Traumatisk hjerneskade hos voksne: vurdering og håndtering

Sammendrag

Traumatisk hjerneskade omfatter alt fra hjernerystelse med normal computertomografi (CT) til livstruende intrakraniell blødning, hjerneødem og inneklemming. Den initiale håndteringen skal prioritere korrigering av hypoksi og hypotensjon, fordi sekundære fysiologiske insulter kan forverre hjerneskaden. Vurder med strukturert traumeundersøkelse, gjentatt Glasgow Coma Scale (GCS), pupillestatus og fokalnevrologi. Intuber vanligvis ved GCS 8 eller lavere, manglende luftveisbeskyttelse eller sviktende ventilasjon. Etter stabilisering er CT caput uten kontrast førstevalgsundersøkelsen.

Ved lett traumatisk hjerneskade kan en validert beslutningsregel, først og fremst Canadian CT Head Rule, redusere unødvendig CT-bruk, men regelen skal bare brukes i den populasjonen der den er validert. Den skal ikke brukes til å avstå fra CT hos pasienter som behandles med antikoagulantia eller platehemmere utover acetylsalisylsyre. Pasienter med normal nevrologisk status og normal initial CT kan ofte skrives ut etter klinisk observasjon, dersom symptomene ikke progredierer og tilsyn samt skriftlige instruksjoner om å komme tilbake kan sikres.

Ved moderat eller alvorlig skade kreves tidlig kontakt med nevrokirurg og intensivavdeling. Behandlingsmålene omfatter normoksi, normokapni, feberkontroll, systolisk blodtrykk minst 100 til 110 mmHg avhengig av alder, intrakranielt trykk høyst 22 mmHg og cerebralt perfusjonstrykk rundt 60 til 70 mmHg. Intrakraniell hypertensjon behandles trinnvis med hodeenden hevet 30 grader, nøytral hodestilling, analgesi og sedering, drenasje av cerebrospinalvæske når ventrikkeldren finnes, samt intermitterende hyperosmolar behandling. Kortikosteroider er kontraindisert. Profylaktisk hypotermi bedrer ikke utfallet. Dekompressiv kraniektomi kan redusere mortaliteten ved sent terapiresistent intrakranielt trykk, men øker samtidig antallet overlevende med alvorlig funksjonsnedsettelse og krever individualisert drøfting.

Bakgrunn og epidemiologi

Traumatisk hjerneskade (traumatic brain injury, TBI) defineres som en forstyrrelse av hjernens funksjon eller strukturell hjerneskade forårsaket av ytre mekanisk kraft. Skaden kan være lukket eller penetrerende og forekomme isolert eller som del av multitraume. Globalt inntreffer anslagsvis 50 til 60 millioner tilfeller per år. Mer enn 90 prosent av pasientene som oppsøker sykehus, har lett skade. Fall er den vanligste skadeårsaken i høyinntektsland, særlig blant eldre, mens trafikkulykker dominerer i mange lav- og mellominntektsland [1].

En europeisk systematisk oversikt anslo insidensen av sykehusbehandlet TBI til rundt 262 per 100 000 innbyggere per år, men rapporterte stor variasjon avhengig av definisjon, datakilde og helsesystem. Fall og trafikkulykker var de vanligste mekanismene, med høyest insidens i eldre aldersgrupper [2]. Den aldrende befolkningen innebærer at stadig flere pasienter har skrøpelighet, komorbiditet og antitrombotisk behandling.

TBI er ikke bare en akutt tilstand. Kognitive, emosjonelle, vestibulære og fysiske symptomer kan vedvare etter en tilsynelatende lett skade. I moderne kohorter har omtrent halvparten av sykehusvurderte pasienter med lett TBI ikke kommet helt tilbake til sin tidligere helsetilstand etter seks måneder [1].

Klassifikasjon og patofysiologi

Klinisk alvorlighetsgrad

GCS skal dokumenteres med delkomponentene øyeåpning, verbal respons og motorisk respons, ikke bare summen. Vurderingen gjøres etter initial stabilisering og skal gjentas. Intoksikasjon, sedering, nevromuskulær blokade, språkbarriere, nedsatt hørsel, hypoksi og sjokk kan gjøre resultatet misvisende.

Begrepet lett TBI omfatter vanligvis GCS 13 til 15, med forvirring, desorientering, bevissthetstap høyst 30 minutter, posttraumatisk amnesi kortere enn 24 timer eller forbigående nevrologiske symptomer. GCS 13 innebærer likevel høyere risiko enn GCS 15 og bør ikke håndteres som en ukomplisert hjernerystelse [3].

Primær og sekundær skade

Den primære skaden oppstår ved traumet og omfatter kontusjon, diffus aksonal skade, karskade, ekstraaksial blødning, intraparenkymatøs blødning og penetrerende skade. Den kan ikke reverseres med senere behandling.

Den sekundære skaden utvikles i løpet av minutter til dager gjennom blant annet:

• hypoksi og hypotensjon
• cerebral iskemi og forstyrret autoregulering
• hematomekspansjon
• eksitotoksisitet og energisvikt
• cytotoksisk og vasogent ødem
• inflammasjon
• epileptiske anfall
• feber, hypoglykemi eller uttalt hyperglykemi
• stigende intrakranielt trykk og redusert cerebralt perfusjonstrykk.

Cerebralt perfusjonstrykk beregnes som middelarterietrykk minus intrakranielt trykk. Behandlingen tar derfor sikte på både å begrense intrakranielt trykk og å opprettholde tilstrekkelig systemisk perfusjonstrykk.

Klinisk bilde

Symptombildet avhenger av skademekanisme, lesjonens lokalisasjon, alder, komorbiditet og samtidige skader.

Vanlige symptomer og funn

• hodepine
• svimmelhet, ustøhet og kvalme
• oppkast
• forvirring eller desorientering
• hukommelsestap før eller etter traumet
• kortvarig eller langvarig bevissthetstap
• lys- og lydømfintlighet
• konsentrasjonsvansker og langsom informasjonsbearbeiding
• dobbeltsyn eller annen synsforstyrrelse
• fokalnevrologisk utfall
• posttraumatisk epileptisk anfall
• atferdsendring, agitasjon eller somnolens.

Tegn på skallebasisfraktur

Mistenk skallebasisfraktur ved hemotympanon, lekkasje av cerebrospinalvæske fra nese eller øre, periorbitale hematomer, retroaurikulært hematom eller hjernenerveaffeksjon. Unngå nasal instrumentering når fremre skallebasisfraktur mistenkes.

Tegn på intrakraniell trykkøkning eller inneklemming

Akutt nevrologisk forverring skal betraktes som intrakraniell ekspansjon eller inneklemming inntil det motsatte er vist. Varselfunn er:

• synkende GCS, særlig forverret motorisk respons
• nyoppstått anisokori eller lysstiv pupill
• hemiparese eller ekstensjonsmotorikk
• gjentatte oppkast
• tiltagende hodepine eller agitasjon
• kramper
• Cushing-respons med hypertensjon, bradykardi og uregelmessig respirasjon, som er et sent tegn.

Hypotensjon hos en traumepasient forklares nesten aldri av isolert TBI. Let aktivt etter blødning i thorax, abdomen, bekken, retroperitoneum eller lange rørknokler.

Initial vurdering og akutt håndtering

Håndter etter etablerte traumeprinsipper parallelt med nevrologisk vurdering. Ved penetrerende skade, multitraume eller sirkulatorisk ustabilitet følges lokal traumeprotokoll.

flowchart TD
A["Mistenkt traumatisk<br>hjerneskade"] --> B["ABCDE, nakkeimmobilisering,<br>GCS og pupiller"]
B --> C["Korriger hypoksi,<br>hypotensjon og hypoglykemi"]
C --> D["GCS 8 eller lavere,<br>fokalnevrologi eller forverring"]
D -->|"Ja"| E["Intubasjon ved behov,<br>akutt CT og nevrokirurgkontakt"]
D -->|"Nei"| F["Vurder indikasjon for CT<br>med validerte kriterier"]
F -->|"CT patologisk"| G["Nevrokirurgisk vurdering,<br>innleggelse og gjentatt status"]
F -->|"CT normal og lav risiko"| H["Observasjon, informasjon<br>og planlagt oppfølging"]
E --> I["Operasjon eller<br>nevrointensiv behandling"]

Luftvei og respirasjon

Intubasjon er vanligvis indisert ved:

• GCS 8 eller lavere
• manglende evne til å beskytte luftveien
• hypoksemi eller utilstrekkelig ventilasjon
• uttalt agitasjon som umuliggjør sikker diagnostikk
• raskt synkende bevissthetsnivå
• kliniske tegn på inneklemming
• ansiktstraume med truet luftvei.

Bruk legemidler og teknikk som minimerer hypoksi og blodtrykksfall. Bekreft tubeplassering med kapnografi. Etter intubasjon tilstrebes normoksi og normokapni. Et praktisk initialt mål er SpO2 minst 94 prosent og PaCO2 rundt 4,7 til 5,3 kPa.

Profylaktisk hyperventilasjon skal unngås fordi cerebral vasokonstriksjon kan forverre perfusjonen. Ved akutt mistanke om inneklemming kan kortvarig hyperventilasjon brukes som bro til CT, nevrokirurgi eller annen definitiv trykksenkende behandling. Ved monitorert intrakraniell hypertensjon kan lett hyperventilasjon til PaCO2 4,3 til 4,7 kPa vurderes i et senere behandlingstrinn, men PaCO2 under 4,0 kPa bør normalt unngås [4].

Sirkulasjon

Unngå hypotensjon fra første kontakt med helsetjenesten. Brain Trauma Foundation anbefaler systolisk blodtrykk minst 100 mmHg hos pasienter 50 til 69 år og minst 110 mmHg hos pasienter 15 til 49 år eller 70 år og eldre [5]. Disse grensene er populasjonsbaserte minimumsmål, ikke optimale verdier for hvert individ.

Behandle blødning og hypovolemi med balansert traumeresuscitering. Isotone krystalloider og blodprodukter brukes etter klinisk behov. Hypotone løsninger skal unngås. Albumin brukes ikke rutinemessig til volumerstatning ved alvorlig TBI.

Nevrologisk undersøkelse

Dokumenter før sedering når det er mulig:

• GCS med delskårer
• pupillestørrelse og lysreaksjon bilateralt
• motorikk i ekstremitetene og sideforskjell
• tegn på krampeaktivitet
• bevissthetstap og posttraumatisk amnesi
• legemidler, alkohol og andre faktorer som kan påvirke vurderingen.

Et fall i GCS på minst 2 poeng, nyoppstått pupilleavvik eller fokalnevrologi krever umiddelbar revurdering, akutt CT og kontakt med nevrokirurg.

Nakkesøyle

Gå ut fra samtidig skade av nakkesøylen inntil den er utelukket klinisk eller radiologisk. Immobilisering må samtidig ikke hindre venøs drenasje fra hodet. En for trang nakkekrage, uttalt rotasjon av nakken eller kraftig fleksjon kan øke intrakranielt trykk.

Utredning og diagnostikk

Anamnese

Spør etter:

• tidspunkt og mekanisme
• fallhøyde, hastighet, kjøretøykollisjon eller prosjektil
• bevissthetstap, amnesi og kramper
• oppkast og tiltagende hodepine
• alkohol eller rusmidler
• antikoagulantia og platehemmere
• blødningssykdom, leversykdom og nyresvikt
• tidligere TBI, epilepsi eller nevrologisk sykdom
• tidligere funksjonsnivå og skrøpelighet
• mistanke om synkope, hjerneslag eller epileptisk anfall som årsak til traumet.

CT caput

CT uten kontrast er førstevalgsmetode for akutt diagnostikk. Den identifiserer raskt epiduralhematom, subduralhematom, traumatisk subaraknoidalblødning, kontusjon, intraparenkymatøs blødning, skallefraktur, pneumocephalus, midtlinjeforskyvning og komprimerte basale cisterner.

Ved nevrologisk forverring skal CT gjentas akutt, uavhengig av tidligere funn. Planlagt kontroll-CT er ofte begrunnet ved initial blødning, koagulopati, vanskelig vurderbar nevrologisk status eller lesjon med risiko for ekspansjon. Optimalt tidspunkt avhenger av lesjon, klinikk og planlagt intervensjon.

Canadian CT Head Rule

Regelen er beregnet på voksne med stumpt hodetraume, GCS 13 til 15 og bevissthetstap, amnesi eller desorientering. Den skal ikke brukes hos pasienter med penetrerende skade, fokalnevrologi, posttraumatisk anfall, graviditet, ustabile vitalparametere eller antikoagulasjonsbehandling.

CT anbefales ved minst ett kriterium:

Canadian CT Head Rule har høyere spesifisitet enn New Orleans Criteria og anbefales som førstevalgsregel av ACEP [3]. I en ekstern validering var sensitiviteten for nevrokirurgisk intervensjon 100 prosent og spesifisiteten 60 prosent [6].

Kliniske beslutningsregler erstatter ikke skjønn og må ikke brukes utenfor sine inklusjonskriterier. Lav terskel for CT er begrunnet ved forverring, betydelig koagulopati, vanskelig vurderbar status eller mistenkt mishandling.

Antitrombotisk behandling

Hos pasienter som bruker antikoagulantia eller platehemmere utover acetylsalisylsyre, bør kliniske beslutningsregler ikke brukes til å avstå fra CT [3]. Dokumenter preparat, siste dose, nyrefunksjon og indikasjon.

Ved normal nevrologisk undersøkelse og normal initial CT taler moderne akuttmedisinske retningslinjer mot rutinemessig gjentatt CT eller innleggelse utelukkende på grunn av antikoagulasjonsbehandling, dersom pasienten kan observeres hjemme og får tydelige instruksjoner om når de skal komme tilbake [3]. Eldre europeisk konsensus anbefalte derimot 24 timers observasjon i sykehus [7]. En metaanalyse fant ca. 2 prosent forsinket blødning hos antitrombotisk behandlede pasienter, mens kirurgi var nødvendig hos 0,24 prosent og mortaliteten var 0,13 prosent [8]. Praksis varierer, og lokale retningslinjer skal følges.

Ved initial intrakraniell blødning gjøres ofte kontroll-CT etter 6 til 24 timer, tidligere ved forverring. Dersom nevrologisk monitorering ikke er pålitelig, for eksempel ved sedering eller demens, er terskelen for kontroll-CT lavere [7].

Magnetresonanstomografi

MR er mer sensitiv enn CT for diffus aksonal skade, små kontusjoner og enkelte subakutte blødninger. Undersøkelsen er sjelden førstevalg i den ustabile akuttfasen, men bør vurderes når redusert bevissthet, fokalnevrologi eller langvarige symptomer ikke forklares av CT-funnene [9]. Normal CT utelukker ikke mikroskopisk eller MR-påviselig hjerneskade [1].

Laboratorieprøver

Ved moderat eller alvorlig skade tas vanligvis:

• hematologisk status
• natrium, kalium, kreatinin og glukose
• PT-INR, APTT og fibrinogen
• blodgass med laktat
• blodtyping og forlikelighetsprøve
• spesifikk legemiddelanalyse ved behandling med direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK) når dette er tilgjengelig
• etanol og toksikologisk analyse når dette påvirker håndteringen.

Normal PT-INR eller APTT utelukker ikke klinisk relevant DOAK-effekt. Dabigatraneffekt vurderes best med trombintid eller fortynnet trombintid. Faktor Xa-hemmere vurderes med legemiddelkalibrert anti-Xa-analyse når dette finnes [7].

Biomarkører

Gliafibrillært surt protein (GFAP) og ubikvitin-C-terminal hydrolase L1 (UCH-L1) kan bidra til å identifisere pasienter med svært lav sannsynlighet for CT-påviselig skade, men tilgjengelighet, analyseplattform og validerte tidsvinduer varierer. De skal ikke erstatte klinisk vurdering eller CT ved tydelig indikasjon [1].

Differensialdiagnoser

Skaden kan være en følge av, snarere enn årsaken til, bevissthetstapet. Hos eldre skal synkope, arytmi, hjerneslag og legemiddelbivirkning derfor vurderes systematisk.

Behandling

Lett traumatisk hjerneskade

Pasienter med normal CT og stabil nevrologisk status kan vanligvis skrives ut etter egnet observasjon dersom de:

• er tilbake til GCS 15 eller sin dokumenterte utgangsstatus
• ikke har progredierende symptomer
• kan mobiliseres og innta væske
• ikke har annen skade som krever innleggelse
• har en ansvarlig voksen eller tilsvarende tilsyn
• har fått muntlig og skriftlig informasjon.

Pasienten skal komme tilbake umiddelbart ved tiltagende hodepine, gjentatte oppkast, nyoppstått forvirring, vanskelig vekkbarhet, kramper, fokal svakhet, forverret balanse eller lekkasje av cerebrospinalvæske.

Kortvarig relativ hvile de første 24 til 48 timene er rimelig. Deretter anbefales gradvis tilbakevending til hverdagsaktivitet under symptomterskelen. Langvarig streng fysisk og kognitiv hvile bør unngås. Pasienten frarådes bilkjøring, risikoarbeid, alkohol og aktiviteter med risiko for nytt hodetraume inntil reaksjonsevne, balanse og konsentrasjon er gjenvunnet. Ved idrett skal tilbakevending skje trinnvis, og pasienten skal ikke gjenoppta idretten samme dag som skaden.

Traneksamsyre

Traneksamsyre bør vurderes så tidlig som mulig og innen tre timer ved GCS 12 eller lavere eller CT-påvist intrakraniell blødning, særlig ved lett til moderat TBI og bevart pupillereaksjon. I CRASH-3 reduserte behandlingen hodeskaderelatert mortalitet i gruppen med lett til moderat skade, risikoratio 0,78, men noen tydelig effekt ble ikke sett ved alvorlig TBI. Tromboemboliske hendelser og kramper økte ikke [10].

Reversering av antikoagulasjon

Ved traumatisk intrakraniell blødning skal antikoagulantia seponeres midlertidig og klinisk relevant effekt reverseres uten å avvente hematomekspansjon.

• Warfarin reverseres med 4-faktor protrombinkomplekskonsentrat og intravenøst vitamin K. Målverdi er PT-INR under 1,5.
• Dabigatran reverseres med idarucizumab dersom relevant legemiddeleffekt foreligger eller ikke raskt kan utelukkes.
• Apixaban, rivaroksaban og edoksaban reverseres med spesifikk antidot der den er tilgjengelig, ellers vanligvis med 4-faktor protrombinkomplekskonsentrat etter lokal protokoll.
• Rutinemessig trombocyttransfusjon ved platehemmerbehandling har ingen påvist nytte dersom kirurgi ikke er planlagt.
• Evidensen for desmopressin ved traumatisk blødning under platehemmerbehandling er utilstrekkelig [7].

Tilgangen til andeksanet alfa og lokale anbefalinger varierer. Kontakt koagulasjonsvakt, nevrokirurg og transfusjonsmedisin tidlig.

Legemiddeldoser

Nevrointensiv basisbehandling

Ved alvorlig TBI anbefales protokollstyrt behandling med tidlig nevrokirurgisk medvirkning. Brain Trauma Foundations retningslinjer støtter behandling av intrakranielt trykk over 22 mmHg og målverdi for cerebralt perfusjonstrykk 60 til 70 mmHg [5]. Tersklene må tolkes sammen med CT, pupiller, nevrologisk utvikling og eventuell multimodal monitorering [11].

Basistiltak:

• hodeenden hevet ca. 30 grader
• hodet i nøytral stilling
• sikker luftvei, normoksi og normokapni
• adekvat analgesi og sedering
• korrigering av hypotensjon, hypovolemi og anemi etter helhetsvurdering
• unngå feber over 38 °C
• oppretthold normoglykemi uten aggressiv insulinbehandling som forårsaker hypoglykemi
• korriger hyponatremi
• behandle kramper
• tidlig enteral ernæring når sirkulasjon og gastrointestinal funksjon tillater det
• mekanisk tromboseprofylakse når det ikke er kontraindisert
• regelmessig snuing, trykksårprofylakse og øyestell.

Monitorering av intrakranielt trykk

Monitorering av intrakranielt trykk (ICP) bør vurderes ved alvorlig TBI med behandlingsbar prognose og patologisk CT. Ved normal CT kan monitorering vurderes dersom minst to av følgende foreligger: alder over 40 år, motorisk strekkrespons eller systolisk blodtrykk under 90 mmHg [5].

Ventrikkeldren gir både trykkmåling og mulighet for drenasje av cerebrospinalvæske. Intraparenkymatøs måler er teknisk enklere, men tillater ikke drenasje. Ikke behandle en isolert måleverdi, men vurder trend, varighet, pulskurve, nevrologisk status og bildediagnostikk.

Trinnvis behandling av intrakraniell hypertensjon

Algoritmen fra Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference (SIBICC) bygger hovedsakelig på ekspertkonsensus, fordi sammenlignende evidens for nøyaktig rekkefølge mangler [4].

1. Kontroller måleverdien og utelukk avløpshinder, hoste, smerte, agitasjon, feber, kramper, hypoksi og hyperkapni.
2. Optimaliser hodestilling, analgesi, sedering og cerebralt perfusjonstrykk.
3. Drener cerebrospinalvæske dersom ventrikkeldren finnes.
4. Gi intermitterende hyperosmolar behandling.
5. Gjør akutt CT ved uventet eller vedvarende trykkøkning.
6. Vurder kortvarig nevromuskulær blokade dersom muskelaktivitet driver trykket.
7. Vurder forsiktig lett hyperventilasjon i monitorert miljø.
8. Ved refraktært trykk vurderes barbituratbehandling og dekompressiv kraniektomi.

Hyperton natriumklorid og mannitol senker begge intrakranielt trykk. Evidensen viser ingen sikker forskjell i mortalitet eller langtidsfunksjon mellom preparatene [12,13]. Valget styres av hemodynamikk, natrium, osmolalitet, nyrefunksjon og lokal erfaring. Følg væskebalanse, kreatinin, natrium, klorid og syre-base-status.

Epileptiske anfall

Tidlige posttraumatiske anfall inntreffer innen sju døgn. Profylaktisk behandling kan vurderes ved moderat eller alvorlig TBI, kortikal kontusjon, intrakraniell blødning, impresjonsfraktur, penetrerende skade eller etter nevrokirurgi. Neurocritical Care Society vurderer både profylakse og ingen profylakse som rimelige alternativer på grunn av lav evidenskvalitet. Dersom profylakse gis, foreslås levetiracetam fremfor fenytoin og behandling i høyst sju dager, dersom ikke noe anfall har inntruffet [14]. Levetiracetam er ikke sikkert vist å være mer effektivt enn fenytoin [15].

EEG bør utføres ved uforklart redusert bevissthet, paroksysmale fenomener eller intrakranielt trykk som stiger uten annen forklaring. Et klinisk eller elektrografisk anfall skal behandles som anfall, ikke som profylakse, og krever individuell behandlingsvarighet.

Behandlinger som skal unngås

• Kortikosteroider skal ikke gis ved TBI eller traumatisk hjerneødem. Den største randomiserte studien viste økt mortalitet, risikoratio 1,15 [16].
• Profylaktisk hypotermi til 33 til 35 °C bedret ikke nevrologisk utfall i POLAR-studien [17].
• Hypotermi til 32 til 35 °C som behandling av intrakraniell hypertensjon senket trykket, men ga høyere mortalitet og dårligere funksjonelt utfall i Eurotherm3235 [18].
• Langvarig profylaktisk hyperventilasjon skal unngås.
• Regelmessig hyperosmolar behandling uten tegn på intrakraniell hypertensjon anbefales ikke.
• Rutinemessig trombocyttransfusjon ved platehemmerbehandling alene anbefales ikke uten særskilt indikasjon.

Nevrokirurgi

Akutt nevrokirurgisk konsultasjon kreves ved intrakraniell blødning med masseeffekt, impresjonsfraktur eller åpen skallefraktur, lekkasje av cerebrospinalvæske, penetrerende skade eller nevrologisk forverring.

Tradisjonelle operasjonsgrenser er veiledende og bygger delvis på lavt evidensnivå:

Små epidural- eller subduralhematomer kan av og til håndteres konservativt dersom tykkelsen er under 10 mm, midtlinjeforskyvningen under 5 mm og pasienten er nevrologisk stabil, men da kreves nevrokirurgisk forankring og tett overvåking [19]. I en moderne europeisk kohort ble de fleste epiduralhematomer med volum minst 30 ml operert, mens samtidig subdural eller intraparenkymatøs blødning var vanlig og påvirket beslutningene [20].

Dekompressiv kraniektomi

Dekompressiv kraniektomi senker intrakranielt trykk, men effekten på funksjonelt utfall avhenger av pasientseleksjon og tidspunkt. Ved tidlig, moderat trykkøkning over 20 mmHg etter førstelinjetiltak bedret tidlig bifrontal dekompresjon ikke utfallet. Ved sent og uttalt refraktært ICP over 25 mmHg reduserte kirurgi mortaliteten, men flere overlevde i vegetativ tilstand eller med alvorlig funksjonsnedsettelse [21].

Retningslinjer anbefaler at sekundær dekompresjon vurderes ved sent refraktært intrakranielt trykk. En stor frontotemporoparietal åpning, minst 12 ganger 15 cm eller rundt 15 cm i diameter, er å foretrekke fremfor en liten dekompresjon [21]. En Cochrane-oversikt bekreftet redusert mortalitet og bedre trykkontroll, men usikker effekt på selvstendig funksjon [22]. Beslutningen skal ta hensyn til pasientens antatte preferanser og omfatte tydelig informasjon til pårørende om mulige utfall.

Tromboseprofylakse og gjenoppstart av antitrombotika

TBI med immobilisering medfører betydelig risiko for venøs tromboembolisme. Mekanisk profylakse startes tidlig dersom det ikke foreligger kontraindikasjoner. Farmakologisk profylakse med lavmolekylært heparin eller ufraksjonert heparin vurderes når blødningen er radiologisk stabil og i samråd med nevrokirurg. Forsinket oppstart øker tromboserisikoen, men optimalt tidspunkt er ikke sikkert fastslått [23,24].

Gjenoppstart av terapeutisk antikoagulasjon individualiseres etter hematomtype, kontroll-CT, kirurgi, tromboembolisk risiko og indikasjon. Mekanisk hjerteklaff eller venstre ventrikkel-assist (LVAD) taler for tidligere gjenoppstart. Evidensen er hovedsakelig observasjonsbasert, og kontroll-CT bør vise stabil blødning før gjenoppstart [25].

Oppfølging og prognose

Lett TBI

Gi tidlig informasjon om at hodepine, tretthet, svimmelhet, søvnforstyrrelse, irritabilitet og konsentrasjonsvansker er vanlig. Pasienten bør få en konkret plan for gradvis tilbakevending til arbeid, studier, fysisk aktivitet og bilkjøring.

Planlegg oppfølging innen en til to uker for pasienter med:

• uttalte initiale symptomer
• bevissthetstap eller amnesi
• tidligere TBI
• psykiske plager eller søvnforstyrrelse
• migrene, vestibulære symptomer eller nakkesmerter
• behov for sykmelding
• CT-påvist skade
• antitrombotisk behandling
• utilstrekkelig sosial støtte.

Opptil 30 prosent kan utvikle vedvarende symptomer. Konsentrasjonsvansker, tidligere angst, depresjon eller søvnforstyrrelse samt bevissthetstap eller amnesi er assosiert med økt risiko [26]. Samtidig er prognostiske studier heterogene, og ingen enkeltstående funn kan sikkert forutsi langvarige symptomer [27].

Ved vedvarende plager skal behandlingen rettes mot de dominerende problemene, for eksempel posttraumatisk hodepine, søvnforstyrrelse, depresjon, angst, cervikogen smerte eller vestibulær dysfunksjon. Cervikovestibulær rehabilitering kan være egnet ved svimmelhet, nakkesmerter eller hodepine som vedvarer lenger enn rundt ti dager [28].

Systematisk oppfølging er viktig. I TRACK-TBI hadde mindre enn halvparten fått medisinsk oppfølging innen tre måneder, til tross for at mange hadde vedvarende symptomer eller patologisk CT [29]. Tilrettelegging på arbeidsplassen med redusert arbeidstid, endrede oppgaver, flere pauser og gradvis opptrapping kan lette tilbakevendingen. I en kohort var 17 prosent fortsatt ikke i arbeid ett år etter lett TBI, og støtte fra arbeidsgiver var assosiert med høyere tilbakevending til arbeid [30].

Moderat og alvorlig TBI

Rehabiliteringsvurdering skal initieres tidlig og omfatte motorikk, kognisjon, kommunikasjon, svelgfunksjon, atferd, emosjonell funksjon og sosial situasjon. Oppfølgingen må ofte være tverrfaglig med fysikalsk medisin og rehabilitering, fysioterapi, ergoterapi, logopedi, nevropsykologi og sosionomstøtte.

Prognosen påvirkes sterkest av alder, motorisk GCS-respons, pupillereaksjon og CT-funn. Hypoksi, hypotensjon, hyperglykemi og lavt hemoglobin gir ytterligere prognostisk informasjon [31]. IMPACT- og CRASH-modellene kan støtte kommunikasjon og risikojustering, men skal ikke brukes isolert ved beslutninger om behandlingsbegrensning. Bilateralt bortfall av pupillereaksjon er en viktig negativ markør, men selv etablerte modeller har betydelig usikkerhet for den enkelte pasient [32].

For tidlig prognostisk pessimisme kan bli selvoppfyllende dersom livsforlengende behandling avsluttes før skadens utvikling og reversible faktorer har kunnet vurderes. Prognostiseringen skal derfor bygge på gjentatte undersøkelser, bildediagnostikk, fysiologisk forløp, fravær av forstyrrende legemiddeleffekt og pasientens tidligere funksjon og verdier.

Kilder

1. Maas AIR et al. Traumatic brain injury: progress and challenges in prevention, clinical care, and research. Lancet Neurology 2022. PMID: 36183712
2. Peeters W et al. Epidemiology of traumatic brain injury in Europe. Acta Neurochirurgica 2015. PMID: 26269030
3. Valente JH et al. Clinical Policy: Critical Issues in the Management of Adult Patients Presenting to the Emergency Department With Mild Traumatic Brain Injury. Annals of Emergency Medicine 2023. PMID: 37085214
4. Hawryluk GWJ et al. A management algorithm for patients with intracranial pressure monitoring: the Seattle International Severe Traumatic Brain Injury Consensus Conference. Intensive Care Medicine 2019. PMID: 31659383
5. Carney N et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury, Fourth Edition. Neurosurgery 2017. PMID: 27654000
6. Bouida W et al. Prediction value of the Canadian CT head rule and the New Orleans criteria for positive head CT scan and acute neurosurgical procedures in minor head trauma: a multicenter external validation study. Annals of Emergency Medicine 2013. PMID: 22921164
7. Wiegele M et al. Diagnostic and therapeutic approach in adult patients with traumatic brain injury receiving oral anticoagulant therapy: an Austrian interdisciplinary consensus statement. Critical Care 2019. PMID: 30795779
8. Hadwe SE et al. Delayed intracranial hemorrhage of patients with mild traumatic brain injury under antithrombotics on routine repeat CT scan: a systematic review and meta-analysis. Brain Injury 2022. PMID: 35476710
9. Diouf A, Machnowska M. Conventional MR Imaging in Trauma Management in Adults. Neuroimaging Clinics of North America 2023. PMID: 36965942
10. CRASH-3 trial collaborators. Effects of tranexamic acid on death, disability, vascular occlusive events and other morbidities in patients with acute traumatic brain injury: a randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2019. PMID: 31623894
11. Stein KY et al. Intracranial Pressure Monitoring and Treatment Thresholds in Acute Neural Injury: A Narrative Review of the Historical Achievements, Current State, and Future Perspectives. Neurotrauma Reports 2023. PMID: 37636334
12. Cook AM et al. Guidelines for the Acute Treatment of Cerebral Edema in Neurocritical Care Patients. Neurocritical Care 2020. PMID: 32227294
13. Chen H et al. Hypertonic saline versus other intracranial pressure-lowering agents for people with acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 31978260
14. Frontera JA et al. Guidelines for Seizure Prophylaxis in Adults Hospitalized with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38316735
15. Yang Y et al. Levetiracetam Versus Phenytoin for Seizure Prophylaxis Following Traumatic Brain Injury: A Systematic Review and Meta-Analysis. CNS Drugs 2016. PMID: 27395404
16. Alderson P, Roberts I. Corticosteroids for acute traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2005. PMID: 15674869
17. Cooper DJ et al. Effect of Early Sustained Prophylactic Hypothermia on Neurologic Outcomes Among Patients With Severe Traumatic Brain Injury: The POLAR Randomized Clinical Trial. JAMA 2018. PMID: 30357266
18. Andrews PJD et al. Therapeutic hypothermia to reduce intracranial pressure after traumatic brain injury: the Eurotherm3235 RCT. Health Technology Assessment 2018. PMID: 30168413
19. Servadei F et al. The role of surgery in traumatic brain injury. Current Opinion in Critical Care 2007. PMID: 17327737
20. Pisică D et al. Clinical and Imaging Characteristics, Care Pathways, and Outcomes of Traumatic Epidural Hematomas. Neurosurgery 2024. PMID: 38771081
21. Hawryluk GWJ et al. Guidelines for the Management of Severe Traumatic Brain Injury: 2020 Update of the Decompressive Craniectomy Recommendations. Neurosurgery 2020. PMID: 32761068
22. Sahuquillo J, Dennis JA. Decompressive craniectomy for the treatment of high intracranial pressure in closed traumatic brain injury. Cochrane Database of Systematic Reviews 2019. PMID: 31887790
23. Sanchez C et al. Venous Thromboembolism Chemoprophylaxis in Trauma and Emergency General Surgery Patients: A Systematic Review. Journal of Trauma Nursing 2021. PMID: 34491950
24. Hachem LD et al. Anticoagulant prophylaxis against venous thromboembolism following severe traumatic brain injury: A prospective observational study and systematic review of the literature. Clinical Neurology and Neurosurgery 2018. PMID: 30384119
25. Jung IH et al. Anticoagulation and Antiplatelet Agent Resumption Timing following Traumatic Brain Injury. Korean Journal of Neurotrauma 2023. PMID: 37840609
26. McIntosh SJ et al. Factors Associated With Persisting Symptoms After Concussion in Adults With Mild TBI: A Systematic Review and Meta-Analysis. JAMA Network Open 2025. PMID: 40531530
27. Déry J et al. Prognostic factors for persistent symptoms in adults with mild traumatic brain injury: an overview of systematic reviews. Systematic Reviews 2023. PMID: 37468999
28. Schneider KJ et al. Targeted interventions and their effect on recovery in children, adolescents and adults who have sustained a sport-related concussion: a systematic review. British Journal of Sports Medicine 2023. PMID: 37316188
29. Seabury SA et al. Assessment of Follow-up Care After Emergency Department Presentation for Mild Traumatic Brain Injury and Concussion: Results From the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2018. PMID: 30646055
30. Gaudette É et al. Employment and Economic Outcomes of Participants With Mild Traumatic Brain Injury in the TRACK-TBI Study. JAMA Network Open 2022. PMID: 35767257
31. Steyerberg EW et al. Predicting Outcome after Traumatic Brain Injury: Development and International Validation of Prognostic Scores Based on Admission Characteristics. PLoS Medicine 2008. PMID: 18684008
32. Muehlschlegel S et al. Guidelines for Neuroprognostication in Critically Ill Adults with Moderate-Severe Traumatic Brain Injury. Neurocritical Care 2024. PMID: 38366277