [3].

Spørsmål som raskt endrer håndteringen

Spør særlig om:

• Nevrologiske symptomer: konfusjon, synsutfall, fokalnevrologi, kramper, uttalt eller plutselig hodepine.
• Brystsmerter, ryggsmerter, dyspné, ortopné og nyoppstått kaldsvette.
• Oliguri, mørk urin eller raskt tilkommet hevelse.
• Graviditet, svangerskapsuke og nylig fødsel. Preeklampsi kan debutere postpartum.
• Kjent hypertensjon og fast blodtrykksbehandling.
• Uteblitte doser eller brå seponering av betablokkere, klonidin eller andre sympatikushemmende legemidler.
• Kokain, amfetamin, andre sympatomimetika, naturlegemidler og prestasjonsfremmende preparater.
• Monoaminoksidasehemmere og nylig inntak av tyraminrik mat eller interagerende legemidler.
• Kortikosteroider, kalsineurinhemmere, erytropoietin, tyrosinkinasehemmere og legemidler rettet mot vaskulær endotelial vekstfaktor.
• Episoder med hodepine, palpitasjoner, svette og blekhet som kan tale for feokromocytom.
• Systemisk sklerose, nyresykdom, autoimmun sykdom eller tidligere trombotisk mikroangiopati.

Antidepressive legemidler kan påvirke blodtrykket på flere måter. Monoaminoksidasehemmere kan gi hypertensiv krise ved interaksjoner, mens blant annet venlafaksin og høyere doser bupropion kan øke blodtrykket. Serotonergt syndrom kan også gi autonom ustabilitet og hypertensjon [4].

Trinn 2: let systematisk etter akutt organskade

Vanlige hypertensive akuttsituasjoner er akutt lungeødem eller hjertesvikt, akutt koronarsyndrom, iskemisk eller hemoragisk hjerneslag, hypertensiv encefalopati, akutt aortasyndrom, akutt nyreskade og svangerskapsrelatert alvorlig hypertensjon [1,5].

Basisprøver ved mistenkt hypertensiv akuttsituasjon

Egnet basisutredning er:

• Blodstatus og trombocytter.
• Natrium, kalium, kreatinin og beregnet glomerulær filtrasjon.
• Urinstiks, ved behov albumin- eller proteinkvantifisering og urinsediment.
• EKG.
• Troponin ved brystsmerter, dyspné, EKG-forandringer eller annen mistanke om myokardskade.
• Leverprøver og LD ved svangerskap, mistanke om hemolyse eller multiorganpåvirkning.
• Haptoglobin, bilirubin, retikulocytter og blodutstryk ved anemi eller trombocytopeni.
• Graviditetstest hos personer som kan være gravide når svangerskap ikke sikkert kan utelukkes.

Røntgen thorax, natriuretiske peptider, ekkokardiografi, CT og MR styres av symptomer og status. Rutinemessig bred prøvetaking hos helt asymptomatiske pasienter uten mistanke om organskade er ikke vist å bedre utfallet. Anamnese, gjentatte korrekte blodtrykksmålinger og rettet status er sentralt [3].

Øyebunnen er fortsatt viktig

Bilaterale retinale blødninger eller eksudater, med eller uten papilleødem, ved kraftig hypertensjon taler for avansert hypertensjonsmediert karskade. Historisk har dette vært kalt malign eller akselerert hypertensjon. Retinopatien kan forsvinne relativt raskt etter behandling, noe som gjør tidlig undersøkelse verdifull [6].

Funn av papilleødem eller uttalt retinopati skal føre til aktiv utredning av samtidig cerebral, renal og hematologisk organskade. Fravær av papilleødem utelukker likevel ikke hypertensiv akuttsituasjon.

Trinn 3: velg senkningsmål etter tilstand

Oversikt

Grunnregel utenfor særskilte unntak

Ved hypertensiv encefalopati og flere andre hypertensive akuttsituasjoner er en rimelig grunnregel:

1. Senk middelarterietrykket med høyst omkring 20 til 25 prosent den første timen.
2. Senk deretter gradvis mot omkring 160/100 til 110 mmHg i løpet av de påfølgende 2 til 6 timene.
3. Når pasienten er stabil, kan trykket nærme seg det ordinære behandlingsmålet i løpet av 24 til 48 timer.

Regelen gjelder ikke uendret ved akutt aortasyndrom, iskemisk hjerneslag, intracerebral blødning, svangerskapsrelatert alvorlig hypertensjon eller sklerodermi-nyrekrise. Disse tilstandene har egne mål [2,3,7].

Kronisk hypertensjon forskyver autoreguleringen slik at hjerne og nyrer kan bli avhengige av et høyere perfusjonstrykk. Dette er forklaringen på at en kraftig normalisering i løpet av minutter kan utløse cerebral iskemi, myokardiskemi eller akutt nyreskade [3].

Tilstandsspesifikk håndtering

Hypertensiv encefalopati og PRES

Hypertensiv encefalopati gir akutt eller subakutt hodepine, konfusjon, bevissthetspåvirkning, synsforstyrrelse og kramper. Fokalnevrologiske utfall kan forekomme, men krever at hjerneslag og annen strukturell patologi utelukkes.

PRES, posteriort reversibelt encefalopatisyndrom, er et klinisk og radiologisk syndrom med vasogent ødem, ofte parietooksipitalt. Det forekommer blant annet ved alvorlig hypertensjon, nyresvikt, preeklampsi, eklampsi, sepsis, autoimmun sykdom og behandling med immunsuppressive eller cytotoksiske legemidler [8,9].

CT caput gjøres akutt for å utelukke blødning og annen grov patologi. MR er mer sensitiv for PRES og viser ofte symmetriske forandringer forenlige med vasogent ødem. Normal CT utelukker ikke PRES.

Behandle med et titrerbart intravenøst legemiddel og senk middelarterietrykket omkring 20 til 25 prosent den første timen. Unngå store blodtrykkssvingninger. Behandle kramper og korriger utløsende faktorer, for eksempel nyresvikt, eklampsi eller legemiddeltoksisitet. De fleste bedres, men intracerebral blødning, cerebral iskemi, status epilepticus og vedvarende epilepsi kan forekomme [8,9].

Akutt aortasyndrom

Mistenk akutt aortasyndrom ved plutselige sterke bryst-, rygg- eller magesmerter, særlig sammen med synkope, pulsforskjell, nevrologiske utfall, aortainsuffisiens, ekstremitetsiskemi eller blodtrykksforskjell mellom armene.

CT-angiografi av thorax og vanligvis også abdomen er standardundersøkelse hos en sirkulatorisk stabil pasient. Akutt aortasyndrom omfatter aortadisseksjon, intramuralt hematom og penetrerende aortaulcus. Tilstandene har høy dødelighet og uspesifikke symptomer, noe som gjør diagnostisk forsinkelse farlig [10].

Håndteringen skal redusere både blodtrykket og kraften i venstre ventrikkels ejeksjon:

1. Gi effektiv analgesi.
2. Gi intravenøs betablokade, vanligvis esmolol eller labetalol etter lokalt protokoll.
3. Etter oppnådd frekvenskontroll kan en titrerbar vasodilatator legges til dersom blodtrykket fortsatt er for høyt.
4. Sikt mot systolisk 100 til 120 mmHg og puls omkring 60/min, forutsatt bevart organperfusjon [10].
5. Kontakt thoraxkirurg umiddelbart ved type A. Komplisert type B krever akutt karkirurgisk eller endovaskulær vurdering.

Gi ikke en ren vasodilatator før frekvenskontroll. Reflekstakykardi og økt kontraktilitet kan øke skjærkraften mot aortaveggen.

Akutt hypertensivt lungeødem

Akutt hypertensivt lungeødem kan utvikle seg på minutter gjennom kraftig økt etterbelastning og omfordeling av væske til lungekretsløpet. Pasienten trenger derfor ikke å være generelt overhydrert. Bare omtrent halvparten av pasientene med denne fenotypen har tydelig volumoverskudd [11].

Behandlingen omfatter:

• Sittende stilling.
• Oksygen ved hypoksemi.
• Tidlig kontinuerlig positivt luftveistrykk eller annen non-invasiv ventilasjon ved uttalt respirasjonssvikt.
• Intravenøst nitroglyserin med rask titrering etter lokalt protokoll, dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner.
• Slyngediuretikum ved kliniske tegn på overhydrering eller kjent væskeretensjon.
• Samtidig behandling av utløsende årsak, for eksempel iskemi, arytmi, infeksjon, nyresvikt eller avbrudd i legemiddelbehandlingen.

Nitroglyserin reduserer preload og, ved høyere infusjonshastigheter, også etterbelastningen. Intravenøs administrering gir rask og titrerbar effekt. Grunnlaget for svært høy dose eller gjentatte bolusdoser består i stor grad av mindre studier og observasjonsdata, så regionalt akuttprotokoll skal følges [12,13].

Furosemid skal ikke brukes som generell akutt blodtrykkssenker. Effekten på blodtrykket er langsommere og mindre forutsigbar. Hos en euvolem eller hypovolem pasient kan unødvendig diurese forverre nyrefunksjon og perfusjon [3,11].

Nitroglyserin er kontraindisert etter nylig inntak av fosfodiesterase-5-hemmer og skal brukes med stor forsiktighet ved høyre ventrikkelinfarkt, uttalt aortastenose, hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati og hypotensjon [12].

Akutt koronarsyndrom

Ved akutt koronarsyndrom er målet å redusere myokardets oksygenbehov og lindre pågående iskemi uten å senke det diastoliske perfusjonstrykket for mye.

Håndter etter ordinært protokoll for akutt koronarsyndrom. Ved samtidig hypertensjon og vedvarende iskemi eller hjertesvikt kan sublingvalt eller intravenøst nitroglyserin brukes dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner. Intravenøs behandling er lettere å titrere enn gjentatte perorale doser [12].

Betablokker kan være hensiktsmessig ved takykardi og bevart sirkulasjon, men skal unngås eller gis med stor forsiktighet ved akutt lungeødem, bradykardi, ledningshinder, bronkospasme eller tegn på kardiogent sjokk. Normaliser ikke blodtrykket brått. Behandlingen skal styres av iskemi, hjertefrekvens, lungestatus og perfusjon.

Iskemisk hjerneslag uten reperfusjonsbehandling

Akutt iskemisk hjerneslag er et viktig unntak fra den generelle regelen om rask blodtrykkssenking. Den iskemiske penumbraen kan mangle fungerende autoregulering og være direkte avhengig av systemtrykket.

Hos pasienter som ikke skal gjennomgå trombolyse eller trombektomi, anbefales vanligvis ingen akutt senkning det første døgnet dersom blodtrykket er høyst omkring 220/120 mmHg og det ikke foreligger en annen samtidig indikasjon, for eksempel aortadisseksjon, akutt koronarsyndrom, lungeødem eller eklampsi. Ved høyere verdier kan en forsiktig senkning, omkring 15 prosent det første døgnet, vurderes [14].

Randomiserte studier har ikke vist bedret funksjonelt utfall av rutinemessig tidlig blodtrykkssenking ved iskemisk hjerneslag uten reperfusjonsbehandling. Store eller raske blodtrykksfall kan være skadelige [14].

Iskemisk hjerneslag før trombolyse eller trombektomi

Før intravenøs trombolyse skal blodtrykket være under 185/110 mmHg. Etter trombolyse skal det holdes under 180/105 mmHg etter slagprotokoll. Intensiv senkning langt under disse grensene har redusert forekomsten av enkelte intracerebrale blødninger i studier, men ikke bedret det samlede funksjonelle utfallet [14].

Ved trombektomi skal hypotensjon unngås før reperfusjon, siden kollateralstrømmen kan være trykkavhengig. Etter vellykket reperfusjon kan et lavere systolisk mål være rimelig, men optimalt mål er ikke sikkert fastslått og skal individualiseres av slagteamet [15].

Følg lokal slagalarm og gjeldende regionalt reperfusjonsprotokoll. Nasjonale grenser kan oppdateres raskere enn internasjonale oversikter.

Intracerebral blødning

Ved spontan intracerebral blødning kan tidlig, jevn blodtrykkssenking redusere hematomekspansjonen. For pasienter med systolisk blodtrykk omkring 150 til 220 mmHg og uten kontraindikasjoner brukes ofte et mål rundt 140 mmHg etter slagprotokoll. Unngå overdreven senkning, hypotensjon og store variasjoner.

En metaanalyse med individdata fra randomiserte studier viste at aktiv eller intensiv blodtrykkssenking reduserte risikoen for både absolutt og relativ hematomvekst. Derimot ble det ikke sett noen sikker bedring av funksjonelt utfall eller dødelighet i den samlede analysen [16].

Valget av mål påvirkes av blødningens størrelse, intrakranielt trykk, bevissthetsnivå, antikoagulasjonsbehandling, nyrefunksjon og eventuelt nevrokirurgisk inngrep. Kontakt nevrolog, slagvakt eller nevrokirurg etter lokale rutiner.

Subaraknoidalblødning

Ved mistenkt subaraknoidalblødning kreves akutt nevrokirurgisk eller nevrologisk kontakt. Før et aneurisme er sikret, må risikoen for reblødning veies mot risikoen for cerebral hypoperfusjon. Det finnes ikke ett enkelt godt underbygd blodtrykksmål som passer for alle pasienter.

Unngå både uttalt hypertensjon og hypotensjon. Gi analgesi og antiemetika, korriger agitasjon og bruk et korttidsvirkende titrerbart legemiddel dersom blodtrykkssenking er nødvendig. Målet fastsettes sammen med ansvarlig nevrovaskulært senter.

Preeklampsi og eklampsi

Alvorlig hypertensjon under svangerskap defineres vanligvis som blodtrykk på minst 160 mmHg systolisk eller 110 mmHg diastolisk, bekreftet innen omkring 15 minutter. Ved preeklampsi eller etter svangerskapsuke 20 skal et slikt blodtrykk behandles innen 30 til 60 minutter for å redusere risikoen for maternelt hjerneslag, hjertesvikt og nyreskade [17].

Akutt behandling skjer vanligvis med intravenøst labetalol, intravenøst hydralazin eller peroralt hurtigvirkende nifedipin etter obstetrisk protokoll. Et initialt mål på omtrent 130 til 150 mmHg systolisk og 80 til 100 mmHg diastolisk brukes i flere internasjonale retningslinjer. For rask senkning kan forverre den uteroplacentære blodstrømmen [17,18].

Magnesiumsulfat er ikke primært et blodtrykkssenkende legemiddel. Det brukes for å forebygge og behandle eklamptiske kramper og har bedre dokumentert effekt enn fenytoin eller diazepam ved eklampsi [17].

Preeklampsi krever ikke proteinuri dersom annen typisk organskade foreligger. Tenk på:

• Hodepine og synsfenomener.
• Epigastriesmerter eller smerte under høyre arcus.
• Trombocytopeni eller hemolyse.
• Forhøyede leverprøver.
• Nyresvikt.
• Lungeødem.
• Nevrologiske symptomer eller kramper.

Tilstanden kan debutere etter fødselen. Nylig forløste pasienter med hodepine, synspåvirkning, dyspné eller høyt blodtrykk skal derfor vurderes med samme årvåkenhet som gravide [17,19].

Feokromocytom og annen katekolaminkrise

Feokromocytom og paragangliom er uvanlige, men kan gi livstruende katekolaminkrise med kraftig labilt blodtrykk, takykardi, svette, blekhet, hodepine, kardiomyopati og multiorgansvikt.

Ved mistenkt krise brukes alfablokade eller titrerbar vasodilaterende behandling i samråd med intensivavdeling og endokrinolog. Betablokade kan legges til først etter adekvat alfablokade dersom takykardien vedvarer. Ren betablokade først kan la alfastimuleringen stå uimotsagt og gi ytterligere blodtrykksstigning [20].

Labetalol har både alfa- og betablokkerende egenskaper, men har forholdsmessig sterkere betablokade. Det skal derfor ikke brukes ukritisk som eneste førstevalg ved mistenkt feokromocytomkrise [20].

Kokain, amfetamin og andre sympatomimetika

Ved sympatomimetisk toksisitet skal agitasjon, hypertermi, kramper og iskemi behandles parallelt. Benzodiazepiner er ofte førstevalg, fordi de reduserer sentral sympatikusaktivering, men de normaliserer ikke alltid hypertensjon, takykardi eller vasospasme [21].

Ved vedvarende alvorlig hypertensjon eller koronar vasospasme kan nitroglyserin, kalsiumantagonist eller alfablokkerende behandling bli aktuelt avhengig av klinisk bilde og lokal toksikologisk anbefaling. Systematisk litteratur om kokaintoksisitet viser begrenset, men samlet sett støtte for benzodiazepiner, nitrater og enkelte kalsiumantagonister. Kombinert alfa- og betablokade har ikke vist samme tydelige risiko som ren betablokade, men behandlingen bør diskuteres med Giftinformasjonen (22 59 13 00) ved alvorlig toksisitet [21].

Gi ikke rutinemessig en ren betablokker som eneste initiale behandling ved pågående kraftig sympatomimetisk påvirkning.

Akutt nyreskade og trombotisk mikroangiopati

Kraftig hypertensjon kan gi endotelial skade, glomerulær iskemi, hemolyse og trombocytopeni. Samtidig kan en primær trombotisk mikroangiopati gi både nyresvikt og alvorlig hypertensjon. Årsakssammenhengen kan derfor gå i begge retninger.

Mistenk trombotisk mikroangiopati ved:

• Mikroangiopatisk hemolytisk anemi.
• Schistocytter i blodutstryk.
• Trombocytopeni.
• Forhøyet LD og bilirubin.
• Lavt haptoglobin.
• Akutt nyreskade.
• Nevrologisk eller annen iskemisk organskade.

Start blodtrykkskontroll umiddelbart, men utred parallelt TTP, komplementmediert trombotisk mikroangiopati, svangerskapsrelatert sykdom, legemiddelutløst sykdom og andre sekundære årsaker. Normalt trombocyttall eller fravær av tydelig hemolyse utelukker ikke nyrebegrenset trombotisk mikroangiopati [22].

Dersom trombocytopeni og nyrefunksjon ikke bedres tross adekvat blodtrykkskontroll i løpet av de nærmeste dagene, skal komplementmediert sykdom vurderes tidlig sammen med nyremedisin og hematologi. Alvorlig hypertensjon kan i disse tilfellene være et symptom på den underliggende sykdommen [22].

Sklerodermi-nyrekrise

Hos en pasient med systemisk sklerose, særlig tidlig diffus sykdom, skal nyoppstått hypertensjon og stigende kreatinin betraktes som mulig sklerodermi-nyrekrise. Mikroangiopatisk hemolyse og trombocytopeni forekommer ofte, men er ikke obligate. Omkring 10 prosent av tilfellene kan være normotensive i absolutte tall, men blodtrykket har da ofte steget tydelig fra pasientens vanlige lave nivå [23].

Start ACE-hemmer umiddelbart og titrer etter spesialistprotokoll. Kreatinin kan fortsette å stige tross bedret blodtrykk, noe som ikke i seg selv er grunn til å avbryte behandlingen. ACE-hemmer skal vanligvis fortsette selv om dialyse blir nødvendig, siden nyrefunksjonen kan komme seg sent [23,24].

Betablokkere bør unngås ved sklerodermi-nyrekrise, fordi redusert hjerteminuttvolum og økt perifer motstand kan forverre nyreperfusjonen. Kontakt nyremedisin og revmatologi tidlig. Tilstanden har fortsatt høy dødelighet tross moderne behandling [23].

Legemidler

Intravenøse legemidler skal gis der kontinuerlig overvåkning og rask dosejustering er mulig. Evidensen er ikke tilstrekkelig til å utpeke ett enkelt preparat som best ved alle hypertensive akuttsituasjoner. Valget skal gjøres ut fra organskade, hjertefrekvens, hjertefunksjon, nyrefunksjon, svangerskap og kontraindikasjoner [3,7].

Nikardipin, klevidipin, labetalol og esmolol er vanlige titrerbare alternativer internasjonalt. Tilgjengeligheten varierer mellom land og regioner. Nitroprussid brukes nå sjeldnere på grunn av toksisitet og behov for intensiv overvåkning [3,7].

Doser

Doser angis ikke her. Intravenøse blodtrykkssenkere titreres mot et tilstandsspesifikt mål, og preparattilgangen varierer mellom regioner. Følg lokalt akuttprotokoll, preparatomtalen og ansvarlig spesialistfunksjon.

Når akutt organskade ikke foreligger

Ikke gjør en akutt normalisering

Hos en stabil pasient uten akutt organskade er rask blodtrykkssenking i akuttmottaket ikke vist å bedre kliniske utfall. Den kan derimot forverre organperfusjonen. Unngå intravenøse legemidler og hurtigvirkende perorale preparater bare for å oppnå et lavere tall før hjemreise [1,3].

Et blodtrykk på for eksempel 220/120 mmHg uten akutt organskade er altså ikke automatisk en hypertensiv akuttsituasjon. Det er samtidig et alvorlig funn som krever verifisering, vurdering av etterlevelse, en peroral behandlingsplan og trygg oppfølging.

Praktisk håndtering

1. Gjenta blodtrykksmålingen med riktig mansjett og korrekt posisjon.
2. Vurder om symptomer eller funn likevel taler for organskade.
3. Behandle smerte, hypoksi, abstinens, urinretensjon og andre samtidige problemer.
4. Kontroller legemiddelliste og etterlevelse.
5. Gjeninnsett uteblitt fast behandling dersom det er medisinsk hensiktsmessig.
6. Vurder å starte eller justere langtidsvirkende peroral behandling, særlig dersom pasienten mangler sikker tilgang til primærhelsetjenesten.
7. Sørg for blodtrykkskontroll og legemiddeloppfølging, vanligvis innen noen dager til høyst én eller to uker, avhengig av verdier, komorbiditet og behandling.
8. Kontroller kreatinin og elektrolytter etter oppstart eller doseøkning av legemidler som påvirker renin-angiotensinsystemet eller elektrolyttbalansen.
9. Gi tydelige råd om når pasienten skal søke akutt hjelp.

Pasienter som skrives hjem, skal forstå at fravær av akutt organskade ikke betyr at blodtrykket er ufarlig på sikt. Gjentatte høye verdier i akuttmottaket forutsier ofte vedvarende hypertensjon [3].

Overvåkning under akutt behandling

Ved hypertensiv akuttsituasjon trengs vanligvis overvåkningsplass, intermediæravdeling eller intensivavdeling, avhengig av organskade og preparat.

Følg:

• Blodtrykk tett under titrering.
• Bevissthetsnivå og nevrologisk status.
• Hjertefrekvens og EKG.
• Respirasjonsarbeid og oksygenering.
• Urinproduksjon og nyrefunksjon.
• Brystsmerter og tegn på myokardiskemi.
• Tegn på cerebral, koronar eller perifer hypoperfusjon.
• Elektrolytter og syre-base-status ved alvorlig forløp.
• Fosterovervåkning etter obstetrisk rutine ved svangerskap.

Et raskt fallende blodtrykk sammen med nyoppstått konfusjon, fokalnevrologi, brystsmerter, oliguri, kald periferi eller stigende laktat skal vekke mistanke om oversenkning. Pause eller reduser infusjonen og revurder måltrykket.

Etter initial stabilisering skal intravenøs behandling erstattes med langtidsvirkende peroral behandling. Overgangen må planlegges slik at blodtrykket ikke stiger på nytt når infusjonen avsluttes.

Røde flagg og fallgruver

• Å behandle tallet i stedet for pasienten. Svært høyt blodtrykk uten akutt organskade er ikke i seg selv indikasjon for intravenøs behandling.
• Å overse organskade ved lavere trykk. Svangerskap, akutt nyresykdom og sklerodermi-nyrekrise kan gi alvorlig organskade ved lavere absolutte verdier.
• Å senke for raskt. Kronisk hypertensjon forskyver autoreguleringen. Brå normalisering kan gi cerebral, koronar eller renal iskemi.
• Å avfeie blodtrykket som smerte eller angst. Behandle utløsende faktorer, men gjentatte høye verdier krever videre vurdering og oppfølging [3].
• Aortadisseksjon. Gi analgesi og betablokade før vasodilatator, ellers kan reflekstakykardi og økt kontraktilitet øke belastningen på aortaveggen.
• Feokromocytom. Gi ikke ren betablokade før adekvat alfablokade.
• Iskemisk hjerneslag. Senk ikke blodtrykket rutinemessig til normale verdier. Penumbraen kan være trykkavhengig.
• Lungeødem. Ikke alle pasienter er overhydrerte. Vasodilatasjon og respirasjonsstøtte kan være viktigere enn store diuretikadoser.
• Intracerebral blødning. Tilstreb jevn og kontrollert senkning. Store variasjoner og hypotensjon skal unngås.
• Svangerskap og postpartumperioden. Spør alltid om graviditet og nylig fødsel. Preeklampsi kan debutere etter fødselen.
• Trombocytopeni og hemolyse. Utred trombotisk mikroangiopati. Anta ikke automatisk at alle funn skyldes hypertensjonen.
• Systemisk sklerose. Nyoppstått hypertensjon og nyresvikt er sklerodermi-nyrekrise til det motsatte er vist. Start ACE-hemmer tidlig.
• Korttidsvirkende nifedipin sublingvalt. Skal ikke brukes ved hypertensiv akuttsituasjon på grunn av risiko for ukontrollert senkning [7].
• Nitroglyserin etter fosfodiesterase-5-hemmer. Kan gi uttalt hypotensjon.
• Feil mansjettstørrelse. En for liten mansjett kan gi falskt høye verdier.
• Å overse seponeringsreaksjon. Brå seponering av klonidin eller betablokkere kan gi kraftig sympatikusaktivering.
• Å glemme langtidsplanen. Den akutte episoden er ofte et uttrykk for utilstrekkelig kronisk behandling, mangelfull etterlevelse, sekundær hypertensjon eller sviktende kontinuitet i oppfølgingen.

Kort håndteringsalgoritme

1. Bekreft blodtrykket, mål i begge armer og bruk riktig mansjett.
2. Vurder ABC og identifiser umiddelbart livstruende tilstander, særlig aortasyndrom, lungeødem, akutt koronarsyndrom, hjerneslag og eklampsi.
3. Let etter akutt organskade med rettet anamnese, status, øyebunn, EKG, laboratorieprøver og bildediagnostikk.
4. Foreligger organskade, velg et titrerbart intravenøst legemiddel og et tilstandsspesifikt mål. Legg pasienten på egnet overvåkningsnivå.
5. Foreligger ikke organskade, unngå rask senkning. Gjeninnsett eller optimaliser langtidsvirkende peroral behandling.
6. Sørg for trygg oppfølging, inkludert kontroll av blodtrykk, nyrefunksjon og elektrolytter.
7. Utred utløsende årsak, for eksempel behandlingsavbrudd, nyresykdom, svangerskap, rusmidler, legemiddelinteraksjon, endokrin sykdom eller trombotisk mikroangiopati.

Kilder

1. Jolly H, Freel EM, Isles C. Management of hypertensive emergencies and urgencies: narrative review. Postgraduate Medical Journal 2023. PMID: 37222066
2. van den Born BH m.fl. ESC Council on hypertension position document on the management of hypertensive emergencies. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2019. PMID: 30165588
3. Miller J m.fl. Hypertension Management in Emergency Departments. American Journal of Hypertension 2020. PMID: 32307541
4. Calvi A m.fl. Antidepressant Drugs Effects on Blood Pressure. Frontiers in Cardiovascular Medicine 2021. PMID: 34414219
5. Khan NN m.fl. Management Strategies for Hypertensive Crisis: A Systematic Review. Cureus 2024. PMID: 39262522
6. Shantsila A, Lip GYH. Malignant Hypertension Revisited, Does This Still Exist? American Journal of Hypertension 2017. PMID: 28200072
7. Varon J. Treatment of acute severe hypertension: current and newer agents. Drugs 2008. PMID: 18257607
8. Fischer M, Schmutzhard E. Posterior reversible encephalopathy syndrome. Journal of Neurology 2017. PMID: 28054130
9. Gewirtz AN m.fl. Posterior Reversible Encephalopathy Syndrome. Current Pain and Headache Reports 2021. PMID: 33630183
10. Morello F m.fl. Diagnosis and management of acute aortic syndromes in the emergency department. Internal and Emergency Medicine 2021. PMID: 32358680
11. Geavlete O m.fl. Hypertensive acute heart failure: a critical perspective on definition, epidemiology, pathophysiology, and prognosis, a narrative review. Heart Failure Reviews 2025. PMID: 40892348
12. Twiner MJ m.fl. Nitroglycerin Use in the Emergency Department: Current Perspectives. Open Access Emergency Medicine 2022. PMID: 35847764
13. López-Rivera F m.fl. Treatment of Hypertensive Cardiogenic Edema with Intravenous High-Dose Nitroglycerin in a Patient Presenting with Signs of Respiratory Failure: A Case Report and Review of the Literature. American Journal of Case Reports 2019. PMID: 30662059
14. Sandset EC m.fl. European Stroke Organisation guidelines on blood pressure management in acute ischaemic stroke and intracerebral haemorrhage. European Stroke Journal 2021. PMID: 34780578
15. de Havenon A m.fl. Blood Pressure Management Before, During, and After Endovascular Thrombectomy for Acute Ischemic Stroke. Seminars in Neurology 2021. PMID: 33472269
16. Moullaali TJ m.fl. Early lowering of blood pressure after acute intracerebral haemorrhage: a systematic review and meta-analysis of individual patient data. Journal of Neurology, Neurosurgery and Psychiatry 2022. PMID: 34732465
17. Bajpai D m.fl. Evaluation and Management of Hypertensive Disorders of Pregnancy. Kidney360 2023. PMID: 37526641
18. Sun R m.fl. A review of clinical practice guidelines on the management of preeclampsia and nursing inspiration. International Journal of Nursing Sciences 2024. PMID: 39698136
19. Cífková R m.fl. Peripartum management of hypertension: a position paper of the ESC Council on Hypertension and the European Society of Hypertension. European Heart Journal Cardiovascular Pharmacotherapy 2020. PMID: 31841131
20. Mazza A m.fl. Anti-hypertensive treatment in pheochromocytoma and paraganglioma: current management and therapeutic features. Endocrine 2014. PMID: 23817839
21. Richards JR m.fl. Treatment of cocaine cardiovascular toxicity: a systematic review. Clinical Toxicology 2016. PMID: 26919414
22. Morelle J m.fl. Complement activation in secondary thrombotic microangiopathies. Nephrology Dialysis Transplantation 2025. PMID: 40372375
23. Cole A, Ong VH, Denton CP. Renal Disease and Systemic Sclerosis: an Update on Scleroderma Renal Crisis. Clinical Reviews in Allergy and Immunology 2023. PMID: 35648373
24. Chrabaszcz M m.fl. Renal Involvement in Systemic Sclerosis: An Update. Kidney and Blood Pressure Research 2020. PMID: 32521536