🚫 Myokardskade versus infarkt: Tolkning av troponinøkning

Definisjon og patofysiologi

Myokardskade

Myokardskade er en biokjemisk diagnose som defineres ved minst én verdi av hjertetroponin over den analysespesifikke øvre referansegrensen ved 99-persentilen. Tilstanden klassifiseres som akutt når seriemålinger viser en stigning og/eller et fall. En stabilt forhøyet verdi indikerer kronisk myokardskade.

Myokardskade er ikke synonymt med hjerteinfarkt. Hjertetroponin påviser skade på myokardceller, men infarkt krever ytterligere kliniske holdepunkter for at skaden skyldes akutt myokardiskemi. En pasient kan derfor ha akutt myokardskade uten å ha et infarkt.

Graden av troponinstigning fastslår ikke i seg selv mekanismen. Økte konsentrasjoner kan skyldes akutt koronar aterotrombose, ubalanse mellom oksygentilførsel og -behov, direkte myokardskade, systemisk sykdom, strukturell hjertesykdom eller flere samtidig virkende mekanismer.

Akutt hjerteinfarkt

Akutt hjerteinfarkt krever:

• Akutt myokardskade, dokumentert ved stigning og/eller fall i hjertetroponin med minst én verdi over den øvre referansegrensen ved 99-persentilen; og

• Kliniske holdepunkter for akutt myokardiskemi.

Minst ett av følgende gir nødvendige holdepunkter for iskemi:

• Symptomer forenlige med myokardiskemi

• Nye iskemiske EKG-forandringer

• Utvikling av patologiske Q-bølger

• Bildediagnostiske holdepunkter for nytt tap av viabelt myokard eller en ny regional veggbevegelsesforstyrrelse i en iskemisk fordeling

• Påvisning av en koronar trombe ved angiografi eller obduksjon, når dette er relevant for den aktuelle infarktkategorien

Hjerteinfarkt skyldes en ubalanse mellom myokardets oksygentilførsel og -behov. Den universelle klassifikasjonen skiller mellom infarkter etter mekanisme:

• Type 1-hjerteinfarkt: akutt ruptur eller erosjon av aterosklerotisk plakk med koronar trombose.

• Type 2-hjerteinfarkt: akutt myokardiskemi forårsaket av ubalanse mellom oksygentilførsel og -behov, uten sammenheng med akutt koronar aterotrombose.

• Type 3-hjerteinfarkt: antatt dødelig hjerteinfarkt der døden inntreffer før biomarkører kan tas eller rekker å bli patologiske, i nærvær av symptomer som tyder på iskemi og antatt nye iskemiske EKG-forandringer.

Det er særlig viktig å skille mellom myokardskade og type 2-infarkt. Type 2-infarkt krever kliniske holdepunkter for iskemi; en forhøyet og dynamisk endrende troponinkonsentrasjon uten holdepunkter for iskemi skal i stedet klassifiseres som akutt myokardskade.

Mekanismer for troponinfrigjøring

Troponin I og troponin T inngår i myokardets kontraktile apparat og uttrykkes hovedsakelig i hjertemuskulatur. Troponin I er svært spesifikt for myokardskade. Tolkningen av troponin T er mer kompleks fordi skjelettmuskulatur under skade kan uttrykke proteiner som påvises av enkelte troponin T-analyser.

Troponin kan tilføres sirkulasjonen gjennom mekanismer som ikke nødvendigvis innebærer etablert patologisk nekrose. Kortvarig iskemi, forbigående trykkbelastning, økt permeabilitet i sarkolemma, apoptose og frigjøring fra et tidlig cytosolisk lager er alle satt i sammenheng med påvisbart troponin. Høysensitive analyser kan derfor identifisere et kontinuum av myokardskade, fra liten eller reversibel skade til omfattende nekrose.

Årsaker til myokardskade

Viktige årsaker omfatter:

Klinisk presentasjon og symptomer

Troponinøkning har ingen karakteristisk symptombeskrivelse fordi den representerer et laboratoriefunn og ikke én enkelt sykdom. Symptomene må derfor tolkes i sammenheng med den mistenkte underliggende mekanismen.

Når akutt myokardiskemi foreligger, kan symptomene omfatte ubehag i brystet eller andre symptomer forenlige med myokardiskemi. Ved akutt dekompensert hjertesvikt kan tungpust representere et iskemisk ekvivalent, selv om dyspné alene ikke fastslår en koronar mekanisme.

Kliniske funn som tyder på akutt koronarsyndrom, blir mer overbevisende når de ledsages av:

• Dynamisk stigning og/eller fall i troponin

• Nye iskemiske EKG-forandringer

• Nytt tap av myokardfunksjon eller en regional veggbevegelsesforstyrrelse

• Koronar trombe eller andre holdepunkter for en akutt koronar mekanisme

Troponinøkning ved sepsis, lungeemboli, takyarytmi, alvorlig anemi, sjokk, nyresykdom, myokarditt eller annen systemisk sykdom skal derimot ikke automatisk klassifiseres som hjerteinfarkt.

Hos idrettsutøvere kan troponin øke etter langvarig utholdenhetsaktivitet eller til og med etter kortvarig intens tredemølletrening. Disse anstrengelsesutløste økningene går vanligvis raskere tilbake enn økninger forbundet med patologisk akutt myokardskade. I slike situasjoner er symptomer, EKG-funn og ekkokardiografi viktige for å avgjøre om det har oppstått klinisk betydningsfull myokardskade.

Utredning og klinisk undersøkelse

Utredningen begynner med vurdering av det kliniske syndromet og sannsynligheten for akutt myokardiskemi. Troponinresultater skal ikke tolkes isolert. Anamnese, klinisk undersøkelse, EKG og, når det er relevant, hjerteavbildning avgjør om en forhøyet verdi representerer infarkt, akutt ikke-iskemisk skade eller kronisk skade.

Undersøkelsen bør søke etter tegn på den utløsende årsaken og hemodynamiske konsekvenser. Relevante kliniske situasjoner omfatter:

• Hypotensjon eller sjokk

• Respirasjonssvikt

• Vedvarende takyarytmi eller bradyarytmi

• Alvorlig hypertensjon

• Akutt dekompensert hjertesvikt

• Lungeemboli eller pulmonal hypertensjon

• Sepsis eller kritisk sykdom med multiorgansvikt

• Alvorlig anemi

• Aortadisseksjon

• Nylig konvertering, defibrillering, pacing, ablasjon eller annen hjerteprosedyre

Hos kritisk syke pasienter er troponinøkning vanlig og forbundet med dårlig prognose uavhengig av den primære sykdommen. Den samme pasienten kan ha type 1-infarkt, type 2-infarkt eller ikke-iskemisk myokardskade. Klinisk skjønn er derfor nødvendig under den akutte sykdommen og på nytt etter tilfriskning for å avgjøre om videre utredning for koronarsykdom eller strukturell hjertesykdom er hensiktsmessig.

Diagnostikk

Elektrokardiografi

12-avlednings-EKG er sentralt i utredningen av mistenkt akutt koronarsyndrom og bør tolkes sammen med troponinmønsteret.

Nye iskemiske EKG-forandringer oppfyller ett av kriteriene som kreves for å diagnostisere akutt hjerteinfarkt når de ledsages av akutt myokardskade. EKG bidrar også til å identifisere STEMI- og non-STEMI-forløp ved mistenkt akutt koronarsyndrom.

Ved fremreveggsinfarkt korrelerer den samlede ST-segmenthevingen i prekordialavledningene med omfanget av myokardskaden. Et større antall avledninger med ST-segmentheving er forbundet med høyere mortalitet. Nye EKG-funn kan også støtte diagnostikken av reinfarkt når de tolkes sammen med den kliniske presentasjonen og serielle troponinmålinger.

Et EKG kan være ikke-diagnostisk til tross for klinisk betydningsfull myokardskade. Omvendt kan EKG-forandringer forekomme ved andre tilstander enn type 1-infarkt. EKG må derfor integreres med symptomer, serielle biomarkører og bildediagnostikk.

Ekkokardiografi og annen bildediagnostikk

Bildediagnostikk kan dokumentere funn som kreves for infarktdiagnose ved å påvise:

• Nytt tap av viabelt myokard

• En ny regional veggbevegelsesforstyrrelse i et mønster forenlig med iskemi

Ekkokardiografi er også nyttig når troponin er forhøyet ved akutt hjertesvikt. Et patologisk troponinresultat bør utløse vurdering av årsaken, særlig når det ledsages av en endring i ventrikkelfunksjonen.

Hos kritisk syke pasienter med sepsis kan det oppstå en betydelig reduksjon i ejeksjonsfraksjonen med påfølgende fullstendig bedring etter behandling av sepsisen. Dette illustrerer hvorfor redusert ventrikkelfunksjon og troponinøkning ikke nødvendigvis tyder på koronar trombose.

MR av hjertet kan gi ytterligere informasjon når mekanismen bak myokardskaden fortsatt er usikker. Myokardperfusjonsundersøkelser og koronar angiografi kan også være nødvendig, avhengig av den kliniske situasjonen. Hos pasienter med unormale troponin- eller natriuretisk peptid-konsentrasjoner som gir mistanke om strukturell sykdom, er ekkokardiografi rimelig, særlig når biomarkørnivåene øker over tid.

Hos pasienter med lett forhøyet troponin, uten typiske symptomer eller EKG-forandringer og med intermediær klinisk risiko, er normal radionuklid-perfusjonsavbildning forbundet med svært lav korttids hjertemortalitet. En unormal perfusjonsundersøkelse identifiserer en høyrisikogruppe, og omfanget av induserbar iskemi kan bidra til å avgjøre behovet for koronar angiografi og revaskularisering. Kvantitativ stress-positronemisjonstomografi kan ha særlig verdi hos pasienter med intermediær til høy risiko, lett forhøyet troponin og ingen obstruktiv koronarsykdom, fordi redusert global myokardial flow-reserve kan tyde på kronisk mikrovaskulær iskemi.

Koronar angiografi

Angiografi kan påvise en koronar trombe og fastslå en koronar mekanisme i aktuelle tilfeller. Undersøkelsen er også relevant når en pasient med mistenkt infarkt trenger revaskularisering.

Koronaranatomien alene avgjør imidlertid ikke om et forhøyet troponin representerer type 1-infarkt. Pasienter med stabil koronarsykdom kan utvikle type 2-infarkt på grunn av hypotensjon, vasospasme, anemi eller økt oksygenbehov. Omvendt kan troponinøkning være uten sammenheng med iskemi selv om det foreligger koronarsykdom.

Elektrofysiologi og rytmevurdering

Kildematerialet beskriver ingen spesifikk strategi for elektrofysiologisk testing ved myokardskade. Vedvarende takyarytmi og bradyarytmi er anerkjente årsaker til myokardskade relatert til ubalanse mellom oksygentilførsel og -behov, og bør vurderes ved tolkning av troponinøkning.

Biomarkører og laboratoriefunn

Hjertetroponin

Hjertetroponin I og T er de foretrukne biomarkørene ved myokardskade, og høysensitive analyser anbefales ved rutinebruk. Kreatinkinase-MB er mindre sensitiv og mindre spesifikk; rutinemessig måling av både troponin og CK-MB er unødvendig ved mistenkt STEMI.

En troponinkonsentrasjon over den analysespesifikke øvre referansegrensen ved 99-persentilen fastslår myokardskade. En stigning og/eller et fall definerer skaden som akutt. Størrelsen på endringen må tolkes ut fra analysens spesifikke egenskaper og i sammenheng med den kliniske presentasjonen.

En enkelt initial troponinmåling kan være normal tidlig i forløpet av STEMI fordi det tar tid før biomarkører frigjøres. Ved mistenkt akutt koronarsyndrom:

• Høysensitivt troponin bør måles ved ankomst og gjentas etter 1–3 timer.

• Konvensjonelt troponin bør gjentas etter 3–6 timer.

• Ytterligere testing kan være nødvendig når den kliniske mistanken fortsatt er høy eller diagnostisk usikkerhet vedvarer.

• Hos pasienter som kommer mer enn 2–3 timer etter symptomdebut, kan en svært lav høysensitiv troponinkonsentrasjon ved ankomst utelukke infarkt med en negativ prediktiv verdi på over 99 %, i riktig klinisk sammenheng.

Høysensitive analyser muliggjør påvisning av små absolutte endringer over korte tidsintervaller og kan understøtte raske utelukkelses- eller bekreftelsesforløp. Tolkningen krever kjennskap til analysens 99-persentilgrense ved den lokale institusjonen.

Vedvarende og kronisk forhøyelse

Troponin kan forbli forhøyet i flere uker etter STEMI på grunn av fortsatt frigjøring fra degenererende kontraktile proteiner. Revaskularisering endrer frigjøringskinetikken og kan gi en tidligere og mer uttalt toppverdi. Maksimal troponinkonsentrasjon korrelerer omtrent med infarktstørrelsen, selv om sene målinger er mindre pålitelige for estimering av infarktstørrelse fordi de kan gjenspeile forsinket frigjøring fra det myofilamentbundne lageret.

Stabile forhøyelser forekommer ved kroniske tilstander som:

• Kronisk nyresykdom eller nyresvikt

• Hjertesvikt med redusert eller bevart ejeksjonsfraksjon

• Venstre ventrikkel-hypertrofi

• Kronisk myokardsykdom

Ved stabil myokardskade er gradvis høyere høysensitive troponinkonsentrasjoner forbundet med økende risiko for kardiovaskulær død og hjertesvikt hos pasienter med stabil iskemisk hjertesykdom. Denne prognostiske sammenhengen fastslår ikke i seg selv et akutt infarkt eller definerer en spesifikk behandling.

Troponin ved lungeemboli

Troponinøkning kan gjenspeile belastning av høyre ventrikkel ved akutt lungeemboli og kan bidra i prognostisk vurdering når den kombineres med kliniske funn og bildediagnostikk. Alene har troponin begrenset spesifisitet og positiv prediktiv verdi for tidlig mortalitet hos normotensive pasienter.

Høysensitivt troponin T under 14 pg/mL hadde en negativ prediktiv verdi på 98 % for å utelukke et ugunstig sykehusforløp i en prospektiv kohort av normotensive pasienter med lungeemboli. Aldersjusterte terskelverdier på minst 14 pg/mL hos pasienter yngre enn 75 år og minst 45 pg/mL hos pasienter eldre enn 75 år kan forbedre den negative prediktive verdien.

Troponin ved hjertesvikt

Påvisbart troponin er vanlig ved hjertesvikt, særlig når det måles med høysensitive analyser. En betydelig andel av pasientene ligger over den øvre referansegrensen ved 99-persentilen, spesielt under akutt dekompensasjon.

Mekanismene omfatter:

• Type 1- eller type 2-infarkt

• Økt transmuraltrykk

• Obstruksjon i små koronarkar

• Endoteldysfunksjon

• Anemi eller hypotensjon

• Apoptose og autofagi i kardiomyocytter relatert til veggstrekk

• Inflammatorisk, nevrohormonell eller infiltrativ cellulær toksisitet

• Frigjøring fra et tidlig cytosolisk troponinlager

Ved akutt dekompensert hjertesvikt bør troponin måles raskt, og det bør tas EKG for å identifisere eller utelukke iskemi som utløsende faktor. En betydelig stigning og/eller et fall, særlig sammen med iskemiske symptomer, nye iskemiske EKG-forandringer eller nytt tap av myokardfunksjon, bør øke mistanken om type 1-infarkt.

Andre biomarkører

B-type-natriuretisk peptid og N-terminalt pro-B-type-natriuretisk peptid er ikke tilstrekkelig spesifikke til å diagnostisere stabil iskemisk hjertesykdom, men høyere konsentrasjoner er forbundet med alvorlige kardiovaskulære hendelser og strukturelle hjerteforandringer. De er nyttige når de tolkes sammen med anamnese og klinisk undersøkelse, særlig ved mistanke om hjertesvikt.

Hos pasienter med stabil iskemisk hjertesykdom er høyere konsentrasjoner av høysensitivt troponin og natriuretiske peptider forbundet med gradvis økende kardiovaskulær risiko. Seriemålinger kan gi ytterligere prognostisk informasjon. Growth differentiation factor-15, soluble suppression of tumorigenicity 2, fibroblast growth factor-23 og galectin-3 er også satt i sammenheng med utfall, men deres tilleggsverdi utover høysensitivt troponin og natriuretiske peptider er utilstrekkelig etablert.

D-dimer kan brukes som støtte i utredningen av lungeemboli, og B-type-natriuretisk peptid kan bidra i vurderingen av hjertesvikt når det tolkes sammen med de kliniske funnene.

Behandling og håndtering

Generelle prinsipper

Behandlingen rettes mot den underliggende årsaken, ikke mot troponinkonsentrasjonen alene. Den innledende oppgaven er å avgjøre om pasienten har:

• Type 1-hjerteinfarkt

• Type 2-hjerteinfarkt

• Akutt ikke-iskemisk myokardskade

• Kronisk myokardskade

Et troponinresultat skal ikke forsinke øyeblikkelig behandling hos pasienter med STEMI. Omvendt skal et forhøyet troponin uten holdepunkter for iskemi ikke automatisk utløse behandling som ved akutt koronar trombose.

Mistenkt type 1-hjerteinfarkt

Når akutt myokardskade ledsages av kliniske holdepunkter for akutt myokardiskemi og den samlede presentasjonen støtter koronar aterotrombose, følger behandlingen forløpet for akutt koronarsyndrom. Kildematerialet understreker at biomarkørprøver bør tas så snart som mulig, men ikke skal forsinke behandling ved STEMI.

Type 2-hjerteinfarkt

Type 2-infarkt skyldes ubalanse mellom oksygentilførsel og -behov uten sammenheng med akutt koronar aterotrombose. Relevante utløsende faktorer omfatter:

• Hypotensjon eller sjokk

• Alvorlig anemi

• Respirasjonssvikt

• Koronarspasme eller mikrovaskulær dysfunksjon

• Koronar emboli eller disseksjon

• Vedvarende bradyarytmi

• Vedvarende takyarytmi

• Alvorlig hypertensjon eller hypertensiv krise

• Kritisk aortastenose

• Alvorlig hypertrofisk kardiomyopati

• Sepsis og akutt virusinfeksjon

Behandlingen bør konsentreres om å identifisere og korrigere den utløsende forstyrrelsen i oksygentilførsel og -behov. Kildematerialet angir ikke noe spesifikt legemiddelregime eller en prosedyrebasert algoritme for type 2-infarkt.

Akutt ikke-iskemisk myokardskade

Behandlingen bør rettes mot den underliggende tilstanden, for eksempel:

• Sepsis

• Myokarditt

• Lungeemboli

• Akutt pulmonal hypertensjon

• Hjertesvikt

• Nyresvikt

• Takyarytmi eller bradyarytmi

• Takotsubo-syndrom

• Skade relatert til konvertering eller defibrillering

• Kritisk systemisk sykdom

Ved sepsisassosiert myokarddysfunksjon kan ventrikkelfunksjonen restitueres fullstendig når sepsisen behandles. Dette understreker behovet for å unngå å anta permanent koronarskade utelukkende på grunnlag av troponinøkning eller redusert ejeksjonsfraksjon.

Kronisk myokardskade

Kronisk stabil troponinøkning bør føre til utredning av den strukturelle eller systemiske tilstanden som er årsak. Ved stabil iskemisk hjertesykdom identifiserer høyere nivåer av høysensitivt troponin og natriuretiske peptider pasienter med høyere kardiovaskulær risiko. Mer intensiv forebyggende behandling kan være relevant, selv om de terapeutiske konsekvensene av kronisk troponinøkning fortsatt er utilstrekkelig klarlagt.

Periprosedyreskade og -infarkt

Etter perkutan koronar intervensjon eller koronar bypasskirurgi må prosedyreutløst myokardskade skilles fra prosedyreutløst infarkt. Basert på de oppgitte ARC-2-kriteriene:

Definisjonene gjelder når utgangsverdiene for biomarkørene er normale eller forhøyede, men stabile eller fallende. Nye Q-bølger krever en varighet på minst 40 ms og en dybde på minst 1 mm i minst to sammenhengende avledninger.

Reinfarkt

Reinfarkt bør vurderes ut fra den kliniske presentasjonen, EKG og minst to serielle troponinmålinger. Hvis troponin allerede er forhøyet, men stabilt eller fallende når nye symptomer oppstår, indikerer en ytterligere økning på mer enn 20 % reinfarkt. Hvis det initiale troponinet er normalt, skal standardiserte, analysespecifikke diagnostiske kriterier og prøvetakingsintervaller benyttes.

Legemidler og doser

Kildematerialet angir ikke legemiddeldoser eller et fullstendig farmakologisk regime for myokardskade, type 1-infarkt eller type 2-infarkt. Det fremgår imidlertid at mer intensiv forebyggende behandling, inkludert strengere blodtrykkskontroll og mulig bruk av natrium-glukose-kotransportør-2-hemmere hos utvalgte pasienter med type 2-diabetes, kan redusere kronisk skade eller tilknyttet ugunstig risiko. Disse observasjonene utgjør ikke en dosespesifikk behandlingsprotokoll.

Retningslinjeanbefalinger

De oppgitte anbefalingene kan oppsummeres slik:

• Bruk betegnelsen myokardskade når minst én verdi av hjertetroponin overskrider den øvre referansegrensen ved 99-persentilen.

• Kall skaden akutt når det foreligger en stigning og/eller et fall i serielle troponinverdier.

• Diagnostiser hjerteinfarkt bare når akutt myokardskade ledsages av kliniske holdepunkter for akutt myokardiskemi.

• Bruk hjertetroponin I eller T som foretrukket biomarkør, fortrinnsvis målt med en høysensitiv analyse.

• Mål troponin hos alle pasienter med mistenkt akutt koronarsyndrom.

• Ta troponinprøve så snart som mulig ved første kontakt.

• Ved STEMI skal behandling ikke forsinkes i påvente av biomarkørresultater.

• Kjenn den lokale analysens øvre referansegrense ved 99-persentilen.

• Bruk serielle målinger av høysensitivt troponin, vanligvis ved ankomst og 1–3 timer senere; konvensjonelle analyser krever vanligvis ny måling etter 3–6 timer.

• Tolk troponin sammen med symptomer, EKG, bildediagnostikk og klinisk kontekst.

• Ikke klassifiser ikke-iskemisk myokardskade som hjerteinfarkt.

• Ved akutt dekompensert hjertesvikt skal både EKG og troponin tas raskt for å vurdere om iskemi er utløsende faktor.

• Hos kritisk syke pasienter skal klinisk skjønn etter tilfriskning avgjøre om videre utredning for koronarsykdom eller strukturell hjertesykdom er indisert.

• Ikke mål rutinemessig både troponin og CK-MB, ettersom CK-MB er mindre sensitiv og spesifikk og tilfører lite når troponin er tilgjengelig.

Prognose og oppfølging

Prognostisk betydning

Troponinøkning er konsekvent forbundet med ugunstige utfall, men den prognostiske betydningen avhenger av den kliniske situasjonen.

Hos innlagte pasienter med covid-19 har myokardskade vært forbundet med arytmier, respirasjonssvikt, økt behov for mekanisk ventilasjon, akutt nyreskade, akutt respiratorisk distress-syndrom, koagulasjonsforstyrrelser og økt mortalitet. Tilstanden er vanligere hos eldre pasienter og pasienter med komorbiditet. Det er fortsatt usikkert om troponin direkte bidrar til ugunstige utfall eller primært er en markør for sykdommens alvorlighetsgrad.

Hos kritisk syke pasienter er troponinøkning vanlig og predikerer dårlig prognose uavhengig av den underliggende sykdommen. Ved lungeemboli identifiserer forhøyet troponin høyere risiko når det kombineres med kliniske funn og bildediagnostikk, mens lavt høysensitivt troponin har høy negativ prediktiv verdi for ugunstige sykehusutfall hos utvalgte normotensive pasienter.

Ved stabil iskemisk hjertesykdom er økende konsentrasjoner av høysensitivt troponin forbundet med gradvis økt risiko for påfølgende kardiovaskulær død, hjerteinfarkt og hjertesvikt. Høyere konsentrasjoner av natriuretiske peptider identifiserer på tilsvarende måte pasienter med økt kardiovaskulær risiko.

Oppfølgingsvurdering

Oppfølgingen bør bestemmes av skadens årsak og varighet:

• Pasienter med mistenkt type 1-infarkt trenger relevant oppfølging etter infarktet og sekundærprofylakse, selv om spesifikke behandlingsregimer ikke er beskrevet i kildematerialet.

• Pasienter med type 2-infarkt bør vurderes på nytt med tanke på den utløsende tilstanden og forekomst eller fravær av koronarsykdom, ettersom begge deler kan påvirke prognose og videre behandling.

• Pasienter med akutt ikke-iskemisk myokardskade bør følges opp med utgangspunkt i den underliggende systemiske, myokardiale eller pulmonale tilstanden.

• Pasienter med vedvarende eller økende troponin- eller natriuretisk peptid-nivå bør vurderes for ekkokardiografi, særlig når det er mistanke om strukturell hjertesykdom.

• Etter kritisk sykdom bør utredning for koronarsykdom eller strukturell hjertesykdom styres av klinisk bedring og skjønn, ikke av troponinresultatet alene.

• Ved tilbakevendende symptomer hos en pasient med allerede forhøyet troponin kreves serielle målinger og EKG-sammenligning for å skille reinfarkt fra vedvarende eller kronisk forhøyelse.

Det sentrale prinsippet er at troponin er en svært sensitiv indikator på myokardskade og en verdifull prognostisk markør, men at det først blir diagnostisk for hjerteinfarkt når den dynamiske endringen knyttes til kliniske holdepunkter for akutt myokardiskemi.