🚫 Hypertensiv krise og hypertensiv hastetilstand: differensiering og behandling

Definisjon og patofysiologi

En hypertensiv krise er en uttalt blodtrykksstigning ledsaget av akutt hypertensjonsmediert organskade (HMOD). Den europeiske definisjonen bruker BT ≥180/110 mmHg med akutt HMOD, selv om andre retningslinjer understreker at ingen enkelt BT-grense er diagnostisk tilstrekkelig: Det avgjørende er pågående akutt organskade.

Patofysiologien gjenspeiler svikt i den vaskulære autoreguleringen under en rask eller uttalt BT-stigning. Dette kan føre til akutt skade i hjernen, retina, hjertet, aorta, nyrene eller andre vaskulære områder. Malign hypertensjon representerer en ekstrem form der det oppstår akutt mikrovaskulær skade, klassisk med fibrinoid nekrose i små arterier i nyrene, retina og hjernen. Det karakteristiske retinale bildet omfatter flammeformede blødninger, bomullsflekker og papilleødem. Assosierte komplikasjoner kan omfatte encefalopati, akutt hjertesvikt, disseminert intravaskulær koagulasjon og brå forverring av nyrefunksjonen.

Hypertensiv hastetilstand beskriver derimot alvorlig hypertensjon uten kliniske tegn til akutt, pågående målorganskade. Selv om BT må reduseres, trenger disse pasientene som regel ikke innleggelse eller intravenøs behandling. Enkelte pasienter med akutte smerter, angst eller uro har en forbigående BT-stigning som bedres når den utløsende tilstanden går over.

Skillet baseres derfor ikke på BT-verdien alene:

Klinisk presentasjon og symptomer

Symptomene avhenger av hvilket organsystem som er affisert. Mulige manifestasjoner omfatter hodepine, synsforstyrrelser, brystsmerter, dyspné, svimmelhet og nevrologiske utfall.

Nevrologisk affeksjon

Hypertensiv encefalopati kan presentere seg med somnolens, letargi, tonisk-kloniske kramper, kortikal blindhet og, i avanserte tilfeller, bevissthetstap. Fokale nevrologiske funn er uvanlige ved hypertensiv encefalopati og bør gi mistanke om hjerneslag.

Akutt iskemisk slag eller intracerebral blødning kan forekomme samtidig med alvorlig hypertensjon. Beslutningen om å senke BT ved akutt hjerneslag krever vurdering av slagtypen og muligheten for trombolytisk behandling.

Kardiale og pulmonale komplikasjoner

Akutt hypertensjon kan utløse myokardiskemi eller infarkt, akutt hjertesvikt eller lungeødem. Pasienter kan presentere seg med brystsmerter, uttalt tungpust, hypoksemi, krepitasjoner eller respirasjonsbesvær. Hos pasienter med HFpEF er akutt hypertensjon en hyppig utløsende faktor for dekompensasjon og kan gi brått lungeødem, som iblant krever ikke-invasiv ventilasjon eller intubasjon.

Aortasykdom

Akutt aortadisseksjon er en hypertensiv krise som krever den raskeste BT-responsen. Målet er å redusere skjærstresset i aortaveggen og raskt senke det systoliske trykket.

Renale og mikrovaskulære komplikasjoner

Nyreaffeksjon kan manifestere seg som forverring av nyrefunksjonen og urinforandringer. Malign hypertensjon kan forårsake akutt mikroangiopati med renal, retinal og cerebral affeksjon.

Katekolaminoverskudd og legemiddelrelaterte tilstander

Alvorlig hypertensjon kan skyldes feokromocytom, krise utløst av monoaminoksidasehemmere, kokainintoksikasjon eller annen eksponering for sympatomimetika, inkludert metamfetamin. Brå seponering av antihypertensiv behandling, særlig klonidin, kan også utløse en hypertensiv krise.

Graviditet

Hypertensive kriser i svangerskapet krever en mer konservativ og forsiktig tilnærming fordi behandlingen må ta hensyn til fostersikkerhet. Eklampsi er blant de akutte tilstandene som er forbundet med behov for rask BT-reduksjon.

Utredning og klinisk undersøkelse

Den initiale vurderingen må raskt avklare om akutt HMOD foreligger og identifisere hvilket organsystem som er affisert.

Umiddelbar klinisk vurdering

Vurderingen bør omfatte:

• Gjentatt og korrekt BT-måling.

• Undersøkelse av mental status.

• Detaljert kardial, pulmonal og nevrologisk undersøkelse.

• Vurdering av symptomer på akutt hjertesvikt, myokardiskemi, aortadisseksjon, hjerneslag og encefalopati.

• Gjennomgang av nylig legemiddeletterlevelse, glemte doser og mulig seponering.

• Vurdering av smerter, angst eller uro som kan forårsake en reaktiv BT-stigning.

• Kartlegging av eksponering for kokain, metamfetamin, sympatomimetika og monoaminoksidasehemmere.

• Vurdering av graviditet når relevant.

Oftalmoskopi

Inspeksjon av øyebunnene er avgjørende. Funn som støtter akutt HMOD, omfatter:

• Akutte retinale blødninger.

• Eksudater.

• Bomullsflekker.

• Papilleødem.

Retinale forandringer er særlig viktige ved mistanke om malign hypertensjon.

Undersøkelse med tanke på sekundær hypertensjon

Undersøkelsen bør lete etter tegn på sekundær hypertensjon, inkludert:

• Abdominal bilyd.

• Striae.

• Forsinket radialispuls i forhold til femoralispuls.

Materialet gir ikke en fullstendig diagnostisk algoritme for sekundær hypertensjon, men utredning for sekundære årsaker kan gjennomføres etter stabilisering og overflytting fra intensivavdelingen når krisen er håndtert.

Diagnostikk

Diagnostisk utredning er nødvendig ved mistanke om hypertensiv krise. Undersøkelsene bør gjennomføres parallelt med behandlingen når akutt organskade er sannsynlig.

Elektrokardiografi

Kildematerialet angir EKG som en del av utredningsforløpet ved mistanke om pulmonal hypertensjon og som relevant i den kardiovaskulære vurderingen, men spesifiserer ikke EKG-kriterier for hypertensiv krise. EKG bør derfor tolkes i klinisk sammenheng, særlig ved mistanke om myokardiskemi, infarkt, arytmi eller akutt hjertesvikt.

Kardial og pulmonal vurdering

Pasienter med mistanke om kardial affeksjon må vurderes med tanke på myokardiskemi, infarkt, akutt venstre ventrikkeldysfunksjon, lungeødem og arytmi. Det foreliggende materialet angir ikke en fullstendig bildediagnostisk protokoll for hypertensiv krise.

Ved akutt hjertesvikt bør diagnostikk og behandling startes raskt og samtidig. Viktige utløsende faktorer som må identifiseres, omfatter:

• Akutt koronarsyndrom.

• Hypertensiv krise.

• Rask arytmi eller uttalt bradykardi/ledningsforstyrrelse.

• Akutte mekaniske årsaker, inkludert akutt klafferegurgitasjon.

• Akutt lungeemboli.

• Infeksjon, inkludert myokarditt.

• Hjertetamponade.

Nevrologisk vurdering

Mental status og nevrologisk undersøkelse står sentralt i utredningen. Hypertensiv encefalopati er en eksklusjonsdiagnose; tett observasjon under kontrollert BT-reduksjon er nyttig fordi mental status ofte bedres relativt raskt når BT senkes adekvat.

Pasienter med fokale nevrologiske utfall må utredes med tanke på hjerneslag, fremfor å anta at presentasjonen utelukkende skyldes hypertensiv encefalopati.

Aortadisseksjon

Akutt aortadisseksjon krever akutt diagnostisk utredning og umiddelbar behandling. Det foreliggende materialet angir ikke bildediagnostisk modalitet eller diagnostiske kriterier.

Biomarkører og laboratoriefunn

Laboratorieutredningen bør omfatte vurdering av nyrefunksjonen:

• Serumkreatinin.

• Urinstiks.

• Mikroskopisk urinanalyse.

Nyrefunksjonen kan fortsette å forverres til tross for adekvat BT-reduksjon. Behovet for akutt dialyse predikeres i større grad av graden av nyresvikt – særlig estimert GFR og albuminuri – enn av den absolutte BT-verdien.

Materialet angir ikke et fullstendig biomarkørpanel ved hypertensiv krise. Hos pasienter med mistanke om akutt hjertesvikt inngår BNP eller NT-proBNP i utredningen ved uforklarlig dyspné eller mistanke om pulmonal hypertensjon, men det oppgis ingen spesifikke tolkningsgrenser.

Behandling og håndtering

Generelle prinsipper

En hypertensiv krise krever rask identifikasjon og umiddelbar oppstart av effektiv parenteral behandling, vanligvis på intensivavdeling eller i et tilsvarende overvåket miljø. Håndteringen har fire samtidige mål:

• Bekrefte akutt HMOD og identifisere det affiserte organet.

• Behandle den spesifikke livstruende komplikasjonen.

• Senke BT forsiktig uten å kompromittere perfusjonen.

• Overføre til et varig peroralt antihypertensivt regime og etablere videre oppfølging.

Hyppig klinisk overvåkning er avgjørende fordi ulike vaskulære områder kan gjenvinne autoregulatorisk funksjon i ulikt tempo. For rask reduksjon kan senke perfusjonen under pasientens autoregulatoriske terskel og utløse iskemi, selv om målt BT ikke tilfredsstiller konvensjonelle definisjoner på hypotensjon.

Ved de fleste hypertensive kriser reduseres BT med om lag 10 %–15 % i løpet av den første timen og med ytterligere 10 %–20 % i løpet av den neste timen, til en samlet reduksjon på om lag 25 %. En annen praktisk oppsummering er en gradvis reduksjon på om lag 25 % over 2–3 timer. Peroral antihypertensiv behandling introduseres vanligvis etter om lag 8–24 timer med intravenøs behandling.

Intravenøs behandling

Flere korttidsvirkende intravenøse legemidler er tilgjengelige. Valget avhenger av den kliniske situasjonen, organaffeksjon, komorbiditet og behovet for titrerbarhet.

Akutt aortadisseksjon

Aortadisseksjon krever den raskeste BT-reduksjonen. Anbefalt fremgangsmåte er å senke BT innen 20 minutter til et systolisk BT under 120 mmHg, selv om den støttende evidensen beskrives som svak. En betablokker brukes vanligvis først for å redusere skjærstresset, etterfulgt av en vasodilator.

Akutt iskemisk hjerneslag

BT-håndteringen ved akutt iskemisk hjerneslag individualiseres. Hvis pasienten er kandidat for akutt trombolytisk behandling og BT overstiger 180/110 mmHg, anbefales akutt reduksjon. Hos andre pasienter anbefaler de refererte fagmyndighetene generelt langsom, gradvis reduksjon bare når BT er svært høyt, ved bruk av et korttidsvirkende, raskt titrerbart legemiddel. Studier beskrevet i kilden viste at BT-reduksjon ved iskemisk og hemoragisk hjerneslag var sikker, men ikke ga signifikant bedring i utfallet i de undersøkte situasjonene.

Hjerteiskemi, infarkt og lungeødem

Hypertensive kriser med myokardiskemi, infarkt eller lungeødem kan behandles med nitroglyserin, clevidipin, nikardipin eller nitroprussid. Kombinasjonsbehandling brukes ofte, inkludert en ACE-hemmer ved hjertesvikt eller venstre ventrikkeldysfunksjon når dette er klinisk hensiktsmessig.

Behandlingen må også rette seg mot myokardreddende tiltak og gjenoppretting av koronar flow når en koronararterie er okkludert. Alternativene omfatter trombolyse, angioplastikk eller kirurgi.

Når akutt lungeødem ledsages av hypoksemi, anbefales oksygen dersom SaO2 er under 90 %. Oksygen anbefales ikke rutinemessig hos pasienter uten hypoksemi fordi høye inspirerte oksygenkonsentrasjoner kan gi ugunstige hemodynamiske effekter, inkludert hyperoksirelatert vasokonstriksjon, særlig ved systolisk dysfunksjon.

Kontinuerlig positivt luftveistrykk eller ikke-invasiv intermitterende overtrykksventilasjon kan bedre symptomer og fysiologiske parametere ved kardiogent lungeødem og redusere behovet for invasiv ventilasjon. Ikke-invasiv ventilasjon er uegnet når umiddelbar intubasjon er nødvendig, luftveiene ikke kan beskyttes, hypoksien er livstruende eller pasienten ikke kan samarbeide. Forsiktighet er nødvendig ved kardiogent sjokk, høyre ventrikkelsvikt og alvorlig obstruktiv lungesykdom.

Renal hypertensiv krise

Nyrefunksjonen kan forverres selv etter adekvat BT-kontroll. Risikoen for akutt dialyse avhenger hovedsakelig av alvorlighetsgraden av nyresvikten, inkludert eGFR og albuminuri. Hos pasienter med allerede kjent kronisk nyresykdom stadium 3–5 kan BT-reduksjon utløse dialyse, selv om nøye langtidskontroll kan gjøre det mulig for enkelte pasienter å unngå dialyse og for et lite antall å avslutte dialyse senere.

Katekolaminoverskudd

Hypertensjon forårsaket av feokromocytom, krise utløst av monoaminoksidasehemmere, kokain eller annet katekolaminoverskudd bør behandles med en intravenøs alfablokker som fentolamin. En betablokker kan introduseres senere ved behov. Forsiktighet er påkrevd ved bruk av betablokkere ved akutt sympatomimetikaassosiert hypertensjon, inkludert eksponering for metamfetamin eller kokain.

Seponering av antihypertensiv behandling

Når en krise følger etter brå seponering av et antihypertensivt legemiddel, som klonidin, kan administrering av en akutt dose av det glemte legemidlet være tilstrekkelig i mange tilfeller.

Graviditet

Legemidlene som angis som foretrukne ved hypertensiv krise i svangerskapet, er:

• Magnesiumsulfat.

• Metyldopa.

• Hydralazin.

Peroralt labetalol og nifedipin beskrives som andrevalgspreparater i USA. Nitroprussid, ACE-hemmere og angiotensinreseptorblokkere er kontraindisert. Obstetrisk behandling kan omfatte fremskyndet forløsning for å bidra til BT-kontroll.

Håndtering av hypertensiv hastetilstand

Gevinsten ved akutt behandling av asymptomatisk alvorlig hypertensjon uten akutt HMOD er fortsatt usikker. Tilgjengelige retrospektive data beskrevet i kilden viste svært lav morbiditet og mortalitet og ingen meningsfull prognostisk forskjell mellom pasienter som fikk akutt behandling, og pasienter som ble utskrevet med rask oppfølging. BT kan også falle spontant etter om lag 30 minutters rolig hvile.

Den viktigste behandlingsstrategien er derfor:

• Bekrefte at akutt HMOD ikke foreligger.

• La pasienten hvile rolig og måle BT på nytt.

• Unngå brå BT-reduksjon.

• Gjennomgå etterlevelsen og gjenoppta eller justere kronisk peroral behandling.

• Organisere rask poliklinisk vurdering og pålitelig langsiktig hypertensjonsoppfølging.

Nifedipinkapsler med umiddelbar frisetting bør unngås eller bare brukes med stor forsiktighet fordi brå hypotensjon kan forårsake hjerneslag, hjerteinfarkt eller død. Det er viktig å være klar over at iskemi kan oppstå når BT faller under individets autoregulatoriske terskel, selv om målt systolisk BT fortsatt er over 90 mmHg.

Klonidin, kaptopril, labetalol, andre korttidsvirkende legemidler og amlodipin har alle vært brukt, men ingen har en klart dokumentert fordel fremfor de andre i denne situasjonen.

Retningslinjeanbefalinger

Den foreliggende veiledningen støtter følgende prinsipper:

• Diagnostiser hypertensiv krise ved uttalt BT-stigning sammen med akutt HMOD, ikke ut fra BT-nivået alene.

• Start rask intravenøs behandling ved hypertensiv krise, vanligvis på intensivavdeling eller i et tilstrekkelig overvåket miljø.

• Ved de fleste kriser reduseres BT gradvis med om lag 25 % over 2–3 timer.

• Behandle akutt aortadisseksjon raskere, med mål om systolisk BT under 120 mmHg innen 20 minutter, vanligvis med en betablokker etterfulgt av en vasodilator.

• Ved iskemisk hjerneslag senkes BT akutt når dette er nødvendig for trombolyse; ellers brukes en forsiktig, gradvis tilnærming bare når BT er svært høyt.

• Bruk organspesifikk behandling ved myokardiskemi, infarkt, lungeødem, nyreskade, katekolaminoverskudd, graviditet og legemiddelseponering.

• Pasienter med alvorlig hypertensjon uten akutt HMOD bør som regel ikke legges inn på sykehus; peroral behandling og rask poliklinisk oppfølging er vanligvis å foretrekke.

• Unngå nifedipin med umiddelbar frisetting ved hypertensiv hastetilstand på grunn av risikoen for brå BT-reduksjon og iskemiske komplikasjoner.

• Utred antatt behandlingsresistent hypertensjon med tanke på pseudoresistens, særlig manglende etterlevelse og white-coat-hypertensjon. Hos pasienter med eGFR under 30 mL/min/1.73 m2 er et tilstrekkelig opptrappet slyngediuretikum nødvendig før behandlingsresistent hypertensjon kan defineres.

• Pasienter med antatt behandlingsresistent hypertensjon bør henvises til spesialiserte sentre.

Langtidsbehandling og oppfølging

Etter stabilisering bør peroral antihypertensiv behandling vanligvis etableres etter om lag 8–24 timer med parenteral behandling. Oppfølgingen bør fokusere på vedvarende BT-kontroll, legemiddeletterlevelse, nyrefunksjon og identifikasjon av sekundære årsaker når dette er klinisk indisert.

Pasienter som utskrives etter hypertensiv hastetilstand, trenger et pålitelig tilbud for videre hypertensjonsbehandling. Det viktigste langsiktige tiltaket er etterlevelse av et effektivt antihypertensivt regime og rask revurdering for å sikre at BT er kontrollert.

Oppfølgingen bør være mer forsiktig hos eldre voksne fordi legemiddelrelatert hypotensjon og ortostatisk hypotensjon kan føre til synkope, fall og skade. Behandlingsmålene bør individualiseres ut fra komorbiditet, funksjonsnivå, fallrisiko, volumdeplesjon og posturale BT-forandringer. Kilden beskriver lavere systoliske BT-mål som potensielt gunstige hos eldre pasienter med minimal komorbiditet og uten ortostatisk hypotensjon, mens høyere mål kan være tryggere hos pasienter med diabetes, hjertesvikt eller ortostatisk hypotensjon.

Ved behandlingsresistent hypertensjon bør oppfølgingen omfatte bekreftelse av etterlevelse, utelukkelse av white-coat-hypertensjon, vurdering av objektiv etterlevelsesmåling når ressursene tillater det, og henvisning til spesialist.

Prognose

Prognosen ved hypertensiv krise avhenger primært av hvilke organer som er affisert, omfanget av den akutte HMOD, hastigheten og kvaliteten på behandlingen samt pasientens underliggende komorbiditet. Hypertensiv encefalopati kan bedres raskt ved nøye kontrollert BT-reduksjon. Nyrefunksjonen kan derimot fortsette å forverres til tross for teknisk korrekt behandling, særlig hos pasienter med langtkommen kronisk nyresykdom.

Pasienter med hypertensiv hastetilstand har betydelig lavere korttidsmorbiditet og -mortalitet enn pasienter med hypertensive kriser, og det er i det foreliggende materialet ikke vist at akutt behandling bedrer prognosen sammenlignet med utskrivning og rask oppfølging. Hypertensiv hastetilstand identifiserer likevel en pasient som trenger effektiv langsiktig hypertensjonsbehandling.

Det historiske uttrykket «malign hypertensjon» anses i økende grad som uegnet som generell betegnelse fordi prognosen er blitt betydelig bedre med moderne antihypertensiv behandling og organisert akuttbehandling.