🚫 Perifer arteriesykdom: diagnostikk, ankel–arm-indeks og risikohåndtering

Definisjon og patofysiologi

Perifer arteriesykdom (PAD) er en klinisk tilstand forårsaket av stenose eller okklusjon i aorta eller arteriene som forsyner ekstremitetene. Hos voksne over 40 år er aterosklerose den dominerende årsaken. Andre mekanismer omfatter trombose, emboli, vaskulitt, fibromuskulær dysplasi, arteriell entrapment, cystisk adventitiell sykdom og traume.

Aterosklerotisk PAD er en manifestasjon av systemisk arteriell sykdom, ikke en isolert lidelse i underekstremitetene. Pasientene har ofte samtidig koronar, cerebrovaskulær eller annen perifer arteriesykdom, og behandlingen bør derfor omfatte hele arteriesirkulasjonen. PAD er forbundet med økt kardiovaskulær morbiditet og mortalitet samt komplikasjoner fra ekstremitetene.

Aterosklerotiske lesjoner rammer vanligvis store og mellomstore arterier. Patologiske kjennetegn omfatter plakkdannelse med kalsiumavleiring, uttynning av media, destruksjon av muskulært og elastisk vev, fragmentering av den indre elastiske lamina og overlagret trombe rik på trombocytter og fibrin. Lesjonene oppstår fortrinnsvis ved arterielle forgreningspunkter, der forstyrret blodstrøm, endret skjærspenning og intimaskade fremmer aterosklerose.

De viktigste anatomiske lokalisasjonene er:

• Abdominalaorta og iliacalarteriene, affisert hos omtrent 30 % av pasienter med symptomer.

• Femoralis- og poplitealarteriene, affisert hos omtrent 80–90 %.

• Tibial- og peronealarteriene, affisert hos omtrent 40–50 %.

Distal sykdom er særlig vanlig hos eldre og hos pasienter med diabetes. De hemodynamiske konsekvensene avhenger av lesjonens lokalisasjon, alvorlighetsgrad og lengde, samt av eventuell sykdom på flere nivåer og kollateralsirkulasjonen. Redusert blodstrøm kan være klinisk asymptomatisk, manifestere seg som anstrengelsesutløste symptomer eller progrediere til kronisk ekstremitetstruende iskemi (CLTI).

Klinisk presentasjon og symptomer

Asymptomatisk og atypisk sykdom

Færre enn halvparten av pasienter med PAD har typiske symptomer. Mange har nedsatt gangfunksjon eller langsom gange uten å beskrive klassisk claudicatio. Hos eldre voksne er omtrent 40 % asymptomatiske, 50 % rapporterer atypiske bensymptomer, og færre enn 10 % har klassisk claudicatio.

Asymptomatisk eller atypisk PAD er fortsatt klinisk viktig. Redusert aktivitet kan føre til gradvis funksjonssvikt, sedatær atferd og tap av selvstendighet. Påvisning av PAD gir også en mulighet til å identifisere aterosklerose i andre arterielle gebeter og iverksette sekundærprofylakse.

Den kliniske vurderingen bør omfatte funksjonsnivå og gangkapasitet, ettersom dette kan avdekke «maskert» PAD hos pasienter som ikke anstrenger seg tilstrekkelig til å utløse symptomer.

Intermitterende claudicatio

Intermitterende claudicatio er anstrengelsesutløst ubehag i en muskel i en ekstremitet som bedres ved hvile. Symptomet kan beskrives som smerte, verk, kramper, nummenhet eller tretthet. Det symptomgivende området ligger vanligvis distalt for den arterielle obstruksjonen:

• Symptomer i sete, hofte eller lår tyder på aortoiliakal sykdom.

• Leggplager er typiske ved femoropopliteal sykdom.

• Mer distal sykdom kan gi fotsymptomer, selv om symptomer fra underekstremitetene er langt vanligere enn symptomer fra overekstremitetene.

Symptomgraden bør beskrives ut fra effekten på gangdistanse, daglige aktiviteter, arbeid og selvstendighet. Belastningstesting kan kvantifisere både tiden til initial claudicatio og maksimal tolerert belastningstid.

Kronisk ekstremitetstruende iskemi

CLTI oppstår når perfusjonen i hvile er utilstrekkelig til å dekke vevets basale ernæringsbehov. Typiske symptomer omfatter:

• Iskemiske hvilesmerter.

• Kuldefornemmelse eller nummenhet i fot og tær.

• Smerter som er verre om natten eller når ekstremiteten ligger horisontalt.

• Bedring når benet plasseres i avhengig stilling.

Ved avansert sykdom kan hvilesmertene bli vedvarende. Det kan oppstå vevstap, sår og gangren. Hos pasienter med CLTI er tidlig erkjennelse og henvisning til et karkirurgisk team avgjørende for å redde ekstremiteten.

Akutt ekstremitetsiskemi

Akutt ekstremitetsiskemi krever rask vurdering av en erfaren karkirurg eller annen erfaren karkliniker. Kildematerialet fremhever vurdering av ekstremitetens viabilitet, tilstedeværelse av nevrologiske utfall og identifikasjon av trombose eller embolisering som underliggende mekanisme. Et nevrologisk utfall indikerer behov for akutt revaskularisering.

Utredning og klinisk undersøkelse

Utredningen bør omfatte:

• En detaljert anamnese.

• Vurdering av kardiovaskulære risikofaktorer.

• Vurdering av funksjon og livskvalitet.

• Omfattende karklinisk undersøkelse.

• Hemodynamisk testing.

Anamnese

Anamnesen bør avklare:

• Anstrengelsesutløste symptomer, lokalisasjon og reproduserbarhet.

• Gangbegrensning og dens innvirkning på aktiviteter og selvstendighet.

• Hvilesmerter, nattlige symptomer og stillingsavhengig lindring.

• Sårdannelse, vevstap, gangren eller sår som ikke gror.

• Røyking og diabetesstatus.

• Hypertensjon, hyperkolesterolemi, nyresvikt og andre kardiovaskulære risikofaktorer.

• Tidligere perifer, koronar eller cerebrovaskulær sykdom.

• Tidligere endovaskulær eller kirurgisk revaskularisering.

• Mulige emboliske eller trombotiske utløsende faktorer ved akutt sykdom.

Hos pasienter med diabetes bør vurderingen spesielt omfatte fotsår og nevropati, fordi tidlig påvisning av PAD og fotnevropati kan bidra til å forebygge sår og amputasjon.

Karklinisk undersøkelse

Undersøkelsen bør omfatte palpasjon av:

• Femoralispulser.

• Popliteapulser.

• Dorsalis pedis-pulser.

• Bakre tibialispulser.

Abdomen og lysken bør auskulteres med tanke på bilyder. Ben og føtter bør inspiseres med tanke på:

• Muskelatrofi.

• Håravfall.

• Fortykkede negler.

• Glatt, blank hud.

• Redusert hudtemperatur.

• Blekhet eller cyanose.

• Sårdannelse og gangren.

• Avhengighetsrubor.

• Ødem relatert til langvarig avhengig stilling ved alvorlig iskemi.

Heving av bena og gjentatt fleksjon i ankelleddet kan gi blekhet i fotsålene. Når bena igjen plasseres i avhengig stilling, kan reaktiv hyperemi gi rubor. Tiden det tar før rubor oppstår, eller før fotvenene fylles på nytt, gjenspeiler alvorlighetsgraden av iskemien og kollateralsirkulasjonens tilstrekkelighet.

Iskemisk nevropati kan gi nummenhet og reduserte reflekser.

Blodtrykksmåling i begge armer anbefales hos pasienter med perifer arteriesykdom og aortasykdom. Dette er særlig relevant når sykdom i overekstremitetene eller subklavial sykdom er mulig.

Diagnostikk

Ankel–arm-indeks

Ankel–arm-indeks (ABI) er den foretrukne første ikke-invasive testen ved screening, diagnostikk og oppfølging av PAD. Metoden er rimelig, bredt tilgjengelig og kan måles i hvile eller etter belastning.

ABI beregnes ut fra systolisk ankel- og armtrykk. Ankeltrykket måles med mansjett og dopplervurdering av arteriell blodstrøm, vanligvis i dorsalis pedis- og bakre tibialisarterie. Oscillometriske metoder og dopplerbaserte metoder har vist godt samsvar, selv om reproduserbarheten er bedre når målingen utføres av opplærte leger.

Rapportert sensitivitet for ABI i hvile ved diagnostikk av PAD er 68–84 %, og spesifisiteten er 84–99 %. ABI ≤0.90 bekrefter PAD.

ABI bidrar også til vurdering av kardiovaskulær risiko og kan reklassifisere personer som opprinnelig ble vurdert til å ha lav eller intermediær risiko.

Ikke-komprimerbare arterier

ABI >1.40 bør beskrives som uttrykk for ikke-komprimerbare arterier, ikke som et normalt resultat. Funnet gjenspeiler arteriell stivhet og ses særlig ved diabetes, alvorlig nyresvikt og høy alder. Det er forbundet med økt risiko for kardiovaskulære hendelser og mortalitet.

Når ankelarteriene ikke lar seg komprimere, anbefales supplerende vurdering med:

• Tåtrykk.

• Tå–arm-indeks (TBI).

• Analyse av dopplerbølgeformer.

Tå–arm-indeks

TBI måler trykket i digitale arterier av middels kaliber og er nyttig når ankelarteriene ikke kan komprimeres pålitelig. Tåtrykk kan måles på stortåen, andre tå eller tredje tå ved hjelp av laserdoppler eller pletysmografi.

TBI ≤0.70 regnes vanligvis som patologisk. Rapportert sensitivitet og spesifisitet varierer betydelig, fra henholdsvis 45–100 % og 17–100 %.

Hos pasienter med diabetes eller nyresvikt bør tåtrykk eller TBI måles selv når ABI i hvile er normalt, fordi arteriell stivhet kan skjule sykdom i underekstremitetene.

Belastningstesting og ABI etter belastning

Belastningstesting er nyttig når symptomene tyder på claudicatio, men ABI i hvile er grenseverdi eller normalt. Testen kan:

• Understøtte diagnosen PAD.

• Karakterisere begrensning i blodstrømmen.

• Måle funksjonssvikt objektivt.

• Vurdere behandlingseffekt.

Belastning kan utføres ved bruk av en gradert tredemølleprotokoll. Tid til debut av claudicatio og maksimal tolerert belastningstid bør dokumenteres. En seksminutters gangtest kan også brukes til å vurdere tid og distanse til initiale og maksimale leggsmerter.

ABI etter belastning måles etter standardisert tredemøllebelastning, vanligvis ett minutt etter avsluttet belastning i henhold til protokollen for karklinisk undersøkelse. Ankeltrykk bør måles bilateralt, med start i det symptomgivende benet, og systolisk armtrykk bør måles samtidig.

Hos friske personer gir belastning en lett reduksjon i ABI som normalt går tilbake innen ett til to minutter. Ved PAD faller ankeltrykket mer uttalt, og normaliseringen tar lengre tid.

Foreslåtte diagnostiske kriterier omfatter:

• Et fall i ABI etter belastning på 20 % fra hvileverdien.

• ABI etter belastning under 0.90.

• Et fall i systolisk ankeltrykk på mer enn 30 mmHg.

Et fall på mer enn 20 % kan imidlertid gi falskt positive resultater hos friske personer. Belastningskriterier bør derfor tolkes i sammenheng med symptomer og andre hemodynamiske funn.

Segmenttrykk og pulsamplitude

Pneumatiske mansjetter plassert på sekvensielle nivåer av ekstremiteten muliggjør måling av segmentale systoliske trykk. Trykkgradienter mellom tilstøtende mansjetter tyder på tilstedeværelse og nivå av hemodynamisk signifikant stenose.

Registrering av pulsamplitude gir ytterligere fysiologisk informasjon. Signifikant PAD gir avflatning av pulsamplitudekurven.

Dupleksultralyd

Dupleksultralyd kombinerer B-modusavbildning med dopplerbasert vurdering av blodstrøm og anbefales som første bildediagnostiske metode for å bekrefte PAD-lesjoner. Metoden kan påvise stenoser i native arterier og vurdere bypassgraft.

Anatomisk bildediagnostikk bør ikke tolkes isolert. Symptomer, kliniske funn og hemodynamisk testing bør vurderes sammen med bildediagnostikken før et invasivt inngrep gjennomføres.

CT- og MR-angiografi

CT-angiografi (CTA) og MR-angiografi (MRA) er ikke rutinemessige initiale diagnostiske undersøkelser. De brukes når det er behov for mer detaljert anatomisk kartlegging, særlig før mulig revaskularisering.

Hos symptomatiske pasienter med aortoiliakal, multisegmentell eller kompleks sykdom anbefales CTA og/eller MRA som supplerende bildediagnostikk for prosedyreplanlegging. Valg av modalitet bør ta hensyn til nyrefunksjon, graviditet, alder, kontrastallergi og stråleeksponering, unntatt når akutte omstendigheter krever rask bildediagnostikk.

Kateterangiografi

Konvensjonell kateterbasert angiografi forbeholdes anatomisk kartlegging når revaskularisering vurderes. Metoden anbefales ikke som rutinemessig diagnostisk undersøkelse.

Vevsviabilitet og transkutan oksygentrykk

Transkutant oksygentrykk (TcPO2) kan brukes til å vurdere vevsviabilitet og er foreslått som et diagnostisk mål ved CLTI. Verdiene påvirkes av hudtykkelse, probetemperatur, inflammasjon og ødem og kan derfor være misvisende.

Et TcPO2 i hvile over 30 mmHg er en gunstig indikator for sårtilheling. En verdi under 10 mmHg er forbundet med dårlig prognose for sårtilheling og amputasjon hos pasienter med CLTI som behandles med benmargsderiverte stamceller. Seriemålinger på ulike nivåer av en iskemisk ekstremitet kan bidra til å bestemme et egnet amputasjonsnivå.

Transkutan oksymetri under belastning kan bidra til å identifisere proksimal claudicatio, inkludert claudicatio i seteregionen, og uventet belastningsutløst hypoksemi.

Biomarkører og laboratoriefunn

Det anbefales en grundig laboratorievurdering av kardiovaskulære risikofaktorer hos pasienter med perifer arteriesykdom og aortasykdom. Materialet identifiserer spesielt følgende områder:

• Lipidstatus, særlig low-density lipoprotein-kolesterol (LDL-C).

• Glykemisk vurdering, inkludert HbA1c.

• Vurdering av forhold som er relevante for nyrefunksjonen.

• Bredere vurdering av kardiovaskulære risikofaktorer.

Hos pasienter med aterosklerotisk PAAD er anbefalt LDL-C-mål under 1.4 mmol/L (55 mg/dL), sammen med en reduksjon på mer enn 50 % fra utgangsverdien. Ved diabetes anbefales god glykemisk kontroll med HbA1c under 53 mmol/mol (7 %) for å redusere mikrovaskulære komplikasjoner, mens målene bør individualiseres ut fra komorbiditet, diabetesvarighet og forventet levetid.

Inflammatoriske biomarkører, metabolomikk og proteomikk kan ha prognostisk verdi ved PAD, men kildematerialet angir ikke spesifikke biomarkører, grenseverdier eller validerte kliniske anvendelser.

Behandling og håndtering

Målene for behandlingen er å:

• Redusere kardiovaskulære hendelser og død.

• Forebygge akutt ekstremitetsiskemi og progresjon til CLTI.

• Redusere risikoen for større amputasjon og andre alvorlige uønskede hendelser i ekstremiteten.

• Bedre gangfunksjon, funksjonsnivå og livskvalitet.

• Bevare ekstremitetens viabilitet og pasientens selvstendighet.

Behandlingen bør være livslang og tverrfaglig, med felles beslutningstaking og pasientmedvirkning ved valg av behandlingsalternativer.

Helhetlig risikofaktorbehandling

PAD bør behandles som systemisk aterosklerotisk sykdom. Risikofaktorbehandlingen omfatter:

• Røykeslutt og fortsatt avholdenhet fra alle former for røyking.

• Sunt kosthold.

• Regelmessig aerob aktivitet eller strukturert trening.

• Blodtrykkskontroll.

• Lipidsenkende behandling.

• Diabetesbehandling.

• Etterlevelse av antitrombotisk behandling når dette er indisert.

• Opplæring og styrking av pasienter og omsorgspersoner.

Et middelhavslignende kosthold rikt på belgfrukter, kostfiber, nøtter, frukt og grønnsaker, med høyt flavonoidinntak, anbefales for kardiovaskulær forebygging.

Atferdsveiledning bør støtte kostholdsendringer, røykeslutt og fysisk aktivitet. Tilpasset opplæring skal bedre etterlevelsen, oppmuntre til regelmessig trening og understreke betydningen av fortsatt kontroll av risikofaktorer.

Trening og rehabilitering

Aerob trening med lav til moderat intensitet anbefales for å øke total gangdistanse og smertefri gangdistanse; høyere intensitet kan brukes dersom det tolereres.

Veiledet trening (SET) anbefales ved symptomatisk PAD og bør også brukes som tillegg etter endovaskulær revaskularisering. Strukturert trening kan bedre gangprestasjon og funksjonsnivå. Hjerterehabiliteringsprogrammer kan være tilgjengelige for pasienter med symptomatisk PAD, også for eldre pasienter.

Trening anbefales ikke hos pasienter med CLTI og sår.

Blodtrykksbehandling

Hos pasienter med PAAD og hypertensjon anbefales et systolisk blodtrykksmål mot 120–129 mmHg dersom dette tolereres.

Ved unilateral nyrearteriestenose bør den antihypertensive behandlingen omfatte en ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker.

Lipidsenkende behandling

Alle pasienter med PAD bør behandles med statin. Ved aterosklerotisk PAAD er det anbefalte endelige LDL-C-målet:

• LDL-C <1.4 mmol/L (55 mg/dL), og

• Mer enn 50 % reduksjon fra utgangsverdien.

Hvis målet ikke nås:

• Ezetimib legges til maksimalt tolerert statinbehandling.

• Hvis LDL-C fortsatt ligger over målet, legges en PCSK9-hemmer til.

• Hos høyrisikopasienter med statinintoleranse som ikke når målet med ezetimib, kan bempedosyre legges til, enten alene eller sammen med en PCSK9-hemmer.

Fibrater anbefales ikke for kolesterolsenkning i denne situasjonen.

Diabetesbehandling

Hos pasienter med PAAD og type 2-diabetes mellitus:

• Det anbefales god glykemisk kontroll, med HbA1c under 53 mmol/mol (7 %) for å redusere mikrovaskulære komplikasjoner.

• SGLT2-hemmere med dokumentert kardiovaskulær effekt anbefales for å redusere kardiovaskulære hendelser, uavhengig av utgangsverdi eller mål for HbA1c og samtidig glukosesenkende behandling.

• GLP-1-reseptoragonister med dokumentert kardiovaskulær effekt anbefales på tilsvarende måte.

• Hypoglykemi bør unngås.

• HbA1c-målene bør individualiseres.

• Glukosesenkende legemidler med dokumentert kardiovaskulær effekt, eller i det minste etablert kardiovaskulær sikkerhet, bør prioriteres fremfor legemidler uten dokumentasjon for effekt eller sikkerhet.

Antitrombotisk behandling

Ved symptomatisk PAD anbefales enkel platehemmende behandling for å redusere alvorlige kardiovaskulære hendelser:

• Acetylsalisylsyre 75–160 mg én gang daglig, eller

• Klopidogrel 75 mg én gang daglig.

Langvarig dobbel platehemmende behandling anbefales ikke ved PAD. Monoterapi med peroralt antikoagulasjonsmiddel bør ikke brukes utelukkende på grunn av PAD med mindre det foreligger en annen indikasjon. Rutinemessig bruk av tikagrelor anbefales ikke.

Ved asymptomatisk PAD uten klinisk relevant aterosklerotisk kardiovaskulær sykdom bør platehemmende behandling ikke innledes systematisk.

Pasienter med atrieflimmer trenger vanligvis antikoagulasjon på grunn av atrieflimmerindikasjonen; antikoagulasjon alene er som regel tilstrekkelig i den kroniske fasen, og direkte perorale antikoagulantia foretrekkes i den siterte veiledningen. Etter nylig perifer endovaskulær revaskularisering kan en kort periode med kombinasjonsbehandling med antikoagulasjonsmiddel og ett platehemmende middel vurderes, med avveining av trombose- og blødningsrisiko og med kombinasjonsperioden så kort som mulig. Det siterte materialet beskriver omtrent én måned for perifere prosedyrer.

Cilostazol

Cilostazol kan bedre symptomer på claudicatio og gangdistanse. Det er kontraindisert hos pasienter med hjertesvikt. Kildematerialet angir ingen dose.

Revaskularisering ved stabil PAD

Revaskularisering bør vurderes ut fra:

• Lesjonens lokalisasjon.

• Lesjonens morfologi.

• Sykdommens utbredelse.

• Pasientens komorbiditet og prosedyrrisiko.

• Respons på optimal medisinsk behandling og trening.

• Begrensning av livsstil og redusert livskvalitet.

Ved symptomatisk PAD anbefales vurdering av livskvalitet etter tre måneder med optimal medisinsk behandling og trening. Revaskularisering bør ikke utføres utelukkende for å forebygge progresjon til CLTI, og anbefales ikke ved asymptomatisk PAD.

Endovaskulære prosedyrer omfatter aterektomi, angioplastikk og stenting. Kirurgisk behandling kan innebære bypass. Valget bør individualiseres av et tverrfaglig karkirurgisk team. Hos eldre pasienter kan endovaskulær behandling foretrekkes på grunn av operativ risiko knyttet til alder og komorbiditet.

Kronisk ekstremitetstruende iskemi

CLTI krever behandling av et karkirurgisk team. Revaskularisering anbefales for å redde ekstremiteten og bør utføres så raskt som mulig.

Ytterligere prinsipper omfatter:

• Avlastning av mekanisk vevsbelastning hos pasienter med sår.

• Antibiotikabehandling ved infeksjon.

• Fjerning av inflowsobstruksjon ved behandling av distale lesjoner.

• Individuell vurdering av endovaskulær versus kirurgisk prosedyrrisiko.

• Autolog vene foretrekkes som graft ved infrainguinal bypasskirurgi.

• Regelmessig oppfølging etter revaskularisering med vurdering av klinisk, hemodynamisk og funksjonell status, ekstremitetssymptomer, behandlingsetterlevelse og kardiovaskulære risikofaktorer.

Amputasjon er riktig når vevstapet ikke kan reddes. Materialet understreker at sen påvisning av PAD bidrar til amputasjon hos eldre voksne, og at amputasjon kan redusere selvstendigheten, særlig når tilpasningen til proteser er dårlig.

Akutt ekstremitetsiskemi

Akutt ekstremitetsiskemi krever akutt karkirurgisk vurdering. Behandlingen bør omfatte:

• Umiddelbar vurdering av ekstremitetens viabilitet.

• Akutt revaskularisering ved nevrologiske utfall.

• Bildediagnostikk for å styre behandlingen når dette ikke forsinker behandlingen.

• Revaskularisering innen timer etter initial bildediagnostikk når alvorlige nevrologiske utfall ikke foreligger, med tidspunkt bestemt fra tilfelle til tilfelle.

• Rask smertelindring.

• Overvåking med tanke på losjesyndrom etter revaskularisering, med fasciotomi ved behov.

• Vurdering av klinisk og hemodynamisk resultat.

• Utredning av årsaken til trombosen eller emboliseringen.

Retningslinjeanbefalinger

De viktigste anbefalingene er oppsummert nedenfor.

Prognose og oppfølging

PAD medfører betydelig risiko for kardiovaskulær død og hendelser i ekstremitetene. Prognosen bestemmes hovedsakelig av omfanget av samtidig koronar og cerebrovaskulær sykdom samt alvorlighetsgraden av iskemi i underekstremitetene.

Pasienter med PAD har rapportert femårsmortalitet på omtrent 15–25 % og to- til firedoblet risiko for kardiovaskulær død. ABI bidrar til å identifisere pasienter med økt risiko for uønskede kardiovaskulære hendelser og ekstremitetshendelser. Mortaliteten er høyest hos pasienter med den alvorligste sykdommen.

I løpet av fem år forverres ABI hos omtrent 40 % av pasientene, og symptomene progredierer hos omtrent 20–25 %. Omtrent 11 % av pasientene med symptomatisk PAD utvikler til slutt CLTI. Uten revaskularisering gjennomgår omtrent en fjerdedel av pasientene med CLTI amputasjon innen ett år. Prognosen er dårligere hos pasienter som fortsetter å røyke eller har diabetes.

Livslang oppfølging

Aterosklerotisk PAD i underekstremitetene krever livslang oppfølging. Ved minst årlig kontroll bør følgende vurderes:

• Nye eller endrede ekstremitetssymptomer.

• Gangkapasitet og funksjonsnivå.

• Sår, vevstap og tegn til CLTI.

• Kardiovaskulære risikofaktorer.

• Etterlevelse av og toleranse for legemiddelbehandlingen.

• Behov for dupleksultralyd.

Etter infrainguinal autolog venebypass eller endovaskulært inngrep anses oppfølging med ABI og arteriell dupleksultralyd som rimelig etter én til tre måneder, deretter etter seks og tolv måneder og årlig videre, forutsatt at det ikke oppstår nye tegn eller symptomer fra underekstremitetene. Effekten av samme oppfølgingsstrategi er usikker etter infrainguinal protetisk bypass.

Telemedisin kan brukes til longitudinell vurdering når dette er forenlig med symptomets hastegrad, men bør ikke erstatte akutt klinisk karkirurgisk vurdering ved akutte eller ekstremitetstruende symptomer.

Praktisk diagnostisk og behandlingsmessig forløp

En klinisk nyttig sekvens er:

• Identifiser mulig sykdom: vurder anstrengelsesutløste symptomer, hvilesmerter, sår, gangbegrensning og kardiovaskulære risikofaktorer.

• Undersøk karsystemet: palper pulser, vurder hud og vev, auskulter etter bilyder og mål blodtrykket i begge armer.

• Mål ABI: ABI ≤0.90 bekrefter PAD.

• Vurder manglende komprimerbarhet: hvis ABI er >1.40, mål tåtrykk, TBI eller analyser dopplerbølgeformer.

• Avklar diagnostisk usikkerhet: bruk belastningstesting og ABI etter belastning når symptomene er suggestive, men målingene i hvile er grenseverdier eller normale.

• Kartlegg anatomien ved behov: bruk dupleksultralyd først; suppler med CTA eller MRA ved kompleks sykdom eller planlegging av revaskularisering.

• Start helhetlig behandling: røykeslutt, middelhavslignende kosthold, strukturert trening, lipidsenkende behandling, blodtrykkskontroll, diabetesbehandling og egnet antitrombotisk behandling.

• Vurder funksjon og livskvalitet på nytt: særlig etter en initial tremånedersperiode med medisinsk behandling og trening.

• Henvis akutt når ekstremitetens viabilitet er truet: CLTI og akutt ekstremitetsiskemi krever involvering av et karkirurgisk team og tidsriktig revaskularisering.

• Fortsett livslang oppfølging: vurder symptomer, funksjon, risikofaktorer, etterlevelse og ekstremitetens status minst årlig.