Forgiftning: hurtigguide for antidoter og initial håndtering

Grunnprinsipp

Håndter pasienten, ikke giftlisten. Stabilisering etter ABCDE, P-glukose, blodgass og EKG går foran fullstendig identifisering av stoffet. Behandlingen ved akutt intoksikasjon består av fire parallelle deler: understøttende behandling, rettet antidot, redusert absorpsjon og, i utvalgte tilfeller, framskyndet eliminasjon. Ved mange forgiftninger er godt gjennomført understøttende behandling viktigere enn antidoten [1,2].

Ring Giftinformasjonen på 22 59 13 00, som er døgnåpen. Kontakt Giftinformasjonen tidlig ved alvorlig, uvanlig eller uklar forgiftning, ved depotformulering, blandingsintoksikasjon, svangerskap, barn, behov for antidot eller dialyse, samt når det kliniske forløpet avviker fra det forventede. Giftinformasjonen er den autoritative norske kilden for gjeldende indikasjon, dosering, prøvetaking og behandlingstid. Internasjonale retningslinjer må tilpasses hvilke antidoter, analysemetoder og behandlingsprotokoller som er tilgjengelige i Norge.

Initial håndtering ved alle intoksikasjoner

ABCDE

En lav Glasgow Coma Scale er ikke i seg selv en absolutt intubasjonsindikasjon. Vurder ventilasjon, luftveisbeskyttelse, forventet forløp og muligheten for rask antidotreversering. Intubasjon anbefales ved nevrologisk, respiratorisk eller hemodynamisk svikt som ikke raskt kan korrigeres. Hurtigsekvensinduksjon brukes når intubasjon kreves [1].

Ved salisylatforgiftning kan intubasjon med utilstrekkelig minuttventilasjon raskt forverre acidemien og øke salisylatets inntreden i sentralnervesystemet. Diskuter derfor tidlig med Giftinformasjonen og anestesi eller intensivavdeling. Er intubasjon nødvendig, må høy minuttventilasjon og nøye kontroll av pH tilstrebes.

Anamnese og informasjonsinnhenting

Spør etter:

• stoff, styrke, formulering og anslått mengde
• tidspunkt, enkeltinntak eller gjentatte inntak
• depotformulering eller kombinasjonspreparat
• samtidige legemidler, alkohol og rusmidler
• vekt, alder, graviditet og komorbiditet
• nyre- og leverfunksjon
• fast medisinering og legemiddelavhengighet
• epilepsi eller tidligere kramper
• suicidal hensikt
• emballasje, tablettbrett, bilder, resepthistorikk og ambulansens funn

Oppgitt dose er ofte usikker og må aldri brukes alene til å friskmelde pasienten. Kliniske funn, EKG og rettede konsentrasjonsbestemmelser veier tyngre. Ved mistanke om alvorlig forgiftning kan blod og urin lagres tidlig for senere rettet analyse.

Initial overvåkning og prøvetaking

Rutinemessige uspesifikke toksikologiske urinprøver har begrenset akutt verdi. De kan være falskt positive eller falskt negative og viser ofte tidligere eksponering snarere enn årsaken til den aktuelle tilstanden. Håndteringen skal i første rekke baseres på toksidrom, EKG og rettede kvantitative analyser [1].

Ta paracetamolkonsentrasjon ved uklart intensjonelt legemiddelinntak, eller når anamnesen ikke er pålitelig. Paracetamolforgiftning er ofte symptomfattig det første døgnet. I en senere observasjonsstudie hadde 0,9 prosent av pasientene med intensjonell overdose eller mistenkt forgiftningsutløst bevissthetspåvirkning påvisbart paracetamol tross negativ anamnese, og 0,2 prosent hadde en konsentrasjon over 100 mikrogram/ml [3]. Den lave treffandelen må veies mot risikoen for ubehandlet levertoksisitet.

EKG som toksikologisk vitalverdi

EKG skal tas tidlig og gjentas ved symptomer eller inntak av kardiotoksiske stoffer. Vurder særlig:

• QRS-bredde
• QTc
• terminal R-bølge i aVR
• AV-blokk
• bradykardi
• ventrikulære ekstrasystoler eller ventrikkeltakykardi
• Brugada-lignende mønster
• nyoppståtte ST- eller T-bølgeforandringer

Bred QRS taler for natriumkanalblokade, for eksempel av trisykliske antidepressiva, enkelte antipsykotika, propranolol, kokain, flekainid eller lokalanestetika. Lang QTc øker risikoen for torsade de pointes, særlig sammen med bradykardi, hypokalemi eller hypomagnesemi.

Toksidromer

Toksidromer hjelper når stoffet er ukjent, men blandingsintoksikasjoner gir ofte ufullstendige eller motstridende funn. Pupillstørrelse alene er aldri diagnostisk.

Serotonerg toksisitet

Klonus og hyperrefleksi, ofte mest uttalt i beina, er mer spesifikke funn enn takykardi, feber eller agitasjon alene. Hunter-kriteriene er hovedsakelig validert ved overdose eller tydelig serotonerg legemiddelinteraksjon og bør brukes forsiktig hos komplekst syke pasienter med alternative årsaker til feber og delirium [4].

Behandlingen styres av alvorlighetsgraden:

• seponer serotonerge legemidler
• gi benzodiazepin mot agitasjon og muskelaktivitet
• gi intravenøs væske etter klinisk behov
• kjøl aktivt ved hypertermi
• intuber, sov ned og muskelrelakser tidlig ved raskt stigende temperatur, uttalt rigiditet eller ventilasjonssvikt

Antipyretika hjelper ikke mot toksisk hypertermi, fordi varmeproduksjonen skyldes muskelaktivitet, ikke et endret temperatursenter. Cyproheptadin brukes iblant, men kontrollerte data mangler, og nytten ved livstruende serotonerg toksisitet er usikker. Aggressiv sedasjon, nedkjøling og organstøtte må ikke forsinkes i påvente av en serotoninantagonist [4].

Dekontaminering

Medisinsk kull

Medisinsk kull skal ikke gis rutinemessig til alle pasienter. Vurder en engangsdose når samtlige av følgende forhold i hovedsak er oppfylt:

• inntaket er potensielt alvorlig
• stoffet bindes av kull
• en klinisk relevant mengde vurderes å være igjen i mage-tarm-kanalen
• luftveien er intakt eller sikret
• mage-tarm-kanalen fungerer
• tilførselen forsinker ikke viktigere behandling eller transport

Størst effekt ses når kull gis innen omkring en time. Effekt kan foreligge senere ved depotformulering, massivt inntak, antikolinergt agens, opioid, salisylat eller andre situasjoner med forsinket ventrikkeltømming. Frivilligstudier viser redusert absorpsjon også etter senere administrering, men kliniske studier har ikke sikkert vist bedret dødelighet eller kortere liggetid [5,6].

Vanlig dose er:

• voksne: 50 g
• barn: 1 g/kg, vanligvis høyst voksendose

Gi ikke medisinsk kull til en pasient med senket bevissthet eller forventet rask forverring uten sikret luftvei. Aspirasjon av kull kan gi alvorlig lungeskade. Kull kan også gi oppkast, obstipasjon og i sjeldne tilfeller tarmobstruksjon.

Medisinsk kull binder ikke klinisk relevant:

• jern
• litium
• kalium
• alkoholer, inkludert metanol og etylenglykol
• sterke syrer og alkalier
• mange løsemidler

Kull er uegnet ved etsende stoffer, siden det ikke nøytraliserer skaden og kan vanskeliggjøre endoskopi. Det skal ikke gis ved ileus, tarmobstruksjon eller mistanke om perforasjon.

Gjentatt medisinsk kull kan framskynde eliminasjonen av enkelte stoffer gjennom redusert enterohepatisk sirkulasjon og såkalt tarmdialyse. Det kan vurderes etter livstruende inntak av blant annet karbamazepin, dapson, fenobarbital, kinin eller teofyllin, men skal besluttes sammen med Giftinformasjonen [5]. Evidensen for førstehjelp med medisinsk kull er gjennomgående lav eller svært lav [7].

Ventrikkelskylling

Ventrikkelskylling har svært begrenset plass og bedrer ikke sikkert utfallet sammenlignet med understøttende behandling eller medisinsk kull. Komplikasjonene omfatter aspirasjon, hypoksi, laryngospasme, arytmi og perforasjon. Vurder det bare ved et nylig inntruffet, potensielt dødelig inntak der forventet nytte tydelig overstiger risikoen. Diskuter alltid med Giftinformasjonen og sikre luftveien når det er nødvendig [5].

Oppkast skal ikke framkalles.

Tarmskylling

Tarmskylling med polyetylenglykolløsning kan vurderes ved:

• store inntak av depotformuleringer
• jern, litium, kalium eller andre stoffer som ikke bindes av kull
• svelgede narkotikapakker
• tablettansamling eller mistanke om bezoar

Metoden mangler sterke kliniske effektdata og skal ikke brukes rutinemessig. Kontraindikasjoner er blant annet ubeskyttet luftvei, hemodynamisk ustabilitet, ukontrollerte kramper, ileus, tarmobstruksjon eller perforasjon [5].

Antidoter og rettet behandling

Ring Giftinformasjonen eller følg gjeldende lokalt protokoll. Feil antidot, feil administrasjonsmåte eller feil overvåkning kan skade pasienten. Ved tidskritiske tilstander, for eksempel opioidutløst respirasjonsstans, trisyklisk utløst bred QRS eller alvorlig kolinerg bronkoré, skal behandlingen likevel ikke forsinkes i påvente av fullstendig anamnese.

Paracetamol

Acetylcystein er svært effektivt når det gis tidlig. Dokumentér nøyaktig:

• tidspunktet da inntaket begynte
• om det var et enkeltinntak eller gjentatte inntak
• formulering
• samtidig opioid eller antikolinerg substans
• pasientens vekt
• paracetamolkonsentrasjon
• ALAT, INR, kreatinin, pH og laktat ved sen eller alvorlig presentasjon

Nomogram kan bare brukes ved et akutt enkeltinntak med kjent tidspunkt og en konsentrasjon tatt tidligst fire timer etter inntaket. Det skal ikke brukes ved ukjent tidspunkt, gjentatte supraterapeutiske inntak, pågående inntak over lengre tid, eller når pasienten allerede har leverskade. Depotformulering og samtidig opioid eller antikolinerg substans kan gi forsinket absorpsjon og kreve gjentatt konsentrasjonsbestemmelse [8].

Ved ukjent tidspunkt, målbar konsentrasjon eller leverpåvirkning bør acetylcystein ofte startes før hele forløpet er klarlagt. Behandlingen skal ikke avsluttes automatisk bare fordi et standardisert infusjonsskjema er ferdig. Gjeldende stoppkriterier omfatter klinisk utvikling, paracetamolkonsentrasjon og leverprøver. Internasjonale anbefalinger har egne strategier for høyrisikoinntak, men lokalt gjeldende dosering og nomogram skal følges etter kontakt med Giftinformasjonen [9].

Opioider

Ventilasjon på maske og oksygen er umiddelbar behandling. Nalokson erstatter ikke luftveishåndtering. Målet er regelmessig, tilstrekkelig spontanrespirasjon og adekvat oksygenering, ikke full våkenhet. Rask full reversering kan utløse akutt abstinens med agitasjon, oppkast, aspirasjon og iblant uttalt sympatikuspåvirkning.

Naloksons halveringstid er omkring 60 til 120 minutter og er ofte kortere enn effekten av metadon, depotopioider eller store inntak. Residiverende respirasjonsdepresjon kan derfor oppstå etter initial bedring. Gjentatte doser eller infusjon kan være nødvendig. Fentanyl og enkelte andre potente syntetiske opioider kan kreve mer nalokson enn heroin [10].

Observer pasienten med kontinuerlig respirasjonsovervåkning etter respons. Behov for gjentatte naloksondoser, langtidsvirkende opioid, blandingsintoksikasjon, aspirasjon, lungeødem eller vedvarende hypoksi taler for innleggelse.

Benzodiazepiner og flumazenil

Ren benzodiazepinforgiftning har ofte et gunstig forløp med understøttende behandling. Flumazenil skal ikke brukes rutinemessig. Det kan utløse kramper, abstinens og arytmi, særlig ved:

• blandingsintoksikasjon med trisykliske antidepressiva eller annet krampeprovoserende stoff
• kjent epilepsi
• langvarig benzodiazepinbruk
• uklar intoksikasjon
• bred QRS eller andre tegn på natriumkanalblokade

En metaanalyse av 13 randomiserte studier med 994 deltakere viste flere bivirkninger med flumazenil enn med placebo, risikokvotient 2,85, samt flere alvorlige bivirkninger, risikokvotient 3,81. De alvorlige hendelsene omfattet kramper og supraventrikulære arytmier [11]. Flumazenil kan vurderes i nøye selekterte tilfeller, for eksempel iatrogen sedasjon eller sikkert isolert inntak hos en benzodiazepinnaiv pasient.

Trisykliske antidepressiva og natriumkanalblokade

Trisykliske antidepressiva kan gi raskt innsettende kramper, koma, hypotensjon, bred QRS og ventrikulære arytmier. QRS over 100 ms er en viktig risikomarkør og gir grunnlag for umiddelbar vurdering for natriumbikarbonat [12].

Natriumbikarbonat er førstevalg ved:

• QRS over omkring 100 ms
• ventrikulær arytmi
• hypotensjon som ikke responderer på initial væske
• kramper med tegn på trisyklisk toksisitet
• tydelig terminal R-bølge i aVR

Følg pH, natrium, kalium og QRS under behandlingen. Uttalt alkalemi, hypokalemi, hypokalsemi og volumoverbelastning skal unngås. Kramper behandles med benzodiazepin. Refraktær hypotensjon behandles med direktevirkende vasopressor, vanligvis noradrenalin. Trisykliske antidepressiva har stort distribusjonsvolum og høy proteinbinding og kan ikke elimineres meningsfullt med dialyse [13].

Betablokkere og kalsiumkanalblokkere

Disse forgiftningene kan gi bradykardi, AV-blokk, hypotensjon, kardiogent sjokk og iblant vasodilatorisk sjokk. Depotformuleringer kan gi forsinket forverring. Kalsiumkanalblokkere gir ofte hyperglykemi, mens enkelte betablokkere kan gi hypoglykemi. Propranolol kan dessuten gi kramper og natriumkanalblokade med bred QRS.

Behandlingen er multimodal:

• forsiktig væskebehandling
• kalsium ved kalsiumkanalblokkere
• høydose insulin med samtidig glukose og tett kontroll av glukose og kalium
• glukagon, hovedsakelig ved betablokade
• adrenalin eller annen inotrop behandling ved myokarddepresjon
• noradrenalin ved uttalt vasodilatasjon
• tidlig intensivbehandling
• vurder ECMO ved refraktært kardiogent sjokk eller hjertestans

Høydose insulin bedrer myokardets energiutnyttelse og kontraktilitet og bør vurderes tidlig ved myokarddepresjon [14,15]. Hypoglykemi og hypokalemi er forventede komplikasjoner som krever strukturert overvåkning. Kontrollerte studier er få, og en systematisk oversikt over kalsiumkanalblokkerforgiftning bygget hovedsakelig på kasusrapporter, én kasusserie og én kohort. Den støtter en multimodal tilnærming, men kan ikke sikkert rangere behandlingene [16].

Toksiske alkoholer

Mistenk metanol eller etylenglykol ved:

• metabolsk acidose med høyt aniongap
• forhøyet osmolalt gap, særlig tidlig i forløpet
• synspåvirkning etter mistenkt metanol
• akutt nyreskade eller hypokalsemi etter mistenkt etylenglykol
• uforklart bevissthetspåvirkning
• relevant eksponeringsanamnese

Et normalt osmolalt gap utelukker ikke sen forgiftning. Når alkoholen metaboliseres, kan osmolalt gap falle samtidig som aniongap og acidose øker. Start fomepizol eller alternativt etanol på sterk klinisk mistanke, uten å avvente endelig analysesvar.

Etylenglykol er dialyserbart. EXTRIP anbefaler dialyse ved alvorlige kliniske funn som koma, kramper eller akutt nyreskade, og ved uttalt metabolittbelastning, for eksempel høyt aniongap. Intermitterende hemodialyse foretrekkes når den er tilgjengelig [17]. Antidotdosen må justeres under dialyse. Nøyaktige dialysegrenser og lokal praksis skal diskuteres med Giftinformasjonen, intensivavdeling og nyremedisin.

Litium

Akutt, akutt på kronisk og kronisk litiumforgiftning skiller seg klinisk. Nevrologiske funn kan være uttalte tross en moderat serumkonsentrasjon ved kronisk intoksikasjon. Følg:

• gjentatte litiumkonsentrasjoner
• kreatinin og diurese
• natrium
• bevissthetsnivå
• tremor, ataksi, myoklonus og kramper
• EKG

Gi isoton væske ved volumunderskudd. Medisinsk kull har ingen effekt. EXTRIP anbefaler dialyse ved alvorlig litiumforgiftning, ved nyresvikt med litium over 4 mmol/l samt ved senket bevissthet, kramper eller livstruende arytmi uavhengig av konsentrasjonen. Dialyse foreslås blant annet ved litium over 5 mmol/l, betydelig konfusjon, eller når tiden til konsentrasjon under 1 mmol/l vurderes å overstige 36 timer [18]. Evidensen er imidlertid hovedsakelig observasjonsdata, og randomiserte studier mangler [19]. Beslutningen skal tas sammen med Giftinformasjonen og nyremedisin.

Salisylat

Kliniske funn er tinnitus, kvalme, takypné, feber, svetting, agitasjon, lungeødem, hypoglykemi i sentralnervesystemet og blandet respiratorisk alkalose samt metabolsk acidose. En enkelt tidlig salisylatkonsentrasjon kan være misvisende, særlig ved enterodrasjerte preparater eller tablettansamling. Ta gjentatte konsentrasjoner til det foreligger en tydelig fallende trend og klinisk bedring.

Behandlingen omfatter:

• medisinsk kull i utvalgte tilfeller, også senere enn én time
• korrigering av hypovolemi
• glukose ved lav eller lavt normal glukose hos nevrologisk påvirket pasient
• natriumbikarbonat for serum- og urinalkalinisering
• kaliumkorrigering
• tidlig dialysediskusjon ved alvorlig klinikk, nyresvikt, lungeødem, uttalt acidemi eller stigende konsentrasjon tross behandling

Digoksin

Mistenk alvorlig digoksintoksisitet ved bradyarytmi, AV-blokk, ventrikulær arytmi, gastrointestinale symptomer, synsfenomener eller hyperkalemi. Ta digoksinkonsentrasjon, kalium, kreatinin og EKG. En konsentrasjon tatt for tidlig etter akutt inntak kan være vanskelig å tolke, fordi distribusjonen ikke er avsluttet.

Digoksinspesifikke antistoffragmenter brukes ved livstruende arytmi, sirkulasjonssvikt eller uttalt hyperkalemi. Etter administrering kan vanlige digoksinanalyser vise misvisende høye totalnivåer og skal ikke brukes ukritisk til videre dosering. Diskuter med Giftinformasjonen.

Sulfonylurea og insulin

Både insulin og sulfonylurea kan gi langvarig eller forsinket hypoglykemi. Gi glukose ved symptomatisk hypoglykemi og følg P-glukose tett.

Ved sulfonylureaforgiftning kan gjentatte store glukosedoser stimulere ytterligere insulinfrigjøring. Etter initial glukosekorrigering er oktreotid sentral behandling for å motvirke residiverende hypoglykemi. Ved insulinoverdose er kontinuerlig glukosetilførsel hovedbehandlingen. Observasjon er nødvendig etter at glukose og oktreotid er avsluttet, fordi hypoglykemien kan komme tilbake [20].

Organofosfater og karbamater

Beskytt personalet mot sekundær kontaminasjon. Ta av kontaminerte klær og vask huden. Bronkoré, bronkospasme og respirasjonssvikt er mer umiddelbart livstruende enn pupillfunn.

Atropin titreres mot:

• redusert bronkialsekresjon
• bedret ventilasjon
• bedret oksygenering og sirkulasjon

Takykardi eller vedvarende miose er ikke i seg selv grunn til å avbryte atropin dersom bronkoréen vedvarer. Oksim, for eksempel obidoksim eller pralidoksim, kan vurderes ved organofosfatforgiftning. Evidensen er usikker. En Cochrane-oversikt fant utilstrekkelig grunnlag for å fastslå nytte eller skade, delvis på grunn av metodeproblemer og lav dosering i studiene [21]. Følg gjeldende protokoll fra Giftinformasjonen.

Methemoglobinemi

Mistenk methemoglobinemi ved sentral cyanose som ikke bedres som forventet med oksygen, saturasjon omkring 85 prosent tross normal eller høy PaO2, samt sjokoladebrunt blod. Diagnosen bekreftes med kooksimetri [22].

Metylenblått er førstevalg ved symptomatisk ervervet methemoglobinemi. Behandle pasienten, ikke bare prosenttallet. Lavere terskel brukes ved anemi, hjerte- eller lungesykdom og annen nedsatt oksygentransport.

Metylenblått kan være virkningsløst og gi hemolyse ved G6PD-mangel. Det hemmer monoaminoksidase og kan utløse serotonerg toksisitet hos pasienter som bruker serotonerge legemidler. Ved uteblitt effekt skal diagnose, pågående eksponering, G6PD-mangel og alternativ behandling diskuteres umiddelbart med Giftinformasjonen og intensivavdeling [23].

Cyanid

Cyanidforgiftning er en klinisk diagnose. Bittermandellukt og kirsebærrød hud er uvanlig og må ikke kreves for diagnosen. I en systematisk gjennomgang av isolerte cyanidtilfeller var bevisstløshet, respirasjonssvikt, hypotensjon og uttalt laktacidose betydelig vanligere [24].

Vurder hydroksokobalamin ved relevant eksponering i kombinasjon med:

• uttalt laktacidose
• bevissthetspåvirkning
• kramper
• hypotensjon eller hjertestans
• brann i lukket rom med sot i luftveiene og alvorlig klinisk bilde

Hydroksokobalamin kan farge hud, urin og plasma rødt og forstyrre flere laboratorieanalyser og dialyseutstyrets optiske blodlekkasjealarm.

Systemisk lokalanestetikatoksisitet

Systemisk lokalanestetikatoksisitet, LAST, kan begynne med perioral nummenhet, tinnitus, metallsmak, agitasjon eller kramper og gå over i hypotensjon, bred QRS, ventrikulær arytmi og hjertestans. Stopp injeksjonen, sikre luftvei og ventilasjon, behandle kramper og gi lipidemulsjon etter lokalt LAST-protokoll. Bruk små adrenalindoser etter spesialprotokoll og unngå ytterligere lokalanestetika.

Antikoagulantia

Ved alvorlig blødning skal antikoagulasjonsbehandlingen stanses og reversering skje parallelt med kirurgisk, endoskopisk eller intervensjonell blødningskontroll.

• Warfarin reverseres med vitamin K og protrombinkompleks-konsentrat ved alvorlig blødning.
• Ufraksjonert heparin reverseres med protamin.
• Lavmolekylært heparin reverseres bare delvis med protamin.
• Dabigatran kan reverseres med idarusizumab.
• Faktor Xa-hemmere kan i enkelte situasjoner reverseres med andeksanet alfa eller protrombinkompleks-konsentrat.

Internasjonale retningslinjer gir egne anbefalinger for de ulike antitrombotiske legemidlene [25]. Lokale tilgjengelighetsbegrensninger og blødningsprotokoller kan avvike og skal følges.

Framskyndet eliminasjon og intensivbehandling

Diskuter dialyse tidlig ved mistenkt alvorlig forgiftning med:

• litium
• metanol
• etylenglykol
• salisylat
• valproat
• metformin med alvorlig laktacidose
• teofyllin
• enkelte andre små, vannløselige stoffer med lav proteinbinding og lite distribusjonsvolum

Dialysebeslutningen styres ikke av konsentrasjonen alene. Kliniske funn, pH, nyrefunksjon, trend, eksponeringstype og forventet naturlig eliminasjon er avgjørende.

Kontakt intensivavdeling tidlig ved:

• luftveis- eller ventilasjonssvikt
• behov for antidotinfusjon
• kramper
• hypertermi
• bred QRS eller alvorlig arytmi
• stigende laktat eller metabolsk acidose
• sjokk
• behov for dialyse
• forventet forsinket toksisitet etter depotpreparat
• behov for ECMO eller annen avansert sirkulasjonsstøtte

Kroppspakkere og kroppsskjulere

Skill mellom:

• kroppspakkere (body packers), som planlagt svelger mange godt innpakkede narkotikapakker
• kroppsskjulere (body stuffers), som i hast svelger færre og dårligere innpakkede pakker for å unngå oppdagelse

Kroppsskjulere har høyere risiko for lekkasje, fordi pakkene ofte er dårlig forseglet. Symptomer på opioid- eller sympatomimetisk toksisitet kan signalisere pakkelekkasje eller ruptur.

CT av abdomen uten kontrast er den mest pålitelige bildediagnostiske metoden når kroppspakking mistenkes. En negativ abdominal oversiktsrøntgen utelukker ikke pakker [26]. Kontrastmiddel kan vanskeliggjøre visualiseringen.

Asymptomatiske kroppspakkere kan ofte håndteres med overvåkning og tarmskylling etter spesialistvurdering. Akutt kirurgi kreves ved:

• toksisk påvirkning som taler for lekkasje eller ruptur
• tarmobstruksjon
• perforasjon
• pakker som ikke beveger seg videre tross adekvat konservativ behandling

Endoskopisk manipulasjon innebærer rupturrisiko og skal ikke gjøres uten en tverrfaglig plan.

Røde flagg

• Breddeøkt QRS-kompleks, særlig etter trisyklisk antidepressivum, propranolol, flekainid, kokain eller lokalanestetikum.
• Lang QTc sammen med bradykardi eller elektrolyttforstyrrelse.
• Stigende laktat eller tiltakende metabolsk acidose.
• Høyt aniongap med eller uten høyt osmolalt gap.
• Hypertermi, særlig sammen med agitasjon, klonus eller rigiditet.
• Residiverende hypoglykemi.
• Kramper, selv om de opphører etter benzodiazepin.
• Depotformulering eller stort tablettinntak, der symptomene kan bli forsinket.
• Paracetamol med ukjent tidspunkt, gjentatte inntak eller leverpåvirkning.
• Salisylat med nevrologiske symptomer, lungeødem eller acidemi.
• Litium med nevrologiske symptomer eller nyresvikt.
• Brannrøyk med bevissthetspåvirkning og uttalt laktacidose.
• Mistenkt kroppspakking med magesmerter eller toksidrom.
• Stigende behov for vasopressor ved kardiotoksisk forgiftning.
• Svangerskap, lite barn eller skrøpelig eldre pasient, der mindre doser kan få større konsekvenser.
• Suicidal hensikt, vedvarende suicidrisiko eller utilstrekkelig sosial beskyttelse.

Observasjon, utskrivelse og psykiatrisk vurdering

Utskrivelse forutsetter at:

• det inntatte stoffet og formuleringen er rimelig klarlagt
• relevant observasjonstid har gått
• pasienten er våken og orientert uten vedvarende psykoaktiv effekt
• vitalparametrene er normale
• relevante laboratorieprøver er normale eller følger en trygg trend
• EKG er normalt når et kardiotoksisk stoff kan ha vært inntatt
• residiverende toksisitet ikke forventes
• det foreligger en plan for videre somatisk og psykiatrisk oppfølging

En generisk observasjonstid passer ikke ved alle intoksikasjoner. Seks symptomfrie timer kan være tilstrekkelig etter enkelte hurtigvirkende preparater, men er utilstrekkelig ved depotformulering, metadon, sulfonylurea, litium, kalsiumkanalblokkere, enkelte betablokkere eller forsinket paracetamolabsorpsjon.

Etter tilsiktet selvforgiftning skal suicidrisiko vurderes før hjemreise. Vurderingen skal gjøres når pasienten er tilstrekkelig edru og kognitivt restituert til å medvirke. Vedvarende alvorlig suicidrisiko kan begrunne psykiatrisk døgnbehandling og vurdering av tvungent psykisk helsevern.

Kort sjekkliste

1. ABCDE og P-glukose.
2. Oksygen og ventilasjon ved behov.
3. EKG nå, gjenta ved kardiotoksisk stoff eller symptomer.
4. Blodgass med laktat og rettede laboratorieprøver.
5. Paracetamol ved intensjonell eller uklar intoksikasjon.
6. Identifiser toksidrom, men forutsett blandingsintoksikasjon til det motsatte er rimelig.
7. Vurder medisinsk kull bare etter risikovurdering av stoff, tid og luftvei.
8. Gi tidskritisk antidot uten unødvendig forsinkelse.
9. Ring Giftinformasjonen tidlig ved alvorlig, uklar eller uvanlig forgiftning.
10. Planlegg observasjon, intensivbehandling, dialyse og psykiatrisk vurdering allerede under den initiale håndteringen.

Kilder

1. Mégarbane B m.fl. Management of pharmaceutical and recreational drug poisoning. Annals of Intensive Care 2020. PMID: 33226502
2. Smith SW. Drugs and pharmaceuticals: management of intoxication and antidotes. EXS 2010. PMID: 20358691
3. Alyahya B m.fl. The clinical value of screening for acetaminophen in all patients with intentional overdose or altered mental status suspected to be secondary to overdose. Frontiers in Pharmacology 2025. PMID: 40808679
4. Chiew AL, Isbister GK. Management of serotonin syndrome (toxicity). British Journal of Clinical Pharmacology 2025. PMID: 38926083
5. Albertson TE m.fl. Gastrointestinal decontamination in the acutely poisoned patient. International Journal of Emergency Medicine 2011. PMID: 21992527
6. Olson KR. Activated charcoal for acute poisoning: one toxicologist's journey. Journal of Medical Toxicology 2010. PMID: 20490748
7. Avau B m.fl. First aid interventions by laypeople for acute oral poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2018. PMID: 30565220
8. Dart RC m.fl. Acetaminophen poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology 2006. PMID: 16496488
9. Dart RC m.fl. Management of Acetaminophen Poisoning in the US and Canada: A Consensus Statement. JAMA Network Open 2023. PMID: 37552484
10. Saari TI, Strang J, Dale O. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Naloxone. Clinical Pharmacokinetics 2024. PMID: 38485851
11. Penninga EI m.fl. Adverse Events Associated with Flumazenil Treatment for the Management of Suspected Benzodiazepine Intoxication: A Systematic Review with Meta-Analyses of Randomised Trials. Basic and Clinical Pharmacology and Toxicology 2016. PMID: 26096314
12. Woolf AD m.fl. Tricyclic antidepressant poisoning: an evidence-based consensus guideline for out-of-hospital management. Clinical Toxicology 2007. PMID: 17453872
13. Yates C m.fl. Extracorporeal treatment for tricyclic antidepressant poisoning: recommendations from the EXTRIP Workgroup. Seminars in Dialysis 2014. PMID: 24712820
14. Graudins A, Lee HM, Druda D. Calcium channel antagonist and beta-blocker overdose: antidotes and adjunct therapies. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26344579
15. Hamzić J, Raos D, Radulović B. High-dose insulin euglycemic therapy. Acta Clinica Croatica 2022. PMID: 36304811
16. Baid H m.fl. Treatment Modalities in Calcium Channel Blocker Overdose: A Systematic Review. Cureus 2023. PMID: 37664357
17. Ghannoum M m.fl. Extracorporeal treatment for ethylene glycol poisoning: systematic review and recommendations from the EXTRIP workgroup. Critical Care 2023. PMID: 36765419
18. Decker BS m.fl. Extracorporeal Treatment for Lithium Poisoning: Systematic Review and Recommendations from the EXTRIP Workgroup. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25583292
19. Lavonas EJ, Buchanan J. Hemodialysis for lithium poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2015. PMID: 26374731
20. Klein-Schwartz W, Stassinos GL, Isbister GK. Treatment of sulfonylurea and insulin overdose. British Journal of Clinical Pharmacology 2016. PMID: 26551662
21. Buckley NA, Eddleston M, Szinicz L. Oximes for acute organophosphate pesticide poisoning. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15654704
22. Ivek I m.fl. Methemoglobinemia: a case report and literature review. Acta Clinica Croatica 2022. PMID: 36304805
23. Iolascon A m.fl. Recommendations for diagnosis and treatment of methemoglobinemia. American Journal of Hematology 2021. PMID: 34467556
24. Parker-Cote JL m.fl. Challenges in the diagnosis of acute cyanide poisoning. Clinical Toxicology 2018. PMID: 29417853
25. Frontera JA m.fl. Guideline for Reversal of Antithrombotics in Intracranial Hemorrhage. Neurocritical Care 2016. PMID: 26714677
26. Shahnazi M, Sanei Taheri M, Pourghorban R. Body packing and its radiologic manifestations: a review article. Iranian Journal of Radiology 2011. PMID: 23329942