Akutt subaraknoidalblødning (SAH)

Sammendrag

Akutt subaraknoidalblødning er et hemoragisk hjerneslag med blødning i subaraknoidalrommet, oftest forårsaket av ruptur av et cerebralt aneurisme. Mistenk tilstanden ved plutselig innsettende tordenskrallhodepine, særlig med kvalme, oppkast, nakkestivhet eller bevissthetspåvirkning, men normal nevrologisk status utelukker ikke diagnosen. CT caput er førstevalgsundersøkelse og suppleres umiddelbart med CT-angiografi dersom blødning påvises. Ved negativ CT og vedvarende mistanke utføres lumbalpunksjon med spektrofotometri, helst tidligst 12 timer etter symptomdebut, dersom kontraindikasjon ikke foreligger. Påvist SAH krever umiddelbar kontakt med nevrokirurg, nimodipin og intensiv overvåking, med mål om å sikre aneurismet ved endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk klipsing så snart som mulig og innen 24 timer.

Definisjon og årsaker

Definisjon

Akutt subaraknoidalblødning (SAH) innebærer at blod trenger ut i subaraknoidalrommet, det væskefylte rommet mellom arachnoidea og pia mater rundt hjernen. SAH er et hemoragisk hjerneslag og skiller seg fra et primært intracerebralt hematom ved blødningens hovedsakelige anatomiske lokalisasjon.

Med SAH menes her først og fremst akutt ikke-traumatisk SAH. Ved aneurismeruptur spruter blod med arterielt trykk inn i subaraknoidalrommet. Blødningen kan samtidig spre seg til andre intrakranielle rom. Intraventrikulær blødning er vanlig, og enkelte pasienter har også et intracerebralt eller subduralt hematom. Disse samtidige blødningene er uttrykk for den samme akutte blødningen og ikke separate årsaker til SAH.

SAH er en uvanlig form for hjerneslag med en insidens på omkring 9 per 100 000 personer per år. Flertallet av de rammede er kvinner, og gjennomsnittsalderen er omkring 60 år.

Aneurismeruptur er den vanligste årsaken

Omkring 85 prosent av alle ikke-traumatiske subaraknoidalblødninger skyldes at et cerebralt aneurisme brister. Det dreier seg vanligvis om et sakkulært aneurisme. Cerebrale aneurismer er som regel ervervede og utvikles i løpet av livet, snarere enn å være medfødte forandringer som foreligger i ferdig form fra fødselen.

Når aneurismeveggen brister, oppstår en plutselig arteriell blødning. Det intrakranielle trykket kan da stige raskt. Trykkstigningen kan medføre forbigående global cerebral iskemi og varierende grad av bevissthetspåvirkning. Ved en omfattende blødning kan pasienten bli dypt bevisstløs, få sviktende vitale funksjoner eller utvikle tegn på hjernestammeinneklemming. Denne umiddelbare påvirkningen betegnes tidlig hjerneskade og gjenspeiles i stor grad i pasientens nevrologiske status ved ankomst.

Øvrige årsaker

Når en aneurismeruptur ikke kan påvises, må andre blødningskilder vurderes, blant dem karmisdannelser.

De ikke-aneurismatiske årsakene utgjør samlet sett et mindretall.

Risikofaktorer for aneurismatisk SAH

Følgende etablerte risikofaktorer er knyttet til aneurismatisk subaraknoidalblødning:

• røyking
• hypertensjon
• alkoholoverforbruk

Risikofaktorene skal forstås som faktorer som øker sannsynligheten for aneurismedannelse og aneurismeruptur. De er ikke i seg selv umiddelbare blødningsårsaker.

Primær blødning og sekundær hjerneskade

Selve årsaken til SAH skal skilles fra prosessene som senere forverrer hjerneskaden. Den primære hendelsen er blødningen, oftest aneurismerupturen. Forsinket cerebral iskemi (delayed cerebral ischemia, DCI) opptrer derimot som en sekundær komplikasjon mellom dag 3 og 14 og forårsaker ikke den opprinnelige blødningen. DCI har en multifaktoriell bakgrunn der cerebral vasospasme, mikrovaskulær dysfunksjon, mikrotrombosedannelse, nevroinflammasjon samt økt energi- og oksygenforbruk kan bidra. SAH kan dessuten utløse kraftig sympatikusaktivering med systemisk påvirkning av hjerte, lunger samt væske- og elektrolyttbalanse.

Klinisk presentasjon

Typisk sykdomsdebut

Det klassiske sykdomsbildet er plutselig innsettende tordenskrallhodepine. Debuten er akutt, og tidspunktet for symptomdebut skal etterspørres og fastslås så nøyaktig som mulig. Be pasienten beskrive når hodepinen begynte og hvor raskt den nådde sin uttalte intensitet. Dersom pasienten ikke selv kan gi en pålitelig anamnese, bør opplysninger innhentes fra pårørende eller andre vitner til sykdomsdebuten.

Hodepinen er ofte kraftig og kan forekomme sammen med:

• kvalme
• oppkast
• nakkesmerter
• nakkestivhet
• bevissthetspåvirkning

Kombinasjonen av akutt tordenskrallhodepine, kvalme eller oppkast og nakkestivhet gir sterk mistanke om subaraknoidalblødning. Samtidig kan det kliniske bildet være mindre fullstendig. Fravær av nakkestivhet eller nevrologiske utfall utelukker derfor ikke at pasientens tordenskrallhodepine skyldes subaraknoidalblødning.

Pasientene er ofte tydelig smertepåvirket og kvalme. Høyt blodtrykk er vanlig i den akutte fasen. Den kliniske vurderingen skal likevel ikke begrenses til hodepinens alvorlighetsgrad, ettersom også en helt våken pasient med normal nevrologisk status kan ha en subaraknoidalblødning.

Nevrologisk påvirkning

Bevissthetsnivået varierer. Noen pasienter er helt våkne med GCS 15 eller RLS 1 (henholdsvis Glasgow Coma Scale og Reaction Level Scale), mens andre har redusert eller fluktuerende bevissthetsnivå. Bevissthetsreduksjon kan forekomme allerede ved sykdomsdebut og kan også være forenlig med utviklet hydrocephalus.

Følgende kliniske funn taler for alvorlig nevrologisk påvirkning og skal vies særlig oppmerksomhet:

• bevissthetstap i forbindelse med sykdomsdebuten
• vedvarende eller fluktuerende bevissthetsreduksjon
• fokalnevrologiske symptomer, for eksempel ensidig svakhet
• asymmetriske reflekser
• øyemuskelparese
• dilaterte pupiller
• manglende okulovestibulære reflekser
• fokale eller langvarige pågående kramper
• kliniske tegn på truende intrakraniell inneklemming

Kvalme, gjentatte oppkast, tiltakende hodepine, fokalnevrologiske symptomer og redusert våkenhet kan forekomme ved forhøyet intrakranielt trykk. Papilleødem er et ytterligere mulig tegn. Normal CT caput utelukker ikke i seg selv forhøyet intrakranielt trykk, og det kliniske bildet og utviklingen over tid er derfor avgjørende for vurderingen.

Den tilsynelatende upåvirkede pasienten

Et særlig diagnostisk utfordrende sykdomsbilde ses hos pasienten som søker hjelp for isolert tordenskrallhodepine, men ellers fremstår som upåvirket. Pasienten kan da være:

• helt våken
• afebril
• uten bevissthetstap
• uten fokale nevrologiske symptomer
• uten nakkestivhet
• med normal nevrologisk status

Også ved dette sykdomsbildet må subaraknoidalblødning vurderes. Normal nevrologisk status eller fravær av nakkestivhet må ikke brukes som eneste grunnlag for å avskrive mistanken. Isolerte nakkesmerter uten tordenskrallhodepine tilsvarer derimot ikke det typiske symptombildet i den kliniske hurtigvurderingen.

Praktisk anamnese og status

Ved mistenkt subaraknoidalblødning skal den innledende kliniske vurderingen avklare:

• eksakt eller sikrest mulig tidspunkt for symptomdebut
• om hodepinen debuterte som tordenskrallhodepine
• forekomst av nakkesmerter eller nakkestivhet
• kvalme og oppkast
• eventuelt bevissthetstap
• fokale nevrologiske symptomer
• kramper
• om symptomene eller bevissthetsnivået har endret seg siden debuten

Status skal omfatte strukturert vurdering av bevissthetsnivå, pupiller, øyemotorikk, motorikk og reflekser samt forekomst av nakkestivhet og feber. Gjentatte nevrologiske kontroller er nødvendige når symptomene fluktuerer eller pasientens tilstand forverres.

Initial klinisk vurdering

Umiddelbar vurdering

Vurder pasienten raskt etter ABCDE og identifiser bevissthetsreduksjon, sviktende vitale funksjoner eller tegn på intrakraniell trykkstigning. Det initiale kliniske bildet gjenspeiler i stor grad den tidlige hjerneskaden etter blødningen. Ved aneurismeruptur kan det intrakranielle trykket stige brått og forårsake forbigående global hjerneiskemi, med alt fra kortvarig bevissthetstap til dyp bevisstløshet og hjernestammeinneklemming.

Dokumenter pasientens tilstand ved ankomst før den endres av behandling eller videre sykdomsforløp. Vurder særlig:

• våkenhetsgrad, for eksempel med GCS eller RLS
• pupillestørrelse og pupillereaksjon
• øyemotorikk
• tale og språk
• motorikk og eventuell sideforskjell
• forekomst av fokalnevrologiske utfall
• nakkestivhet
• temperatur
• sirkulasjon og respirasjonsmønster

En helt våken pasient med normal nevrologisk status kan fortsatt ha SAH. Fravær av feber og nakkestivhet utelukker ikke diagnosen, særlig tidlig etter symptomdebut.

Målrettet anamnese

Fastslå tidspunktet for symptomdebut så nøyaktig som mulig. Tidspunktet påvirker den videre diagnostikken og når lumbalpunksjon kan gi et pålitelig resultat. Dersom pasienten ikke selv kan gi en sikker anamnese, skal opplysninger innhentes fra pårørende eller andre vitner.

Etterspør og dokumenter:

• eksakt tidspunkt for symptomdebut
• om hodepinen kom plutselig og hvor raskt maksimal intensitet ble nådd
• eventuelle samtidige nakkesmerter eller nakkestivhet
• kvalme og oppkast
• bevissthetstap eller annen bevissthetspåvirkning
• fokale nevrologiske symptomer
• eventuelt epileptisk anfall

Isolerte nakkesmerter uten tordenskrallhodepine tilsvarer ikke den typiske anamnesen ved hurtigvurdering av helt våkne pasienter. Fokalnevrologiske symptomer eller bevissthetstap innebærer derimot at pasienten ikke tilhører denne gruppen av klinisk lett påvirkede pasienter og krever rask videre vurdering.

Tegn på nevrologisk forverring

Gjenta nevrologisk status ved klinisk endring. Følgende funn kan signalisere stigende intrakranielt trykk eller annen nevrologisk forverring:

• tiltakende uro eller forvirring
• økende hodepine
• økende kvalme
• nyoppstått eller tiltakende dysfasi
• nyoppstått eller tiltakende parese
• endret øyemotorikk
• hikke
• uforklart feber
• diabetes insipidus

Sene tegn ved inneklemming er:

• stigende blodtrykk
• lav puls
• endret respirasjonsmønster
• pupilledilatasjon

Disse funnene krever umiddelbar legekontakt og akutt stillingtaken til videre nevrokirurgisk håndtering. Hos en bevissthetsredusert pasient med hydrocephalus kan det være nødvendig å anlegge ventrikkeldren allerede før den supplerende utredningen er avsluttet.

Klinisk vurdering styrer den akutte diagnostikken

Ved klinisk mistanke om SAH skal pasienten utredes selv om våkenhetsgrad og nevrologisk status er normale. CT caput er førstevalgsundersøkelse. Dersom SAH påvises, suppleres undersøkelsen umiddelbart med CT-angiografi for kartlegging av blødningskilden.

En negativ CT utelukker ikke sikkert SAH, særlig når det har gått lengre tid siden blødningen. Da skal CT suppleres med lumbalpunksjon og spinalvæskeanalyse inkludert spektrofotometri, dersom kontraindikasjon ikke foreligger. Lumbalpunksjon bør utføres tidligst 12 timer etter symptomdebut, ettersom undersøkelsen kan være negativ de første 6 til 8 timene før blodet har rukket å fordele seg til det spinale likvorrommet. Spinalvæskeprøven skal leveres til laboratoriet innen 10 minutter for å redusere risikoen for hemolyse. Ved stikkblødning kasseres den første fraksjonen, alternativt tas og merkes tre rør etter hverandre.

Påvist SAH skal alltid diskuteres med nevrokirurg. Unntak fra overflytting til nevrokirurgisk intensivbehandling kan vurderes når videre behandling er nytteløs, eller ved liten prepontin blødning uten påvist blødningskilde på CT-angiografi.

Bildediagnostikk og lumbalpunksjon

CT caput som førstevalgsundersøkelse

Ved klinisk mistanke om akutt subaraknoidalblødning skal CT caput være førstevalgsundersøkelse. Undersøkelsen har som formål å påvise subaraknoidalt blod og vurdere samtidige funn, for eksempel hydrocephalus.

Den diagnostiske sensitiviteten for subaraknoidalt blod avtar med tiden. Forutsetningene forverres særlig når det har gått mer enn 24 timer siden blødningen. Tidspunktet for symptomdebut må derfor angis så nøyaktig som mulig i henvisningen og tas med i vurderingen ved tolkning av et negativt resultat.

Ved påvist subaraknoidalblødning suppleres undersøkelsen umiddelbart med CT-angiografi for å kartlegge en mulig blødningskilde. Ved mistanke om aneurisme kartlegges både karotis- og vertebraliskarene bilateralt, ettersom flere aneurismer kan forekomme. Kateterangiografi blir aktuell når ytterligere karkartlegging er nødvendig for å påvise eller utelukke aneurisme, eller når endovaskulær behandling kan bli aktuell.

Negativ CT caput

En negativ CT caput utelukker ikke sikkert subaraknoidalblødning. Videre diagnostikk styres av tiden fra symptomdebut og lokal diagnostisk protokoll. Pasienter som kommer mer enn 6 timer etter sykdomsdebut, skal i henhold til lokal akuttrutine utredes videre med lumbalpunksjon, forutsatt at kontraindikasjoner ikke foreligger.

Lumbalpunksjon kan være negativ de første 6 til 8 timene etter aneurismeruptur, ettersom det tar tid før blodet har fordelt seg til det spinale likvorrommet. Ved negativ CT bør det derfor helst ha gått 12 timer fra symptomdebut før punksjonen utføres. En for tidlig lumbalpunksjon kan altså gi et falskt beroligende resultat.

Dersom lumbalpunksjon er kontraindisert, er CT-angiografi med spørsmål om aneurisme et alternativ i den akutte utredningen.

Kontraindikasjoner mot lumbalpunksjon

En normal CT caput utelukker ikke forhøyet intrakranielt trykk. Lumbalpunksjon skal derfor ikke utføres utelukkende med henvisning til normal CT dersom det kliniske bildet taler for risiko for inneklemming.

Ved koagulasjonsforstyrrelse eller vanskelig vurderbar legemiddelpåvirkning bør koagulasjonsvakt kontaktes. Lumbalpunksjon kan vurderes senere etter klinisk stabilisering og en samlet ny vurdering.

Spinalvæskeprøve og tolkning

Kontroller før punksjonen hvilke analyser og prøvevolumer som kreves. Ta prøver i flere rør og gjerne et ekstra rør for eventuelle tilleggsanalyser. Ved mistenkt subaraknoidalblødning skal spinalvæsken analyseres med spektrofotometri, i henhold til lokal rutine innen 30 minutter.

Ved stikkblødning er spinalvæsken vanligvis mest blodtilblandet initialt og klarner i senere porsjoner. Ved subaraknoidalblødning er spinalvæsken ofte bringebærfarget i alle porsjoner. Visuell vurdering alene er likevel ikke tilstrekkelig, og resultatet skal vurderes sammen med spektrofotometri, prøvetakingsforløp og tid fra sykdomsdebut.

Lumbalpunksjonen forårsaker i prinsippet alltid en viss grad av blodtilblanding i subaraknoidalrommet. Dette kan umuliggjøre senere tolkning av absorbansverdier, og prøvetakingen skal derfor planlegges korrekt fra begynnelsen og ikke gjentas uten klar indikasjon.

Differensialdiagnoser ved akutt kraftig hodepine

Akutt kraftig hodepine skal betraktes som potensielt sekundær inntil anamnese og status taler imot dette. Hyperakutt debut skal alltid utredes, med mindre pasienten har en tidligere velkjent og lignende hodepine, for eksempel migrene, postkoital hodepine eller anstrengelsesutløst hodepine. Det avgjørende er ikke bare smerteintensiteten, men også tidsforløpet og samtidige nevrologiske eller infeksiøse tegn.

Funn som taler for årsak som krever akutt utredning

Følgende funn begrunner akutt utredning:

• Hyperakutt debut
• Fokalnevrologiske utfall
• Bevissthetspåvirkning
• Mistanke om meningitt eller encefalitt
• Personlighetsendring
• Førstegangs kramper

Kjent migrene, diffus hodepine uten andre tegn og typisk spenningshodepine trenger ikke alltid utredes akutt. Dette gjelder imidlertid bare når symptombildet er velkjent og ingen av de ovennevnte varselfunnene foreligger.

Viktige sekundære differensialdiagnoser

Primære og øvrige hodepinetilstander

Migrene og spenningshodepine er vanlige alternativer når symptombildet er typisk og tilbakevendende. Andre mulige diagnoser er Hortons hodepine, trigeminusnevralgi, temporalisarteritt samt legemiddelutløst hodepine eller abstinensrelatert hodepine. Disse diagnosene må ikke brukes som forklaring på en nyoppstått hyperakutt hodepine før alvorlig sekundær årsak er vurdert. Ved avvikende tidsforløp, nyoppstått fokalnevrologi, bevissthetspåvirkning, feber, personlighetsendring eller førstegangs kramper skal utredningen rettes mot sekundær intrakraniell sykdom.

Akutt håndtering og behandling

Umiddelbar kontakt med nevrokirurg og omsorgsnivå

Ved påvist SAH skal pasienten umiddelbart diskuteres med nevrokirurg. Pasienten legges som regel direkte på nevrointensivavdeling eller sentral intensivavdeling. Unntak kan vurderes ved svært alvorlig blødning der videre behandling vurderes som nytteløs, samt ved liten prepontin blødning uten påvist blødningskilde på CT-angiografi.

Før et eventuelt aneurisme er sikret, er hovedmålet å forhindre reblødning uten samtidig å forårsake utilstrekkelig cerebral perfusjon. Pasienten pleies derfor i rolige omgivelser med så få aktiviteter som mulig, men med hyppige nevrologiske kontroller. Endret bevissthetsnivå eller nyoppståtte nevrologiske utfall skal umiddelbart føre til ny vurdering.

Pasienten holdes fastende med tanke på mulig angiografi, endovaskulær behandling eller operasjon. Antiemetika og smertelindring er ofte nødvendig, ettersom kvalme, oppkast og kraftig hodepine er vanlig. Ulkusprofylakse gis under intensivbehandlingen.

Blodtrykk og sirkulasjon før sikret aneurisme

Før aneurismebehandling tilstrebes vanligvis:

• systolisk blodtrykk <160 mmHg
• middelarterietrykk, MAP, >70 mmHg

Målene individualiseres etter nevrologisk status og sirkulasjon. Hos en våken pasient kan lavere blodtrykk tolereres. Labetalol eller hydralazin (Nepresol) brukes som førstevalg for blodtrykkssenkning sammen med nimodipin.

Hypotensjon skal ikke aksepteres ukritisk. Den gir grunn til å vurdere årsaken og til akutt ekkokardiografi for å identifisere for eksempel stressutløst kardiomyopati. Videre sirkulasjonsbehandling individualiseres deretter. Noradrenalin skal ikke brukes utelukkende for å muliggjøre opptrapping av nimodipin og er i prinsippet kontraindisert før aneurismet er sikret.

Legemiddelbehandling

Nimodipin startes i opptrappende dose, forutsatt at pasienten er blodtrykksstabil. Dosering og administrasjonsmåte følger lokal intensivrutine. Behandlingen må ikke trappes opp på bekostning av sirkulatorisk instabilitet.

Tranexamsyre kan etter forordning fra nevrokirurg gis for å redusere risikoen for reblødning. Støtten for behandlingen er begrenset, og legemidlet skal ikke gis i nær tilknytning til intervensjonen som skal sikre aneurismet. Tidspunkt og behandlingsvarighet besluttes derfor i samråd med nevrokirurg.

Ved ankomst tas rutineprøver samt hjerteprøver og EKG, ettersom SAH kan gi sympatikusaktivering med hjerte- og lungepåvirkning.

Tromboseprofylakse med dalteparin 2 500 IE subkutant brukes i henhold til nevrokirurgisk intensivrutine med oppstart før operasjon. Hos pasienter som fortsatt er sedert og respiratorbehandlet, suppleres dette med pneumatisk kompresjon.

Hydrocephalus og intrakraniell trykkstigning

Bevissthetsreduksjon sammen med hydrocephalus er indikasjon for ventrikkeldren. Ved uttalt klinisk påvirkning kan det være nødvendig å anlegge drenet før den nevroradiologiske utredningen er fullført. Hydrocephalus behandles primært med ventrikkeldren, alternativt i enkelte tilfeller lumbaldren. Dersom behovet for likvordrenasje vedvarer, kan ventrikuloperitoneal shunt senere bli nødvendig.

Definitiv behandling av aneurismet

Når aneurisme er påvist, velges behandling i fellesskap av nevrokirurg og nevrointervensjonist. Målet er å sikre aneurismet så snart som mulig og innen 24 timer etter blødningen, ettersom reblødning er den største risikoen før behandling.

Aneurismet ekskluderes fra blodsirkulasjonen med en av følgende metoder:

Valget baseres på aneurismets anatomi og hvilken metode som vurderes som mest egnet. Etter at aneurismet er sikret, flyttes fokus til intensiv overvåking samt forebygging og behandling av forsinket cerebral iskemi, som særlig kan opptre i løpet av dag 3 til 14.

Komplikasjoner: reblødning, vasospasme og hydrocephalus

Reblødning

Reblødning er den største risikoen før et rumpert aneurisme er behandlet og kan forårsake brå forverring med ytterligere hjerneskade. Det viktigste forebyggende tiltaket er derfor å sikre aneurismet ved endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk klipsing så snart som mulig, med mål om innen 24 timer etter blødningen.

Før aneurismebehandlingen skal pasienten pleies i rolige omgivelser med hyppige nevrologiske kontroller. Smerter, kvalme og høyt blodtrykk behandles, ettersom disse tilstandene kan medføre fysiologisk stress. Med mindre annet er forordnet, tilstrebes systolisk blodtrykk <160 mmHg**, samtidig som hypotensjon unngås og MAP holdes **>70 mmHg. For kraftig blodtrykkssenkning kan forverre den cerebrale perfusjonen.

Tranexamsyre kan etter forordning fra nevrokirurg brukes før aneurismebehandlingen, ettersom det finnes en viss støtte for redusert risiko for reblødning. Behandlingen skal ikke gis i nær tilknytning til intervensjonen. Ved plutselig nevrologisk forverring før aneurismet er sikret, må reblødning umiddelbart vurderes.

Vasospasme og forsinket cerebral iskemi

Cerebral vasospasme opptrer særlig dag 4 til 11, men senere debut forekommer. Den klinisk viktigste komplikasjonen er forsinket cerebral iskemi (DCI), som vanligvis utvikles dag 3 til 14 og rammer omkring en tredjedel av pasientene. DCI kan gi forbigående nevrologiske symptomer, varige fokalnevrologiske utfall eller utbredte cerebrale infarkter.

DCI er ikke synonymt med angiografisk vasospasme. Patofysiologien er multifaktoriell og omfatter, i tillegg til cerebral vasospasme, også mikrovaskulær dysfunksjon, mikrotrombosedannelse, nevroinflammasjon samt økt cerebralt energi- og oksygenforbruk. En pasient kan derfor utvikle DCI uten at graden av storkarspasme alene forklarer forverringen.

Vasospasme kan påvises med transkraniell doppler eller cerebral angiografi. Ved nyoppstått nevrologisk forverring må også reblødning, hydrocephalus og andre årsaker til redusert bevissthetsnivå vurderes.

Nimodipin brukes for å redusere risikoen for iskemisk hjerneskade og fortsettes i totalt 21 dager, forutsatt at blodtrykket tåler behandlingen. Hypovolemi skal unngås, og normovolemi tilstrebes. Ved DCI rettes behandlingen mot å opprettholde tilstrekkelig cerebral perfusjon, ofte med vasoaktive legemidler. Vanlige intensivmål er MAP >100 mmHg, vanligvis tilsvarende systolisk blodtrykk >140 mmHg, samt cerebralt perfusjonstrykk (CPP) >60 mmHg. Målene individualiseres etter nevrologisk respons, intrakranielt trykk og eventuelt nivå på ventrikkeldrenet.

Hydrocephalus

Blod i subaraknoidalrommet og ventrikkelsystemet kan forstyrre likvorsirkulasjonen og forårsake hydrocephalus. Et typisk varseltegn er synkende bevissthetsnivå. Tilstanden vurderes med bildediagnostikk av hjernen og skal føre til rask kontakt med nevrokirurg.

Akutt hydrocephalus behandles primært med ventrikkeldren eller, i utvalgte tilfeller, lumbaldren. Drenet avlaster likvor og kan bidra til kontroll av intrakranielt trykk. Omkring 20 prosent utvikler et permanent behov for likvordrenasje og behandles da med ventrikuloperitoneal shunt. Nevrologisk forverring hos en pasient med pågående likvordrenasje skal vurderes umiddelbart, med særlig oppmerksomhet på våkenhet, pupiller og motorikk.

Prognose og oppfølging

Viktigste prognostiske faktorer

Subaraknoidalblødning kan gi både primær hjerneskade ved blødningstidspunktet og sekundær hjerneskade i det videre behandlingsforløpet. Prognosen avgjøres derfor ikke bare av den initiale blødningsmengden eller pasientens tilstand ved ankomst, men også av komplikasjoner og behandlingsforløp.

Følgende faktorer er særlig betydningsfulle for prognosen:

Forsinket cerebral iskemi skal betraktes som en multifaktoriell tilstand og ikke utelukkende som en direkte følge av angiografisk påvist vasospasme. Et ugunstig nevrologisk forløp kan derfor forekomme også når sammenhengen med vasospasme ikke er entydig. Den kliniske utviklingen veier tungt i den fortløpende prognosevurderingen.

Prognosevurdering under oppholdet

Prognosen skal revurderes fortløpende under nevrointensivbehandlingen og etter overflytting til nevrokirurgisk sengepost. Vurderingen bør omfatte:

• bevissthetsnivå og nevrologisk status
• utvikling av nyoppståtte fokale utfall
• forekomst av hydrocephalus
• tegn på forsinket cerebral iskemi
• eventuell reblødning
• resultat og forløp etter nevrokirurgisk eller endovaskulær behandling
• pasientens evne til å mobiliseres og delta i rehabilitering

En enkeltstående tidlig vurdering gir ikke alltid et fullstendig bilde av det nevrologiske utfallet, ettersom sekundære komplikasjoner kan tilkomme etter den initiale stabiliseringen. Dersom pasienten forverres, skal en behandlingsbar årsak aktivt letes etter, og prognosen skal ikke vurderes uavhengig av muligheten for målrettet tiltak.

Hos pasienter med svært omfattende blødning og en tilstand der videre behandling vurderes som nytteløs, kan det være nødvendig å revurdere behandlingsnivået. En slik beslutning skal bygge på en samlet klinisk og radiologisk vurdering og tas i dialog mellom nevrokirurgisk, nevrointensiv og annen ansvarlig kompetanse.

Rehabilitering og videre oppfølging

Rehabiliteringsbehovet skal identifiseres allerede i det akutte behandlingsforløpet. Tidlig mobilisering og rehabilitering bør startes når pasientens nevrologiske og medisinske tilstand tillater det. Tiltakene tilpasses gjenværende funksjonsnedsettelse og pasientens evne til å medvirke.

Før utskrivning skal den videre behandlingsplanen tydeliggjøre:

• ansvarlig poliklinikk eller behandlingsenhet
• behov for videre rehabilitering
• gjenværende nevrologiske funksjonsnedsettelser
• gjennomført behandling av blødningskilden
• gjenværende behov for nevrokirurgisk eller nevroradiologisk oppfølging
• hvilke symptomer som skal føre til ny akutt vurdering

Etter aneurismebehandling skal behovet for videre nevroradiologisk kontroll avgjøres av de behandlende nevrokirurgiske og nevrointervensjonelle teamene ut fra behandlingsmetode og resultat. Oppfølgingen må koordineres mellom spesialisthelsetjeneste, rehabilitering og øvrig helsetjeneste når pasienten har vedvarende behov for helsehjelp.