Definisjon og patofysiologi
ST-elevasjonsinfarkt (STEMI) er et akutt koronarsyndrom som klinisk kjennetegnes av akutte symptomer på myokardiskemi eller tilsvarende presentasjoner sammen med persisterende ST-elevasjon eller et ekvivalent elektrokardiografisk mønster som gir mistanke om akutt koronarokklusjon. De fleste pasienter med denne arbeidsdiagnosen utvikler senere myokardnekrose og forhøyet hjertetroponin, selv om ikke alle pasienter med et initialt STEMI-mønster ender med hjerteinfarkt som endelig diagnose.
Den underliggende prosessen innebærer vanligvis akutt trombotisk obstruksjon av en epikardial koronararterie. En sårbar aterosklerotisk plakk og trombogent blod interagerer og initierer og viderefører trombosen. Plakkets sårbarhet påvirkes av inflammasjon, plakkmorfologi og lokalisasjon, komorbiditet, miljøfaktorer og genetisk bakgrunn. Den trombotiske tendensen påvirkes på tilsvarende måte av inflammasjon og andre systemiske faktorer.
Alvorlighetsgraden av myokardskaden bestemmes ikke bare av obstruksjonen i den epikardiale arterien, men også av myokardets og koronarmikrosirkulasjonens sårbarhet. Endoteldysfunksjon fremmer aktivering og interaksjon mellom leukocytter og trombocytter. Trombotisk materiale kan forverre mikrovaskulær obstruksjon, mens kardiomyocyttsvelling, interstitielt ødem og vevsinflammasjon medfører ekstravaskulær kompresjon. I den mest alvorlige formen, kalt no-reflow, vedvarer strukturell og funksjonell mikrovaskulær svikt til tross for gjenopprettet epikardial blodstrøm.
Det elektrokardiografiske bildet avhenger av flere samvirkende faktorer:
Stadiet i den iskemiske prosessen: akutt, under utvikling eller kronisk
Iskemiens alvorlighetsgrad og hvorvidt infarkt har inntruffet
Omfanget og graden av myokardaffeksjon
Det anatomiske området, inkludert affeksjon av fremre vegg, inferoposterolateralt område eller høyre ventrikkel
Preeksisterende avvik som tidligere infarkt, venstresidig grenblokk, Wolff–Parkinson–White-mønster eller ventrikkelpacing
STEMI og infarkt uten ST-elevasjon (NSTEMI) er moderne kliniske og elektrokardiografiske kategorier. Eldre betegnelser som Q-bølgeinfarkt, ikke-Q-bølgeinfarkt, transmural og ikke-transmural infarkt anses ikke lenger som pålitelige beskrivelser av den patologiske utbredelsen. Funn ved MR tyder på at utvikling av Q-bølger i større grad henger sammen med infarktvolum enn med transmuralitet.
Klinisk presentasjon og symptomer
Typisk presentasjon
Smerter er det hyppigste debutsymptomet. De er vanligvis dype og viscerale og beskrives ofte som trykkende, klemmende eller knusende, selv om stikkende eller brennende smerter også kan forekomme. Ubehaget minner om angina, men er vanligvis mer intenst, oppstår i hvile og varer lenger.
Vanlig lokalisasjon er sentralt i thorax eller i epigastriet. Smertene kan stråle til én eller begge armer og sjeldnere til abdomen, ryggen, halsen eller underkjeven. Ubehaget kan strekke seg kranialt helt til bakhodet, men stråler vanligvis ikke nedenfor navlen. Epigastriske eller subxiphoidale smerter kan mistolkes som dyspepsi.
Tilhørende manifestasjoner omfatter:
Svetting
Kvalme og oppkast
Angst
Følelse av at døden er nær
Når STEMI oppstår under anstrengelse, går symptomene vanligvis ikke over bare ved at aktiviteten avbrytes, i motsetning til typisk anstrengelsesutløst angina.
En utløsende faktor kan identifiseres i opptil halvparten av tilfellene. Rapporterte utløsende faktorer omfatter kraftig fysisk aktivitet, emosjonelt stress og samtidig medisinsk eller kirurgisk sykdom. Hendelsen kan oppstå når som helst, men det er beskrevet en opphopning om morgenen i løpet av de første timene etter oppvåkning.
Atypiske presentasjoner og presentasjoner uten smerter
Smerter forekommer ikke hos alle. STEMI uten smerter er hyppigere hos personer med diabetes og blir vanligere med økende alder. Presentasjoner uten smerter kan omfatte:
Plutselig tungpustethet
Synkope eller plutselig bevissthetstap
Forvirring
Uttalt svakhet
En arytmi
Perifer emboli
Et ellers uforklart blodtrykksfall
Stille eller uerkjent infarkt kan oppdages ved et senere EKG eller en bildediagnostisk undersøkelse, eller ved obduksjon. Noen pasienter husker først en episode som passer med infarkt etter målrettet utspørring. Slike infarkter kan manifestere seg som nye regionale veggbevegelsesforstyrrelser, fikserte perfusjonsdefekter eller patologiske Q-bølger. Stille STEMI er hyppigere hos pasienter med diabetes eller hypertensjon og hos pasienter uten forutgående angina. Prognosen ved stille og symptomatisk STEMI synes å være lik.
Differensialdiagnoser
Symptomene ved STEMI kan overlappe med symptomene ved:
Akutt perikarditt
Akutte aortasyndromer
Lungeemboli
Muskel- og skjelettsykdommer
Gastrointestinal sykdom
Kostokondritt
Smerter som stråler til trapezius, er ikke typisk for STEMI og kan tale for perikarditt. Symptomenes karakteristika alene kan likevel ikke pålitelig fastslå eller utelukke hjerteinfarkt.
Utredning og klinisk undersøkelse
Innledende vurdering
Den innledende vurderingen omfatter:
Anamnese og symptomer
Vitale tegn
Målrettet klinisk undersøkelse
Umiddelbart 12-avlednings-EKG
Høysensitiv bestemmelse av hjertetroponin
En målrettet undersøkelse er særlig viktig ved hjertestans, kardiogent sjokk, hjertesvikt, hemodynamisk ustabilitet eller elektrisk ustabilitet. Den bør omfatte vurdering av alle større pulser, blodtrykksmåling i begge armer, auskultasjon av hjerte og lunger samt undersøkelse med tanke på hjertesvikt eller sirkulatorisk svikt.
Undersøkelsen skal også bidra til å identifisere andre livstruende diagnoser, særlig lungeemboli, aortadisseksjon og hjertetamponade.
Kliniske funn
Mange pasienter virker engstelige og urolige og skifter gjentatte ganger stilling i et forsøk på å lindre ubehaget. Blekhet, svetting og kalde ekstremiteter er vanlig. Vedvarende retrosternale smerter i mer enn 30 minutter sammen med diaphorese taler sterkt for STEMI.
Den første timen kan puls og blodtrykk være normale. Autonome funn kan variere med infarktets lokalisasjon:
Fremreveggsinfarkt kan gi sympatikusaktivering, blant annet takykardi eller hypertensjon.
Infarkt i nedre vegg kan gi parasympatikusaktivering, blant annet bradykardi eller hypotensjon.
Prekordiet er ofte stille, og apeksstøtet kan være vanskelig å palpere. Funn som tyder på ventrikkeldysfunksjon, omfatter:
Tredje eller fjerde hjertetone
Redusert intensitet av første hjertetone
Paradoksal spalting av andre hjertetone
Karotispuls med redusert amplitudo, som uttrykk for redusert slagvolum
Basale lungekrepitasjoner
Hypotensjon
En forbigående midsystolisk eller sen systolisk bilyd over apeks kan skyldes dysfunksjon i mitralapparatet. En perikardial gnidningslyd kan oppstå i forløpet av et transmuralt STEMI. Temperaturen kan stige til opptil 38 °C i løpet av den første uken.
Diagnostikk
Elektrokardiogram
Tidspunkt og rolle
Hvile-EKG med 12 avledninger er den første diagnostiske undersøkelsen ved mistanke om akutt koronarsyndrom. Det bør registreres og tolkes så snart som mulig ved første medisinske kontakt, med et mål på under 10 minutter. På sykehus bør EKG tas innen 10 minutter etter ankomst når det er mistanke om myokardiskemi.
Et prehospitalt EKG kan forkorte tiden til diagnosen og ved STEMI redusere tiden til ballongbehandling. Det muliggjør også direkte triage til et senter med kapasitet for perkutan koronar intervensjon (PCI).
EKG bidrar både til diagnostikk og prognostisk vurdering. Et normalt eller tilnærmet normalt initialt EKG er forbundet med bedre prognose enn et tydelig patologisk EKG, men et normalt EKG utelukker ikke akutt koronarsyndrom; den negative prediktive verdien er omtrent 80–90 %.
Diagnostiske kriterier for ST-elevasjon
ESC-kriteriene fra 2023 definerer STEMI som ny ST-elevasjon ved J-punktet i minst to tilgrensende avledninger, med følgende terskelverdier:
| EKG-lokalisasjon eller pasientgruppe | Påkrevd ST-elevasjon |
|---|---|
| V2–V3 hos menn under 40 år | ≥2.5 mm |
| V2–V3 hos menn i alderen 40 år eller eldre | ≥2 mm |
| V2–V3 hos kvinner, uavhengig av alder | ≥1.5 mm |
| Andre avledninger | ≥1 mm |
Kriteriene gjelder ved fravær av venstre ventrikkelhypertrofi eller venstresidig grenblokk. I klinisk praksis er ST-elevasjon på minst 1 mm i minst to tilgrensende avledninger vanligvis forenlig med STEMI, selv om terskelverdiene varierer med avledning og kjønn.
Persisterende ST-elevasjon hos en pasient med forenlige iskemiske symptomer skal utløse umiddelbar vurdering med tanke på reperfusjon. Dette tyder vanligvis på akutt epikardial koronarokklusjon, selv om den endelige diagnosen i enkelte tilfeller kan være en annen tilstand.
Andre EKG-manifestasjoner
EKG-bildet utvikler seg med varighet, alvorlighetsgrad, lokalisasjon og utbredelse av iskemien.
Initial total epikardial koronarokklusjon gir vanligvis ST-elevasjon.
Q-bølger utvikles hyppig etter initial ST-elevasjon, men størrelse og varighet varierer.
Q-bølger kan være forbigående eller mangle når obstruksjonen er inkomplett eller forbigående, eller når kollateralsirkulasjonen er betydelig.
ST-senkning, inkludert senkning på så lite som 0.5 mm, kan tyde på iskemi.
T-bølgeinversjon på minst 2 mm kan indikere iskemi, men er mindre spesifikk.
Nye overledningsforstyrrelser er forbundet med akutt koronarsyndrom.
Pasienter som initialt ikke har ST-elevasjon, kan senere utvikle et Q-bølgeinfarkt.
ST-senkning eller T-bølgeinversjon uten ST-elevasjon er vanligvis ikke en indikasjon for umiddelbar reperfusjon, med mindre det er mistanke om bakreveggsiskemi.
Den diagnostiske verdien av utvalgte EKG-funn er oppsummert nedenfor.
| EKG-funn | Positiv likelihood-ratio |
|---|---|
| Ny ST-elevasjon ≥1 mm | 5.7–53.9 |
| Ny Q-bølge | 5.3–24.8 |
| Enhver ST-elevasjon | 11.2 |
| Ny overledningsforstyrrelse | 6.3 |
| Ny ST-senkning | 3.0–5.2 |
| Enhver Q-bølge | 3.9 |
| Enhver ST-senkning | 3.2 |
| T-bølgetopp eller inversjon ≥1 mm | 3.1 |
| Ny T-bølgeinversjon | 2.4–2.8 |
| Enhver overledningsforstyrrelse | 2.7 |
Tilleggsavledninger og serielle EKG
Standardregistrering med 12 avledninger kan overse bakreveggsiskemi, særlig ved okklusjon i venstre circumflexarterie eller høyre koronararterie. Tilleggsavledninger anbefales derfor ved STEMI i nedre vegg eller når det er mistanke om total koronarokklusjon, men standardregistreringen er inkonklusiv:
V3R
V4R
V7–V9
Bakreveggsavledninger er særlig nyttige for å påvise iskemi i circumflexterritoriet. Ytterligere 12-avlednings-EKG bør tas når symptomene kommer tilbake eller den diagnostiske usikkerheten vedvarer.
Serielle EKG forbedrer påvisningen av akutt infarkt, særlig når pasienten fortsatt har symptomer eller initialt EKG ikke er diagnostisk. På akuttmottaket kan serielle registreringer eller kontinuerlig observasjon av ST-segmentet identifisere nyutviklet ST-elevasjon.
EKG-mønstre som taler for andre diagnoser
Enkelte mønstre kan peke mot andre akutte diagnoser:
Diffus ST-elevasjon med PR-segmentsenkning tyder på perikarditt.
Høyreakseavvik, høyresidig grenblokk, T-bølgeinversjon i V1–V4 og en S-bølge i avledning I med Q-bølge og T-bølgeinversjon i avledning III tyder på lungeemboli.
Disse mønstrene må tolkes i klinisk sammenheng.
Kontinuerlig monitorering og defibrilleringsberedskap
Kontinuerlig EKG-monitorering bør startes så snart som mulig ved mistenkt eller bekreftet STEMI. Defibrilleringsutstyr må være umiddelbart tilgjengelig fordi ventrikkelflimmer kan utvikle seg brått. Ambulanser og mottakende sykehus bør ha utstyr for EKG-registrering, monitorering og resuscitering, samt personell med opplæring i avansert hjerte-lungeredning.
Biomarkører og laboratoriefunn
Hjertetroponiner er sentrale for å bekrefte myokardnekrose og skille STEMI fra andre akutte koronarsyndromer. Høysensitivt hjertetroponin I eller T er den foretrukne biomarkøren.
Ved mistanke om akutt koronarsyndrom:
Høysensitivt troponin bør måles umiddelbart etter innleggelse.
Resultatet bør foreligge innen 60 minutter etter blodprøvetaking.
Serielle målinger bør følge en algoritmisk 0-timers/1-times- eller 0-timers/2-timers-prosedyre.
Hvis de to første målingene er inkonklusive og ingen alternativ diagnose forklarer presentasjonen, anbefales ytterligere testing etter 3 timer.
Det karakteristiske biomarkørmønsteret ved NSTEMI er en tidlig dynamisk stigning, der konsentrasjonen vanligvis når maksimal verdi 12–24 timer etter symptomdebut og deretter avtar. Høyden på stigningen er direkte relatert til mortalitet. Hos pasienter med iskemiske symptomer, men uten ST-elevasjon, etablerer troponinstigning som uttrykk for myokardnekrose diagnosen NSTEMI når annen forklaring mangler.
Troponinstigning alene etablerer ikke diagnosen hjerteinfarkt. Myokardskade defineres som en konsentrasjon over øvre referansegrense ved 99-persentilen uten klar klinisk anamnese eller EKG-evidens for akutt myokardiskemi. Både kardiale og ikke-kardiale tilstander utover infarkt kan gi myokardskade.
Bildediagnostikk
Akutt transthorakal ekkokardiografi anbefales når mistenkt akutt koronarsyndrom presenterer seg med kardiogent sjokk eller mulig mekanisk komplikasjon. Kildematerialet angir ikke en detaljert ekkokardiografisk protokoll eller spesifikke bildediagnostiske terskelverdier.
Rutinemessig tidlig CT-koronarangiografi anbefales ikke i den innledende vurderingen ved mistanke om akutt koronarsyndrom.
Elektrofysiologi og elektrisk ustabilitet
Etter STEMI er risikoen for plutselig hjertedød som følge av maligne ventrikkelarytmier størst i løpet av de første 1–2 årene. Mulige metoder for risikostratifisering omfatter:
QT-spredning
Ambulatorisk EKG-monitorering, inkludert Holter- eller patch-monitorering
Invasiv elektrofysiologisk testing
Signalavertert EKG
Hjertefrekvensvariabilitet
Barorefleksfølsomhet
Ingen av disse metodene har vist tilstrekkelig klinisk nytte til å understøtte rutinemessig bruk etter STEMI. Den positive prediktive verdien ved individuell bruk er under 30 %. Selv om kombinasjon av tester kan forbedre den prediktive ytelsen, er betydningen for behandlingen fortsatt usikker hos asymptomatiske pasienter. Beslutninger som utelukkende baseres på unormale, ikke-invasive tester for elektrisk ustabilitet, bør derfor avventes til det foreligger klarere utfallsdata.
Den viktigste umiddelbare elektriske risikoen er ventrikkelflimmer, som står for de fleste prehospitale dødsfall ved STEMI. De fleste slike dødsfall oppstår i løpet av de første 24 timene, og mer enn halvparten inntreffer i løpet av den første timen etter debut.
Behandling og håndtering
Umiddelbar triage og reperfusjonsstrategi
Pasienter med arbeidsdiagnosen STEMI skal umiddelbart triageres med tanke på akutt reperfusjon. Hovedmålet er å gjenopprette koronar blodstrøm så raskt som mulig samtidig som kontinuerlig monitorering og resusciteringsberedskap opprettholdes.
Prehospitale systemer bør:
Ta og tolke eller overføre et 12-avlednings-EKG raskt.
Klassifisere pasientene i STEMI- og ikke-ST-elevasjonsforløp.
Overføre pasienter med mistenkt STEMI direkte til et PCI-senter når dette er mulig.
Unngå unødvendig overføring via sykehus uten PCI-kapasitet.
Ha defibrilleringsutstyr og mulighet for avansert livsstøtte.
Etablere intravenøs tilgang og gi initial behandling.
Gi fibrinolytisk behandling når dette er egnet og støttes av lokale systemer.
Registrere og revidere forsinkelser gjennom hele behandlingsforløpet.
Pasienter med vedvarende iskemiske symptomer til tross for EKG uten ST-elevasjon kan fortsatt ha umiddelbar risiko, blant annet for ventrikkelarytmier, og skal triageres i henhold til lokale prosedyrer.
Primær PCI
Primær PCI er den foretrukne umiddelbare reperfusjonsstrategien når den kan gjennomføres uten uakseptabel forsinkelse. PCI-sentre bør tilby kontinuerlig 24/7-tjeneste og utføre primær PCI uten forsinkelse. Pasienter som overføres for primær PCI, bør gå utenom akuttmottak og prosesser for innleggelse i intensiv- eller hjerteovervåkningsavdeling og fraktes direkte til kateteriseringslaboratoriet.
Systemmål omfatter:
Tid fra første medisinske kontakt til PCI på 60 minutter eller mindre for pasienter som møter ved et PCI-senter
Tid fra første medisinske kontakt til PCI på 90 minutter eller mindre for pasienter som må overføres til et sykehus med PCI-kapasitet
Mål om total iskemisk tid på under 120 minutter
Akutt overføring til et PCI-senter er også riktig når fibrinolytisk behandling er kontraindisert, når PCI kan igangsettes raskt, eller når fibrinolytisk behandling har sviktet og rescue-PCI er nødvendig.
Fibrinolytisk behandling
Fibrinolytisk behandling er en alternativ reperfusjonsstrategi når tidsriktig PCI ikke kan gjennomføres og pasienten er aktuell for behandlingen. Ved et sykehus uten PCI-kapasitet bør den samtidige vurderingen omfatte både overføring for PCI og kontraindikasjoner mot fibrinolytisk behandling.
Relevante tidsmål omfatter:
Oppstart av prehospital fibrinolytisk behandling innen 30 minutter etter ambulansens ankomst når systemet har kapasitet til dette og diagnosen er bekreftet.
Tid fra første medisinske kontakt til nålestikk på 30 minutter eller mindre når fibrinolytisk behandling gis ved et sykehus uten PCI-kapasitet.
Europeiske anbefalinger som er sitert i kildematerialet, angir også oppstart innen 10 minutter etter diagnosen som et kvalitetsmål.
Etter fibrinolytisk behandling bør rutinemessig, ikke-akutt overføring for invasiv vurdering skje innen 2–24 timer. Rescue-PCI er indisert når fibrinolytisk behandling ikke har vært vellykket, selv om spesifikke kriterier for mislykket fibrinolytisk behandling ikke er angitt i kildematerialet.
Tidspunkt og utfall
Forsinket reperfusjon er forbundet med dårligere utfall. Mortaliteten øker gradvis med økende forsinkelse før fibrinolytisk behandling, og mortaliteten øker også når tiden fra ankomst til ballongbehandling forlenges. Organiseringen av systemet bør derfor ha som mål å redusere forsinkelsen fra symptomdebut og første medisinske kontakt gjennom diagnostikk, transport og reperfusjon.
Støttende akuttbehandling
Alle pasienter med STEMI bør ha EKG-monitorering ved sengen og intravenøs tilgang. Ambulansepersonell bør kunne gjenkjenne iskemiske symptomer, gi analgetika ved behov, administrere oksygen når det er indisert og utføre basal og avansert livsstøtte.
Oksygen anbefales når oksygenmetningen er under 90 %. Rutinemessig oksygenbehandling anbefales ikke når metningen overstiger 90 %.
De tidlige behandlingsprioriteringene er rask gjenkjennelse, umiddelbar EKG-diagnostikk, kontinuerlig monitorering, defibrilleringsberedskap, vurdering med tanke på hemodynamiske eller mekaniske komplikasjoner og rask reperfusjon.
Retningslinjeanbefalinger
De viktigste anbefalingene for diagnostikk og initial behandling er oppsummert nedenfor.
| Anbefaling | Klasse | Evidensnivå |
|---|---|---|
| Triager umiddelbart pasienter med mistenkt STEMI med tanke på akutt reperfusjon | I | A |
| Basere initial diagnose og korttidsrisikovurdering på anamnese, symptomer, vitale tegn, kliniske funn, EKG og høysensitivt troponin | I | B |
| Registrere og tolke et 12-avlednings-EKG ved første medisinske kontakt, med mål om under 10 minutter | I | B |
| Starte kontinuerlig EKG-monitorering og sikre tilgang til defibrillator så snart som mulig | I | B |
| Ta V3R, V4R og V7–V9 når det foreligger STEMI i nedre vegg eller mistanke om total okklusjon, men standardavledningene er inkonklusive | I | B |
| Gjenta 12-avlednings-EKG ved tilbakevendende symptomer eller diagnostisk usikkerhet | I | C |
| Måle høysensitivt troponin umiddelbart og innhente resultatet innen 60 minutter etter prøvetaking | I | B |
| Benytte serielle 0-timers/1-times- eller 0-timers/2-timers-algoritmer for høysensitivt troponin for å bekrefte eller avkrefte NSTEMI | I | B |
| Utføre ytterligere troponinmåling etter 3 timer når den initiale serielle algoritmen er inkonklusiv og ingen alternativ diagnose er identifisert | I | B |
| Utføre akutt transthorakal ekkokardiografi ved mistenkt akutt koronarsyndrom med kardiogent sjokk eller mistanke om mekaniske komplikasjoner | I | C |
| Ikke benytte rutinemessig tidlig CT-koronarangiografi ved mistenkt akutt koronarsyndrom | III | B |
| Organisere prehospital STEMI-behandling gjennom regionale nettverk utformet for rask reperfusjon | I | B |
| Opprettholde 24/7-tilgjengelighet for primær PCI ved PCI-sentre | I | B |
| Overføre pasienter for primær PCI direkte til kateteriseringslaboratoriet og gå utenom akuttmottak og hjerteovervåknings-/intensivavdeling | I | B |
| Overføre pasienter med mistenkt STEMI til et PCI-senter og gå utenom sykehus uten PCI-kapasitet når dette er mulig | I | C |
| Gi oksygen når oksygenmetningen er under 90 % | I | C |
| Unngå rutinemessig oksygen når oksygenmetningen er over 90 % | III | A |
| Sikre at ambulanseteamene har opplæring og utstyr til å identifisere akutt koronarokklusjon, utføre defibrillering og gi fibrinolytisk behandling når dette er egnet | I | C |
| Registrere og revidere behandlingsforsinkelser ved alle involverte sykehus og ambulansetjenester | I | C |
Prognose og oppfølging
Overlevelsen på kort og lang sikt etter STEMI bestemmes hovedsakelig av tre områder:
Venstre ventrikkels funksjon i hvile
Mengden gjenværende myokard med risiko som følge av potensielt iskemisk koronarsykdom
Sårbarhet for alvorlige ventrikkelarytmier
Venstre ventrikkels funksjon er den viktigste av disse faktorene. Prognosen avhenger også av alvorlighetsgrad og utbredelse av obstruktiv koronarsykdom som forsyner viabelt myokard, fordi dette påvirker risikoen for nytt infarkt og ventrikkelarytmier. Totaloverlevelsen gjenspeiler både mengden myokard som er gått tapt og mengden som fortsatt er sårbar for iskemi.
Elektrisk ustabilitet kan komme til uttrykk som ventrikulær ektopi, redusert hjertefrekvensvariabilitet, nedsatt barorefleksfølsomhet eller unormale funn ved signalavertert EKG. Rutinemessig screening med disse metodene anbefales imidlertid ikke fordi den prediktive nøyaktigheten er begrenset, og de terapeutiske konsekvensene av unormale resultater hos asymptomatiske pasienter fortsatt er usikre.
Risikoen for maligne ventrikkelarytmier og plutselig hjertedød er særlig høy i løpet av de første 1–2 årene etter STEMI. Umiddelbar monitorering er derfor avgjørende i den akutte fasen, når ventrikkelflimmer kan oppstå plutselig. Langtidsoppfølging bør omfatte ny vurdering av ventrikkelfunksjon, gjenværende iskemisk risiko og klinisk manifeste arytmier, selv om kildematerialet ikke angir et bestemt oppfølgingsprogram eller et detaljert regime for sekundærprofylaktisk legemiddelbehandling.