Hjerneslag: primærforebygging

Sammendrag

Primærforebygging av hjerneslag omfatter tiltak før et første hjerneslag eller en første TIA. Håndteringen bør ta utgangspunkt i personens samlede kardiovaskulære risiko, men samtidig aktivt lete etter enkelttilstander som krever spesifikk behandling, fremfor alt hypertensjon og atrieflimmer. Omkring 84 prosent av den globale hjerneslagbyrden kan tilskrives modifiserbare risikofaktorer. Høyt blodtrykk er den viktigste behandlbare risikofaktoren [1]. For hver reduksjon av systolisk blodtrykk med 10 mm Hg reduseres den relative risikoen for hjerneslag med omkring 27 prosent [2].

Basisutredningen omfatter korrekt blodtrykksmåling, røykevaner, alkohol, fysisk aktivitet, kostvaner, BMI og livvidde, hjerterytme, lipidstatus, HbA1c eller fastende glukose, kreatinin med eGFR samt albuminuri ved relevant risiko. Beregn absolutt kardiovaskulær risiko med et validert verktøy og suppler med risikomodifikatorer som kronisk nyresykdom, arvelighet, svangerskapskomplikasjoner og dokumentert subklinisk aterosklerose.

Alle bør tilbys støtte til røykeslutt, regelmessig fysisk aktivitet, middelhavs- eller DASH-lignende kost, redusert saltinntak, vektreduksjon ved overvekt og unngåelse av høyt alkoholforbruk. Blodtrykksbehandling, statinbehandling og diabeteslegemidler med dokumentert organbeskyttende effekt gis etter individuell risikovurdering. Ved atrieflimmer skal indikasjonen for oral antikoagulasjon vurderes systematisk. Direktevirkende orale antikoagulantia er vanligvis førstevalg, unntatt ved mekanisk hjerteklaff eller moderat til uttalt mitralstenose.

Acetylsalisylsyre skal ikke brukes rutinemessig bare for å forebygge et første hjerneslag. Den lille reduksjonen av iskemiske hendelser oppveies av en sammenlignbar eller større økning i alvorlig blødning. Screening av symptomfrie personer for karotisstenose anbefales ikke. Kjent uttalt asymptomatisk karotisstenose skal håndteres med intensiv risikofaktorbehandling og selektiv multidisiplinær vurdering av eventuell revaskularisering.

Bakgrunn og epidemiologi

Hjerneslag omfatter iskemisk hjerneslag, intracerebral blødning og subaraknoidalblødning. Globalt inntraff anslagsvis 11,9 millioner nye tilfeller av hjerneslag i 2021. Iskemisk hjerneslag utgjorde cirka 65 prosent, intracerebral blødning 29 prosent og subaraknoidalblødning 6 prosent. Hjerneslag er globalt den nest vanligste dødsårsaken og en av de viktigste årsakene til langvarig funksjonsnedsettelse [1].

Primærforebygging innebærer forebygging før et første hjerneslag eller en første TIA. Personer som tidligere har hatt hjerneslag eller TIA omfattes i stedet av sekundærforebyggende anbefalinger, der både behandlingsintensitet og indikasjoner for platehemming, lipidbehandling og karintervensjon ofte er annerledes.

Risikoen for hjerneslag øker kraftig med alderen, men alder er først og fremst et signal om å lete etter behandlbare risikofaktorer. Globalt kan omkring 84 prosent av hjerneslagbyrden tilskrives modifiserbare faktorer. De viktigste er høyt systolisk blodtrykk, tobakksbruk, hyperglykemi, overvekt, ugunstig kosthold, fysisk inaktivitet, luftforurensning og høyt alkoholforbruk [1].

De fleste første hjerneslag inntreffer ikke i en liten gruppe med ekstremt høy risiko, men i den betydelig større gruppen med lav eller moderat forhøyet individuell risiko. Effektiv forebygging krever derfor både befolkningsrettede tiltak og individualisert behandling. Den kliniske håndteringen bør ikke begrenses til en enkelt risikofaktor eller en bestemt risikoskår.

Viktige risikofaktorer

Patofysiologi av betydning for forebygging

Iskemisk hjerneslag oppstår hovedsakelig ved aterotrombose i store arterier, embolisering fra hjertet, småkarsykdom eller mer uvanlige mekanismer. Intracerebral blødning skyldes ofte hypertensiv småkarskade eller cerebral amyloid angiopati. Subaraknoidalblødning skyldes vanligvis aneurismeruptur.

Hypertensjon driver flere av disse prosessene samtidig. Langvarig trykkbelastning gir endotelskade, aterosklerose, lipohyalinose i penetrerende små arterier, mikroaneurismer og økt tilbøyelighet til både infarkt og intracerebral blødning. Blodtrykkssenking har derfor større betydning for hjerneslag enn for mange andre kardiovaskulære utfall. I en metaanalyse med 613 815 deltakere var hver 10 mm Hg lavere systolisk blodtrykk forbundet med 27 prosent lavere relativ risiko for hjerneslag, relativ risiko 0,73, 95 % konfidensintervall 0,68 til 0,77 [2].

Ved atrieflimmer fører stase og nedsatt kontraksjon i venstre aurikkel til trombedannelse og systemisk embolisering. Antikoagulasjon er rettet mot denne mekanismen. Platehemming er betydelig mindre effektivt og er ikke et alternativ til antikoagulasjon når slik behandling er indisert.

LDL-kolesterol bidrar først og fremst til aterosklerotisk iskemisk hjerneslag. Senking av LDL-kolesterol reduserer risikoen for større vaskulære hendelser hos både kvinner og menn [3]. Statiner reduserer derimot ikke kardioembolisk hjerneslag gjennom den samme direkte mekanismen og erstatter ikke antikoagulasjon ved atrieflimmer.

Risikovurdering og klinisk kartlegging

Hvem bør vurderes?

Vurdering av risiko for hjerneslag er særlig viktig ved:

• hypertensjon eller gjentatte kontormålinger over normalområdet
• diabetes, kronisk nyresykdom eller dyslipidemi
• røyking
• fedme eller uttalt abdominal fedme
• atrieflimmer, atrieflutter eller annen relevant hjertesykdom
• etablert aterosklerotisk sykdom i andre karsenger
• sterk arvelighet for tidlig hjerte- og karsykdom
• preeklampsi, svangerskapshypertensjon, svangerskapsdiabetes eller prematur menopause
• systemisk inflammatorisk sykdom
• symptomer som taler for obstruktiv søvnapné
• høy alder i kombinasjon med flere mindre risikofaktorer.

Retningslinjen fra American Heart Association og American Stroke Association vektlegger livslang forebygging, strukturert risikovurdering og spesielle risikoforhold hos kvinner [4].

Anamnese

Kartlegg:

• tidligere fokalnevrologiske symptomer. Mistenkt tidligere TIA innebærer at pasienten ikke lenger tilhører den primærforebyggende populasjonen og skal utredes raskt
• blodtrykkshistorikk, svangerskapshypertensjon og preeklampsi
• hjertebank, uregelmessig puls, synkope, dyspné og kjent klaffesykdom
• røyking, snusbruk, nikotinprodukter og passiv røykeksponering
• alkoholmengde og episodisk høyt inntak
• fysisk aktivitet, stillesitting og funksjonsbegrensninger
• kostvaner, saltinntak og sukkersøtede drikker
• søvnlengde, snorking, observerte apneer og dagtretthet
• legemidler som kan øke blodtrykket eller tromboserisikoen, for eksempel NSAID, glukokortikoider, sentralstimulerende midler og østrogenholdig prevensjon
• arvelighet for tidlig hjerneslag, hjerteinfarkt, atrieflimmer, aneurisme og familiær hyperkolesterolemi
• psykososial belastning, depresjon, økonomi, helsekompetanse og muligheter til å følge behandlingen.

Status og basisprøver

Utfør minst:

• blodtrykk med validert mansjett og korrekt mansjettstørrelse
• puls og rytmevurdering
• vekt, høyde, BMI og gjerne livvidde
• hjerte- og karstatus
• orienterende nevrologisk status dersom tidligere symptomer er mulige
• lipidstatus
• HbA1c eller fastende glukose
• kreatinin og eGFR
• natrium og kalium før eller under relevant blodtrykksbehandling
• urin-albumin/kreatinin-ratio ved diabetes, hypertensjon eller mistanke om nyresykdom.

Hvile-EKG er begrunnet ved uregelmessig puls, hjertebank, høy alder med mistanke om arytmi eller før behandling der rytmediagnosen påvirker håndteringen. Lengre rytmeovervåking skal styres av symptomer og klinisk mistanke. Det finnes ennå ikke tilstrekkelig grunnlag for generell langtidsmonitorering av hele den symptomfrie befolkningen. Studier av screeningstrategier viser at flere tilfeller av atrieflimmer oppdages, men nytten avhenger av alder, grunnrisiko, screeningintensitet og hvor ofte funnene fører til adekvat antikoagulasjon [5].

Absolutt risiko

Bruk et validert kardiovaskulært risikoverktøy som er kalibrert for den aktuelle befolkningen. I europeisk og svensk klinisk praksis brukes ofte SCORE2 eller SCORE2-OP som støtte. Modellene beregner vanligvis samlet risiko for fatal og ikke-fatal hjerte- og karsykdom, ikke bare hjerneslag.

Risikoverdien skal tolkes sammen med:

• diabetesvarighet og organskade
• eGFR og albuminuri
• familiær hyperkolesterolemi eller svært høyt LDL-kolesterol
• dokumentert aterosklerose
• inflammatorisk systemsykdom
• svangerskapsrelaterte risikomarkører
• sosioøkonomiske faktorer og komorbiditet
• biologisk skrøpelighet og gjenværende levetid.

En lav tiårsrisiko hos en yngre person kan sameksistere med høy livstidsrisiko. Yngre personer med kraftig hypertensjon, røyking eller uttalt dyslipidemi skal derfor ikke stå uten behandling bare på grunn av lav korttidsrisiko.

flowchart TD
A["Ikke tidligere hjerneslag eller TIA"] --> B["Kartlegg blodtrykk, levevaner,<br>lipider, glukose, nyrefunksjon og rytme"]
B --> C["Beregn samlet kardiovaskulær risiko<br>og identifiser risikomodifikatorer"]
C --> D["Levevanetiltak til alle<br>med påvirkbar risiko"]
C --> E["Hypertensjon"] 
C --> F["Atrieflimmer"]
C --> G["Forhøyet aterosklerotisk risiko"]
E --> H["Bekreft med hjemme- eller<br>24-timers måling og behandle"]
F --> I["Vurder tromboembolirisiko,<br>blødningsrisiko og antikoagulasjon"]
G --> J["Vurder statin og intensivert<br>multifaktoriell behandling"]
H --> K["Følg effekt, toleranse og etterlevelse"]
I --> K
J --> K
K --> L["Revurder risikofaktorer minst årlig<br>eller tidligere etter behandlingsendring"]

Forebygging gjennom levevaner

Tobakk og nikotin

Spør om tobakksbruk ved hver relevante kontakt og dokumenter forbruk og motivasjon. Målet er fullstendig røykeslutt. Råd alene har begrenset effekt, mens strukturert støtte, oppfølging og farmakologisk behandling øker sannsynligheten for langvarig røykfrihet. Intervensjoner som integreres i primærhelsetjenestens rutiner, kan bedre røykesluttfrekvensen [6].

Også passiv røyking bør minimeres. Det finnes ikke tilsvarende evidens for at snus eller e-sigaretter skulle være slagbeskyttende alternativer. Nikotinprodukter kan være et tidsbegrenset hjelpemiddel ved røykeavvenning, men en overgang til fortsatt langvarig nikotinbruk skal ikke forveksles med risikofrihet.

Fysisk aktivitet

Anbefal minst:

• 150 til 300 minutter per uke med aerob aktivitet med moderat intensitet
• alternativt 75 til 150 minutter per uke med høy intensitet
• muskelstyrkende aktivitet minst to dager per uke
• redusert og regelmessig avbrutt stillesitting.

Aktiviteten skal trappes gradvis opp ut fra alder, komorbiditet og funksjonsnivå. Også mindre økninger er verdifulle for helt inaktive personer. En dose-respons-metaanalyse av 94 kohorter med over 30 millioner deltakere viste at den største risikoreduksjonen inntraff når inaktive personer økte til omtrent tilsvarende 150 minutters moderat aktivitet per uke. Ved dette nivået var risikoen for kardiovaskulær sykdom cirka 27 prosent lavere enn ved inaktivitet [7]. Sammenhengen er hovedsakelig basert på observasjonsdata, og en del av effekten kan være mediert av lavere blodtrykk, vekt og diabetesrisiko.

Kosthold

Anbefal et kostmønster som ligner middelhavskost eller DASH:

• rikelig med grønnsaker, frukt, belgfrukter, fullkorn og nøtter
• fisk regelmessig
• umettet fett i stedet for smør og andre kilder til mye mettet fett
• begrenset inntak av bearbeidet kjøtt, søtsaker, raffinerte karbohydrater og sukkersøtede drikker
• redusert saltinntak, særlig fra bearbeidede matvarer
• energibalanse som støtter normal vekt.

I randomiserte studier har middelhavslignende kost redusert hjerneslag, med en samlet oddsratio på 0,63, 95 % konfidensintervall 0,48 til 0,87. Evidensgrunnlaget omfatter både primær- og sekundærforebyggende populasjoner og domineres av et fåtall større studier [8].

DASH-kost har i kontrollerte studier senket systolisk blodtrykk med gjennomsnittlig 5,2 mm Hg og diastolisk blodtrykk med 2,6 mm Hg. I prospektive kohorter var høy etterlevelse assosiert med 19 prosent lavere risiko for hjerneslag, men denne sammenligningen er basert på observasjonsdata [9].

Kosttilskudd skal ikke rutinemessig erstatte et sunt kostmønster. Omega-3-tilskudd har ikke vist noen tydelig generell effekt på hjerneslag i primær- eller sekundærforebygging [10].

Vekt

Ved overvekt eller fedme bør behandlingen omfatte kosthold, fysisk aktivitet, søvn, atferdsstøtte og ved indikasjon legemidler eller fedmekirurgi. Et innledende mål om 5 til 10 prosent vektreduksjon er ofte klinisk relevant og kan bedre blodtrykk, glukosekontroll, søvnapné og atrieflimmerbyrde.

BMI skal suppleres med livvidde og klinisk vurdering. En person med normal BMI kan ha betydelig abdominal fedme og metabolsk risiko. Vektbehandling skal ikke erstatte direkte behandling av hypertensjon, diabetes eller dyslipidemi.

Alkohol

Høyt forbruk og episodisk høyt inntak øker risikoen for både iskemisk og hemoragisk hjerneslag. For hemoragisk hjerneslag stiger risikoen gradvis med forbruket, mens eldre observasjonsstudier har beskrevet en J-formet sammenheng for iskemisk hjerneslag [11]. Dette kan være påvirket av feilklassifisering, livsstilsforskjeller og såkalt sick quitter-effekt.

Alkohol skal derfor ikke anbefales i forebyggende hensikt. Personer som ikke drikker, bør ikke begynne. Hos den som drikker, bør forbruket holdes lavt, alkoholfrie dager oppmuntres og episodisk høyt inntak unngås. Ved hypertensjon, atrieflimmer, leversykdom, avhengighetsproblematikk eller høy blødningsrisiko finnes særlige grunner til ytterligere reduksjon eller totalavhold.

Søvn og obstruktiv søvnapné

Utred obstruktiv søvnapné ved typiske symptomer, særlig ved fedme, resistent hypertensjon eller atrieflimmer. CPAP bedrer søvnighet og livskvalitet og kan senke blodtrykket noe. Randomiserte studier har derimot ikke vist noen sikker generell reduksjon av hjerneslag eller større kardiovaskulære hendelser. I en metaanalyse var oddsratio for hjerneslag 0,90, 95 % konfidensintervall 0,67 til 1,23. Subgruppeanalyser antydet mulig nytte ved bruk over fire timer per natt, men dette er usikkert og sårbart for bias knyttet til etterlevelse [12].

Behandling av medisinske risikofaktorer

Hypertensjon

Blodtrykket skal måles med validert utstyr etter minst fem minutters hvile. Ta minst to målinger og gjenta ved flere anledninger. Ved mistenkt hvitfrakkhypertensjon, maskert hypertensjon eller store variasjoner bør diagnosen bekreftes med hjemmeblodtrykk eller 24-timers måling.

Som praktisk prinsipp bør legemiddelbehandling startes ved vedvarende hypertensjon når livsstilstiltak ikke er tilstrekkelige, og tidligere ved høy kardiovaskulær risiko, diabetes, nyresykdom eller organskade. Et kontorblodtrykk under 140/90 mm Hg er et minimumsmål for behandlingen hos de fleste. Dersom behandlingen tolereres, bør systolisk blodtrykk vanligvis senkes mot 120 til 129 mm Hg og diastolisk mot 70 til 79 mm Hg. Hos eldre, skrøpelige personer eller pasienter med ortostatisme må målet individualiseres.

Valget mellom ACE-hemmer eller angiotensinreseptorblokker, kalsiumantagonist og tiazid- eller tiazidlignende diuretika styres av komorbiditet, nyrefunksjon, elektrolytter og toleranse. Mange trenger to eller flere legemidler. Lavdosekombinasjoner gir ofte bedre effekt og færre klassespesifikke bivirkninger enn maksimal dose av ett preparat [13].

Betablokkere er ikke generelt førstevalg ved ukomplisert hypertensjon bare for slagforebygging, men er egnet ved for eksempel iskemisk hjertesykdom, hjertesvikt eller behov for frekvenskontroll. I sammenlignende metaanalyser har kalsiumantagonister vært noe bedre enn andre klasser for forebygging av hjerneslag, mens den viktigste faktoren fortsatt er den oppnådde blodtrykksreduksjonen [2].

Kontroller kreatinin, eGFR, natrium og kalium etter oppstart eller relevant doseøkning av legemidler som påvirker renin-angiotensin-aldosteron-systemet eller væskebalansen. Spør aktivt etter ortostatisme og mål stående blodtrykk hos eldre, ved diabetes, autonom dysfunksjon eller falltendens.

Dyslipidemi

Statinbehandling bør baseres på samlet kardiovaskulær risiko, LDL-kolesterol og forekomst av risikomodifikatorer. Indikasjonen er sterk ved:

• svært høyt LDL-kolesterol eller familiær hyperkolesterolemi
• diabetes med ytterligere risikofaktorer
• kronisk nyresykdom
• dokumentert aterosklerose i annen karseng
• høy eller svært høy beregnet kardiovaskulær risiko.

I en Cochrane-oversikt av 18 primærforebyggende studier med 56 934 deltakere reduserte statiner kombinert fatalt og ikke-fatalt hjerneslag med 22 prosent, relativ risiko 0,78, 95 % konfidensintervall 0,68 til 0,89 [14]. Effekten på større vaskulære hendelser per mmol/l LDL-senking er lik hos kvinner og menn [3].

Valg av intensitet og LDL-mål bør følge gjeldende svensk eller europeisk kardiovaskulær retningslinje. Svenske refusjonsregler og preparatanbefalinger kan avvike fra internasjonale retningslinjer. Start vanligvis med et statin med moderat eller høy intensitet, kontroller etterlevelse og lipidrespons, og intensiver ved utilstrekkelig måloppnåelse. Ezetimib kan legges til dersom statin ikke er tilstrekkelig eller bare tolereres i lav dose. PCSK9-hemmere er sjelden aktuelle bare for ordinær primærforebygging av hjerneslag, men kan være indisert ved familiær hyperkolesterolemi eller ekstremt høy aterosklerotisk risiko.

En metaanalyse av randomiserte lipidsenkende studier fant en liten økning av hemoragisk hjerneslag i enkelte analyser, men den absolutte risikoen er lav og må veies mot reduksjonen av iskemisk hjerneslag og andre vaskulære hendelser [15]. Tidligere spontan intracerebral blødning krever separat spesialistvurdering og hører ikke til ukomplisert primærforebygging.

Diabetes

Diabetesbehandling skal være multifaktoriell. Prioriter blodtrykk, lipider, røykeslutt, vekt, nyrebeskyttelse og fysisk aktivitet i tillegg til glukosekontroll. HbA1c-målet individualiseres ut fra alder, komorbiditet, hypoglykemirisiko og forventet behandlingsnytte. Intensiv glukosesenking med høy risiko for hypoglykemi skal ikke brukes bare for å forebygge hjerneslag.

Hos personer med type 2-diabetes og høy kardiovaskulær risiko bør valg av diabeteslegemiddel også styres av dokumentert organbeskyttelse. I en nettverksmetaanalyse av 764 studier med 421 346 deltakere reduserte GLP-1-reseptoragonister ikke-fatalt hjerneslag, oddsratio 0,84, 95 % konfidensintervall 0,76 til 0,93. SGLT2-hemmere hadde derimot ingen tydelig effekt på hjerneslag, men reduserte hjertesvikt, nyresvikt og mortalitet [16]. Preparatene er derfor komplementære, og valget styres av pasientens dominerende risikoprofil.

Kronisk nyresykdom

Kronisk nyresykdom øker risikoen for hjerneslag og er samtidig en markør for høy generell kardiovaskulær risiko. Behandle blodtrykk, albuminuri, diabetes og dyslipidemi, unngå nefrotoksiske legemidler og dosejuster etter nyrefunksjon.

Statiner reduserer kardiovaskulære hendelser ved kronisk nyresykdom før dialyse. I en primærforebyggende metaanalyse av hovedsakelig stadium 3-sykdom reduserte statiner samlede kardiovaskulære hendelser med 41 prosent. Estimatet for hjerneslag var forenlig med nytte, men usikkert, relativ risiko 0,56, 95 % konfidensintervall 0,28 til 1,13 [17].

Atrieflimmer

Bekreft diagnosen med EKG. Palpert uregelmessig puls eller funn fra forbrukerelektronikk er ikke tilstrekkelig som eneste grunnlag for livslang antikoagulasjon.

Vurder tromboembolirisikoen med et validert system, vanligvis CHA2DS2-VASc eller den nyere kjønnsnøytrale CHA2DS2-VA-modellen. Risikofaktorene omfatter hjertesvikt, hypertensjon, alder, diabetes, tidligere hjerneslag eller TIA samt karsykdom. Tidligere hjerneslag eller TIA innebærer sekundærforebygging, men modellen brukes også der. Antikoagulasjon anbefales ved tydelig forhøyet risiko og bør vurderes ved intermediær risiko etter individuell vurdering.

Blødningsrisiko skal vurderes, men en høy blødningsrisikoskår er som regel en grunn til å korrigere påvirkbare faktorer og følge pasienten tettere, ikke til automatisk å avstå fra behandling. Korriger ukontrollert hypertensjon, samtidig unødvendig platehemming eller NSAID-behandling, høyt alkoholforbruk, anemi og behandlbar blødningskilde.

Direktevirkende orale antikoagulantia foretrekkes vanligvis fremfor warfarin ved atrieflimmer. I pasientdata fra de fire pivotale studiene reduserte standarddose av direktevirkende orale antikoagulantia hjerneslag eller systemisk embolisme sammenlignet med warfarin, hazard ratio 0,81, 95 % konfidensintervall 0,74 til 0,89. Intrakraniell blødning ble redusert med mer enn halvparten, hazard ratio 0,45 [18].

Warfarin brukes ved mekanisk hjerteklaff og er standard ved moderat til uttalt revmatisk mitralstenose. Dosereduksjon av direktevirkende orale antikoagulantia skal bare gjøres etter de fastsatte kriteriene for det enkelte preparatet. Empirisk underdosering kan redusere beskyttelsen mot iskemisk hjerneslag. Kontroller nyrefunksjon, vekt, interaksjoner og etterlevelse regelmessig.

Platehemmere skal ikke gis som erstatning for antikoagulasjon ved atrieflimmer. Atrieflimmerablasjon fjerner ikke automatisk behovet for antikoagulasjon. Beslutningen baseres også etter vellykket ablasjon på gjenværende tromboembolirisiko.

Antitrombotisk behandling uten atrieflimmer

Acetylsalisylsyre skal ikke gis rutinemessig som primærforebygging av hjerneslag hos personer uten etablert aterosklerotisk hjerte- og karsykdom. I en metaanalyse av 13 studier og 164 225 deltakere reduserte acetylsalisylsyre samlede kardiovaskulære hendelser med en absolutt risikoreduksjon på 0,38 prosent, men økte alvorlig blødning med 0,47 prosent. Number needed to treat var 265 og number needed to harm 210 [19].

Platehemming kan være indisert av andre grunner, for eksempel etablert koronarsykdom eller perifer arteriesykdom. Det er da forebygging av kjent aterosklerotisk sykdom og skal ikke beskrives som generell primærforebygging av hjerneslag.

Spesielle situasjoner

Asymptomatisk karotisstenose

Auskultatorisk bilyd over karotis har lav diagnostisk presisjon. Ultralydscreening av symptomfrie personer anbefales ikke, fordi prevalensen av behandlingskrevende stenoser er lav og falskt positive funn kan føre til ytterligere diagnostikk og intervensjon uten vist nettogevinst [20].

En tilfeldig oppdaget asymptomatisk karotisstenose skal føre til intensiv behandling av blodtrykk, lipider, røyking, diabetes og levevaner. Nytten av revaskularisering er mindre i moderne behandling enn i eldre studier, fordi den medisinske behandlingen er blitt bedre.

Ifølge amerikanske karkirurgiske retningslinjer kan karotisendarterektomi vurderes hos nøye utvalgte personer med minst 70 prosent asymptomatisk stenose, forventet overlevelse på minst tre til fem år og dokumentert perioperativ risiko for hjerneslag eller død under 3 prosent [21]. Dette skal ikke overføres ukritisk til svensk praksis. Vurderingen bør gjøres multidisiplinært og ta hensyn til alder, komorbiditet, anatomiske forhold, plakkarakteristika, progresjon, lokal komplikasjonsfrekvens og pasientens preferanser.

Migrene og hormonell prevensjon

Migrene med aura er assosiert med iskemisk hjerneslag, særlig hos yngre kvinner som røyker eller bruker østrogenholdig kombinert hormonell prevensjon. Den absolutte risikoen er fortsatt lav hos mange unge personer, men kombinasjonen av risikofaktorer bør unngås.

Ved migrene med aura bør røykeslutt prioriteres og alternativer til østrogenholdig kombinert prevensjon diskuteres. Nyoppstått aura eller fokalnevrologiske symptomer krever diagnostisk revurdering og skal ikke automatisk tilskrives kjent migrene.

Svangerskapsrelaterte risikomarkører

Preeklampsi, svangerskapshypertensjon, svangerskapsdiabetes, prematur fødsel og gjentatte svangerskapstap kan markere forhøyet fremtidig kardiovaskulær risiko. Etter preeklampsi var den relative risikoen for senere hjerneslag 1,81, 95 % konfidensintervall 1,45 til 2,27, i en metaanalyse av kohortstudier [22].

Etter en hypertensiv svangerskapskomplikasjon bør blodtrykket følges etter svangerskapet og deretter regelmessig. Vurder også vekt, glukose og lipider, og gi aktiv støtte til sunne levevaner. Svangerskapsanamnese bør inngå i rutinemessig kardiovaskulær risikovurdering.

Persisterende foramen ovale og trombofili

Persisterende foramen ovale er vanlig og krever ingen behandling hos en person som aldri har hatt hjerneslag, TIA eller systemisk emboli. Lukking av persisterende foramen ovale eller antitrombotisk behandling bare på grunn av et tilfeldig funn anbefales ikke.

Arvelig trombofili har først og fremst sammenheng med venøs tromboembolisme. Generell trombofiliutredning er ikke indisert som screening for fremtidig arterielt hjerneslag. Utredning rettes mot en spesifikk klinisk problemstilling, for eksempel venøs trombose i ung alder, sterk arvelighet eller mistenkt antifosfolipidsyndrom.

Intrakranielle aneurismer

Befolkningsscreening for intrakranielle aneurismer anbefales ikke. Målrettet screening kan vurderes ved sterk familiær belastning, særlig minst to førstegradsslektninger med aneurisme eller subaraknoidalblødning, samt ved visse genetiske tilstander som autosomal dominant polycystisk nyresykdom. Håndteringen krever spesialistvurdering. Røykeslutt og god blodtrykkskontroll er sentralt uavhengig av om aneurisme er påvist.

Oppfølging

Etter oppstartet behandling

Planlegg oppfølgingen allerede ved behandlingsstart:

• blodtrykk etter cirka 2 til 6 uker til stabil kontroll er oppnådd
• elektrolytter og nyrefunksjon etter relevant oppstart eller doseøkning
• lipidstatus etter omtrent 6 til 12 uker etter oppstart eller intensivering av lipidsenkende behandling
• HbA1c i henhold til diabeteskontroll og behandlingsendringer
• nyrefunksjon minst årlig ved antikoagulasjon, oftere ved nedsatt eller ustabil nyrefunksjon
• vekt, røykestatus, fysisk aktivitet og alkohol ved kontroller
• legemiddeletterlevelse, bivirkninger, ortostatisme og praktiske hindringer.

Hjemmeblodtrykk kan bedre blodtrykkskontrollen, særlig når resultatene kombineres med strukturert tilbakemelding og behandlingsjustering [23]. Be pasienten måle etter fem minutters hvile, sittende, med to målinger morgen og kveld over flere dager. Vurder gjennomsnittsverdien og unngå beslutninger basert på enkeltstående avvikende verdier.

Langsiktig revurdering

Revurder samlet risiko minst årlig hos personer med behandlet hypertensjon, diabetes, kronisk nyresykdom, atrieflimmer eller flere risikofaktorer. Hos lavrisikopersoner kan intervallene være lengre.

Ved oppfølging bør legen særlig kontrollere:

1. Er målblodtrykket nådd uten plagsom ortostatisme?
2. Har LDL-kolesterol sunket som forventet?
3. Foreligger ny diabetes, albuminuri eller forverret nyrefunksjon?
4. Har det tilkommet hjertebank, uregelmessig puls eller annen mistanke om atrieflimmer?
5. Tar pasienten forskrevne legemidler, og i korrekt dose?
6. Har det tilkommet platehemmere, NSAID eller andre legemidler som øker blødningsrisikoen?
7. Trengs intensivert støtte til røykeslutt, vekt eller alkohol?
8. Har det forekommet fokalnevrologiske symptomer?

Plutselig ensidig svakhet eller nedsatt sensibilitet, ansiktsasymmetri, talevansker, synsutfall, alvorlig balanseforstyrrelse eller akutt intens hodepine skal håndteres som mistenkt hjerneslag eller TIA. Også helt forbigående symptomer krever akutt vurdering og innebærer overgang fra primærforebygging til sekundærforebyggende utredning.

Prognose

Den absolutte nytten av forebyggende tiltak er størst hos personer med høy grunnrisiko, men også moderate endringer i risikofaktorer kan gi stor nytte på befolkningsnivå. Kombinasjonen av blodtrykkskontroll, røykeslutt, lipidsenking, fysisk aktivitet, sunt kosthold og korrekt antikoagulasjon ved atrieflimmer kan forebygge en betydelig andel av første hjerneslag.

Effekten avhenger ikke bare av forskrivningen, men av langsiktig etterlevelse. Et enkelt og kostnadsmessig bærekraftig legemiddelregime, delt beslutningstaking, tydelige mål og tilbakemelding på måleverdier er derfor sentrale deler av slagforebyggingen.

Kilder

1. Feigin VL et al. World Stroke Organization: Global Stroke Fact Sheet 2025. International Journal of Stroke 2025. PMID: 39635884
2. Ettehad D et al. Blood pressure lowering for prevention of cardiovascular disease and death: a systematic review and meta-analysis. Lancet 2016. PMID: 26724178
3. Cholesterol Treatment Trialists' Collaboration et al. Efficacy and safety of LDL-lowering therapy among men and women: meta-analysis of individual data from 174,000 participants in 27 randomised trials. Lancet 2015. PMID: 25579834
4. Bushnell C et al. 2024 Guideline for the Primary Prevention of Stroke: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2024. PMID: 39429201
5. Welton NJ et al. Screening strategies for atrial fibrillation: a systematic review and cost-effectiveness analysis. Health Technology Assessment 2017. PMID: 28629510
6. Lindson N et al. Strategies to improve smoking cessation rates in primary care. Cochrane Database of Systematic Reviews 2021. PMID: 34693994
7. Garcia L et al. Non-occupational physical activity and risk of cardiovascular disease, cancer and mortality outcomes: a dose-response meta-analysis of large prospective studies. British Journal of Sports Medicine 2023. PMID: 36854652
8. Sebastian SA et al. Long-term impact of mediterranean diet on cardiovascular disease prevention: A systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. Current Problems in Cardiology 2024. PMID: 38431146
9. Chiavaroli L et al. DASH Dietary Pattern and Cardiometabolic Outcomes: An Umbrella Review of Systematic Reviews and Meta-Analyses. Nutrients 2019. PMID: 30764511
10. Abdelhamid AS et al. Omega-3 fatty acids for the primary and secondary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32114706
11. Patra J et al. Alcohol consumption and the risk of morbidity and mortality for different stroke types: a systematic review and meta-analysis. BMC Public Health 2010. PMID: 20482788
12. Li H et al. The Effects of Continuous Positive Airway Pressure Therapy for Secondary Cardiovascular Prevention in Patients with Obstructive Sleep Apnoea: A Systematic Review and Meta-Analysis. Reviews in Cardiovascular Medicine 2022. PMID: 39077164
13. Law MR et al. Value of low dose combination treatment with blood pressure lowering drugs: analysis of 354 randomised trials. BMJ 2003. PMID: 12829555
14. Taylor F et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular disease. Cochrane Database of Systematic Reviews 2013. PMID: 23440795
15. Bétrisey S et al. Lipid-Lowering Therapy and Risk of Hemorrhagic Stroke: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Journal of the American Heart Association 2024. PMID: 38323514
16. Palmer SC et al. Sodium-glucose cotransporter protein-2 inhibitors and glucagon-like peptide-1 receptor agonists for type 2 diabetes: systematic review and network meta-analysis of randomised controlled trials. BMJ 2021. PMID: 33441402
17. Major RW et al. Statins and Cardiovascular Primary Prevention in CKD: A Meta-Analysis. Clinical Journal of the American Society of Nephrology 2015. PMID: 25833405
18. Carnicelli AP et al. Direct Oral Anticoagulants Versus Warfarin in Patients With Atrial Fibrillation: Patient-Level Network Meta-Analyses of Randomized Clinical Trials With Interaction Testing by Age and Sex. Circulation 2022. PMID: 34985309
19. Zheng SL, Roddick AJ. Association of Aspirin Use for Primary Prevention With Cardiovascular Events and Bleeding Events: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA 2019. PMID: 30667501
20. Guirguis-Blake JM et al. Screening for Asymptomatic Carotid Artery Stenosis in the General Population: Updated Evidence Report and Systematic Review for the US Preventive Services Task Force. JAMA 2021. PMID: 33528528
21. AbuRahma A. An analysis of the recommendations of the 2022 Society for Vascular Surgery clinical practice guidelines for patients with asymptomatic carotid stenosis. Journal of Vascular Surgery 2024. PMID: 38157995
22. Bellamy L et al. Pre-eclampsia and risk of cardiovascular disease and cancer in later life: systematic review and meta-analysis. BMJ 2007. PMID: 17975258
23. Tucker KL et al. Self-monitoring of blood pressure in hypertension: A systematic review and individual patient data meta-analysis. PLoS Medicine 2017. PMID: 28926573