Type 1-diabetes

Sammendrag

Type 1-diabetes er en kronisk sykdom som vanligvis skyldes autoimmun destruksjon av de insulinproduserende betacellene i pankreas. Følgen er uttalt eller absolutt insulinmangel med risiko for hyperglykemi, ketose og diabetisk ketoacidose. Sykdommen kan debutere i alle aldre og skal ikke betraktes som utelukkende en barnesykdom [1, 2].

Klassiske symptomer er polyuri, polydipsi, vekttap, tretthet og synsforstyrrelser. Magesmerter, oppkast, dehydrering, dyp respirasjon og bevissthetspåvirkning taler for ketoacidose og krever umiddelbar vurdering i sykehus.

Diagnosen diabetes stilles med plasmaglukose eller HbA1c. Klassifiseringen som type 1-diabetes bygger på klinisk forløp, forekomst av øycelleautoantistoffer og ved behov C-peptid. GAD-antistoffer analyseres først hos voksne med mistenkt type 1-diabetes. Ved negativt resultat suppleres vanligvis med IA-2- og ZnT8-antistoffer. Negative autoantistoffer utelukker ikke type 1-diabetes.

Alle med klinisk manifest type 1-diabetes trenger livslang insulinbehandling. Insulin gis som multiple daglige injeksjoner eller med insulinpumpe. Kontinuerlig glukosemåling bør tilbys bredt. Automatisert insulintilførsel, der en algoritme tilpasser pumpens insulindose etter sensorglukose, øker tid i målområdet og reduserer hyperglykemi sammenlignet med konvensjonell insulinbehandling.

Behandlingen skal kombineres med strukturert opplæring i måltidsinsulin, karbohydrattelling, fysisk aktivitet, hypoglykemi, ketonmåling og håndtering ved sykdom. Pasienten skal alltid ha mulighet til å måle kapillær glukose, også når kontinuerlig glukosemåling brukes.

Et rimelig HbA1c-mål for de fleste voksne er under 53 mmol/mol, dersom dette kan oppnås uten plagsom hypoglykemi. For barn og ungdom anbefales høyst 53 mmol/mol, eller høyst 48 mmol/mol når avansert diabetesteknologi gjør det trygt og målet ikke medfører en urimelig behandlingsbyrde. Målene individualiseres.

Oppfølgingen omfatter glukosekontroll, hypoglykemirisiko, injeksjonssteder, teknologi, egenbehandlingsevne, psykisk helse, blodtrykk, lipider, nyrefunksjon, albuminuri, øyebunner, nevropati, fotstatus samt assosierte autoimmune sykdommer. Svangerskap bør planlegges i samråd med et spesialisert diabetesteam.

Bakgrunn og epidemiologi

Definisjon

Type 1-diabetes er en heterogen sykdomstilstand som kjennetegnes av uttalt insulinmangel. I de fleste tilfeller skyldes insulinmangelen en immunmediert destruksjon av betacellene i pankreas. Øycelleautoantistoffer er markører for prosessen, men anses ikke selv å være hovedårsaken til betacelleskaden. Den direkte vevsskaden medieres først og fremst av T-lymfocytter [1, 2].

Type 1-diabetes utgjør omtrent 5 til 10 prosent av all diagnostisert diabetes. Den globale prevalensen er anslått til cirka 5,9 per 10 000 innbyggere og insidensen til omkring 15 per 100 000 personår, men variasjonen mellom populasjoner og tidsperioder er stor [3, 4].

Insidensen blant barn har økt gjennom flere tiår. Eldre epidemiologiske sammenstillinger har beskrevet en global årlig økning på omkring 2 til 5 prosent, selv om utviklingen ikke er ensartet mellom land eller aldersgrupper [3]. Sykdommen kan debutere når som helst i livet. Nesten halvparten av nye tilfeller kan diagnostiseres i voksen alder, og det samlede antallet voksne som lever med type 1-diabetes er betydelig større enn antallet barn [4].

Til tross for store behandlingsfremskritt er forventet levealder fortsatt kortere enn hos personer uten diabetes. En metaanalyse fra 2025 anslo omkring elleve tapte leveår ved type 1-diabetes, men resultatene varierte betydelig mellom populasjoner og tidsperioder. Prognosen har bedret seg over tid og påvirkes sterkt av glukosekontroll, nyresykdom, kardiovaskulær risiko, tilgang til behandling og forekomst av akutte komplikasjoner [5].

Patofysiologi

Sykdomsutviklingen skyldes et samspill mellom genetisk mottakelighet, immunsystemet, betacellenes sårbarhet og ennå ufullstendig klarlagte miljøfaktorer. HLA-regionen, særlig HLA-DR og HLA-DQ, står for en stor del av den arvelige risikoen. Også mange andre gener av betydning for immunregulering og betacellefunksjon bidrar [2].

Risikoen er høyere hos førstegradsslektninger, og konkordansen mellom eneggede tvillinger er anslått til 60 til 70 prosent. De fleste som blir syke har likevel ingen kjent familiehistorie. Genetisk predisposisjon er derfor verken nødvendig eller tilstrekkelig for klinisk diagnose.

Virusinfeksjoner, tarmflora, ernæringsfaktorer, vitamin D, tidlig kosthold og andre eksponeringer har vært studert som mulige utløsende faktorer. Sammenhengene er varierende, og ingen enkeltstående miljøårsak er fastslått. En infeksjon kan også fremskynde en allerede pågående sykdom ved å øke insulinbehovet, uten at infeksjonen har startet den autoimmune prosessen [2].

Autoantistoffer kan utvikles flere år før symptomene. De viktigste er:

• insulinantistoffer, IAA
• antistoffer mot glutaminsyredekarboksylase, GAD
• antistoffer mot insulinomassosiert antigen 2, IA-2
• antistoffer mot sinktransportør 8, ZnT8

Hos en person uten symptomer innebærer to eller flere bekreftede øycelleautoantistoffer en høy risiko for progresjon. Sykdomsforløpet kan inndeles i tre stadier:

I stadium 3 har betacellefunksjonen avtatt så mye at klinisk diabetes foreligger. Betacelledestruksjonen er likevel ikke fullstendig hos alle. Målbart C-peptid kan vedvare i mange år, særlig etter debut i voksen alder [2, 4].

Risikofaktorer

Faktorer som er assosiert med høyere risiko er blant annet:

• førstegradsslektning med type 1-diabetes
• HLA-genotyper med høy risiko
• annen autoimmun sykdom
• forekomst av flere øycelleautoantistoffer
• lav alder ved serokonversjon til autoantistoffpositivitet

Overvekt utelukker ikke type 1-diabetes. Insulinresistens og fedme kan forekomme samtidig med autoimmun diabetes og kan fremskynde klinisk debut når den gjenværende insulinproduksjonen ikke lenger er tilstrekkelig [2, 4].

Klinisk bilde

Klassisk debut

Symptomene skyldes først og fremst hyperglykemi, osmotisk diurese og katabolisme:

• polyuri og nokturi
• polydipsi
• vekttap til tross for bevart eller økt appetitt
• tretthet og nedsatt utholdenhet
• tåkesyn
• tilbakevendende soppinfeksjoner
• enurese hos et tidligere tørt barn
• svekkede skoleprestasjoner eller nedsatt fysisk yteevne

Barn kan forverres i løpet av dager. Voksne har oftere et langsommere forløp over uker eller måneder. En langsom debut kan feilaktig vurderes som type 2-diabetes, særlig hos eldre personer eller personer med overvekt. Minst en tredjedel av voksne med nyoppdaget type 1-diabetes kan initialt bli feilklassifisert som type 2-diabetes [4].

Hos barn er diabetisk ketoacidose ved diagnose rapportert i cirka 20 til 50 prosent av tilfellene, avhengig av populasjon og tilgang til helsetjenester. Tilsvarende andel hos voksne er lavere, men ketoacidose kan oppstå i alle aldre [2, 6].

Diabetisk ketoacidose

Tegn på diabetisk ketoacidose er:

• kvalme og oppkast
• magesmerter
• uttalt tørste og polyuri
• dehydrering og takykardi
• dyp, rask respirasjon
• acetonlukt fra pusten
• sløvhet, forvirring eller nedsatt bevissthet

Ketoacidose kan være den første manifestasjonen av diabetes eller skyldes avbrutt insulintilførsel, infeksjon, pumpesvikt, hjerteinfarkt, hjerneslag, traume eller annen akutt sykdom. Hos pumpebrukere kan ketose utvikles raskt fordi det ikke finnes noe langtidsvirkende subkutant insulindepot.

Partiell remisjon

Etter oppstart av insulinbehandling kan det oppstå en periode med bedret egen insulinproduksjon og lavt insulinbehov. Dette kalles partiell remisjon eller honeymoon-fase. Remisjonen er vanligvis forbigående og innebærer ikke at sykdommen har forsvunnet. Insulin skal ikke seponeres uten spesialistvurdering.

Hypoglykemi

Hypoglykemi er en behandlingskomplikasjon og kan gi:

• svetting
• skjelving
• sult
• hjertebank
• blekhet
• irritabilitet eller angst
• konsentrasjonsvansker
• syns- eller taleforstyrrelser
• forvirring
• kramper eller bevissthetstap

Gjentatte episoder kan føre til nedsatt evne til å oppfatte hypoglykemi. Barn kan vise atferdsendring snarere enn typiske autonome symptomer.

Hypoglykemi inndeles i praksis i:

Differensialdiagnoser

Type 1-diabetes må skilles fra andre årsaker til hyperglykemi og insulinmangel.

Ingen enkeltstående klinisk egenskap skiller sikkert type 1- fra type 2-diabetes. Lav alder, BMI under 25 kg/m², raskt vekttap, uttalt hyperglykemi, ketoacidose og behov for insulin innen tre år taler for type 1-diabetes, men unntak er vanlige [7].

Monogen diabetes bør særlig vurderes ved diagnose før 35 års alder, negative øycelleautoantistoffer, bevart C-peptid, diabetes hos en forelder eller syndromtegn som nyrecyster, maternelt arvet hørselstap, lipodystrofi eller uttalt insulinresistens uten fedme. Diabetes som debuterer før seks måneders alder er vanligvis monogen snarere enn autoimmun [7].

Nyoppdaget diabetes med vekttap hos en eldre voksen kan være en manifestasjon av pankreaskreft. Eksokrin pankreassykdom bør mistenkes ved tidligere pankreatitt, alkoholrelatert pankreasskade, steatoré eller pankreaskirurgi.

Utredning

Akutt førstegangsvurdering

Ved symptomer som gir mistanke om type 1-diabetes skal plasmaglukose eller kapillær glukose kontrolleres umiddelbart. Ved uttalt hyperglykemi eller redusert allmenntilstand suppleres med:

• blodketoner, primært betahydroksybutyrat
• venøs blodgass med pH og bikarbonat
• natrium og kalium
• kreatinin og estimert glomerulær filtrasjonsrate (eGFR)
• hematologiske prøver og inflammasjonsmarkører ved mistenkt infeksjon
• urinstiks
• EKG ved elektrolyttforstyrrelse, høy alder eller mistenkt hjerte- og karsykdom

Blodketoner er bedre enn urinketoner alene for vurdering og oppfølging av ketoacidose, fordi urinstiksen ikke måler betahydroksybutyrat, som er det dominerende ketonlegemet under pågående ketoacidose [8].

Pasienter med mistenkt type 1-diabetes skal vurderes raskt også når de ikke har ketoacidose. Barn skal straks henvises til pediatrisk diabetesenhet. Forsinket vurdering med råd om å komme tilbake fastende neste dag kan føre til livstruende forverring.

Anamnese

Anamnesen bør omfatte:

• symptomdebut og forløp
• tørste, urinmengde og vekttap
• kvalme, oppkast og magesmerter
• infeksjon eller annen utløsende sykdom
• legemidler, særlig glukokortikoider og immunsjekkpunkthemmere
• tidligere pankreassykdom
• vektutvikling
• familiehistorie for type 1-, type 2- og monogen diabetes
• autoimmune sykdommer hos pasienten og i familien
• kosthold, fysisk aktivitet, alkohol og røyking
• svangerskap eller planer om svangerskap
• psykisk helse og sosial situasjon

Klinisk undersøkelse

Klinisk undersøkelse bør omfatte:

• allmenntilstand og bevissthetsnivå
• puls, blodtrykk, respirasjonsfrekvens, temperatur og oksygenmetning
• vekt, høyde og BMI
• tegn på dehydrering
• respirasjonsmønster og acetonlukt
• abdominalundersøkelse
• tegn på infeksjon
• hud og injeksjonssteder hos pasienter som allerede bruker insulin
• tegn på annen autoimmun eller endokrin sykdom

Autoantistoffer

Hos voksne med mistenkt type 1-diabetes anbefales primært GAD-antistoffer. Ved negativt resultat suppleres med IA-2- og ZnT8-antistoffer der analysene er tilgjengelige. Insulinantistoffer er først og fremst nyttige før eksogent insulin er gitt. Eldre uspesifikke øycelleantistofftester bør ikke erstatte de spesifikke analysene [7].

Ett eller flere positive øycelleautoantistoffer hos en person med forenlig klinisk bilde taler sterkt for autoimmun type 1-diabetes. Et enkeltstående lavt positivt GAD-resultat må likevel tolkes i sin kliniske sammenheng, fordi svakt positive resultater kan forekomme uten autoimmun diabetes.

Cirka 5 til 15 prosent av personer med klinisk typisk nyoppdaget type 1-diabetes kan være autoantistoffnegative. En negativ prøve utelukker derfor ikke diagnosen [4, 7].

C-peptid

C-peptid gjenspeiler kroppens egen insulinproduksjon. Analysen har begrenset verdi under en akutt hyperglykemisk krise, da glukotoksisitet forbigående kan hemme insulinsekresjonen. Den er særlig nyttig når klassifiseringen er usikker etter noen års sykdom.

Ved usikker diabetestype etter mer enn tre år kan et tilfeldig C-peptid tas innen fem timer etter måltid sammen med plasmaglukose:

• under 200 pmol/L taler sterkt for uttalt insulinmangel
• over 600 pmol/L taler sterkt for type 2-diabetes
• 200 til 600 pmol/L er et intermediært område som må vurderes sammen med sykdomsvarighet, glukosenivå, nyrefunksjon og autoantistoffer

Dersom samtidig glukosenivå er under cirka 4 mmol/L, kan en lav C-peptidverdi måtte kontrolleres på nytt. Nedsatt nyrefunksjon kan øke C-peptid fordi eliminasjonen reduseres. Insulin må ikke seponeres hos en insulinbehandlet person med uklar diabetestype før alvorlig insulinmangel er utelukket [4, 7].

Øvrige laboratorieprøver ved diagnose

En basal vurdering omfatter vanligvis:

• HbA1c
• hematologiske prøver
• elektrolytter og kreatinin
• leverprøver ved klinisk indikasjon
• lipider
• TSH, og ved avvik fritt T4
• transglutaminaseantistoffer av IgA-type samt total-IgA ved mistanke om eller screening for cøliaki
• urin-albumin og vurdering av nyrefunksjon avhengig av alder og sykdomsvarighet

HbA1c kan være misvisende ved rask debut, svangerskap, anemi, hemolyse, nylig transfusjon, nyresykdom og hemoglobinvariant.

Diagnostiske kriterier

Diabetes

Diabetes foreligger dersom minst ett av følgende kriterier er oppfylt:

Ved tydelige diabetessymptomer eller hyperglykemisk krise trengs ikke en ny prøve for å bekrefte diagnosen. Hos en asymptomatisk person bør funnet bekreftes med en ny prøve, helst uten unødig forsinkelse. Kontinuerlig glukosemåling er ikke validert som eneste diagnostiske metode [2].

Klassifisering som type 1-diabetes

Det finnes ingen enkeltstående glukoseverdi som skiller type 1 fra andre diabetesformer. Diagnosen type 1-diabetes baseres på en samlet vurdering av:

• forenlig klinisk bilde
• tegn på uttalt eller progredierende insulinmangel
• ett eller flere øycelleautoantistoffer
• lavt C-peptid når analysen er pålitelig
• fravær av en mer sannsynlig alternativ forklaring

Ved sterk klinisk mistanke skal insulinbehandling startes selv om svaret på autoantistoffanalysen ennå ikke foreligger eller er negativt.

Diabetisk ketoacidose

Hos voksne defineres diabetisk ketoacidose ved samtlige av følgende komponenter:

• diabetes eller plasmaglukose minst 11,1 mmol/L
• ketose, vanligvis betahydroksybutyrat minst 3,0 mmol/L eller tydelig forhøyede urinketoner
• metabolsk acidose med pH under 7,3 eller bikarbonat under 18 mmol/L

Ketoacidose kan forekomme med moderat forhøyet eller nær normal plasmaglukose, særlig ved svangerskap, sult, oppkast eller bruk av SGLT2-hemmere. Normal eller bare moderat forhøyet glukose utelukker altså ikke ketoacidose [8].

Behandling

Overordnede mål

Behandlingen skal:

• erstatte den manglende insulinproduksjonen
• forebygge ketoacidose
• minimere hypo- og hyperglykemi
• forebygge mikro- og makrovaskulære komplikasjoner
• muliggjøre et normalt hverdagsliv
• støtte fysisk og psykisk utvikling hos barn
• redusere diabetesrelatert stress og behandlingsbyrde

Intensiv insulinbehandling som senket gjennomsnittlig HbA1c fra omkring 75 til 53 mmol/mol, reduserte tidlige mikrovaskulære og nevrologiske komplikasjoner med 34 til 76 prosent i DCCT. Under langtidsoppfølgingen så man i tillegg 57 prosent lavere risiko for kardiovaskulære hendelser og 33 prosent lavere mortalitet i den opprinnelige intensivbehandlingsgruppen. Den eldre behandlingsformen medførte samtidig omtrent tredoblet risiko for alvorlig hypoglykemi, noe som understreker verdien av moderne sensorteknologi og individualisering [9].

Insulinbehandling

Insulin er livsnødvendig ved type 1-diabetes og må aldri utelates helt, heller ikke ved faste, oppkast eller annen sykdom. Også når måltidsinsulin må reduseres, trengs vanligvis basalinsulin.

De vanligste behandlingsprinsippene er:

1. Multiple daglige injeksjoner med langtidsvirkende basalinsulin og hurtigvirkende insulin til måltider og korreksjoner.
2. Kontinuerlig subkutan insulininfusjon med pumpe.
3. Automatisert insulintilførsel der pumpe, kontinuerlig glukosemåler og algoritme samvirker.

Insulinbehovet varierer med kroppsvekt, pubertet, svangerskap, menstruasjonssyklus, måltider, fysisk aktivitet, infeksjon, stress, nyrefunksjon og gjenværende egen insulinproduksjon. Dosene skal derfor individualiseres og justeres fortløpende.

Hurtigvirkende måltidsinsulin tilpasses etter:

• måltidets karbohydratinnhold
• aktuelt glukosenivå og trend
• forventet fysisk aktivitet
• insulin som fortsatt er aktivt fra tidligere doser
• måltidets fett- og proteininnhold
• individuell karbohydratfaktor og korreksjonsfaktor

Strukturert opplæring i insulindosering, karbohydrattelling, teknologi og problemløsning er en sentral del av behandlingen, ikke et frivillig tillegg [7, 10].

Glukosemåling

Kontinuerlig glukosemåling gir informasjon om aktuelt glukosenivå, retning, variasjon og nattlige forløp. Teknologien kan redusere uoppdagede hypo- og hyperglykemier og gir et bedre beslutningsgrunnlag enn intermitterende kapillære målinger alene. Eldre randomiserte studier viste en moderat bedring av HbA1c med kontinuerlig måling, særlig når sensoren ble brukt regelmessig [11].

Alle skal likevel ha tilgang til et fungerende blodglukoseapparat. Kapillær kontroll trengs blant annet:

• når symptomer og sensorglukose ikke stemmer overens
• ved raskt endret glukosenivå
• når sensoren mangler verdi eller mistenkes å vise feil
• før behandling av mistenkt alvorlig hypoglykemi, dersom kontrollen ikke forsinker behandlingen
• ved sykdom og ketose etter individuelle instruksjoner

Glukosemål

For de fleste voksne er følgende mål rimelige [7]:

HbA1c-målet individualiseres. Et lavere mål kan være hensiktsmessig dersom det kan oppnås uten betydelig hypoglykemi eller behandlingsbyrde. Et mindre strengt mål kan være begrunnet ved høy alder, alvorlig komorbiditet, kognitiv svikt, kort forventet levetid eller uttalt hypoglykemirisiko.

For barn og ungdom anbefaler ISPAD HbA1c høyst 48 mmol/mol når kontinuerlig glukosemåling og automatisert insulintilførsel gjør dette trygt og målet ikke forringer livskvaliteten. I øvrige situasjoner anbefales høyst 53 mmol/mol. Også barn bør tilstrebe over 70 prosent av tiden innenfor 3,9 til 10 mmol/L [12].

Automatisert insulintilførsel

Automatiserte systemer tilpasser basal tilførsel og i enkelte systemer korreksjonsdoser etter sensorglukose. De fleste kommersielle systemer er hybridsystemer, noe som innebærer at brukeren fortsatt må angi måltider og ofte karbohydratmengde.

En metaanalyse av 65 randomiserte studier med 3 623 deltakere viste at automatisert insulintilførsel økte tid i målområdet med gjennomsnittlig 11,74 prosentpoeng, tilsvarende nesten tre timer per døgn. HbA1c ble redusert med 0,36 prosentpoeng, og tid under målområdet ble redusert med cirka 17 minutter per døgn. Ingen sikker forskjell i alvorlig hypoglykemi eller ketoacidose kunne påvises, men sjeldne alvorlige hendelser er vanskelige å vurdere i relativt små studier [13].

Hos barn og ungdom økte automatiserte systemer tid i målområdet med 11,38 prosentpoeng i en metaanalyse av 25 randomiserte studier. Effekten vedvarte ved tre og seks måneders behandling, men studiene var heterogene, og flere hadde få deltakere [14].

Behandlingen krever fortsatt opplæring om måltidsdoser, pumpeavbrudd, ketoner og reserveinsulin. Tekniske feil kan ellers føre til rask insulinmangel.

Hypoglykemi

En våken person med hypoglykemi behandles med hurtigvirkende karbohydrat, etterfulgt av ny kontroll etter omtrent 15 minutter. Mengden tilpasses kroppsstørrelse, situasjon og valgt behandlingssystem. Overbehandling bør unngås fordi den kan gi påfølgende uttalt hyperglykemi.

Ved bevisstløshet eller manglende evne til å svelge:

• gi glukagon etter preparatets bruksanvisning
• tilkall ambulanse
• gi ingenting per os
• legg personen i sideleie
• gi intravenøs glukose i helsetjenesten

Glukagon bør finnes hjemme og på andre relevante steder. Familie, pårørende, skolepersonale eller arbeidskolleger bør vite hvordan det brukes. Preparater som ikke må blandes før administrering anbefales når de er tilgjengelige. Kontinuerlig glukosemåling, automatisert insulintilførsel, moderne insulinanaloger og strukturert opplæring reduserer risikoen for hypoglykemi hos høyrisikopasienter [15, 16].

Ved gjentatt alvorlig hypoglykemi eller nedsatt hypoglykemibevissthet skal behandlingen revurderes raskt. Glukosemålene kan midlertidig måtte heves, og pasienten bør tilbys strukturert opplæring og diabetesutstyr med alarm eller automatisk insulinstopp.

Sykedager og ketoner

Pasienten skal ha en skriftlig sykedagsplan. Grunnprinsippene er:

• slutt aldri helt med basalinsulin
• mål glukose oftere
• mål blodketoner ved sykdom, kvalme, oppkast, magesmerter eller vedvarende hyperglykemi
• drikk regelmessig
• gi ekstra hurtigvirkende insulin etter individuell plan
• kontroller pumpe, slange, infusjonssett og insulinets holdbarhet
• bruk insulinpenn dersom pumpesvikt mistenkes
• søk helsehjelp ved oppkast, stigende ketoner, respirasjonspåvirkning, dehydrering eller manglende evne til å holde på væske

Moderat eller kraftig forhøyede blodketoner hos en pumpebruker skal betraktes som mulig svikt i insulintilførselen inntil det motsatte er vist.

Behandling av diabetisk ketoacidose

Diabetisk ketoacidose behandles i sykehus med:

• intravenøs væske
• insulin
• gjentatt kontroll og korreksjon av kalium
• overvåking av glukose, ketoner, elektrolytter, pH og sirkulasjon
• behandling av utløsende årsak
• tilførsel av glukose når plasmaglukose synker, men ketosen vedvarer

Bikarbonat brukes ikke rutinemessig. Behandlingen avsluttes ikke bare fordi glukose er normalisert, ettersom ketose og acidose kan vedvare. Barn skal behandles etter pediatriske protokoller på grunn av risikoen for cerebral påvirkning [8].

Kosthold

Det finnes ikke ett kosthold som passer alle med type 1-diabetes. Kostholdet bør være ernæringsmessig balansert og tilpasset individuelle preferanser, kultur, fysisk aktivitet, vektmål og insulinbehandling. Sentrale elementer er:

• forståelse av karbohydrater og måltidsinsulin
• regelmessig inntak av grønnsaker, belgfrukter, fullkorn, frukt og nøtter
• umettet fett i stedet for en høy andel mettet fett
• begrensning av sukkersøtede drikker og sterkt bearbeidede matvarer
• tilstrekkelig protein og energi for barnets vekst
• hensyn til cøliaki, nyresykdom, svangerskap og annen komorbiditet

Medisinsk ernæringsbehandling ved klinisk ernæringsfysiolog kan bedre glukosekontrollen og forenkle trygg insulinjustering [17]. I studier av personer med ulike former for diabetes har høyere fiberinntak vært assosiert med lavere HbA1c, bedre lipider og lavere vekt. En økning med cirka 15 gram fiber per dag eller et totalt inntak på omkring 35 gram per dag har vært foreslått for voksne, men gastrointestinal toleranse og insulinbehandling må tas i betraktning [18].

Svært karbohydratfattig kost kan gjøre insulindosering og ketonvurdering vanskeligere og har utilstrekkelig dokumentasjon for rutinemessig anbefaling, særlig hos barn og gravide.

Fysisk aktivitet

Regelmessig fysisk aktivitet bedrer kondisjon, blodtrykk, lipider, kroppssammensetning og velvære. Effekten på glukose varierer med aktivitetens intensitet, varighet, tidspunkt og mengden aktivt insulin.

Aerob aktivitet senker ofte glukose under og etter trening. Høyintensiv eller anaerob aktivitet kan forbigående øke glukose gjennom katekolaminfrigjøring. Risikoen for hypoglykemi kan vedvare i flere timer, særlig om natten [19].

Trygg trening krever individuell planlegging av:

• glukose og trend før start
• karbohydratinntak
• måltidsinsulin og basalinsulin
• aktivitetens type og varighet
• ketoner ved samtidig hyperglykemi
• påfølgende og nattlig kontroll

Kontinuerlig glukosemåling forenkler beslutningene, men sensorglukose kan ligge etter blodglukose ved raske endringer. Insulinreduksjon og ekstra karbohydrater kan redusere treningsrelatert hypoglykemi [20].

Tilleggslegemidler

Insulin er den eneste nødvendige glukosesenkende behandlingen ved type 1-diabetes. Metformin, GLP-1-reseptoragonister og andre legemidler kan i enkelttilfeller vurderes av diabetesspesialist ved for eksempel uttalt insulinresistens eller fedme, men de erstatter ikke insulin.

SGLT2-hemmere kan redusere glukose, vekt og insulinbehov, men øker risikoen for ketoacidose, inkludert ketoacidose med relativt normal glukose. De skal derfor ikke brukes rutinemessig ved type 1-diabetes. Svensk preparatomtale og eventuelle nasjonale begrensninger må følges.

Psykososial behandling

Type 1-diabetes krever gjentatte beslutninger hver dag og kan forårsake diabetesrelatert stress, frykt for hypoglykemi, depresjon, angst og konflikter rundt mat eller insulin. Vurder særlig:

• diabetesrelatert stress og utbrenthet
• depresjon og angst
• frykt for hypo- eller hyperglykemi
• kognitiv svikt
• problemer på skole eller arbeid
• risikofylt alkoholbruk
• spiseforstyrrelse eller bevisst utelatelse av insulin
• belastningen for familie og pårørende

Bevisst insulinrestriksjon for vektkontroll medfører høy risiko for ketoacidose og komplikasjoner. Mistanke krever en ikke-dømmende samtale og samarbeid mellom diabetesteam, psykologisk eller psykiatrisk kompetanse og ved behov behandlingstilbud for spiseforstyrrelser.

Kontinuerlig glukosemåling kan redusere frykt for hypoglykemi og bedre opplevd livskvalitet, men alarmer, informasjonsmengde og konstant synlighet kan også øke belastningen hos enkelte [21].

Oppfølging

Organisering

Type 1-diabetes bør følges av et tverrfaglig diabetesteam med lege, diabetessykepleier og tilgang til klinisk ernæringsfysiolog samt psykologisk eller sosionomfaglig kompetanse. Barn bør følges i pediatrisk diabetesenhet.

Kontrollhyppigheten individualiseres. Tettere kontakt trengs ved:

• ny diagnose
• svangerskap
• gjentatt hypo- eller hyperglykemi
• ketoacidose
• endret insulinregime eller ny teknologi
• høy HbA1c
• psykiske helseplager
• overgang mellom barne- og voksenhelsetjenesten
• utvikling av komplikasjoner

Digital oppfølging og fjerngjennomgang av sensordata kan supplere, men ikke alltid erstatte, fysisk undersøkelse.

Ved gjentatte kontroller

Følg opp:

• HbA1c og sensordata
• tid innenfor, under og over målområdet
• glukosevariabilitet og nattlige mønstre
• hypoglykemier og hypoglykemibevissthet
• ketoacidose eller forhøyede ketoner
• insulinregime, dosering og etterlevelse
• injeksjons- og infusjonssteder
• tekniske problemer og alarmbelastning
• blodtrykk
• vekt og BMI
• fysisk aktivitet, kosthold, alkohol og røyking
• legemidler
• psykisk helse og sosial situasjon
• opplæringsbehov og reserveplan ved teknisk svikt

HbA1c kontrolleres vanligvis minst hver tredje måned når behandlingen endres eller målene ikke nås. Ved stabil behandling kan intervallet individualiseres [7].

Screening for komplikasjoner

Diabetisk nyresykdom kan utvikles ved både type 1- og type 2-diabetes og er en viktig markør for fremtidig nyresvikt og hjerte- og karsykdom. Albuminuri skal bekreftes med gjentatte prøver, fordi fysisk aktivitet, infeksjon, menstruasjon, feber og uttalt hyperglykemi kan gi forbigående stigning [22].

Øyebunnsfotografering eller annen validert øyeundersøkelse brukes for å oppdage retinopati før synssymptomer oppstår. Rask bedring av langvarig kraftig forhøyet glukose kan forbigående forverre retinopati, noe som begrunner øyevurdering ved avansert sykdom [23].

Distal symmetrisk polynevropati gir vanligvis nummenhet, prikking, brennende smerter eller nedsatt vibrasjonssans med start i føttene. Asymmetri, rask debut, uttalt motorisk påvirkning eller tidlig alvorlig autonom dysfunksjon taler for annen eller ytterligere nevrologisk sykdom [24].

Autonom nevropati kan gi ortostatisme, hviletakykardi, gastroparese, diaré, forstoppelse, blæreforstyrrelse, erektil dysfunksjon og nedsatt evne til å kjenne hypoglykemi. Bekreftet kardiovaskulær autonom nevropati er knyttet til økt kardiovaskulær sykelighet og mortalitet [25].

Fotundersøkelsen bør omfatte hud, negler, feilstillinger, trykkpunkter, pulser og beskyttelsessensibilitet. Personer med tidligere fotsår, nevropati eller perifer arteriesykdom trenger tettere oppfølging. Tilpassede sko som faktisk brukes og integrert fotterapi reduserer risikoen for tilbakevendende plantare sår hos høyrisikopasienter [26].

Assosierte autoimmune sykdommer

Autoimmun tyreoideasykdom og cøliaki er betydelig vanligere ved type 1-diabetes enn i befolkningen for øvrig. En metaanalyse fant hypotyreose hos cirka 9,8 prosent og cøliaki hos cirka 4,5 prosent. Også autoimmun gastritt, vitiligo, hypertyreose og Addisons sykdom forekommer [27].

TSH bør kontrolleres ved diagnose og deretter regelmessig samt ved symptomer. Cøliakiprøver bør tas ved diagnose hos barn og ved gastrointestinale symptomer, jernmangel, avvikende vekst, vekttap eller uventet glukoseustabilitet. Lokale pediatriske programmer kan anbefale gjentatt screening også uten symptomer.

Vurder også:

• transglutaminaseantistoffer av IgA-type og total-IgA ved mistanke om cøliaki
• vitamin B12, hematologiske prøver og parietalcelleantistoffer ved mistenkt autoimmun gastritt
• morgenkortisol og videre endokrinologisk utredning ved mistenkt binyrebarksvikt

Kardiovaskulær risiko

Kardiovaskulær forebygging omfatter røykeslutt, fysisk aktivitet, god glukosekontroll, blodtrykksbehandling og lipidsenkning ut fra samlet risiko. Ved albuminuri eller nyresykdom er blodtrykkskontroll særlig viktig.

For voksne med lav kardiovaskulær risiko kan et blodtrykk under 140/90 mmHg være rimelig. Under 130/80 mmHg tilstrebes ofte ved høy risiko eller nyrekomplikasjon, dersom behandlingen tolereres. ACE-hemmere eller angiotensinreseptorblokkere brukes vanligvis ved hypertensjon og albuminuri, men er kontraindisert under svangerskap [7, 10].

Statinbehandling bør vurderes fra 40 års alder, og tidligere ved ytterligere risikofaktorer, nyresykdom eller kjent aterosklerotisk hjerte- og karsykdom. Nøyaktig indikasjon og målverdi følger nasjonale anbefalinger.

Rutinemessig screening for stum koronarsykdom hos en asymptomatisk pasient anbefales ikke, fordi den vanligvis ikke endrer behandlingen eller bedrer prognosen. Utredning er derimot begrunnet ved symptomer, EKG-avvik eller tegn på annen karsykdom [28].

Svangerskap og reproduktiv helse

Svangerskap ved type 1-diabetes medfører økt risiko for spontanabort, misdannelser, preeklampsi, prematur fødsel, stort barn og neonatal hypoglykemi. Risikoen reduseres med god glukosekontroll før og under svangerskapet.

Ønske om svangerskap bør etterspørres gjentatte ganger. Ved planlegging av svangerskap skal pasienten tilbys:

• prekonsepsjonell veiledning
• optimalisering av glukose før konsepsjon
• gjennomgang av legemidler
• vurdering av øyne, nyrer og blodtrykk
• folsyretilskudd etter nasjonal anbefaling
• tidlig kontakt med spesialisert svangerskaps- og diabetesomsorg

Prekonsepsjonell oppfølging har i sammenstilte studier vært assosiert med 1,27 prosentpoeng lavere HbA1c i første trimester og betydelig lavere risiko for medfødte misdannelser. Hybridsystemer for automatisert insulintilførsel kan bedre glukosemønsteret under svangerskapet, men ikke alle algoritmer håndterer svangerskapets strengere glukosemål, og systemet skal velges sammen med et erfarent team [29].

Prognose

Prognosen påvirkes først og fremst av langsiktig glukosekontroll, hypoglykemibyrde, ketoacidose, røyking, blodtrykk, lipider og nyrepåvirkning. Tidlig god glukosekontroll gir langvarig gevinst selv om forskjellene i HbA1c senere blir mindre, et fenomen som gjerne kalles metabolsk minne [9].

Søk akutt helsehjelp ved:

• oppkast og manglende evne til å holde på væske
• moderat eller kraftig forhøyede ketoner som ikke faller etter korreksjonsinsulin
• dyp eller anstrengt respirasjon
• bevissthetspåvirkning
• alvorlig hypoglykemi
• mistenkt pumpesvikt med stigende glukose og ketoner
• nyoppståtte nevrologiske symptomer eller brystsmerter

Kilder

1. Katsarou A et al. Type 1 diabetes mellitus. Nature Reviews Disease Primers 2017. PMID: 28358037
2. Aamodt KI, Powers AC. The pathophysiology, presentation and classification of Type 1 diabetes. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40734585
3. Maahs DM et al. Epidemiology of type 1 diabetes. Endocrinology and Metabolism Clinics of North America 2010. PMID: 20723815
4. Evans-Molina C, Oram RA. Type 1 diabetes presenting in adults: Trends, diagnostic challenges and unique features. Diabetes, Obesity and Metabolism 2025. PMID: 40230204
5. Ezzatvar Y et al. Life expectancy in individuals with type 1, type 2 diabetes and without diabetes: a systematic review and meta-analysis. Frontiers in Endocrinology 2025. PMID: 41323965
6. Ziegler R, Neu A. Diabetes in Childhood and Adolescence. Deutsches Ärzteblatt International 2018. PMID: 29563012
7. Holt RIG et al. The management of type 1 diabetes in adults. A consensus report by the American Diabetes Association and the European Association for the Study of Diabetes. Diabetologia 2021. PMID: 34590174
8. Umpierrez GE et al. Hyperglycemic Crises in Adults With Diabetes: A Consensus Report. Diabetes Care 2024. PMID: 39052901
9. Nathan DM. Realising the long-term promise of insulin therapy: the DCCT/EDIC study. Diabetologia 2021. PMID: 33550441
10. Blonde L et al. American Association of Clinical Endocrinology Clinical Practice Guideline: Developing a Diabetes Mellitus Comprehensive Care Plan, 2022 Update. Endocrine Practice 2022. PMID: 35963508
11. Langendam M et al. Continuous glucose monitoring systems for type 1 diabetes mellitus. Cochrane Database of Systematic Reviews 2012. PMID: 22258980
12. de Bock M et al. International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes Clinical Practice Consensus Guidelines 2024: Glycemic Targets. Hormone Research in Paediatrics 2024. PMID: 39701064
13. Fan W et al. Efficacy and Safety of Automated Insulin Delivery Systems in Patients with Type 1 Diabetes Mellitus: A Systematic Review and Meta-Analysis. Diabetes and Metabolism Journal 2025. PMID: 39533812
14. Zeng B et al. Automated Insulin Delivery Systems in Children and Adolescents With Type 1 Diabetes: A Systematic Review and Meta-analysis of Outpatient Randomized Controlled Trials. Diabetes Care 2023. PMID: 38011519
15. McCall AL et al. Management of Individuals With Diabetes at High Risk for Hypoglycemia: An Endocrine Society Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 36477488
16. Torres Roldan VD et al. A Systematic Review Supporting the Endocrine Society Guidelines: Management of Diabetes and High Risk of Hypoglycemia. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2023. PMID: 36477885
17. Franz MJ et al. Academy of Nutrition and Dietetics Nutrition Practice Guideline for Type 1 and Type 2 Diabetes in Adults. Journal of the Academy of Nutrition and Dietetics 2017. PMID: 28533169
18. Reynolds AN et al. Dietary fibre and whole grains in diabetes management: Systematic review and meta-analyses. PLOS Medicine 2020. PMID: 32142510
19. Riddell MC et al. Exercise management in type 1 diabetes: a consensus statement. Lancet Diabetes and Endocrinology 2017. PMID: 28126459
20. Moser O et al. Glucose management for exercise using continuous glucose monitoring systems in type 1 diabetes. Diabetologia 2020. PMID: 33047169
21. Kłak A et al. Impact of continuous glucose monitoring on improving emotional well-being among adults with type 1 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Polish Archives of Internal Medicine 2021. PMID: 34180215
22. Tuttle KR et al. Diabetic kidney disease: a report from an ADA Consensus Conference. American Journal of Kidney Diseases 2014. PMID: 25257325
23. Hammes HP et al. Diabetic Retinopathy and Maculopathy. Experimental and Clinical Endocrinology and Diabetes 2021. PMID: 33336347
24. Callaghan BC et al. Distal Symmetric Polyneuropathy: A Review. JAMA 2015. PMID: 26599185
25. Spallone V et al. Cardiovascular autonomic neuropathy in diabetes: clinical impact, assessment, diagnosis, and management. Diabetes Metabolism Research and Reviews 2011. PMID: 21695768
26. van Netten JJ et al. Prevention of foot ulcers in the at-risk patient with diabetes: a systematic review. Diabetes Metabolism Research and Reviews 2016. PMID: 26340966
27. Nederstigt C et al. Associated auto-immune disease in type 1 diabetes patients: a systematic review and meta-analysis. European Journal of Endocrinology 2019. PMID: 30508413
28. Makrilakis K, Liatis S. Cardiovascular Screening for the Asymptomatic Patient with Diabetes: More Cons Than Pros. Journal of Diabetes Research 2017. PMID: 29387731
29. Wyckoff JA et al. Preexisting Diabetes and Pregnancy: An Endocrine Society and European Society of Endocrinology Joint Clinical Practice Guideline. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2025. PMID: 40652453