🚫 Sårbar plakk og mekanismer ved akutt koronarokklusjon

Definisjon og konseptuelt rammeverk

Akutt koronarokklusjon er en brå eller progredierende reduksjon i koronar blodstrøm som er tilstrekkelig til å forårsake myokardiskemi og, når den varer lenge eller er uttalt, myokardnekrose. Den skyldes oftest aterotrombose: ruptur av et aterosklerotisk plakk etterfulgt av plateaktivering og koagulasjon, med dannelse av en intraluminal trombe. Det kliniske spekteret omfatter ustabil angina, ikke-ST-elevasjonsinfarkt (NSTEMI) og ST-elevasjonsinfarkt (STEMI).

Det tradisjonelle begrepet «sårbart plakk» beskriver en aterosklerotisk lesjon som antas å være utsatt for ruptur og trombose. Typiske trekk er en lipidrik kjerne, en tynn fibrøs kappe, opphopning av makrofager og skumceller, ekspansiv eller positiv remodellering, neovaskularisering, plakkblødning, inflammasjon i adventitia og flekkvis forkalkning. Begrepet har imidlertid viktige begrensninger. Selv om fibroateromer med tynn kappe kan ha bildediagnostiske kjennetegn forbundet med ruptur, forårsaket færre enn 5 % av slike lesjoner en klinisk hendelse i løpet av 3.4 års oppfølging i en prospektiv studie av pasienter med akutt koronarsyndrom. Morfologien til et enkelt plakk kan derfor ikke pålitelig fastslå at det vil forårsake en akutt hendelse.

En mer klinisk nyttig modell tar hensyn til både plakket og pasienten. Flere potensielt høyrisikoplakk kan finnes i hele koronartreet, mens inflammasjon og trombotisk sårbarhet ofte er systemiske snarere enn begrenset til én enkelt lesjon. Lokal revaskularisering må derfor kombineres med systemisk behandling rettet mot å stabilisere den utbredte aterosklerotiske sykdommen.

Patofysiologi

Mekanismer ved akutt koronarsyndrom

De viktigste mekanismene som forårsaker akutte koronarsyndromer, er:

• Plakkruptur med eksponering av trombogent materiale.

• Overflatisk plakkerosjon.

• Trombose assosiert med en forkalket knute.

• Epikardial eller mikrovaskulær koronarkrampe.

• Spontan koronararteriedisseksjon.

• Koronaremboli av kardial eller ikke-kardial opprinnelse.

• Misforhold mellom oksygentilførsel og -behov, inkludert behovsrelaterte hendelser ved samtidig etablert koronarsykdom.

Mer enn én mekanisme kan opptre samtidig. Noen akutte koronare hendelser oppstår uten en identifiserbar skyldig trombe.

NSTE-ACS gjenspeiler vanligvis en ubalanse mellom myokardets oksygentilførsel og oksygenbehov. I mange tilfeller er den utløsende prosessen plakkruptur med trombose; andre tilfeller skyldes krampe, mikrovaskulær dysfunksjon, emboli, disseksjon, hypotensjon eller sjokk, respirasjonssvikt, alvorlig anemi, vedvarende bradyarytmi, takyarytmi eller alvorlig hypertensjon med eller uten venstre ventrikkelhypertrofi.

Blant pasienter med NSTE-ACS som gjennomgår angiografi, har om lag 10 % ingen kritisk epikardial stenose. Hos noen av disse pasientene kan mikrovaskulær obstruksjon eller epikardial krampe forklare iskemien.

STEMI skyldes vanligvis rask trombotisk okklusjon av en tidligere aterosklerotisk koronartarterie. Langsomt progredierende alvorlige stenoser gir mindre sannsynlig STEMI fordi kollateralkar kan utvikles over tid. En akutt trombe kan derimot dannes på et sted som tidligere bare var lett eller moderat stenosert.

Plakkruptur

Plakk med rupturtendens inneholder karakteristisk en stor lipidansamling, mange makrofager eller skumceller og en tynn fibrøs kappe. Ruptur av kappen eksponerer lipidkjernen og den ekstracellulære matriksen for sirkulerende blod. Vevsfaktor i plakket og vevsfaktorbærende mikropartikler bidrar til aktivering av koagulasjonen.

Plakkruptur er typisk forbundet med en fibrinrik, rød trombe. Trombestørrelsen og hvor lenge tromben persisterer, avhenger ikke bare av plakkets sammensetning, men også av sirkulerende trombotiske og fibrinolytiske faktorer.

Plakkerosjon

Plakkerosjon er i økende grad anerkjent og forekommer i minst én tredjedel av de akutte koronarsyndromene i det refererte materialet. Eroderte plakk er vanligvis lipidfattige, inneholder færre makrofager og har en relativt matriserik struktur. Tromben er oftere hvit og blodplaterik enn den fibrindominerte tromben som forbindes med plakkruptur.

Mekanismene ved erosjon omfatter endotelskade, endret blodstrøm, Toll-like-reseptor-2-relaterte signalveier, hyaluronanassosierte prosesser og rekruttering av nøytrofile granulocytter. Inflammasjon er fortsatt relevant, men den cellulære og molekylære signaturen kan skille seg fra den som ses ved kapperuptur. Om skillet mellom ruptur og erosjon rutinemessig bør påvirke behandlingen, er fortsatt under utredning.

Forkalkede knuter

En forkalket knute kan forstyrre luminaloverflaten og utløse trombose. Pasienter med ACS forårsaket av forkalkede knuter er beskrevet med høy forekomst av residiverende ACS, alvorlige kardiovaskulære hendelser og revaskularisering av mållesjonen.

Plateaktivering og koagulasjon

Trombedannelse innebærer koordinerte plate- og koagulasjonsresponser:

• Blodplater adhererer til den skadde arterieoverflaten.

• Agonister som kollagen, ADP, adrenalin og serotonin aktiverer blodplatene.

• Blodplatene degranulerer og rekrutterer ytterligere blodplater.

• Tromboxan A2 fremmer ytterligere plateaktivering og lokal vasokonstriksjon.

• Glykoprotein IIb/IIIa-reseptoren gjennomgår en konformasjonsendring som muliggjør fibrinogenmediert kryssbinding av blodplater.

• Eksponering av vevsfaktor aktiverer koagulasjonskaskaden.

• Faktorene VII og X bidrar til trombingenerering.

• Trombin omdanner fibrinogen til fibrin og forsterker koagulasjonen.

Den resulterende tromben inneholder plateaggregater og fibrintråder. Koronarokklusjonen kan være komplett, partiell, forbigående eller vedvarende.

Bestemmende faktorer i fast fase og væskefase

Konsekvensene av plakkruptur avhenger av et samspill mellom:

• Bestemmende faktorer i fast fase: vevsfaktor i plakket, vevsfaktorbærende makrofager og mikropartikler, lipidkjernekomposisjon og graden av apoptose.

• Bestemmende faktorer i væskefase: fibrinogenkonsentrasjon, plasminogenaktivatorhemmer 1 (PAI-1) og endogen fibrinolytisk aktivitet.

Inflammasjon påvirker begge kompartmentene. Fibrinogen og PAI-1 er akuttfasereaktanter, mens inflammatoriske mediatorer kan øke uttrykket av vevsfaktor. En gitt plakkruptur kan derfor bare føre til en liten mural trombe, forbigående obstruksjon, ustabil angina eller en vedvarende okkluderende trombe som forårsaker hjerteinfarkt.

Koronarkrampe og mikrovaskulær dysfunksjon

Dynamisk reduksjon i koronar blodstrøm kan skyldes epikardial krampe eller konstriksjon av små intramurale koronararterier. Potensielle vasokonstriktoriske påvirkninger omfatter blodplateavledede mediatorer, endoteldysfunksjon, adrenerg stimulering, kuldeeksponering, kokain og amfetaminer. Mikrovaskulær dysfunksjon kan forårsake iskemi uten synlig epikardial trombose.

Spontan koronararteriedisseksjon og emboli

Spontan koronararteriedisseksjon og koronaremboli er mindre vanlige årsaker til akutt koronarokklusjon. Koronarembolier kan utgå fra kardiale tromber eller oppfylninger, eller fra ikke-kardiale kilder. Optisk koherenstomografi kan identifisere spontan koronararteriedisseksjon og kan bidra til å unngå unødvendig stentimplantasjon.

Klinisk presentasjon og symptomer

Akutt koronarokklusjon kan presentere seg med iskemisk ubehag, med eller uten ST-elevasjon. Det foreliggende materialet gir ikke en detaljert oversikt over symptomer, men understreker at akutte koronarsyndromer kan manifestere seg som:

• Iskemisk ubehag i brystet.

• Dyspné i hvile, særlig når akutt hjertesvikt kompliserer ACS.

• Kliniske tegn på væskeoverbelastning hos pasienter med ACS-assosiert akutt hjertesvikt.

• Symptomer på residiverende iskemi etter PCI, inkludert brystsmerter.

Fravær av klassiske symptomer utelukker ikke betydelig sykdom. Stille koronarokklusjon kan forekomme når kollateral blodstrøm hindrer nekrose eller når trombosen er inkomplett. Hos hjertetransplanterte kan denervasjon eliminere typiske anginasymptomer, mens diffus graftarteriopati kan undervurderes ved konvensjonell angiografi.

Høyre ventrikkel-infarkt

Høyre ventrikkel-infarkt ledsager vanligvis et betydelig inferior- og septalt venstre ventrikkel-infarkt. Det klassiske kliniske bildet er:

• Hypotensjon.

• Klare lungefelt.

• Forhøyet jugularvenetrykk.

Isolert høyre ventrikkel-infarkt er langt mindre vanlig enn høyre ventrikkel-affeksjon i forbindelse med inferiorinfarkt.

Akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk

Akutt hjertesvikt som kompliserer ACS, er forbundet med økt risiko for forverring av nyrefunksjonen, respirasjonssvikt, pneumoni og død. Pasientene har oftere dyspné i hvile og tegn på volumoverbelastning. Kardiogent sjokk kan skyldes utbredt iskemi, multikarsykdom, akutt alvorlig mitralinsuffisiens eller andre mekaniske komplikasjoner.

Utredning og klinisk undersøkelse

Den initiale vurderingen fokuserer på rask klinisk undersøkelse, 12-avlednings-EKG og måling av kardiale biomarkører. EKG er fortsatt sentralt for den første behandlingsbeslutningen fordi det skiller pasienter med vedvarende ST-elevasjon, som krever umiddelbar vurdering for reperfusjon, fra pasienter uten ST-elevasjon.

Den kliniske undersøkelsen bør omfatte vurdering av:

• Hypotensjon og tegn til hemodynamisk ustabilitet.

• Jugularvenestuvning med klare lunger, som tyder på høyre ventrikkel-infarkt.

• Lungekongestion og andre tegn på væskeoverbelastning.

• Funn ved akutt hjertesvikt.

• Tegn på kardiogent sjokk.

• Mulige mekaniske komplikasjoner, særlig ved klinisk forverring.

Hos pasienter med mistenkt ACS og akutt hjertesvikt anbefales akutt ekkokardiografi og ultralydundersøkelse av thorax for å vurdere ventrikkelfunksjon, regionale veggbevegelsesforstyrrelser, klaffefunksjon og mekaniske komplikasjoner.

Diagnostikk

Elektrokardiografi

EKG er den primære initiale diagnostiske undersøkelsen og triageundersøkelsen ved mistenkt ACS. Iskemiske ST-forandringer kan komme før økning av kardiale biomarkører.

ST-elevasjon

Akutt transmural eller nær-transmural iskemi gir vanligvis ST-elevasjon over det affiserte området, noen ganger ledsaget av hyperakutte T-bølger. Resiproke ST-senkninger kan forekomme i avledninger som representerer den motsatte hjerteoverflaten, og kan enkelte ganger være mer fremtredende enn den primære ST-elevasjonen.

Vedvarende ST-elevasjon identifiserer pasienter som er kandidater for reperfusjonsbehandling, enten kateterbasert eller farmakologisk når kateterbasert behandling ikke er tilgjengelig.

Subendokardial iskemi

Overveiende subendokardial iskemi gir typisk ST-senkning i overliggende avledninger, med ST-elevasjon i avledning aVR. Dette mønsteret er vanlig ved spontan eller provosert subendokardial iskemi, men utelukker ikke alvorlig sykdom.

EKG-utvikling

ST-elevasjonen kan avta etter hvert som iskemien utvikler seg, med påfølgende T-bølgeinversjon. Denne utviklingen kan føre til at et STEMI under utvikling feiltolkes som en hendelse uten ST-elevasjon. Alvorlig iskemi eller infarkt kan forekomme med minimale eller fraværende ST-T-forandringer. Hyperakutte T-bølger kan komme før eller samtidig med ST-elevasjon. Et paradoksalt mønster med precordiale ST-senkninger og fremtredende T-bølger, beskrevet i forbindelse med okklusjon av venstre fremre nedstigende koronararterie, kan også forekomme.

Infarkt endrer depolariseringen og kan gi:

• Q-bølger i avledninger som tilsvarer infarktområdet.

• Redusert R-bølgeamplitude.

• Hakkdannelse eller oppsplitting av QRS-komplekset.

De fleste pasienter med ST-elevasjon som utvikler infarkt, utvikler etter hvert Q-bølger, selv om et mindretall ikke gjør det.

EKG etter PCI

Nye brystsmerter etter PCI krever umiddelbart 12-avlednings-EKG. Residiverende iskemi kan skyldes akutt eller subakutt stenttrombose, persisterende disseksjon, plakkprolaps, okklusjon av en sidegren, trombe på behandlingsstedet eller ubehandlet restsykdom.

Koronarangiografi

Koronarangiografi identifiserer den infarktrelaterte arterien, graden og utbredelsen av epikardial sykdom og forekomst av en okkluderende eller subtotal okkluderende lesjon. Omtrent 90 % av STEMI-tilfellene har total okklusjon av det infarktrelaterte karet ved den initiale angiografien, selv om spontan fibrinolyse kan oppstå før angiografien.

Angiografi kan undervurdere diffus eller konsentrisk sykdom, særlig ved kardial allograftvaskulopati, som affiserer proksimale epikardiale arterier og mindre intramyokardiale grener. Angiografi har også begrensninger når det gjelder å karakterisere plakkets sammensetning og den presise trombosemekanismen.

Ved mistanke om residiverende iskemi etter PCI er koronarangiografi den raskeste metoden for å identifisere årsaken.

Optisk koherenstomografi og intravaskulær ultralyd

Optisk koherenstomografi (OCT) har høy sensitivitet for intraluminal trombe og kan skille rød fra hvit trombe. Metoden er mer sensitiv enn intravaskulær ultralyd (IVUS) for å påvise ruptur av fibrøs kappe og plakkerosjon. OCT kan også identifisere sårbare plakk i ikke-skyldige lesjoner og påvise spontan koronararteriedisseksjon.

Fordi OCT kan bidra til å avklare den underliggende mekanismen ved ACS, kan metoden ha betydning for valg av behandling. Bruk av mekanismespesifikk behandling basert på plakkruptur versus erosjon er imidlertid fortsatt under utvikling.

Koronar CT-angiografi og positronemisjonstomografi

Koronar CT-angiografi kan bidra til vurdering av plakkmorfologi og er ved kardial allograftvaskulopati et ikke-invasivt alternativ til invasiv kontrastangiografi ved oppfølging. Positronemisjonstomografi kan i denne sammenhengen gi informasjon om mikrovaskulær funksjon.

Ekkokardiografi

Akutt ekkokardiografi er særlig viktig når ACS kompliseres av akutt hjertesvikt eller sjokk. Undersøkelsen vurderer:

• Venstre og høyre ventrikkelfunksjon.

• Regionale veggbevegelsesforstyrrelser.

• Klaffefunksjon.

• Mekaniske komplikasjoner.

Det foreliggende materialet beskriver ikke ekkokardiografiske kriterier for plakkets sårbarhet eller akutt okklusjon.

Biomarkører og laboratoriefunn

Hjertetroponin er den viktigste biomarkøren for å skille ustabil angina fra NSTEMI hos pasienter uten ST-elevasjon. Iskemiske symptomer uten ST-elevasjon og uten påvisbare biomarkører for myokardskade klassifiseres som ustabil angina; ved forhøyet hjertetroponin er diagnosen NSTEMI.

Kardiale biomarkører kan være forhøyet før eller etter at EKG-forandringene utvikler seg, men repolarisasjonsforstyrrelser kommer ofte før biomarkørstigningen. Troponinstigning må tolkes i klinisk sammenheng. Ved akutt hjertesvikt kan økt troponin gjenspeile myokardskade relatert til hjertesvikten snarere enn myokardnekrose forårsaket av akutt koronariskemi.

Etter PCI er små økninger i kreatinfosfokinase eller troponin vanlige og kan gjenspeile prosedyreutløst myokardskade. Bare uttalte enzymstigninger, større enn 10 ganger øvre referansegrense, var i det foreliggende materialet forbundet med mindre gunstig langtidsutfall.

Andre relevante laboratorie- eller biologiske faktorer omfatter:

• Fibrinogen, som kan påvirke trombedannelsen.

• PAI-1, som kan hemme fibrinolysen.

• Vevsfaktor og vevsfaktorbærende mikropartikler.

• Systemiske inflammasjonsmarkører som C-reaktivt protein, som øker hos pasienter med risiko for ACS.

Selv om inflammatoriske og trombotiske markører støtter at plakkustabilitet er systemisk, fastslår materialet ikke validerte biomarkørterskler for å skille plakkruptur fra erosjon.

Behandling og håndtering

Prinsipper for akutt behandling

Behandlingen bestemmes initialt av EKG, klinisk stabilitet, biomarkørfunn for myokardskade og den mistenkte mekanismen for koronar obstruksjon. Vedvarende ST-elevasjon krever rask reperfusjon, fortrinnsvis kateterbasert når dette er tilgjengelig. Håndteringen av presentasjoner uten ST-elevasjon avhenger av den samlede kliniske og diagnostiske vurderingen.

Fordi flere høyrisikoplakk kan foreligge samtidig, må behandlingen rette seg både mot skyldig lesjon og det systemiske aterosklerotiske miljøet. Lokal revaskularisering alene eliminerer ikke risikoen fra ikke-skyldige plakk.

Reperfusjon og revaskularisering

Pasienter med vedvarende ST-elevasjon er kandidater for reperfusjonsbehandling:

• Kateterbasert reperfusjon foretrekkes når den er tilgjengelig.

• Farmakologisk reperfusjon er et alternativ når kateterbasert behandling ikke er tilgjengelig.

Gevinsten ved å gjenopprette blodstrømmen er tidsavhengig. Myokardets kontraktile funksjon tapes raskt etter koronarokklusjon, mens viabiliteten begynner å avta etter omtrent 20 minutter. Det progressive tapet av viabilitet kan være komplett innen 6–12 timer. Tidlig gjenoppretting av blodstrømmen kan redde myokard, selv om reperfusjonen i seg selv kan forårsake skade, og gjenvinning av kontraktil funksjon kan være forsinket på grunn av myokardial stunning.

Ved ACS komplisert av akutt hjertesvikt eller kardiogent sjokk er umiddelbar invasiv koronarangiografi nødvendig. Pasienter med kardiogent sjokk bør raskt overføres til et PCI-senter for angiografi og PCI av den infarktrelaterte arterien når dette er indisert. Hvis anatomien ikke egner seg for PCI, anbefales akutt koronar bypasskirurgi.

Platehemmende og antikoagulerende behandling

Platehemmende og antikoagulerende behandling bedrer utfallet fordi plateaktivering og koagulasjon er sentrale i trombedannelsen. Det foreliggende materialet angir ikke legemiddeldoser eller et komplett akutt farmakologisk regime.

Etter stentimplantasjon består dobbel platehemmende behandling av aspirin pluss en hemmer av blodplatenes P2Y12-reseptor, som klopidogrel, prasugrel eller tikagrelor. For tidlig seponering, særlig i løpet av den første måneden, øker risikoen for stenttrombose betydelig.

Behandling av høyre ventrikkel-infarkt

Akutt høyre ventrikkel-infarkt med sjokk krever:

• Forsiktig volumtilførsel.

• Tidlig revaskularisering.

• Opprettholdelse av atrioventrikulær synkroni.

• Mekanisk sirkulasjonsstøtte i refraktære tilfeller.

Høyre ventrikkel kan gjenvinne kontraktil funksjon godt etter reperfusjon til tross for langvarig iskemi.

Akutt hjertesvikt og kardiogent sjokk

Behandlingen krever koordinert håndtering av både ACS og akutt hjertesvikt. Avhengig av den kliniske tilstanden kan behandlingen omfatte:

• Diuretika.

• Vasodilatatorer.

• Inotrope legemidler.

• Vasopressorer.

• Mekanisk sirkulasjonsstøtte hos utvalgte pasienter.

• Invasiv respirasjonsstøtte.

• Nyreerstattende behandling ved behov.

Rutinemessig bruk av intraaortal ballongpumpe ved ACS-assosiert kardiogent sjokk reduserte ikke mortaliteten etter 30 dager, 1 år eller 6 år i det refererte materialet. Effekten av perkutane mekaniske sirkulasjonsstøtteanordninger og venoarteriell ekstrakorporal membranoksygenering er fortsatt uklar. Observasjonsdata beskrev høyere mortalitet og mer blødning ved mikroaksial mekanisk støtte enn ved intraaortal ballongpumpe, og det anbefales forsiktighet inntil ytterligere randomiserte data foreligger.

PCI-relaterte komplikasjoner og residiverende iskemi

Komplikasjoner ved PCI omfatter:

• Akutt okkluderende trombe.

• Alvorlig koronardisseksjon.

• Distal embolisering.

• Mikrovaskulær okklusjon og no-reflow.

• Lukking av sidegren.

• Koronарperforasjon.

• Stenttrombose.

• Restenose.

Stenttrombose kan være akutt, subakutt, sen eller svært sen. Risikoen reduseres ved fullstendig stentutfolding og adekvat dobbel platehemmende behandling. Ved mistanke om residiverende iskemi etter PCI bør umiddelbar EKG-vurdering etterfølges av koronarangiografi når dette er indisert.

Restenose og stenttrombose

Det foreliggende materialet angir følgende omtrentlige frekvenser for restenose det første året:

Klinisk restenose oppdages vanligvis ved residiverende angina eller andre symptomer innen 12 måneder. Sjeldnere presenterer den seg som NSTEMI eller STEMI. Behandlingen består vanligvis av ny PCI med ballongdilatasjon og implantasjon av en ny medikamentavgivende stent. Andre alternativer ved symptomgivende residiverende restenose er brachyterapi, medikamentbelagte ballonger og koronar bypasskirurgi.

Stenttrombose forekommer i omtrent 1–3 % av stentene. Den kan føre til død hos 10–20 % av de rammede pasientene og til hjerteinfarkt hos 30–70 %. Andre generasjons medikamentavgivende stenter har lavere forekomst av sen og svært sen trombose enn førstegenerasjonsstenter.

For stenter anbefales 6 måneders dobbel platehemmende behandling i det foreliggende materialet, mens lengre behandling bør vurderes ut fra den aterotrombotiske risikoen og blødningsrisikoen. Etter PCI for ACS bør behandling i opptil 1 år også vurderes. Elektiv kirurgi som krever avbrudd i platehemmende behandling, bør om mulig utsettes til minst 3 måneder, og helst 6 måneder, etter implantasjon av medikamentavgivende stent.

Systemisk plakkstabilisering

Fordi plakkets sårbarhet og inflammasjon er diffuse, bør pasientene få systemisk behandling rettet mot å stabilisere flere høyrisikolesjoner. Det foreliggende materialet fremhever at lipidsenkende behandling kan tømme lipidansamlinger i intima, stanse plakkprogresjon eller føre til regresjon. Det angir ikke spesifikke lipidmål, legemiddeldoser eller et komplett sekundærprofylaktisk regime.

Retningslinjebaserte anbefalinger

Materialet støtter følgende prinsipper:

• Bruk 12-avlednings-EKG som den sentrale initiale triageundersøkelsen. Vedvarende ST-elevasjon identifiserer pasienter som må vurderes raskt for reperfusjon.

• Bruk hjertetroponin til å skille ustabil angina fra NSTEMI når symptomer oppstår uten ST-elevasjon.

• Utfør umiddelbar invasiv koronarangiografi ved ACS komplisert av akutt hjertesvikt eller kardiogent sjokk.

• Utfør akutt ekkokardiografi eller ultralydundersøkelse av thorax hos disse pasientene for å vurdere ventrikkelfunksjon, regionale veggbevegelser, klaffer og mekaniske komplikasjoner.

• Overfør pasienter med kardiogent sjokk raskt til et PCI-senter for angiografi og behandling av den infarktrelaterte arterien når dette er hensiktsmessig.

• Bruk akutt CABG når den sjokkassosierte koronaranatomien ikke egner seg for PCI.

• Erkjenn plakkruptur, erosjon, forkalkede knuter, krampe, disseksjon, emboli og misforhold mellom oksygentilførsel og -behov som distinkte mekanismer i stedet for å anta at all ACS skyldes samme type lesjon.

• Bruk OCT når avklaring av trombetype, kapperuptur, erosjon eller spontan koronararteriedisseksjon kan påvirke behandlingen.

• Gi dobbel platehemmende behandling etter stentimplantasjon, med behandlingsvarighet tilpasset den konkurrerende risikoen for trombose og blødning.

• Unngå for tidlig seponering av dobbel platehemmende behandling, særlig i løpet av den første måneden etter implantasjon.

• Bruk systemisk behandling for å stabilisere den utbredte koronarsykdommen, fordi skyldige og ikke-skyldige høyrisikoplakk kan foreligge samtidig.

Prognose og oppfølging

Faktorer som bestemmer myokardskaden

Omfanget av myokardskaden avhenger av:

• Området som forsynes av den okkluderte arterien.

• Om okklusjonen er komplett eller partiell.

• Okklusjonens varighet.

• Kollateral blodstrøm.

• Myokardets oksygenbehov.

• Muligheten for spontan trombelyse.

• Hvor adekvat perfusjonen er etter gjenåpning av den epikardiale arterien.

• Forekomst av multikarsykdom eller diffus koronarsykdom.

Et stort myokardområde i risiko, alvorlig utgangsstenose, multikarsykdom og diffus koronarsykdom øker risikoen for hemodynamisk kollaps når PCI mislykkes eller prosedyrekomplikasjoner oppstår.

Infarktstørrelsen er prognostisk viktig. Større infarktstørrelse er forbundet med høyere senere forekomst av hjertesvikt og totalmortalitet eller sykehusinnleggelse.

Oppfølging etter PCI

Oppfølgingen bør omfatte vurdering av:

• Residiverende angina eller andre iskemiske symptomer.

• Residiverende ACS.

• Stenttrombose.

• Restenose.

• Hjertesvikt.

• Ventrikkeldysfunksjon.

• Følger av prosedyreutløst myokardskade.

• Etterlevelse av dobbel platehemmende behandling og systemisk plakkstabiliserende behandling.

Residiverende symptomer innen 12 måneder bør gi mistanke om restenose, selv om residiverende iskemi også kan skyldes stenttrombose, persisterende disseksjon, okklusjon av sidegren, plakkprolaps eller ubehandlet koronarsykdom.

Langtidsrisiko

Risikoen for residiverende hendelser er ikke begrenset til den behandlede skyldige lesjonen. Flere høyrisikoplakk og utbredt inflammasjon kan persistere i hele koronarsirkulasjonen. Langtidsbehandlingen krever derfor fortsatt systemisk forebygging i tillegg til teknisk vellykket revaskularisering.

Begrepet plakkets sårbarhet er fortsatt biologisk verdifullt, men klinisk ufullkomment. Fremtidig behandling kan komme til å omfatte biomarkører og bildediagnostikk som kan skille plakkruptur fra erosjon og identifisere den dominerende mekanismen ved akutt iskemi. Slik mekanismestyrt behandling er fortsatt utprøvende i det foreliggende materialet.