Dyspné: Årsaker, utredning, diagnostikk

Sammendrag

Dyspné er en subjektiv opplevelse av ubehag ved respirasjon og et symptom som oftest skyldes sykdom i respirasjonsorganene eller hjerte- og karsystemet, men flere samtidige årsaker er vanlig. Vurder tidsforløpet, pasientens egen symptombeskrivelse og den konkrete funksjonspåvirkningen, og se etter takypné, hypoksemi, økt respirasjonsarbeid og kardiopulmonale funn ved klinisk undersøkelse. Manglende evne til å snakke i hele setninger, stridor, cyanose, hypotensjon, bevissthetspåvirkning eller plutselig dyspné med pleurittisk smerte, hemoptyse eller takykardi krever rask vurdering. Bakenforliggende årsak utredes vanligvis med pulsoksymetri i hvile og ved behov under belastning, røntgen thorax, spirometri, EKG og målrettede laboratorieprøver, supplert med for eksempel HRCT thorax, ekkokardiografi, blodgass eller CT-angiografi ut fra klinisk mistanke. Behandlingen rettes mot den identifiserte årsaken, mens uttalt respirasjonssvikt kan kreve avansert respirasjonsstøtte og intensivbehandling.

Definisjon og klinisk betydning av dyspné

Et subjektivt og flerdimensjonalt symptom

Dyspné, eller tung pust, defineres som en subjektiv opplevelse av ubehag i forbindelse med respirasjonen. Opplevelsen omfatter kvalitativt ulike fornemmelser som kan variere i intensitet. Den oppstår gjennom et samspill mellom fysiologiske, psykologiske, sosiale og miljømessige faktorer og kan i sin tur utløse fysiologiske og atferdsmessige reaksjoner.

Dyspné er et symptom, ikke et objektivt funn eller en diagnose. Bare pasienten kan avgjøre om dyspné foreligger og hvordan den oppleves. Den skal derfor i første rekke vurderes ut fra pasientens egen beskrivelse. Objektive tegn på økt respirasjonsarbeid, for eksempel takypné, bruk av respiratorisk hjelpemuskulatur og interkostale inndragninger, kan observeres og graderes av helsepersonell, men er ikke ensbetydende med pasientens opplevelse av dyspné. På tilsvarende måte beskriver en enkelt fysiologisk måling ikke hele symptombyrden.

Vurderingen må skille mellom minst tre dimensjoner:

• den sensoriske opplevelsen, for eksempel lufthunger eller trykkfølelse
• det emosjonelle ubehaget, for eksempel frykt, uro eller kvelningsfølelse
• symptomets konsekvenser for aktivitet, funksjon og dagligliv

Det skal komme tydelig fram hvilken dimensjon som vurderes. Det finnes ingen enhetlig akseptert metode som fanger opp alle aspekter ved dyspné, og vurderingen bør derfor gjøres i en sammenheng som er relevant for pasientens behandling.

Pasientens ord har klinisk betydning

Pasienter kan beskrive dyspné som å ikke få luft, ikke klare å trekke pusten dypt, puste gjennom bomull eller ha munnen full av vann. Andre beskrivelser er gispende, pesende, rask, tung eller overfladisk pust, lufthunger, utmattelse eller en følelse av å bli kvalt. Dyspné kan oppleves både kroppslig og følelsesmessig. Uro, angst, smerte og uttalt tretthet er nært knyttet til symptomet og kan forsterke den samlede belastningen.

Ordvalget kan gi veiledning om bakenforliggende mekanisme, men er ikke diagnostisk i seg selv. Trykkfølelse i brystet kan tale for bronkokonstriksjon, mens manglende evne til å trekke pusten dypt kan forekomme ved dynamisk hyperinflasjon ved KOLS. Lufthunger eller kvelningsfølelse kan forekomme ved hjertesvikt. En målrettet anamnese og ofte ytterligere diagnostikk er nødvendig for å fastslå årsaken.

Tidsforløp og funksjonspåvirkning

Dyspné kan være akutt, intermitterende eller kontinuerlig. Akutt dyspné er ofte forbundet med en plutselig fysiologisk endring, for eksempel akutt innsnevring av luftveiene, hypoksemi eller raskt økende respirasjonsarbeid. Intermitterende episoder kan forekomme ved bronkospasme, myokardiskemi eller lungeemboli. Langsomt progredierende anstrengelsesdyspné er mer typisk ved for eksempel KOLS, interstitiell lungesykdom eller kronisk tromboembolisk sykdom. Kronisk dyspné defineres som symptomer som har vart i mer enn én måned.

Funksjonspåvirkningen er sentral for den kliniske betydningen. Kartlegg ved hvilken aktivitet dyspnéen oppstår, om pasienten må stoppe og hvile, og hvordan aktivitetsnivået har endret seg over tid. Pasienter med gradvis tiltagende begrensning kan ubevisst tilpasse hverdagen og dermed underrapportere symptomets alvorlighetsgrad. Dette er særlig relevant hos eldre, hvis lungekapasitet avtar med økende alder og som ofte har et dårligere fysiologisk utgangspunkt. Anstrengelsesdyspné kan være et tidlig tegn på hjerte- eller lungesykdom og tilsier grundig vurdering.

Vanlig symptom med prognostisk betydning

Dyspné er vanlig. Prevalensen i befolkningen er rapportert til 9 til 13 prosent og kan nå 37 prosent hos personer som er 70 år eller eldre. Symptomet forekommer hos opptil halvparten av inneliggende pasienter og hos omtrent en fjerdedel av polikliniske pasienter.

Bakenforliggende årsaker finnes oftest i respirasjonsorganene eller hjerte- og karsystemet, som til sammen står for opptil 85 prosent av tilfellene. Dyspné kan imidlertid også skyldes blant annet anemi, nevromuskulær svakhet, nedsatt fysisk kapasitet, metabolske forstyrrelser eller psykologiske faktorer. Opptil en tredjedel av pasientene kan ha flere samtidige årsaker.

Ved kreftsykdom kan dyspné skyldes selve maligniteten, komorbiditet eller behandling, for eksempel pneumonitt etter strålebehandling, cytostatika eller immunterapi. Pleuravæske, ascites, forstørrede lymfeknuter, bronkial obstruksjon, vena cava-syndrom, muskelsvakhet og anemi er andre mulige mekanismer.

Dyspné er ikke bare et mål på fysiologisk avvik, men også en markør for sykdomsbyrde og prognose. Ved KOLS kan graden av dyspné forutsi det kliniske forløpet bedre enn FEV1. Symptomet skal derfor etterspørres, beskrives og følges systematisk også når den bakenforliggende sykdommen allerede er kjent.

Akutt, episodisk og langsomt progredierende dyspné

Tidsforløpet er en sentral diagnostisk opplysning. Fastslå når dyspnéen begynte, om debuten var plutselig eller snikende, om symptomet er kontinuerlig eller anfallsvis, og hvordan funksjonsevnen har endret seg. Et akutt forløp taler først og fremst for en plutselig endring i luftveienes kaliber, oksygeneringen eller respirasjonsarbeidet. Episodiske plager gir særlig mistanke om astma, mens langsom progresjon er typisk ved for eksempel KOLS og idiopatisk lungefibrose. Kronisk sykdom kan samtidig kompliseres av akutte forverringer.

Akutt dyspné

Akutt tung pust krever rask vurdering av respirasjonsfrekvens, oksygenering og klinisk påvirkning. Observer om pasienten bruker respiratorisk hjelpemuskulatur eller ikke klarer å snakke i hele setninger. Manglende evne til å fullføre en setning er tegn på alvorlig funksjonsnedsettelse og tilsier rask utredning. Stridor, en høyfrekvent fokal inspiratorisk lyd som vanligvis høres over halsen, taler for obstruksjon i øvre luftveier.

Plutselig dyspné med pleurittisk smerte, takykardi eller hemoptyse bør gi mistanke om lungeemboli. Diagnosen kan være vanskelig, og risikoen er særlig relevant hos pasienter med malignitet. Asymmetrisk beinødem kan tale for dyp venetrombose med samtidig lungeemboli.

Ved pneumothorax kan auskultasjonen vise ensidig nedsatt eller opphevet respirasjonslyd og perkusjonen hypersonor eller tympanittisk lyd. Lungeødem og pneumoni gir derimot ofte knatrelyder på grunn av væske i alveolene. Ved lungeødem er knatrelydene vanligvis mest uttalt basalt. Bronkospasme gir ekspiratoriske ronki, men disse er ikke spesifikke for astma. Også peribronkialt ødem ved venstre ventrikkelsvikt kan gi diffus luftveisobstruksjon.

Følgende funn markerer behov for rask vurdering:

• Manglende evne til å snakke i hele setninger
• Stridor eller mistanke om obstruksjon i øvre luftveier
• Uttalt bruk av respiratorisk hjelpemuskulatur
• Hypoksemi i hvile
• Plutselig dyspné med pleurittisk smerte, hemoptyse eller takykardi
• Ensidig opphevet respirasjonslyd
• Pulsus paradoxus ved obstruktiv lungesykdom, som kan varsle truende respirasjonssvikt

Episodisk dyspné

Astma gir ofte intermitterende episoder med dyspné, hoste og trykk over brystet snarere enn daglige symptomer. Spør konkret om eksponering for allergener, øvre luftveisinfeksjon og andre tilbakevendende utløsende faktorer. Spør også hva som bryter episoden, og om pasienten er helt symptomfri mellom anfallene. Spesifikke utløsende faktorer kan også forekomme ved KOLS og er derfor ikke diagnostiske i seg selv.

Nattlig episodisk dyspné krever differensiering mellom hjerte- og lungesykdom. Ved kronisk lungesykdom kan opphopning av trakeobronkialt sekret gi nattlige plager som bedres etter hoste og opphosting. Ved hjertesykdom må pasienten oftere sette seg opp. Ortopné kan imidlertid også forekomme ved alvorlig kronisk lungesykdom, og enkeltsymptomer skiller derfor ikke sikkert mellom årsakene.

Langsomt progredierende dyspné

KOLS og idiopatisk lungefibrose gir typisk gradvis økende anstrengelsesdyspné, iblant avbrutt av akutte forverringsperioder. Vurder progresjonen ved å spørre hvilken aktivitet som nå utløser tung pust, og sammenlign med tidligere funksjonsnivå. Pasienter tilpasser ofte hverdagen ubevisst ved å gå saktere, unngå trapper eller avstå fra aktiviteter. Spørsmålet «Blir du andpusten?» er derfor mindre informativt enn en konkret kartlegging av hva pasienten faktisk gjør.

Ved mistenkt interstitiell lungesykdom kan røntgen thorax være normal. Redusert diffusjonskapasitet og redusert oksygenmetning under belastning styrker mistanken, og HRCT thorax kan bli nødvendig. Emfysem kan foreligge til tross for relativt velbevarte spirometriverdier, men med redusert diffusjonskapasitet. Restriktiv ventilasjonsinnskrenkning kan skyldes for eksempel uttalt stivhet i brystkassen, diafragmaparese eller muskelsykdom.

Vedvarende dyspné etter lungeemboli bør føre til vurdering av mulig kronisk pulmonal hypertensjon og kronisk tromboembolisk pulmonal hypertensjon. Ekkokardiografi kan da brukes som neste trinn, med videre målrettet utredning ved økt sannsynlighet for pulmonal hypertensjon.

Pulmonale, kardiale, nevromuskulære og øvrige årsaker

Dyspné har ofte flere samtidige årsaker, særlig hos eldre pasienter med røyking i anamnesen og både hjerte- og lungesykdom. Ved forverring av en kjent tilstand må man derfor avgjøre om grunnsykdommen har progrediert, eller om en ny prosess har tilkommet.

Pulmonale årsaker

Pulmonal hypertensjon kan være forbundet med KOLS eller emfysem, restriktiv lungesykdom, blandet obstruktiv og restriktiv lungesykdom, hypoventilasjon eller kronisk hypoksi. Den kan også skyldes kronisk tromboembolisme. Hemolytisk anemi, myeloproliferative tilstander, tidligere splenektomi, sarkoidose, tyreoideasykdom og fibroserende mediastinitt er eksempler på sykdommer som kan inngå i multifaktorielle former.

Etter stamcelletransplantasjon må både infeksiøse og ikke-infeksiøse lungekomplikasjoner vurderes. Bakteriell pneumoni dominerer i nøytropenifasen, mens langvarig nøytropeni også gir risiko for soppinfeksjon. CMV, HSV, adenovirus, RSV og influensa kan gi alvorlige forløp med alvorlig respirasjonssvikt. Pneumocystis jirovecii kan forekomme selv om risikoen reduseres ved profylakse med trimetoprim-sulfametoksazol.

Kardiale årsaker

Venstresidig hjertesvikt kan skyldes blant annet koronarsykdom eller kardiomyopati. Typiske holdepunkter er anstrengelsesdyspné, ortopné, nattlig dyspné, halsvenestuvning, perifere ødemer, fuktige knatrelyder, pleuravæske og tredje hjertetone. Også arytmier og perikardsykdom, for eksempel konstriktiv perikarditt eller hjertetamponade, kan gi dyspné.

Ortopné og nattlige anfall er imidlertid ikke spesifikke for hjertesvikt. Ved kronisk lungesykdom kan nattlig dyspné skyldes opphopning av sekret og da lindres av hoste og opphosting. Ved kardial årsak må pasienten oftere sette seg opp. Pipende pust kan forekomme også ved venstre ventrikkelsvikt, særlig hos pasienter med hyperreaktive luftveier. Kaldsvette og cyanose kan da være mer framtredende enn ved bronkial astma.

Væskeretensjon ved akutt eller kronisk nyresykdom kan gi lungestuvning til tross for normal hjertestruktur og hjertefunksjon. Perifere ødemer kan dessuten skyldes venøs insuffisiens, lymfødem eller fedme og skal ikke automatisk tilskrives hjertesvikt.

Nevromuskulære årsaker

Nevromuskulær svakhet kan gi restriktiv ventilasjonsinnskrenkning, nedsatt diafragmabevegelighet, atelektaser og manglende evne til å trekke pusten dypt. Dyspnéen skyldes da først og fremst økt respirasjonsarbeid og utilstrekkelig ventilasjon. Kombinasjonen høy respirasjonsfrekvens og nedsatt kraft i respirasjonsmuskulaturen innebærer risiko for muskulær utmattelse og kan gi behov for assistert ventilasjon. Måling av maksimalt inspiratorisk og ekspiratorisk trykk kan påvise nedsatt styrke i respirasjonsmuskulaturen.

Øvrige og funksjonelle årsaker

Anemi, fysisk inaktivitet, metabolske forstyrrelser og tyreoideasykdom kan først og fremst gi anstrengelsesdyspné. Gastroøsofageal refluks med aspirasjon og vedvarende symptomer etter covid-19 er andre mulige årsaker.

Hyperventilasjonssyndrom kan mistenkes ved sukkende eller uttalt thorakal respirasjon, uforholdsmessig dyspné, svimmelhet og parestesier rundt leppene eller i fingrene. Høy oksygenmetning utelukker ikke tilstanden. Respiratorisk alkalose i blodgass støtter diagnosen. Psykologiske faktorer og uro kan bidra, men en funksjonell forklaring bør først stilles etter at relevante kardiale, pulmonale og metabolske årsaker er vurdert.

Anamnese: symptombeskrivelse, utløsende faktorer og funksjonsnivå

Anamnesen skal fange opp både pasientens subjektive pusteopplevelse og den konkrete begrensningen i hverdagen. Spør åpent hvordan pusten kjennes, og la pasienten beskrive symptomet med egne ord før mer målrettede spørsmål stilles. Pasientens formulering kan gi viktig informasjon om symptomets karakter og alvorlighetsgrad.

La pasienten beskrive pusteopplevelsen

Dyspné kan oppleves som lufthunger, kvelningsfølelse, trykk i brystet eller at pusten er rask, tung eller overfladisk. Andre beskrivelser er å måtte gispe eller pese og å bli fullstendig utmattet av pustingen. Pasienter kan bruke uttrykk som å «puste gjennom bomull» eller å «puste med munnen full av vann». Dokumenter pasientens egne ord, og avklar deretter hva beskrivelsen innebærer.

Spør spesifikt:

• Er det vanskelig å få luft inn, å få luft ut eller begge deler?
• Foreligger lufthunger, kvelningsfølelse eller trykk i brystet?
• Er pusten rask, tung, overfladisk, gispende eller pesende?
• Forekommer pipende eller hvesende pust, surkling eller slimlyder?
• Foreligger hoste, og er den bjeffende eller ikke-bjeffende?
• Forekommer stridor, heshet, grøtete tale eller svelgevansker?
• Har pasienten opplevd cyanose, pustepauser eller respirasjonsstans?

Spør også etter symptomer som ofte forsterker eller ledsager den tunge pusten, særlig uro, angst, smerte og utmattelse. Spør om svakhetsfølelse, svimmelhet, nærsynkope, følelse av forestående katastrofe, rastløshet, forvirring og uttalt tretthet. Disse opplysningene beskriver den samlede symptombyrden, men skal ikke automatisk tolkes som at dyspnéen har en psykisk årsak.

Utløsende og forverrende situasjoner

Avklar under hvilke omstendigheter dyspnéen oppstår. Be pasienten beskrive den siste typiske episoden trinn for trinn: hva pasienten gjorde, hvilke symptomer som kom først, og hva som skjedde deretter. Spør om plagene oppstår ved fysisk aktivitet, i hvile, under søvn eller etter en bestemt eksponering.

Ved mistanke om allergisk reaksjon er sammenhengen med mulig allergenkontakt sentral. Spør samtidig etter kløe, urtikaria, angioødem, leppe- eller tungehevelse, hevelsesfølelse i munn eller svelg, rhinitt, konjunktivitt, magesmerter, oppkast og diaré. Kombinasjonen av dyspné eller bronkial obstruksjon med heshet, stridor, svelgevansker, hypotensjon, nærsynkope eller bevissthetspåvirkning taler for en alvorlig reaksjon.

Ved nattlige plager skal anamnesen omfatte snorking, observerte pustestopp og eventuell tidligere søvnregistrering. Spør om pasienten bruker CPAP hjemme. Hypoventilasjonssyndromer, inkludert søvnapnésyndrom, kan være forbundet med pulmonal hypertensjon og bør derfor vies oppmerksomhet ved relevant symptombilde.

Kartlegg nåværende og tidligere behandling. Ved astma spør man om pasienten er symptomfri på nåværende behandling, hvilke legemidler som brukes, og om det har forekommet eksaserbasjoner som krevde sykehusinnleggelse de siste 6 månedene. Hos pasienter med kreftsykdom bør dyspnéens forhold til strålebehandling, cytostatika eller immunterapi etterspørres, fordi behandlingsutløst pneumonitt kan forekomme. Tidligere strålebehandling kan også være forbundet med fibrose og nedsatt lungefunksjon.

Funksjonsnivå og endring i fysisk yteevne

Forekomst av dyspné alene er ikke tilstrekkelig. Fastslå hvilken belastning som utløser symptomet, og hva pasienten ikke lenger klarer. Ta utgangspunkt i pasientens vanlige hverdag og be om konkrete eksempler.

Funksjonsbegrensningen kan graderes med Medical Research Council-skalaen. Ved mistenkt eller kjent hjertesykdom kan NYHA-funksjonsklasse brukes, og ved pulmonal hypertensjon kan WHO-funksjonsklasse angis. Bruk samme skala ved oppfølging for å synliggjøre endring.

Etter lungeemboli skal vedvarende eller nyoppstått dyspné og nedsatt fysisk yteevne etterspørres særskilt ved oppfølging etter 3–6 måneder. Spør samtidig etter tegn på residiverende venøs tromboembolisme, kreft eller blødningskomplikasjoner av antikoagulasjonsbehandling, og vurder etterlevelsen av legemiddelbehandlingen.

Klinisk undersøkelse og vurdering av alvorlighetsgrad

Den kliniske undersøkelsen skal både identifisere tegn på umiddelbart truende respirasjons- eller sirkulasjonssvikt og gi veiledning om sannsynlig bakenforliggende årsak. Vurder pasienten i hvile og dokumenter blodtrykk, puls og pulsoksymetri. Vurder samtidig bevissthetsnivå, atferd, hudfarge og synlig respirasjonsarbeid. En enkelt normal måling utelukker ikke betydelig dyspné, særlig hvis plagene hovedsakelig opptrer under anstrengelse.

Tegn på alvorlig tilstand

Følgende funn taler for alvorlig påvirkning og krever rask videre vurdering:

• Hypoksi eller cyanose
• Uttalt bronkial obstruksjon
• Respirasjonsstans eller raskt tiltagende respirasjonssvikt
• Hypotensjon
• Arytmi eller uttalt bradykardi
• Forvirring, bevisstløshet eller uttalt nærsynkope
• Nyoppstått heshet, svelgevansker eller hevelsesfølelse i munn og svelg
• Angioødem, leppehevelse eller andre tegn på truet øvre luftvei
• Samtidig urtikaria, rødme i huden, oppkast, diaré eller hypotensjon som gir mistanke om anafylaksi
• Uttalt rastløshet, uro eller følelse av forestående katastrofe i kombinasjon med objektive tegn på respiratorisk eller sirkulatorisk påvirkning

Pasienter med uttalt respirasjonssvikt kan trenge avansert respirasjonsstøtte og intensivbehandling. Ved vurdering før kirurgi skal slik påvirkning føre til diskusjon mellom erfaren anestesilege og ansvarlig kirurg, med stillingtagen til blant annet forsinket ekstubering og postoperativ intensivbehandling.

Undersøkelse av luftveier og lunger

Inspiser respirasjonsmønsteret og noter om pasienten har uttalt thorakal respirasjon, gjentatt sukkende respirasjon eller kliniske tegn på bronkial obstruksjon. Auskulter lungene med tanke på bilyder. Knatrelyder er et viktig funn ved mistenkt hjertesvikt eller lungeødem, mens obstruktive bilyder kan støtte mistanke om astma eller KOLS.

Lytt også over øvre luftveier og stemmebånd. Lyder lokalisert over stemmebåndene, særlig ved episodiske plager, kan tale for stemmebåndsrelatert luftveisobstruksjon. Heshet, bjeffende hoste, svelgevansker eller hevelsesfølelse i munn og svelg skal derimot vurderes som mulige tegn på akutt påvirkning av øvre luftveier.

Pulsoksymetri gjøres initialt i hvile. Ved symptomer som hovedsakelig oppstår under aktivitet, kan pulsoksymetri under gange gi viktig informasjon ved å vise om oksygeneringen forverres ved belastning. Ved kjent eller mistenkt obstruktiv lungesykdom kan måling av maksimal ekspiratorisk strømning supplere den kliniske vurderingen.

Kardiovaskulær undersøkelse

Vurder puls og blodtrykk, og auskulter hjertet med tanke på rytmeforstyrrelse og tredje hjertetone. Undersøk halsvener, perifere ødemer og tegn på leverforstørrelse. Halsvenestuvning, tredje hjertetone, hepatojugulær refluks og knatrelyder er klassiske funn som styrker mistanken om hjertesvikt. Det samme gjelder deklive perifere ødemer, selv om ødemer kan ha flere andre årsaker.

Funn som kan støtte mistanke om hjertesvikt er oppsummert nedenfor.

Ved klinisk mistanke om hjertesvikt kan den videre vurderingen suppleres med ekkokardiografi, røntgen thorax og NT-proBNP.

Funksjonell vurdering

Observer pasienten under en belastning som er rimelig ut fra aktuell tilstand. Gangtest, trappegang eller 6-minutters gangtest kan objektivisere yteevne og symptomutvikling. Registrer dyspné, svimmelhet og endring i pulsoksymetri. Avbryt eller avstå fra belastning hvis pasienten allerede i hvile har uttalt respiratorisk eller sirkulatorisk påvirkning.

Ved mistenkt hyperventilasjonssyndrom kan trappegang vise uforholdsmessig dyspné, svimmelhet, prikking rundt leppene eller i fingrene samt avledbarhet. Sukkende respirasjon, uttalt thorakal respirasjon og pulsoksymetri >98 % kan støtte mistanken, men diagnosen krever ytterligere vurdering. Ergospirometri med blodgasskontroller kan objektivisere yteevnen og skille mellom kardial begrensning, pulmonal begrensning, dårlig fysisk form og hyperventilasjon.

Innledende diagnostikk med oksymetri, røntgen thorax, spirometri, EKG og laboratorieprøver

Den innledende diagnostikken skal styres av klinisk mistanke og ha som mål å skille mellom pulmonal, kardial og annen begrensning. Pulsoksymetri, røntgen thorax, EKG og spirometri er sentrale basisundersøkelser. Laboratorieprøver og supplerende lungefunksjonsundersøkelser velges ut fra symptomer, kliniske funn og resultatene av de første undersøkelsene.

Pulsoksymetri i hvile og under anstrengelse

Registrer perifer oksygenmetning med pulsoksymetri, SpO2, sammen med respirasjonsfrekvens og hjertefrekvens. En normal verdi i hvile utelukker ikke lungesykdom. Ved mistanke om interstitiell lungesykdom er måling under anstrengelse mer sensitiv enn en enkelt hvilemåling.

Mål SpO2 før og etter standardisert belastning, for eksempel:

• gange i trapper
• 25 knebøy
• 6 minutters gangtest

Oksygenmetningen skal normalt ikke falle mer enn et par prosentpoeng ved slik belastning. Redusert oksygenmetning tilsier videre lungemedisinsk utredning, særlig med diffusjonskapasitet og, ved mistanke om interstitiell lungesykdom, HRCT thorax.

En oksygenmetning over 98 prosent sammen med sukkende respirasjon, uttalt thorakal respirasjon og uforholdsmessig dyspné kan forekomme ved hyperventilasjonssyndrom. Observer samtidig om belastning utløser svimmelhet, prikking rundt leppene eller i fingrene, eller om symptomene kan avledes. Normal SpO2 må imidlertid ikke alene brukes til å stille denne diagnosen.

Røntgen thorax og videre bildediagnostikk

Røntgen thorax tas på vid indikasjon ved uforklart dyspné. Undersøkelsen kan påvise eller støtte mistanke om lungesykdom og inngår også i utredningen ved mistenkt hjertesvikt. Et normalt funn avslutter ikke utredningen dersom den kliniske mistanken vedvarer.

Viktige begrensninger og beslutningspunkter er:

• Interstitiell lungesykdom ses ikke alltid på konvensjonelt røntgenbilde. Ved redusert diffusjonskapasitet eller redusert oksygenmetning under anstrengelse bør HRCT thorax vurderes.
• Ved mistenkt bronkiolitt kan CT thorax med ekspirasjonsbilder være nødvendig for vurdering av små luftveier.
• Lungeemboli kan gi en mindre pleuravæske, men diagnosen er vanskelig og stilles ikke med vanlig røntgen thorax. Ved vedvarende mistanke brukes CT-angiografi av lungearteriene eller lungescintigrafi.
• CT thorax kan også være indisert ved kreftsykdom eller annen klinisk mistanke om lungesykdom.

Spirometri og diffusjonskapasitet

Dynamisk spirometri brukes til å identifisere obstruktiv ventilasjonsinnskrenkning ved for eksempel KOLS, astma og bronkiolitt. Sammenlign om mulig med tidligere spirometri og vurder endring over tid, variabilitet og reversibilitet. Dersom reversibilitetstest ikke er utført tidligere, bør den inngå.

Spirometri kan være normal til tross for lungesykdom. Den kan underestimere ujevnt fordelt obstruksjon og forandringer i perifere luftveier. Også emfysem kan forekomme med velbevarte spirometriverdier, men redusert diffusjonskapasitet.

EKG og kardial utredning

EKG inngår i den innledende vurderingen når kardial årsak vurderes, og skal tolkes sammen med anamnese, sirkulasjonsstatus og laboratorieprøver. Ved mistanke om hjertesvikt, for eksempel ved dyspné og deklive perifere ødemer, suppleres utredningen med NT-proBNP og ekkokardiografi. Ekkokardiografi kan vurdere hjertefunksjonen, identifisere en betydelig shunt og anslå trykket i lungekretsløpet.

Ved akutt mistanke om lungeemboli kan anamnese, klinisk undersøkelse, EKG og eventuelt ekkokardiografi måtte danne grunnlaget for den umiddelbare vurderingen dersom tilstanden er så tidskritisk at CT eller lungescintigrafi ikke rekker å bli utført.

Laboratorieprøver og blodgass

Laboratorieprøver rettes mot differensialdiagnosene. Relevante innledende prøver kan omfatte blodstatus, elektrolytter og kreatinin. NT-proBNP tas ved mistanke om hjertesvikt. Eosinofile i blod kan inngå når astma eller eosinofil luftveisinflammasjon vurderes.

Arteriell blodgass er særlig relevant ved mistenkt respirasjonssvikt, hypoventilasjon, nevromuskulær sykdom eller hyperventilasjon. Kronisk respiratorisk acidose kan støtte hypoventilasjon, mens respiratorisk alkalose kan forekomme ved hyperventilasjonssyndrom. Dersom basisutredningen ikke forklarer symptomene, kan ergospirometri med blodgasskontroller objektivt måle yteevnen og skille mellom kardial begrensning, pulmonal begrensning, dårlig fysisk form og hyperventilasjon.

Mistenkt lungeemboli: klinisk sannsynlighet, Wells, PERC, D-dimer og CT-angiografi

Lungeemboli skal vurderes ved uforklart dyspné, særlig ved akutt debut eller samtidig pleurittisk smerte, takykardi, hemoptyse, hypoksemi, arytmi eller synkope. Mistanken styrkes av risikofaktorer for venøs tromboembolisme, for eksempel nylig kirurgi eller traume, immobilisering, kreftsykdom, høy alder, tidligere trombose, graviditet, tiden etter fødsel, p-piller, østrogenbehandling eller kjent trombosetendens. Ensidig hevelse i beinet, smerte, spenningsfølelse, ømhet, varmeøkning eller misfarging taler for samtidig dyp venetrombose. Fravær av slike funn utelukker imidlertid ikke lungeemboli.

Start med hemodynamisk stabilitet

Den første beslutningen er om pasienten er sirkulatorisk stabil. Ustabil lungeemboli innebærer akutt høyre ventrikkelsvikt med så redusert fylling av venstre ventrikkel at det systoliske blodtrykket faller. Obstruktivt sjokk, plutselig fallende minuttvolum, stigende sentralt venetrykk eller annen tydelig sirkulatorisk påvirkning krever umiddelbar behandling.

Ved ustabilitet er det ikke alltid tid til CT-angiografi eller lungescintigrafi. Utfør akutt ekkokardiografi sammen med anamnese, klinisk undersøkelse og EKG. EKG kan vise nyoppstått atrieflimmer, høyre grenblokk, S1Q3T3-mønster eller T-inversjon i V1–V4. D-dimer har ingen plass ved mistenkt ustabil lungeemboli.

Ekkokardiografi kan vise indirekte tegn på høyre ventrikkelbelastning, men funnene må vurderes i sin kliniske sammenheng. Høyre ventrikkels størrelse vurderes best i apikalt firekammerbilde eller parasternal kortakse, ikke subkostalt. Synlig trombe i høyre hjertehalvdel eller ultralydverifisert proksimal dyp venetrombose har høy spesifisitet, men lav sensitivitet. En negativ ultralydundersøkelse utelukker derfor ikke lungeemboli.

Klinisk sannsynlighet og Wells

Hos en sirkulatorisk stabil pasient skal den kliniske sannsynligheten vurderes før prøvetaking og bildediagnostikk. Wells-skår er et validert poengbasert hjelpemiddel for denne vurderingen. Bruk den versjonen og inndelingen som inngår i virksomhetens diagnostiske algoritme. Wells-skår for lungeemboli skal ikke forveksles med Wells-skår for dyp venetrombose, som har andre kriterier og grenseverdier.

Poengskalaen erstatter ikke den samlede kliniske vurderingen. Vei sammen symptomer, kliniske funn, risikofaktorer, forekomst av mulig dyp venetrombose og alternative forklaringer på dyspnéen. Det praktiske beslutningspunktet er om mistankegraden er lav eller høy:

Ved høy klinisk sannsynlighet startes behandling i påvente av utredningsresultatet.

PERC og D-dimer

PERC er ment som klinisk beslutningsstøtte i en definert lavrisikopopulasjon, men kriterier og tilhørende beslutningsterskler må hentes fra en validert lokal algoritme. PERC skal ikke blandes sammen med Wells-skår eller brukes til å nedgradere en pasient med høy klinisk mistanke. Dersom lungeemboli ikke kan avkreftes etter den validerte lavrisikoalgoritmen, går utredningen videre med D-dimer.

D-dimer har høy sensitivitet, men lav spesifisitet for venøs tromboembolisme. Prøven er derfor nyttig for å utelukke lungeemboli ved lav klinisk sannsynlighet, ikke for å bekrefte diagnosen. Samtidig sykdom, for eksempel infeksjon, kan gi falskt positivt resultat.

• Negativ D-dimer ved lav klinisk sannsynlighet: lungeemboli kan avkreftes uten bildediagnostikk.
• Positiv D-dimer ved lav klinisk sannsynlighet: gå videre med CT-angiografi eller lungescintigrafi.
• Høy klinisk sannsynlighet: ikke gå omveien via D-dimer, men bestill bildediagnostikk direkte.
• Hemodynamisk ustabilitet: ikke bruk D-dimer.

CT-angiografi og alternative undersøkelser

CT-angiografi av lungearteriene er sentral for å påvise lungeemboli og kan samtidig identifisere differensialdiagnoser. Ved sirkulatorisk påvirkning, mistanke om stor lungeemboli eller utredning på vakttid er CT med lungeemboliprotokoll førstevalg når den kan gjennomføres uten farlig forsinkelse.

Lungescintigrafi er et alternativ hos stabile pasienter og når CT-angiografi ikke er egnet, for eksempel ved kontrastallergi, nedsatt nyrefunksjon eller graviditet. Et funn som taler for lungeemboli, er perfusjonsdefekt med bevart ventilasjon, såkalt ventilasjons-/perfusjonsmismatch, i minst ett segment eller to subsegmenter med en utbredelse som følger lungekarenes anatomi.

Ved sterk vedvarende klinisk mistanke til tross for negativ utredning skal ultralyd av de proksimale venene i underekstremitetene vurderes for å påvise dyp venetrombose. Et positivt funn støtter venøs tromboembolisme, mens et negativt funn ikke alene utelukker lungeemboli.