Kardiogent sjokk: diagnostikk og behandling

Sammendrag

Kardiogent sjokk er akutt vevshypoperfusjon forårsaket av primær hjertedysfunksjon. Diagnosen er klinisk og krever ikke alltid hypotensjon. Mistenk tilstanden ved kald periferi, konfusjon, oliguri, stigende laktat, metabolsk acidose eller lever- og nyrepåvirkning hos en pasient med akutt hjertesykdom. Mortaliteten er fortsatt omkring 30 til 50 prosent og øker kraftig ved progredierende multiorgansvikt [1].

Håndteringen skal skje parallelt: stabiliser luftvei, respirasjon og sirkulasjon, identifiser og behandle årsaken, fenotyp sjokket som venstre ventrikkelsvikt, høyre ventrikkelsvikt eller biventrikulær svikt, og følg behandlingseffekten med gjentatte kliniske, biokjemiske og hemodynamiske vurderinger. Akutt ekkokardiografi er sentral. Invasiv arterietrykkmåling bør etableres ved manifest sjokk. Lungearteriekateter bør vurderes tidlig ved uklar fenotype, høyre ventrikkelsvikt, utilstrekkelig behandlingsrespons eller mekanisk sirkulasjonsstøtte.

Ved infarktrelatert sjokk er umiddelbar koronarangiografi og revaskularisering av infarktrelatert arterie standard. Rutinemessig umiddelbar PCI av øvrige stenoser skal unngås. Noradrenalin er førstevalget ved hypotensjon. Dobutamin eller milrinon kan brukes ved vedvarende lavt hjerteminuttvolum når perfusjonstrykket er tilstrekkelig. Adrenalin bør unngås hvis andre alternativer finnes. Væskebolus gis bare ved sannsynlig hypovolemi eller preloadavhengig høyre ventrikkelsvikt og skal evalueres umiddelbart.

Mekanisk sirkulasjonsstøtte skal ikke brukes rutinemessig hos alle. Impella CP reduserte 180-dagersmortaliteten i en selektert populasjon med STEMI og kardiogent sjokk, men økte blødning, ekstremitetsiskemi, hemolyse og behov for nyreerstattende behandling. Rutinemessig tidlig VA-ECMO reduserte derimot ikke 30-dagersmortaliteten ved infarktrelatert sjokk og økte komplikasjonene. Valg av støtte skal derfor baseres på sjokkstadium, ventrikkelsvikt, oksygeneringsbehov, reversibilitet, blødningsrisiko og en definert plan for restitusjon, langvarig støtte eller transplantasjon.

Bakgrunn og epidemiologi

Kardiogent sjokk er et syndrom, ikke en enkelt sykdom. Den felles mekanismen er utilstrekkelig hjerteminuttvolum i forhold til vevenes oksygenbehov. Tilstanden kan forårsakes av systolisk eller diastolisk ventrikkelsvikt, akutt klaffesykdom, mekanisk komplikasjon, arytmi eller en kombinasjon av disse.

Akutt hjerteinfarkt er fortsatt en viktig årsak, men andelen sjokk ved akutt eller akutt forverret hjertesvikt uten infarkt har økt. I moderne kohorter omfatter årsakene blant annet:

• Akutt hjerteinfarkt med venstre ventrikkelsvikt.
• Høyre ventrikkelinfarkt.
• Akutt forverring av kronisk hjertesvikt.
• Fulminant myokarditt.
• Stresskardiomyopati.
• Peripartumkardiomyopati.
• Akutt klaffeinsuffisiens eller kritisk klaffestenose.
• Ventrikkelseptumruptur, papillærmuskelruptur eller fri veggruptur etter infarkt.
• Postkardiotomisjokk.
• Refraktær takyarytmi eller bradyarytmi.
• Akutt høyre ventrikkelsvikt, for eksempel ved massiv lungeemboli eller akutt dekompensert pulmonal hypertensjon.

Sykehusmortaliteten er vanligvis 30 til 50 prosent, men når 40 til 67 prosent i de alvorligste gruppene [1,3]. Prognosen bestemmes ikke bare av venstre ventrikkels ejeksjonsfraksjon. Sjokkets varighet, laktatutvikling, nevrologisk skade etter hjertestans, nyre- og leversvikt, høyre ventrikkelfunksjon og samtidig vasoplegi er ofte viktigere.

SCAI-klassifikasjon

SCAI-klassifikasjonen beskriver sjokk som et dynamisk forløp fra risikostadium til ekstrem sirkulasjonssvikt. Stadiet skal angis ved første vurdering og revurderes etter intervensjoner. Hjertestans angis som en særskilt risikomodifikator [2].

SCAI-stadiet skal ikke brukes isolert. En pasient kan ha normotensivt sjokk med bevart blodtrykk gjennom kraftig vasokonstriksjon, men likevel ha lavt hjerteminuttvolum og uttalt hypoperfusjon. Omvendt kan hypotensjon forekomme uten manifest hypoperfusjon.

Patofysiologi som styrer håndteringen

Redusert slagvolum senker hjerteminuttvolum og perfusjonstrykk. Sympatikusaktivering og renin-angiotensin-aldosteronsystemet øker hjertefrekvens, kartonus og væskeretensjon. Dette kan initialt opprettholde blodtrykket, men øker samtidig myokardets oksygenbehov, ventrikkelens fyllingstrykk og afterload. Koronarperfusjonen forverres, særlig når diastolisk arterietrykk synker.

Når tilstanden skrider fram, tilkommer:

• Mikrosirkulatorisk dysfunksjon.
• Endotelskade og kapillærlekkasje.
• Systemisk inflammasjon og iblant vasoplegi.
• Metabolsk acidose, som forverrer kontraktilitet og katekolaminrespons.
• Venøs stase med nyre-, lever- og tarmstuvning.
• Iskemi og organsvikt, som igjen forsterker sjokket.

Den klassiske fenotypen er kald og våt, med lavt hjerteminuttvolum, høy systemisk vaskulær motstand og høye venstresidige fyllingstrykk. Andre fenotyper er klinisk viktige:

Den hemodynamiske fenotypen kan endre seg i løpet av timer. Initialt kaldt sjokk kan utvikle seg til varmt vasoplegisk sjokk, særlig etter langvarig hypoperfusjon, hjertestans, infeksjon eller omfattende reperfusjonsskade.

Klinisk bilde

Symptomer og funn

Det kliniske bildet avhenger av årsak og dominerende ventrikkelsvikt. Vanlige symptomer er:

• Brystsmerte eller trykk over brystet.
• Dyspné, ortopné og skummende oppspytt.
• Tretthet, uro, konfusjon eller nedsatt bevissthet.
• Kaldsvetting, kvalme og mageubehag.
• Hjertebank eller synkope.
• Redusert urinproduksjon.

Typiske statusfunn er:

• Kald, blek eller marmorert hud.
• Forlenget kapillærfylning.
• Smalt pulstrykk og svak perifer puls.
• Takykardi, men iblant normal frekvens eller bradykardi.
• Systolisk blodtrykk under 90 mmHg eller middelarterietrykk under 65 mmHg.
• Halsvenestuvning, perifere ødemer og leverforstørrelse.
• Knatrelyder og hypoksemi ved lungeødem.
• Nyoppstått bilyd ved akutt mitralinsuffisiens eller ventrikkelseptumruptur.
• Svake hjertetoner og halsvenestuvning ved tamponade.

Fravær av knatrelyder utelukker ikke kardiogent sjokk. Høyre ventrikkelsjokk og kaldt, tørt venstre ventrikkelsjokk kan mangle lungestuvning. En kraftig bilyd kan mangle ved svært lavt hjerteminuttvolum til tross for en stor mekanisk defekt.

Kliniske tegn på hypoperfusjon

Følgende taler for manifest sjokk:

• Laktat over 2 mmol/L, hvis annen forklaring mangler.
• Oliguri, vanligvis under 0,5 mL/kg/time.
• Nyoppstått konfusjon eller nedsatt bevissthetsnivå.
• Kald eller marmorert periferi.
• Metabolsk acidose eller økende negativt baseoverskudd.
• Stigende kreatinin, aminotransferaser eller bilirubin.
• Lav sentralvenøs eller blandet venøs oksygenmetning.
• Lavt hjerteminuttvolum eller hjerteindeks.

En tradisjonell invasiv definisjon omfatter hjerteindeks høyst 2,2 L/min/m² og lungekapillært kiletrykk minst 15 mmHg. Disse grensene er nyttige, men ikke obligatoriske. De passer dårlig ved isolert høyre ventrikkelsvikt og blandet sjokk [5].

Utredning og diagnostikk

Initial vurdering

Utredning og behandling skal foregå samtidig. Innen de første minuttene bør følgende gjennomføres:

1. Vurder luftvei, respirasjonsarbeid, oksygenmetning, sirkulasjon og bevissthetsnivå.
2. Koble til kontinuerlig EKG-overvåking, pulsoksymetri og tette blodtrykksmålinger.
3. Etabler to intravenøse tilganger. Legg inn arteriekateter tidlig ved manifest eller progredierende sjokk.
4. Ta 12-avlednings-EKG innen minutter og gjenta ved vedvarende mistanke om iskemi.
5. Utfør akutt fokusert ekkokardiografi.
6. Ta arteriell eller venøs blodgass med laktat samt blodstatus, elektrolytter, kreatinin, leverstatus, glukose, troponin og koagulasjonsprøver.
7. Aktiver PCI-virksomhet ved mistenkt akutt koronarsyndrom og kontakt sjokkteam eller tertiært senter ved stadium C til E.

flowchart TD
A["Mistenkt kardiogent sjokk<br>hypoperfusjon eller hypotensjon"] --> B["ABCDE, EKG, blodgass<br>laktat og akutt ekko"]
B --> C["Identifiser årsak og fenotype<br>venstre, høyre eller biventrikulær"]
C --> D["Stabiliser perfusjon<br>noradrenalin ved hypotensjon"]
D --> E["Behandle årsaken<br>PCI, rytme, kirurgi eller annen intervensjon"]
E --> F["Ny vurdering innen minutter<br>status, MAP, urin og laktat"]
F -->|"Bedring"| G["Fortsatt overvåking<br>trapp ned støtten trinnvis"]
F -->|"Utilstrekkelig respons"| H["Invasiv hemodynamikk<br>og sjokkteam"]
H --> I["Vurder mekanisk støtte<br>med definert behandlingsmål"]

Laboratorieprøver

Laktat er verken spesifikt for kardiogent sjokk eller et rent mål på anaerob metabolisme. Katekolaminer, leverdysfunksjon, krampeanfall og legemidler kan påvirke nivået. Trenden er viktigere enn en enkelt verdi. I en metaanalyse var laktatclearance etter 6 til 8 timer omkring 17 prosentpoeng høyere hos overlevende enn hos ikke-overlevende, og forskjellen etter 24 timer var omkring 28 prosentpoeng [6].

Ved alvorlig eller raskt skiftende sjokk kan laktat kontrolleres hver annen time i løpet av de første 6 til 8 timene og deretter sjeldnere når utviklingen er stabil [3]. Stigende laktat til tross for bedret blodtrykk skal vekke mistanke om fortsatt lavt hjerteminuttvolum, mesenteriell eller ekstremitetsiskemi, leverdysfunksjon eller adrenerg laktatproduksjon.

Troponin støtter diagnosen akutt myokardskade, men skiller ikke sikkert mellom infarkt, myokarditt, takotsubo, takyarytmi og sekundær skade. BNP eller NT-proBNP kan støtte hjertesviktdiagnose, men bør ikke styre akutt behandling isolert.

Følg i tillegg:

• Hemoglobin og trombocytter.
• Kalium, magnesium og ionisert kalsium.
• Kreatinin, urea og timediurese.
• ASAT, ALAT, bilirubin og INR.
• pH, bikarbonat og baseoverskudd.
• Blodkulturer og infeksjonsprøver ved feber, vasoplegi eller mistenkt blandet sjokk.

Ekkokardiografi

Transtorakal ekkokardiografi skal utføres umiddelbart. Transøsofageal undersøkelse brukes når bildekvaliteten er utilstrekkelig, eller når klaffeprotese, aorta, mekanisk komplikasjon eller støtteutstyr må vurderes nærmere [3,4].

Undersøkelsen skal omfatte:

• Global og regional venstre ventrikkelfunksjon.
• Høyre ventrikkels størrelse og systoliske funksjon.
• Perikardvæske og tegn på tamponade.
• Akutt mitral- eller aortainsuffisiens.
• Aortastenose og dynamisk obstruksjon i venstre ventrikkels utløp.
• Ventrikkelseptumdefekt.
• Vena cava inferior og estimert høyre atrietrykk.
• Lungestuvning med lungeultralyd.
• Slagvolum via flytintegralet i venstre ventrikkels utløpskanal, LVOT-VTI.

Normalt LVOT-VTI er omtrent 18 til 22 cm. En verdi under 16 cm taler for lavt slagvolum, men målefeil, klaffesykdom og rytmeforstyrrelse må tas med i betraktningen [4]. Normal eller bevart ejeksjonsfraksjon utelukker ikke sjokk. Ved akutt alvorlig mitralinsuffisiens kan ejeksjonsfraksjonen være bevart til tross for svært lavt fremoverrettet slagvolum.

Invasiv hemodynamikk

Arteriekateter muliggjør kontinuerlig blodtrykksmåling og rask titrering av vasoaktive legemidler. Mansjettmåling kan overestimere trykket ved uttalt hypotensjon [5].

Lungearteriekateter er særlig nyttig ved:

• Uklart eller blandet sjokkbilde.
• Mistenkt høyre ventrikkelsvikt eller biventrikulær svikt.
• Utilstrekkelig respons på initial behandling.
• Behov for flere vasoaktive legemidler.
• Mekanisk sirkulasjonsstøtte.
• Vurdering før langvarig ventrikkelstøtte eller transplantasjon.

Ingen randomisert studie har vist mortalitetsgevinst av lungearteriekateter ved kardiogent sjokk. Observasjonsstudier taler likevel for bedre utfall når komplette hemodynamiske data brukes innenfor standardiserte protokoller [3,5]. Innføringen av et multidisiplinært, protokollbasert sjokkteam har i en kohort vært assosiert med en økning av 30-dagersoverlevelsen fra 47 prosent til 58 og deretter 77 prosent i de påfølgende årene, men resultatene kan ikke bevise kausalitet [7].

Årsaksdiagnostikk

Ved mistenkt akutt koronarsyndrom skal koronarangiografi ikke forsinkes av fullstendig bildediagnostikk. CT brukes selektivt ved mistenkt aortadisseksjon, lungeemboli eller annen differensialdiagnose, forutsatt at transporten er trygg.

Ved mistenkt fulminant myokarditt skal koronarsykdom først utelukkes. Endomyokardial biopsi er viktig ved raskt progredierende hjertesvikt, malign arytmi eller behov for inotrop eller mekanisk støtte, fordi kjempecellemyokarditt, eosinofil myokarditt og immunterapirelatert myokarditt kan kreve umiddelbar spesifikk behandling.

Differensialdiagnoser

Sjokk er ofte multifaktorielt. Sepsis kan forekomme samtidig med hjertesvikt og akutt infarkt. Tamponade og lungeemboli er definisjonsmessig obstruktive sjokktilstander, men det initiale kliniske bildet likner kardiogent sjokk.

Behandling

Organisering og behandlingsmål

Pasienten skal behandles på hjerteintensiv- eller intensivnivå med umiddelbar tilgang til intervensjonell kardiologi, avansert ekkokardiografi og thoraxkirurgi. Ved stadium C til E bør multidisiplinært sjokkteam aktiveres tidlig.

Behandlingsmålene er:

• Gjenopprette organperfusjon.
• Behandle den utløsende årsaken.
• Begrense katekolamineksponering.
• Avlaste sviktende ventrikkel når det er indisert.
• Forebygge irreversibel nevrologisk og annen organsvikt.
• Fastslå om behandlingsmålet er restitusjon, beslutning, langvarig støtte eller transplantasjon.

Et initialt MAP-mål omkring 65 mmHg er rimelig, men skal individualiseres etter kronisk blodtrykk, koronarperfusjon, høyre ventrikkelfunksjon og organrespons. Høyere trykk er ikke et mål i seg selv hvis laktat, perifer perfusjon og urinproduksjon ikke bedres.

Oksygen og ventilasjon

Gi oksygen ved hypoksemi, ikke rutinemessig ved normal metning. Non-invasiv ventilasjon reduserer respirasjonsarbeid og intubasjonsbehov ved kardiogent lungeødem, men bør brukes forsiktig ved ustabilt sjokk, fordi positivt intratorakalt trykk kan redusere venøs tilbakestrømning [14].

Intubasjon vurderes ved:

• Uttalt hypoksemi.
• Økende respirasjonsarbeid.
• Nedsatt bevissthet eller ufri luftvei.
• Alvorlig acidose med utmattelse.
• Behov for akutt intervensjon når spontanventilasjon ikke kan opprettholdes trygt.

Induksjon kan utløse sirkulasjonskollaps. Optimaliser derfor vasoaktiv støtte, leiring og beredskap for avansert sirkulasjonsbehandling før intubasjon. Bruk lungeprotektiv ventilasjon. Moderat PEEP kan avlaste venstre ventrikkel, men høy PEEP kan forverre høyre ventrikkelsvikt gjennom redusert venøs tilbakestrømning og økt pulmonal karmotstand.

Væske, diuretika og stuvning

Rutinemessig liberal væsketilførsel er skadelig ved venstre ventrikkelsjokk med høye fyllingstrykk. Gi en liten, nøye overvåket krystalloidbolus bare ved klinisk eller hemodynamisk mistanke om hypovolemi eller preloadavhengig høyre ventrikkelsvikt. Evaluer direkte med blodtrykk, slagvolum, lungeultralyd og venøs stuvning.

Ved lungeødem og venøs stuvning kan intravenøst loopdiuretikum brukes når perfusjonstrykket er tilstrekkelig. Diurese skal ikke drives på bekostning av forverret hjerteminuttvolum. Høyt sentralt venetrykk bidrar selvstendig til nyredysfunksjon, noe som innebærer at avlastning iblant bedrer nyrefunksjonen til tross for en forbigående kreatininstigning [15].

Vasopressorer og inotrope legemidler

Legemidlene skal titreres til lavest effektive dose og revurderes kontinuerlig. Eskalerende behov er et tegn på manglende behandlingsrespons, ikke bare en indikasjon for ytterligere doseøkning.

Noradrenalin er førstevalget ved hypotensjon, fordi det øker perfusjonstrykket med mindre takykardi enn adrenalin. En randomisert studie ved infarktrelatert sjokk ble avbrutt tidlig, fordi refraktært sjokk var vanligere med adrenalin, 37 prosent sammenliknet med 7 prosent med noradrenalin. Adrenalin ga også mer takykardi og laktacidose [12].

Dobutamin kan legges til når hjerteminuttvolumet forblir lavt til tross for akseptabelt perfusjonstrykk. Vurder risiko for takykardi, arytmi, iskemi og blodtrykksfall.

Milrinon er et alternativ, særlig ved pågående betablokade eller pulmonal hypertensjon. Lang halveringstid og renal eliminasjon gjør legemidlet mindre styrbart ved nyresvikt og raskt skiftende sjokk. I DOREMI-studien med 192 pasienter ble det ikke sett noen signifikant forskjell mellom milrinon og dobutamin for det sammensatte kliniske utfallet eller mortalitet [13].

Vasopressin kan brukes som tillegg ved uttalt vasoplegi for å redusere noradrenalinbehovet, men det finnes begrenset spesifikk evidens ved kardiogent sjokk.

Dopamin bør ikke brukes rutinemessig på grunn av arytmirisiko. Adrenalin reserveres for hjertestans eller refraktært sjokk når andre strategier ikke er tilstrekkelige.

Positiv inotropi skal unngås eller brukes med stor forsiktighet ved dynamisk obstruksjon i venstre ventrikkels utløp, for eksempel ved hypertrofisk obstruktiv kardiomyopati eller takotsubo med utløpsgradient.

Akutt hjerteinfarkt

Umiddelbar revaskularisering er den viktigste årsaksbehandlingen. I SHOCK-studien ga tidlig revaskularisering en absolutt bedring av seksårsoverlevelsen på 13,2 prosentpoeng sammenliknet med initial medisinsk stabilisering [8].

Ved flerkarsykdom skal PCI initialt begrenses til infarktrelatert arterie. I CULPRIT-SHOCK inntraff død eller nyresvikt som krevde nyreerstattende behandling innen 30 dager hos 45,9 prosent etter PCI av bare infarktkaret, sammenliknet med 55,4 prosent etter umiddelbar flerkars-PCI [9]. Øvrige stenoser vurderes senere. Unntak kan være nødvendig hvis infarktkaret er uklart, eller hvis sjokket vedvarer på grunn av en åpenbart kritisk lesjon i et annet kar.

Antitrombotisk behandling følger prinsippene for akutt koronarsyndrom, men både trombose- og blødningsrisikoen er kraftig forhøyet. Nedsatt tarmperfusjon, opioider og hypotermi forsinker effekten av orale P2Y12-hemmere. Intravenøs behandling kan derfor være hensiktsmessig når enteralt opptak er usikkert. Ufraksjonert heparin er vanligvis å foretrekke under PCI, fordi effekten er kortvarig, monitorerbar og reversibel [10]. Det eksakte regimet skal tilpasses PCI, nyrefunksjon, blødningsrisiko og eventuell mekanisk støtte.

Mekaniske komplikasjoner etter infarkt

Nyoppstått bilyd, plutselig lungeødem eller brå forverring etter infarkt krever umiddelbar ekkokardiografi og thoraxkirurgisk kontakt.

• Papillærmuskelruptur med akutt mitralinsuffisiens: krever vanligvis akutt kirurgi. IABP eller annen støtte kan brukes som bro.
• Ventrikkelseptumruptur: kirurgisk eller selektert perkutan lukking er definitiv behandling. Tidspunktet individualiseres, fordi tidlig kirurgi i skjørt vev medfører stor risiko, samtidig som ustabile pasienter ikke kan vente.
• Fri veggruptur: akutt kirurgi. Perikardiocentese kan være midlertidig livreddende ved tamponade, men må ikke forsinke operasjon.

Mekaniske komplikasjoner er uvanlige, men har svært høy mortalitet og forårsaker omtrent hvert niende infarktrelaterte kardiogene sjokk [11].

Arytmier

Ustabil takyarytmi behandles med umiddelbar synkronisert elektrokonvertering. Bradykardi med sjokk kan kreve transkutan og deretter transvenøs pacing. Korriger hypoksi, acidose, iskemi samt kalium-, magnesium- og kalsiumforstyrrelser.

Amiodaron kan brukes ved tilbakevendende ventrikulær arytmi eller atriearytmi når elektrokonvertering ikke gir varig rytmekontroll. Betablokkere og ikke-dihydropyridin kalsiumantagonister kan forverre lavflowtilstanden og skal som regel unngås under manifest sjokk.

Høyre ventrikkelsjokk

Behandlingen bygger på fire mål:

1. Optimaliser, men overfyll ikke, preload.
2. Oppretthold systemtrykk og høyre ventrikkels koronarperfusjon.
3. Reduser pulmonal karmotstand ved å korrigere hypoksi, hyperkapni og acidose.
4. Gjenopprett rytme og atrioventrikulær synkroni.

Noradrenalin kan kombineres med dobutamin eller milrinon. Inhalert nitrogenmonoksid eller inhalert prostasyklin kan vurderes ved kraftig forhøyet pulmonal karmotstand. Unngå høy PEEP og høye platåtrykk. Gi reperfusjonsbehandling umiddelbart ved høyre ventrikkelinfarkt eller massiv lungeemboli.

Akutt nyreskade og multiorganstøtte

Akutt nyreskade forekommer hos omtrent 20 til 35 prosent og er sterkt prognostisk. I en dansk kohort var sykehusmortaliteten 62 prosent blant pasienter som trengte nyreerstattende behandling, sammenliknet med 36 prosent uten nyreerstattende behandling [15].

Indikasjonene for nyreerstattende behandling er de samme som ved annen intensivbehandling: refraktær hyperkalemi, alvorlig acidose, lungeødem eller væskeoverskudd, uremiske komplikasjoner og alvorlig eller progredierende nyresvikt. Kontinuerlig behandling tolereres ofte bedre enn intermitterende hemodialyse ved sirkulatorisk ustabilitet. Nyreerstattende behandling behandler ikke den underliggende lavflowhemodynamikken.

Temporær mekanisk sirkulasjonsstøtte

Vurder støtte ved stadium D eller E og ved utvalgte stadium C med raskt forverret perfusjon, forutsatt at det finnes en behandlingsbar årsak og et realistisk mål. Støtten bør startes før irreversibel multiorgansvikt har etablert seg, men ikke bare på grunn av en enkelt laktatverdi.

IABP-SHOCK II viste ingen reduksjon av 30-dagersmortaliteten med rutinemessig IABP ved infarktrelatert sjokk, 39,7 prosent sammenliknet med 41,3 prosent [16]. IABP kan fortsatt være rimelig som bro ved akutt mitralinsuffisiens eller ventrikkelseptumruptur.

I DanGer-Shock reduserte Impella CP 180-dagersmortaliteten hos selekterte pasienter med STEMI og sjokk fra 58,5 til 45,8 prosent. Samtidig økte det sammensatte sikkerhetsutfallet fra 6,2 til 24,0 prosent og nyreerstattende behandling fra 26,7 til 41,9 prosent [17]. Resultatene støtter bruk hos nøye utvalgte pasienter, ikke rutinemessig behandling av alle sjokkfenotyper.

I ECLS-SHOCK ga rutinemessig tidlig VA-ECMO ingen reduksjon av 30-dagersmortaliteten, 47,8 prosent sammenliknet med 49,0 prosent. Moderat eller alvorlig blødning og karkomplikasjoner som krevde intervensjon var betydelig vanligere [18]. VA-ECMO er derfor først og fremst en redningsstøtte ved refraktært biventrikulært sjokk, alvorlig kombinert hjerte- og lungesvikt eller utvalgte hjertestans, ikke standardbehandling ved all infarktrelatert sjokk.

Tidligere randomiserte studier var små og ga ingen sikker overlevelsesgevinst av perkutane støttesystemer, noe som understreker at ny evidens må tolkes ut fra pasientutvalg, tidspunkt og støttetype [19].

VA-ECMO øker venstre ventrikkels afterload. Tegn på behov for avlastning er manglende åpning av aortaklaffen, tap av pulsatilitet, stigende PCWP, dilatasjon av venstre ventrikkel, spontankontrast eller trombe og økende lungeødem. Avlastning kan skje med legemidler, IABP, Impella, atrieseptostomi eller kirurgisk vent avhengig av situasjonen og lokal kompetanse.

Kontraindikasjonene mot avansert støtte er relative og skal vurderes multidisiplinært. De omfatter irreversibel nevrologisk skade, terminal sykdom, ukontrollerbar blødning, avansert multiorgansvikt uten reversibel årsak og manglende realistisk vei til restitusjon, langvarig støtte eller transplantasjon.

Fulminant myokarditt

Fulminant myokarditt skal mistenkes ved raskt innsettende hjertesvikt, sjokk, AV-blokk eller ventrikulære arytmier, særlig etter infeksjon, legemiddeleksponering eller immunterapi. Kardiovaskulær magnetresonans er verdifull hos stabil pasient, men skal ikke forsinke biopsi eller støtte hos en ustabil pasient [20].

Endomyokardial biopsi bør utføres tidlig ved fulminant presentasjon, fordi histologien styrer behandlingen. Kjempecellemyokarditt, eosinofil myokarditt, sarkoidose og immunterapirelatert myokarditt kan kreve immunsuppresjon. Empirisk immunsuppresjon ved mistenkt lymfocyttær virusutløst myokarditt er mer kontroversiell [21]. Temporær mekanisk støtte kan brukes som bro til restitusjon, langvarig støtte eller transplantasjon.

Oppfølging og prognose

Tidlig oppfølging under intensivbehandling

Respons skal vurderes etter hver større intervensjon og minst hver time i ustabil fase:

• Bevissthetsnivå, hudtemperatur og kapillærfylning.
• MAP, diastolisk trykk, puls og rytme.
• Timediurese.
• Laktat, pH og baseoverskudd.
• Kreatinin, kalium og leverprøver.
• Behov for vasoaktive legemidler.
• Ekkokardiografisk slagvolum og ventrikkelfunksjon.
• Fyllingstrykk, hjerteminuttvolum og SvO2 når invasiv monitorering brukes.
• Blødning, hemolyse, trombocytopeni og ekstremitetsperfusjon ved mekanisk støtte.

Forverring fra SCAI-stadium C til D eller E, stigende laktat, økende katekolaminbehov eller nyoppstått organsvikt skal føre til umiddelbar ny vurdering av diagnose, revaskularisering, væskestatus og behov for mekanisk støtte.

Avvenning av vasoaktive legemidler og mekanisk støtte

Når organperfusjonen bedres, trappes vasoaktive legemidler ned trinnvis. Vasopressor kan ofte reduseres når MAP og diastolisk trykk er stabile, mens inotropi iblant må fortsette til slagvolum og venøs oksygenmetning er tilstrekkelige.

Før avvenning av VA-ECMO eller annen støtte skal følgende foreligge:

• Behandlet eller kontrollert underliggende årsak.
• Fallende eller normalisert laktat.
• Stabil organfunksjon.
• Lavt og stabilt vasoaktivt behov.
• Tilstrekkelig venstre- og høyre ventrikkelfunksjon.
• Hemodynamisk stabilitet ved gradvis redusert pumpeflow.

Evidensen for spesifikke avvenningsgrenser er hovedsakelig observasjonell. LVOT-VTI er den mest studerte ekkokardiografiske parameteren, men beslutninger bør baseres på flere samsvarende kliniske, hemodynamiske og ekkokardiografiske funn [22].

Etter stabilisering

Når sjokket har gått tilbake, skal evidensbasert behandling av den underliggende hjertesykdommen gjeninnføres forsiktig. Ved hjertesvikt med redusert ejeksjonsfraksjon omfatter dette vanligvis betablokker, hemming av renin-angiotensinsystemet eller ARNI, mineralkortikoidreseptorantagonist og SGLT2-hemmer. Oppstarten skal skje først når vasopressor og intravenøs inotropi har kunnet avvennes, perfusjonen er stabil og nyrefunksjon samt kalium tillater det.

Før utskrivning bør følgende planlegges:

• Ny ekkokardiografi.
• Vurdering av gjenstående koronarsykdom og behov for trinnvis revaskularisering.
• Optimalisering av hjertesvikt- og antitrombotisk behandling.
• Rytmeovervåking og vurdering av defibrillator eller resynkronisering etter adekvat ventetid.
• Nyrefunksjon, leverfunksjon, blodstatus og jernstatus.
• Rehabilitering etter intensivbehandling og hjerteinfarkt.
• Vurdering av kognitiv, nevrologisk og psykisk funksjon etter hjertestans eller lang intensivbehandling.
• Informasjon om røykeslutt, fysisk aktivitet og retur til arbeid.
• Tidlig oppfølging hos kardiolog eller avansert hjertesviktpoliklinikk.

Myokardrestitusjon er vanligere når årsaken er reversibel, for eksempel takyarytmi, myokarditt, takotsubo eller akutt iskemi med levedyktig myokard. Yngre alder, ikke-iskemisk genese, bevart høyre ventrikkelfunksjon og tidlig bedring av slagvolum og laktat taler for bedre restitusjon [23]. Overlevende etter fulminant myokarditt trenger langtidsoppfølging, fordi vedvarende venstre ventrikkeldysfunksjon, arr og sene arytmier kan forekomme.

Kilder

1. Eftychiou S, Kalakoutas A, Proudfoot A. The role of temporary mechanical circulatory support in de novo heart failure syndromes with cardiogenic shock: A contemporary review. Journal of Intensive Medicine 2023. PMID: 37188124
2. Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. Journal of the American College of Cardiology 2022. PMID: 35115207
3. Hamzaoui O, Boissier F. Hemodynamic monitoring in cardiogenic shock. Journal of Intensive Medicine 2023. PMID: 37188114
4. Salinas P, Sohn J, Díaz-Gómez JL. A Critical Care Echocardiography-Driven Approach to Undifferentiated Shock. Texas Heart Institute Journal 2023. PMID: 37849342
5. VanDyck TJ, Pinsky MR. Hemodynamic monitoring in cardiogenic shock. Current Opinion in Critical Care 2021. PMID: 33967209
6. Marbach JA, Stone S, Schwartz B et al. Lactate Clearance Is Associated With Improved Survival in Cardiogenic Shock: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prognostic Factor Studies. Journal of Cardiac Failure 2021. PMID: 34625128
7. Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW et al. Standardized Team-Based Care for Cardiogenic Shock. Journal of the American College of Cardiology 2019. PMID: 30947919
8. Hochman JS, Sleeper LA, Webb JG et al. Early revascularization and long-term survival in cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction. JAMA 2006. PMID: 16757723
9. Thiele H, Akin I, Sandri M et al. PCI Strategies in Patients with Acute Myocardial Infarction and Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2017. PMID: 29083953
10. Radu RI, Ben Gal T, Abdelhamid M et al. Antithrombotic and anticoagulation therapies in cardiogenic shock: a critical review of the published literature. ESC Heart Failure 2021. PMID: 34664409
11. Zalewski J, Nowak K, Furczynska P et al. Complicating Acute Myocardial Infarction. Current Status and Unresolved Targets for Subsequent Research. Journal of Clinical Medicine 2021. PMID: 34945202
12. Levy B, Clere-Jehl R, Legras A et al. Epinephrine Versus Norepinephrine for Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. Journal of the American College of Cardiology 2018. PMID: 29976291
13. Mathew R, Di Santo P, Jung RG et al. Milrinone as Compared with Dobutamine in the Treatment of Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34347952
14. Masip J, Peacock WF, Price S et al. Indications and practical approach to non-invasive ventilation in acute heart failure. European Heart Journal 2018. PMID: 29186485
15. Ghionzoli N, Sciaccaluga C, Mandoli GE et al. Cardiogenic shock and acute kidney injury: the rule rather than the exception. Heart Failure Reviews 2021. PMID: 33006038
16. Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. New England Journal of Medicine 2012. PMID: 22920912
17. Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2024. PMID: 38587239
18. Thiele H, Zeymer U, Akin I et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Ni hIci T, Boardman HM, Baig K et al. Mechanical assist devices for acute cardiogenic shock. Cochrane Database of Systematic Reviews 2020. PMID: 32496607
20. Ammirati E, Veronese G, Bottiroli M et al. Update on acute myocarditis. Trends in Cardiovascular Medicine 2021. PMID: 32497572
21. Giordani AS, Baritussio A, Vicenzetto C et al. Fulminant Myocarditis: When One Size Does Not Fit All - A Critical Review of the Literature. European Cardiology 2023. PMID: 37405349
22. Charbonneau F, Chahinian K, Bebawi E et al. Parameters associated with successful weaning of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation: a systematic review. Critical Care 2022. PMID: 36471408
23. John K, Khalif A, Tsukashita M et al. Myocardial Recovery in Cardiogenic Shock. Methodist DeBakey Cardiovascular Journal 2024. PMID: 39184158