Intensivbehandling etter hjertestans: postresuscitasjonsbehandling og nevroprognostikk

Sammendrag

Etter retur av spontan sirkulasjon (ROSC) er den bevisstløse pasienten langt fra ferdigbehandlet. Hjerneskaden (hypoksisk-iskemisk hjerneskade) er den vanligste dødsårsaken blant dem som legges inn på intensivavdeling, og de fleste av disse dødsfallene følger etter en beslutning om å avslutte livsforlengende behandling når prognosen vurderes som svært dårlig [1]. Behandlingen etter ROSC har derfor to oppgaver: å forebygge sekundærskade de første døgnene og å gjøre en sikker prognosevurdering før noen behandling begrenses.

De første timene handler om fysiologiske mål snarere enn om spesielle behandlinger. Oksygenering med SpO2 94 til 98 prosent, normokapni (PaCO2 4,7 til 6,0 kPa), et middelarterietrykk (MAP) over 60 til 65 mmHg, feberforebygging og rask årsaksutredning med EKG, ekkokardiografi og ved behov computertomografi (CT) og koronarangiografi [1]. Randomiserte studier av høyere blodtrykk, høyere oksygenmål og lett hyperkapni har ikke vist noen fordel [7,8,9]. Akutt koronarangiografi gjelder ved ST-elevasjon og ved instabilitet som taler for koronarokklusjon, ikke rutinemessig for alle [1,10,11,12]. Europeiske retningslinjer fra 2025 har forlatt hypotermi som rutine og anbefaler temperaturkontroll med aktiv feberforebygging (høyst 37,5 °C) [1]. Amerikanske retningslinjer fra 2025 gir også mål for blodtrykk, oksygen, ventilasjon og glukose og skiller, liksom de europeiske, mellom tegn på gunstig og ugunstig utfall ved prognosevurderingen [2].

Prognosevurderingen gjøres tidligst 72 timer etter ROSC, når sedasjon, muskelrelaksantia og hypotermi ikke lenger kan påvirke undersøkelsen. Vurderingen er multimodal: pupill- og hornhinnerefleks, SSEP, EEG, nevronspesifikk enolase (NSE), myoklonus samt CT og MR av hjernen. En enkelt test er aldri nok; i retningslinjene kreves minst to samsvarende tegn på dårlig utfall [1,3]. Resultatet av en prognosetest må ikke i seg selv bli årsaken til at behandlingen avsluttes (selvoppfyllende profeti), og beslutninger om begrensning av behandling skal håndteres atskilt fra selve prognosen [1].

Ved utskrivning er oppfølgingen en del av behandlingen. Omtrent halvparten av de overlevende har kognitive problemer, oftest lette, og mange har fatigue, angst eller posttraumatisk stress; retningslinjene anbefaler strukturert oppfølging innen tre måneder [1,23]. For primærhelsetjenesten er den viktigste oppgaven å fange opp disse skjulte følgene, siden de overlevende ofte ser friske ut.

Bakgrunn: post-cardiac arrest syndrome

Hjertestansen er en global iskemi og ROSC en global reperfusjon. Deretter følger et syndrom, post-cardiac arrest syndrome (PCAS), med fire deler: hjerneskade, myokarddysfunksjon, systemisk iskemi-reperfusjonsrespons og den underliggende sykdommen som utløste hjertestansen [26,27]. Myokarddysfunksjon og lavt hjerteminuttvolum forekommer hos opptil to tredjedeler, og den systemiske inflammatoriske responsen kan gi vasoplegi [27].

Det mest avgjørende for langtidsutfallet er hvor alvorlig hjerneskaden er. Omtrent to tredjedeler av dødsfallene på sykehus blant pasienter som kommer bevisstløse etter hjertestans utenfor sykehus skyldes hypoksisk-iskemisk hjerneskade, og de fleste av disse er følgen av avsluttet livsforlengende behandling [1]. Se Prognostisering ved hjertestans for grunnlaget om no-flow, initial rytme og CPC-skalaen, og Behandling etter hjertestans (ROSC / ECMO) for en kortere gjennomgang. Denne artikkelen beskriver intensivmedisinens beslutninger de første døgnene og prognosevurderingen deretter.

Pasienter etter hjertestans utenfor sykehus bør ifølge europeiske retningslinjer vurderes for transport til hjertestanssenter (cardiac arrest centre) i henhold til lokale rutiner [1]. Behandlingen begynner ved ROSC, uansett hvor pasienten befinner seg.

De første timene

Mål i korte trekk

Tabellen oppsummerer målene som går igjen i retningslinjene. Tallene følger ERC/ESICM 2025 [1] der ikke annet er angitt.

Tabell 1. Fysiologiske mål etter ROSC.

Luftvei, oksygenering og ventilasjon

Pasienter som forblir bevisstløse etter ROSC intuberes av erfaren operatør, med bekreftelse av tubeleie med kapnografi. Den som våkner umiddelbart etter en kort hjertestans og puster normalt, trenger ikke intuberes, men skal få oksygen på maske hvis metningen er under 94 prosent [1].

Oksygenmålet er prøvd i BOX-studien, som sammenlignet et restriktivt mål (PaO2 9 til 10 kPa) med et liberalt (13 til 14 kPa) hos 789 bevisstløse pasienter etter hjertestans utenfor sykehus. Død eller alvorlig funksjonshemming innen 90 dager inntraff hos henholdsvis 32,0 og 33,9 prosent (hazard ratio 0,95; 95 % KI 0,75 til 1,21) [8]. Konklusjonen ble ikke at alle mål er likeverdige, men at hyperoksemi og hypoksemi skal unngås, og innenfor spennet 10 til 13 kPa finnes ingen vist forskjell.

Når det gjelder karbondioksid, viste TAME-studien (1 700 pasienter) at 24 timers lett hyperkapni (PaCO2 6,7 til 7,3 kPa) ikke ga bedre nevrologisk utfall etter seks måneder enn normokapni: gunstig utfall hos henholdsvis 43,5 og 44,6 prosent (relativ risiko 0,98; 95 % KI 0,87 til 1,11) [9]. Hypokapni skal derimot unngås. Lungebeskyttende ventilasjon med tidalvolum 6 til 8 mL/kg gjelder som ved annen intensivbehandling [1].

Sirkulasjon og blodtrykk

Alle pasienter bør ha arteriekateter for kontinuerlig blodtrykksmåling. Ekkokardiografi utføres så snart som mulig for å kartlegge venstre og høyre ventrikkels funksjon, klaffer og perikardvæske, og hos ustabile pasienter er det rimelig å måle hjerteminuttvolum [1]. Hypotensjon skal unngås, men det finnes ingen vist nytte av høye mål.

I BOX-studien ble MAP-mål 63 og 77 mmHg sammenlignet hos 789 pasienter. Det primære utfallet (død eller alvorlig funksjonshemming innen 90 dager) inntraff hos 34 prosent i høymålgruppen og 32 prosent i lavmålgruppen (hazard ratio 1,08; 95 % KI 0,84 til 1,37) [7]. Den europeiske retningslinjen fra 2025 angir at MAP skal holdes over 60 til 65 mmHg (2021-versjonen angav over 65 mmHg), med høyere mål for utvalgte pasienter, særlig ved kronisk hypertensjon og ved vedvarende hypoperfusjon (oliguri, høyt laktat) til tross for MAP 60 til 65 mmHg [1]. Studiene har ikke sammenlignet 60 til 65 mmHg med lavere mål. I praksis styrer man mot perfusjonsmarkører (diurese, laktat, perifer sirkulasjon) snarere enn mot et eksakt tall.

Væske, noradrenalin og/eller dobutamin gis etter pasientens behov for volum, vasokonstriksjon henholdsvis inotropi [1]. Noradrenalin er førstevalg når vasopressor trengs, selv om ILCOR vurderte at evidensen ikke er tilstrekkelig til å anbefale et bestemt legemiddel [1,27]. Dersom lavt hjerteminuttvolum dominerer (lav ScvO2, stigende laktat), legges dobutamin til i lav dose [27]. Bradykardi under hypotermi eller etter hjertestans (frekvens under 30 til 40 per minutt) behandles ikke hvis det ikke er tegn på hypoperfusjon [1]. Kortikosteroider gis ikke rutinemessig [1]. Les mer i Kardiogent sjokk: diagnostikk og behandling.

Årsaksutredning: EKG, angiografi og computertomografi

12-avlednings-EKG tas rett etter ROSC (se EKG etter ROSC). Akutt koronarsykdom er den vanligste årsaken til hjertestans utenfor sykehus hos dem som overlever til intensivavdeling, og ST-elevasjon etter ROSC taler sterkt for koronarokklusjon [1]. Omtrent en tredjedel av hjertestansene har imidlertid en ekstrakardial årsak, som ofte kan identifiseres med ekkokardiografi og tidlig CT [1]. Anbefalingene er:

• ST-elevasjon på EKG: akutt koronarangiografi med PCI uten å vente på nevrologisk vurdering, i samsvar med STEMI-retningslinjene [1,13]. Se STEMI: diagnostikk og akutt reperfusjonsbehandling.
• Ingen ST-elevasjon: akutt angiografi ved hemodynamisk eller elektrisk instabilitet som taler for koronarokklusjon; for øvrig bør angiografien ifølge 2025-retningslinjen utsettes [1]. COACT (immediate vs delayed angiography) og TOMAHAWK (immediate vs delayed triage) randomiserte pasienter uten ST-elevasjon og fant ingen overlevelsesgevinst med umiddelbar angiografi [10,11]. I en felles analyse av individdata fra de to studiene (1 031 pasienter) overlevde 49,6 prosent i den umiddelbare gruppen ett år, mot 53,4 prosent i den utsatte eller selektive gruppen (hazard ratio 1,15; 95 % KI 0,96 til 1,37), og ingen undergruppe hadde nytte av umiddelbar angiografi [12]. Studiene inkluderte hovedsakelig pasienter uten sjokk eller elektrisk instabilitet.

Computertomografi spiller en større rolle i 2025-retningslinjen enn i 2021-retningslinjen. Hvis koronarangiografien ikke viser noen årsak, gjøres CT fra hode til bekken inkludert lungearterier (CT-angiografi). Hvis det før hjertestansen fantes tegn som taler for ikke-koronar årsak, for eksempel hodepine, kramper eller nevrologiske bortfall (intrakraniell blødning, hjerneslag), dyspné eller dokumentert hypoksemi ved kjent lungesykdom (lungeemboli, pneumotoraks) eller magesmerter, gjøres slik CT før eller etter angiografi. Hos bevisstløse pasienter uten ST-elevasjon og uten åpenbar hjerteårsak kan helkropps-CT gjøres før beslutning om angiografi [1]. I observasjonsstudier ga strategien en diagnose eller oppdaget komplikasjon hos 5 til 22 prosent, blant annet HLR-skader som ribbeinsbrudd, lungekontusjon og pneumotoraks [1].

Mekanisk sirkulasjonsstøtte

To situasjoner må holdes fra hverandre. Ved refraktær hjertestans brukes ECMO under pågående HLR (ECPR): i ARREST-studien (30 pasienter med refraktært ventrikkelflimmer) overlevde 6 av 14 (43 prosent) til utskrivning mot 1 av 15 (7 prosent) med standardbehandling, men studien var liten og ble avbrutt for tidlig [14]. Prague OHCA (256 pasienter) og INCEPTION (134 analyserte) kunne ikke vise noen sikker forskjell i overlevelse med gunstig nevrologisk utfall: 31,5 mot 22,0 prosent etter 180 dager (p = 0,09) henholdsvis 20 mot 16 prosent etter 30 dager (p = 0,52) [15,16]. En metaanalyse av randomiserte og matchede studier fant lavere sykehusmortalitet med ECPR ved hjertestans på sykehus, men ikke ved hjertestans utenfor sykehus (OR 0,76; 95 % KI 0,54 til 1,07) [17]. ECPR er derfor et spørsmål for sentre og for selekterte pasienter og er beskrevet i Mekanisk sirkulasjonsstøtte: IABP, Impella og VA-ECMO ved kardiogent sjokk.

Den andre situasjonen er kardiogent sjokk etter ROSC. ECLS-SHOCK (420 pasienter med infarktrelatert kardiogent sjokk) viste ingen lavere 30-dagersmortalitet med tidlig ECMO (47,8 mot 49,0 prosent), men mer blødning (23,4 mot 9,6 prosent) [18]. Mekanisk støtte (intraaortal ballongpumpe, venstre ventrikkel-assistanse eller VA-ECMO) kan vurderes ved vedvarende kardiogent sjokk til tross for væske, inotropi og vasopressor, og retningslinjen nevner særlig utvalgte pasienter, for eksempel de med STEMI og kort hjertestans (under 10 minutter) [1]. Ved sannsynlig alvorlig hjerneskade veier komplikasjonene tyngre.

flowchart TD
A["ROSC: ABCDE, arteriekateter,<br>EKG og ekkokardiografi"] --> B["ST-elevasjon eller instabilitet<br>som taler for koronarokklusjon?"]
B -->|"Ja"| C["Akutt koronarangiografi og PCI"]
B -->|"Nei"| D["CT fra hode til bekken inkludert<br>lungearterier, angiografi kan utsettes"]
C --> E["Intensiv- eller hjerteovervåkning: SpO2 94 til 98 %,<br>PaCO2 4,7 til 6,0 kPa, MAP over 60 til 65 mmHg"]
D --> E
E --> F["Aktiv feberforebygging<br>(høyst 37,5 °C) i 36 til 72 timer"]
E --> G["EEG: kramper, myoklonus, bakgrunn"]
E --> H["Vedvarende kardiogent sjokk?<br>Vurder mekanisk støtte"]
F --> I["Daglig nevrologisk undersøkelse,<br>sedasjon så kort som mulig"]
G --> I
H --> I
I --> J["Prognosevurdering tidligst<br>72 timer etter ROSC"]

Figur 2. Håndtering de første døgnene etter ROSC. Skjematisk sammenstilling etter [1].

Temperaturkontroll

Temperaturkontroll har endret seg mer enn noe annet område. TTM-studien sammenlignet 33 og 36 °C hos 950 pasienter og fant ingen forskjell [5]. TTM2 randomiserte 1 900 pasienter med hjertestans utenfor sykehus til hypotermi ved 33 °C eller normotermi med tidlig behandling av feber (temperatur 37,8 °C eller høyere). Dødeligheten etter seks måneder var henholdsvis 50 og 48 prosent (relativ risiko 1,04; 95 % KI 0,94 til 1,14), og funksjonsutfallet var identisk. Arytmi med hemodynamisk påvirkning var vanligere i hypotermigruppen (24 mot 17 prosent) [4]. HYPERION, som gjaldt ikke-defibrillerbar rytme, viste derimot gunstig nevrologisk utfall hos 10,2 prosent med 33 °C mot 5,7 prosent med normotermi ved 37 °C etter 90 dager (forskjell 4,5 prosentpoeng; 95 % KI 0,1 til 8,9), men uten forskjell i mortalitet [6].

På dette grunnlaget erstattet ERC og ESICM 2025 begrepet targeted temperature management med temperaturkontroll. Retningslinjen foreslår at pasienter som er bevisstløse etter ROSC får kontinuerlig måling av kjernetemperatur og aktiv feberforebygging med mål høyst 37,5 °C (svak anbefaling, lav evidenssikkerhet). Behandlingstiden 36 til 72 timer er en ekspertvurdering, siden studiene ikke har vist forskjell mellom ulike varigheter. Hvis kjøleutstyr brukes, foreslås overflate- eller intravaskulær kjøling med tilbakekoblingsstyring fra kontinuerlig temperaturmåling. Om visse undergrupper har nytte av 32 til 34 °C, er fortsatt uklart, men hypotermi er ikke rutine. Pasienter som spontant er lett hypoterme (32 til 36 °C), skal ikke varmes aktivt, og store volumer kald væske gis ikke prehospitalt for å innlede kjøling [1]. En utførligere gjennomgang av indikasjoner, kjølemetoder, skjelving og gjenoppvarming finnes i Temperaturkontroll etter hjertestans (TTM).

Temperaturkontrollen påvirker prognosearbeidet: endelig prognosevurdering gjøres først etter gjenoppvarming og når sedasjonen har gått av [1].

Sedasjon, kramper og EEG

Bruk korttidsvirkende sedativer (for eksempel propofol og remifentanil) og daglige sedasjonspauser slik at nevrologisk undersøkelse blir mulig tidlig [1,27]. Muskelrelaksantia gis ikke rutinemessig, men kan vurderes ved kritisk hypoksemi med ARDS, ved alvorlig skjelving og ved nevrofysiologisk registrering [1].

EEG bør registreres fra første døgn hos bevisstløse pasienter, som rutine-EEG eller kontinuerlig overvåking [1]. Det har to funksjoner: å finne behandlingsbare kramper, inkludert elektrografiske (ikke-konvulsive) kramper, og å gi prognostisk informasjon. Kramper rapporteres hos 20 til 30 prosent av pasientene på intensivavdeling etter hjertestans og er oftest et tegn på alvorlig hypoksisk-iskemisk hjerneskade [1]. Førstevalg er levetiracetam eller natriumvalproat i tillegg til sedasjon, og profylaktisk antiepileptisk behandling gis ikke [1]. Se også Status epilepticus hos voksne: akutt behandling.

Myokloni er den vanligste typen klinisk krampe etter hjertestans. Den debuterer oftest de første ett til to døgnene og er ofte forbigående. Siden kliniske rykninger ikke alltid har noe elektrisk korrelat, bør EEG registreres når myokloni forekommer, for å skille kortikal aktivitet fra andre former og for å se tegn på mulig bedring [1]. Myokloni med kontinuerlig og reaktiv EEG-bakgrunn er ofte godartet. Retningslinjen foreslår da et oppvåkningsforsøk etter noen døgn. Enkelte pasienter utvikler Lance-Adams syndrom (aksjonsmyoklonus) etter oppvåkningen [1]. Skjelving under kjøling kan likne kramper og bør vurderes med EEG før antiepileptika gis [27].

Øvrig intensivbehandling

• Glukose: ordinært intensivprotokoll uten særskilt modifikasjon, vanligvis med mål ca. 7,8 til 10 mmol/L og kontinuerlig insulininfusjon ved hyperglykemi. Svært streng kontroll gir ingen gevinst og øker risikoen for hypoglykemi (under 4 mmol/L) [1].
• Elektrolytter: unngå hypokalemi og hyperkalemi; mål for kalium 4,0 til 4,5 mmol/L [1].
• Infeksjon: profylaktiske antibiotika anbefales ikke; tidlig pneumoni er vanlig, så terskelen for behandling ved mistanke bør være lav [1].
• Ernæring: start enteral ernæring i lav takt (trofisk ernæring) og øk etter toleranse. Pasienten pleies med hodeenden hevet 30° [1].
• Magesår- og tromboseprofylakse: magesårsprofylakse anbefales, særlig ved koagulopati. Tromboseprofylakse og eventuell antikoagulasjon individualiseres etter allmenne intensivrutiner [1].
• Bikarbonat: gi ikke natriumbikarbonat rutinemessig [27].

Nevroprognostikk

Prinsipper

Prognosevurderingen etter hjertestans skal besvare ett enkelt spørsmål: hvor stor er sannsynligheten for at pasienten gjenvinner et liv med meningsfull nevrologisk funksjon? Fordi en uriktig pessimistisk beskjed fører til at behandling avsluttes på uriktig grunnlag, er kravet til spesifisitet høyt. I en spørreundersøkelse blant 640 helsepersonell mente et flertall at en andel falskt positive (pasienter som uriktig vurderes til å få dårlig utfall) på 0,1 prosent eller lavere er det høyeste akseptable [1].

Retningslinjene bygger på seks prinsipper [1,3]:

1. Vent. Vurderingen gjøres tidligst 72 timer etter ROSC, og først når forstyrrende faktorer er utelukket: sedasjon, muskelrelaksantia og opioider samt hypotermi, kraftig hypotensjon, hypoglykemi, sepsis og forstyrrelser i syre-base- og elektrolyttbalansen. Også korttidsvirkende sedativer som propofol kan måtte seponeres i minst ett døgn, og lenger ved nyre- eller leversvikt [1]. De fleste tegn kan registreres før 72 timer, men konklusjonen om prognosen trekkes først ved den kliniske vurderingen.
2. Inngangskriterium. Pasienten skal ikke være våken og følge oppfordringer. I 2021-retningslinjen var grensen motorisk respons M 3 eller lavere; 2025-retningslinjen har utvidet den til motorisk poengsum under 6, slik at flere pasienter blir gjenstand for vurdering og færre havner utenfor algoritmen [1].
3. Multimodalitet. Dårlig utfall (poor outcome, CPC 3 til 5) er sannsynlig når to eller flere av følgende samsvarende tegn foreligger hos en bevisstløs pasient ved 72 timer eller senere: fravær av pupill- og hornhinnerefleks ved 72 timer, bilateralt fravær av N20 ved SSEP ved 24 timer eller senere, høymalignt EEG etter 24 timer, NSE over 60 µg/L ved 48 og/eller 72 timer, status myoclonus innen 72 timer, samt utbredt og diffus anoksisk hjerneskade på CT eller MR [1]. Den tilsvarende algoritmen fra 2021 ga ingen eneste falskt pessimistiske prediksjon (0 prosent; 95 % KI 0 til 3,7) i tre valideringsstudier med til sammen 1 791 pasienter, men nesten halvparten av pasientene ble i praksis stående uten beskjed fordi algoritmen bare lette etter tegn på dårlig utfall [1].
4. Gunstige tegn. 2025-retningslinjen beskriver også tegn som taler for godt utfall når ingen ugunstige tegn finnes: motorisk poengsum 4 eller 5 ved 72 til 96 timer, normal NSE (under 17 µg/L) ved 24 til 72 timer, kontinuerlig EEG-bakgrunn uten utladninger innen 72 timer og ingen diffusjonsrestriksjon i korteks eller dype grå kjerner på MR dag 2 til 7 [1]. I en kohort på 2 445 pasienter med motorpoengsum 5 og uten tegn på dårlig utfall hadde over 60 prosent med minst ett gunstig tegn gunstig utfall etter seks måneder, og over 80 prosent med to [1]. Mangler både ugunstige og gunstige tegn, er utfallet ubestemt, og pasienten følges med gjentatte undersøkelser i stedet for at prognosen settes for tidlig [1].
5. Selvoppfyllende profeti. Hvis resultatet av en test brukes som grunnlag for å avslutte behandling, kan testens treffsikkerhet overestimeres, siden pasienten aldri får sjansen til å bevise det motsatte. I en systematisk oversikt løp 64 av 73 studier risiko for denne skjevheten [1]. Derfor kreves multimodalitet og varsomhet.
6. Prognose er ikke beslutning. Samtalen om begrensning av behandling skal holdes atskilt fra prognosevurderingen, og beslutningen skal ta hensyn til alder, samsykelighet, øvrig organfunksjon og pasientens ønsker [1].

De enkelte testene

Tabell 2. Prognostiske tester etter hjertestans. Tallene gjelder studiene som er redegjort for i referansene; falskt positive gjelder uriktig forutsagt dårlig utfall. Neurofilament light (NfL) og andre biomarkører enn NSE inngår ikke i den europeiske algoritmen, se tekst.

Noen råd for anvendelsen:

• Pupiller. Standardisert pupillometri gir en objektiv vurdering og har i BOX-studien identifisert dårlig utfall uten en eneste falskt positiv [21]. Hornhinne- og pupillrefleksene påvirkes av sedasjon, og hornhinnerefleksen også av muskelrelaksantia.
• SSEP. Muskelaktivitet gir støy; vurder muskelrelaksantia ved registreringen. SSEP påvirkes lite av de fleste sedative legemidler, men barbituratkoma kan dempe responsen. Spesifisiteten påvirkes ikke av tidspunktet, og undersøkelsen kan gjøres allerede første døgn [1].
• EEG. Suppresjon eller burst-suppression har høy spesifisitet etter 24 timer uten sedasjon, men mange pasienter har et suppresjons-EEG første døgn og kommer seg. Isolert fravær av reaktivitet brukes ikke lenger som prognostisk tegn [1]. Et benignt EEG ble sett hos bare 1 prosent av dem som fikk dårlig utfall i TTM-studien [20].
• NSE. Ta serieprøver ved 24, 48 og 72 timer; verdien ved 24 timer er først og fremst et utgangspunkt for å se trenden. Hemolyse gir falskt høye verdier, og prøver med for høy hemolyseindeks skal kasseres. Grenseverdier bør fastsettes sammen med lokalt laboratorium [1,19].
• NfL og andre biomarkører. Neurofilament light hadde AUROC 0,92 til 0,93 ved 24 til 72 timer for funksjonsutfall i en TTM2-delstudie og var bedre enn NSE (0,78 ved 24 timer og 0,85 til 0,86 ved 48 til 72 timer) [22]. ERC/ESICM 2025 anbefaler likevel ikke NfL, GFAP, tau eller S100B for prognosevurdering, fordi det mangler enhetlige terskelverdier og analysene i stor utstrekning er ment for forskning; anbefalingen ventes revidert [1].

Algoritme

flowchart TD
A["72 timer eller mer etter ROSC,<br>forstyrrende faktorer utelukket"] --> B["Bevisstløs og motorikk under 6?"]
B -->|"Nei"| C["Ingen formell prognosevurdering<br>Fortsatt oppfølging"]
B -->|"Ja"| D["To eller flere samsvarende tegn:<br>pupill- og hornhinnerefleks mangler,<br>N20 mangler, høymalignt EEG,<br>NSE over 60 µg/L, status myoclonus,<br>utbredt skade på CT eller MR"]
D -->|"Ja"| E["Dårlig utfall sannsynlig:<br>samtale om behandlingsmål,<br>tverrfaglig beslutning"]
D -->|"Nei"| F["Gunstige tegn?<br>Motorikk 4 til 5, NSE under 17 µg/L,<br>kontinuerlig EEG, ingen<br>diffusjonsrestriksjon"]
F -->|"Ja"| G["Godt utfall sannsynlig:<br>fortsatt intensivbehandling"]
F -->|"Nei"| H["Ubestemt utfall:<br>gjenta undersøkelse,<br>vurder CT eller MR på nytt"]

Figur 4. Forenklet prognosealgoritme etter ERC/ESICM 2025 [1]. Skjematisk.

Ubestemt utfall og sen bedring

Når verken ugunstige eller gunstige tegn foreligger, er utfallet ubestemt; de fleste av disse pasientene får dårlig utfall, men bedring er mulig, og pasienten bør observeres og undersøkes på nytt over tid [1]. Hvis første CT ikke viste tegn på hjerneskade, men koman vedvarer ved prognosevurderingen (72 til 96 timer), foreslås ny CT [1]. Sen oppvåkning utelukker ikke full bedring: i tre studier var andelen sene oppvåkninger (bevisstheten vendte tilbake 48 timer eller mer etter seponert sedasjon) 22 til 34 prosent, og 73 til 90 prosent av dem fikk godt nevrologisk utfall [1]. Nyresvikt, leversvikt og sirkulasjonssjokk forsinker oppvåkningen.

Avsluttet behandling, pårørende og organdonasjon

Beslutning om å avslutte livsforlengende behandling tas av ansvarlig lege sammen med teamet, med særlig omsorg for ikke å basere beslutningen på ett enkelt prognostisk funn. Retningslinjene understreker at samtalen med pårørende krever tid og at beslutningen om behandlingsnivå skal veies mot pasientens egne verdier og tidligere uttrykte ønsker [1]. De pårørende trenger å få vite hva man vet, hva man ikke vet og når neste vurdering gjøres.

Organdonasjon vurderes for pasienter som oppfyller nevrologiske kriterier for død etter ROSC, og også for bevisstløse pasienter som ikke gjør det når det tas beslutning om å avslutte livsforlengende behandling, slik at donasjon kan skje etter sirkulasjonsstans [1]. Beslutningene skal følge nasjonal lov og lokale rutiner. Se Organdonasjon fra avdøde.

Etter utskrivning

Overlevelse med god funksjon er målet, og funksjonen må måles. Europeiske retningslinjer anbefaler at fysisk og ikke-fysisk funksjonsnedsettelse vurderes før utskrivning, at rehabilitering (tidlig mobilisering, deliriumforebygging og intensivdagbok) settes inn allerede under oppholdet, og at alle overlevende tilbys oppfølging innen tre måneder med screening for kognitive, fysiske og følelsesmessige problemer, fatigue og påvirkning på livsroller. Pårørende skal inviteres til oppfølgingen [1].

I TTM-studiens oppfølging hadde omtrent halvparten av de overlevende kognitiv svikt, oftest lett, og oppmerksomhet og mental hastighet var mer påvirket enn hos kontrollpasienter med STEMI uten hjertestans, mens hukommelse og eksekutive funksjoner var sammenlignbare [23]. Vanlige følger er derfor tretthet, konsentrasjonsvansker, angst, nedstemthet og posttraumatiske symptomer. Se Hjernetretthet og Posttraumatisk stresslidelse hos voksne. Informasjonen til pasient og pårørende bør gjelde både hjertesykdommen og de fysiske, kognitive og følelsesmessige følgene, samt tilbakevending til hverdagsaktiviteter, bilkjøring og arbeid [1]. AHAs uttalelse om overlevelse etter hjertestans beskriver oppfølging og støtte til pasient og pårørende [24].

Beslutning om implanterbar defibrillator (ICD) hører til oppfølgingen når akutt infarkt og reversible årsaker er utelukket, og styres av retningslinjene for ventrikulære arytmier [25]. Se Implanterbar defibrillator (ICD): indikasjoner, programmering og førerkort. Utredningen av årsaken (iskemi, kardiomyopati, kanalopati, intoksikasjon) påvirker ICD-beslutningen. Ved uforklart hjertestans anbefaler ERC/ESICM 2025 utvidet utredning med toksikologiske prøver og genetisk testing, uttak av data fra implantater og bærbare monitorer, gjentatt 12-avlednings-EKG med kontinuerlig overvåking, hjerte-MR, natriumkanalblokkertest og arbeidsprøve, samt langtidsoppfølging på grunn av høy risiko for residiv [1].

Vanlige spørsmål

Når kan man tidligst vurdere prognosen?

Formell prognosevurdering gjøres tidligst 72 timer etter ROSC og når sedative effekter og andre forstyrrende faktorer er utelukket. Enkelte tester (SSEP, EEG, NSE) registreres tidligere, men resultatene veies sammen først ved vurderingen [1].

Er én enkelt patologisk test nok til å avslutte behandlingen?

Nei. Ingen test har sikkert 100 prosent spesifisitet. Retningslinjene krever minst to samsvarende tegn, og beslutningen om begrensning av behandling skal holdes atskilt fra prognosen [1].

Skal alle pasienter etter hjertestans til koronarangiografi?

Nei. Ved ST-elevasjon gjelder akutt angiografi. Uten ST-elevasjon og uten instabilitet viste COACT, TOMAHAWK og en felles analyse ingen overlevelsesgevinst med umiddelbar angiografi, og den europeiske retningslinjen fra 2025 foreslår at den utsettes [1,10,11,12].

Hvilken temperatur skal pasienten holde?

Aktiv feberforebygging med kjernetemperatur høyst 37,5 °C i 36 til 72 timer ifølge ERC/ESICM 2025; pasienter som spontant er lett hypoterme, varmes ikke aktivt. Hypotermi til 33 °C er ikke rutine; TTM2 viste ingen fordel [1,4].

Hva betyr en normal pupillrefleks etter 72 timer?

Den sier lite. Fravær av pupillrefleks er spesifikt, men har lav sensitivitet (20 til 25 prosent), så de fleste som får dårlig utfall, har bevart pupillrefleks. Normal refleks utelukker altså ikke dårlig utfall [1].

Hvordan gjøres oppfølgingen i primærhelsetjenesten?

Spør om kognisjon, tretthet, søvn, angst og posttraumatiske symptomer, og henvis til rehabilitering og psykologisk behandling ved behov [1,23].

Kilder

1. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine Guidelines 2025: Post-Resuscitation Care. Resuscitation 2025. PMID: 41117575
2. Hirsch KG et al. Part 11: Post-Cardiac Arrest Care: 2025 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2025. PMID: 41122894
3. Nolan JP et al. European Resuscitation Council and European Society of Intensive Care Medicine guidelines 2021: post-resuscitation care. Intensive Care Medicine 2021. PMID: 33765189
4. Dankiewicz J et al. Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34133859
5. Nielsen N et al. Targeted temperature management at 33°C versus 36°C after cardiac arrest. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 24237006
6. Lascarrou JB et al. Targeted Temperature Management for Cardiac Arrest with Nonshockable Rhythm. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 31577396
7. Kjaergaard J et al. Blood-Pressure Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027564
8. Schmidt H et al. Oxygen Targets in Comatose Survivors of Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2022. PMID: 36027567
9. Eastwood G et al. Mild Hypercapnia or Normocapnia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37318140
10. Lemkes JS et al. Coronary Angiography after Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2019. PMID: 30883057
11. Desch S et al. Angiography after Out-of-Hospital Cardiac Arrest without ST-Segment Elevation. New England Journal of Medicine 2021. PMID: 34459570
12. Spoormans EM et al. One-Year Outcomes of Coronary Angiography After Out-of-Hospital Cardiac Arrest Without ST Elevation: An Individual Patient Data Meta-Analysis. JAMA Cardiology 2025. PMID: 40434768
13. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. European Heart Journal 2023. PMID: 37622654
14. Yannopoulos D et al. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2020. PMID: 33197396
15. Belohlavek J et al. Effect of Intra-arrest Transport, Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation, and Immediate Invasive Assessment and Treatment on Functional Neurologic Outcome in Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35191923
16. Suverein MM et al. Early Extracorporeal CPR for Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 36720132
17. Low CJW et al. Extracorporeal cardiopulmonary resuscitation versus conventional cardiopulmonary resuscitation in adults with cardiac arrest: a comparative meta-analysis and trial sequential analysis. Lancet Respiratory Medicine 2023. PMID: 37230097
18. Thiele H et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. New England Journal of Medicine 2023. PMID: 37634145
19. Stammet P et al. Neuron-Specific Enolase as a Predictor of Death or Poor Neurological Outcome After Out-of-Hospital Cardiac Arrest and Targeted Temperature Management at 33°C and 36°C. Journal of the American College of Cardiology 2015. PMID: 25975474
20. Westhall E et al. Standardized EEG interpretation accurately predicts prognosis after cardiac arrest. Neurology 2016. PMID: 26865516
21. Nyholm B et al. Validating quantitative pupillometry thresholds for neuroprognostication after out-of-hospital cardiac arrest. A predefined substudy of the Blood Pressure and Oxygenations Targets After Cardiac Arrest (BOX)-trial. Intensive Care Medicine 2024. PMID: 39162825
22. Moseby-Knappe M et al. Blood biomarkers for the prediction of outcome after cardiac arrest: an international prospective observational study within the Targeted Hypothermia versus Normothermia after Out-of-Hospital Cardiac Arrest (TTM2) trial. Lancet Respiratory Medicine 2026. PMID: 41391459
23. Lilja G et al. Cognitive function in survivors of out-of-hospital cardiac arrest after target temperature management at 33°C versus 36°C. Circulation 2015. PMID: 25681466
24. Sawyer KN et al. Sudden Cardiac Arrest Survivorship: A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation 2020. PMID: 32078390
25. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. European Heart Journal 2022. PMID: 36017572
26. Nolan JP et al. Post-cardiac arrest syndrome: epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. A Scientific Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation. Resuscitation 2008. PMID: 18963350
27. Chia YW et al. Singapore Post-cardiac Arrest Care Guidelines 2026. Singapore Medical Journal 2026. PMID: 42507344