Sammendrag
Mekanisk sirkulasjonsstøtte (MCS) ved kardiogent sjokk er midlertidige pumper som erstatter eller avlaster hjertet inntil det har kommet seg, eller inntil det er tatt en beslutning om langvarig støtte, transplantasjon eller avsluttet behandling. De tre vanligste systemene er intraaortal ballongpumpe (IABP), mikroaksial flowpumpe (Impella) og venoarteriell ekstrakorporal membranoksygenering (VA-ECMO). De skiller seg betydelig fra hverandre i flow, effekt på venstre ventrikkel, oksygenering og risiko, og ingen av dem er førstevalg for alle med kardiogent sjokk [1,6].
Evidensen har endret seg i løpet av tre år. IABP reduserte ikke dødeligheten ved infarktrelatert sjokk i IABP-SHOCK II, og rutinemessig IABP anbefales ikke i ESCs infarktretningslinje når mekanisk komplikasjon ikke foreligger [2,8]. Rutinemessig tidlig VA-ECMO reduserte heller ikke dødeligheten i ECLS-SHOCK og ECMO-CS, og i ECLS-SHOCK ble det sett mer blødning og flere karkomplikasjoner [12,13]. Impella CP er den eneste enheten som i en randomisert studie har senket dødeligheten: i DanGer Shock sank 180-dagersdødeligheten fra 58,5 til 45,8 prosent hos utvalgte pasienter med STEMI og sjokk, men sikkerhetsutfallet ble kraftig dårligere (24,0 mot 6,2 prosent) [11].
Det praktiske er derfor seleksjon. Impella kan være rimelig ved isolert venstre ventrikkel-sjokk etter STEMI hos en pasient som er våken eller ikke har hypoksisk hjerneskade. VA-ECMO er en redningsstøtte ved biventrikulær svikt, alvorlig hypoksemi, refraktær arytmi eller pågående hjertestans. IABP har i dag først og fremst en rolle ved mekaniske komplikasjoner. Ved VA-ECMO må belastningen på venstre ventrikkel følges aktivt, siden støtten øker etterbelastningen, og avlasting (for eksempel med Impella, kalt ECPELLA) kan være nødvendig [6,16,18].
Beslutningen tas best i et sjokkteam med kardiolog, intensivlege og hjertekirurg, med et definert mål for støtten før den settes inn [5,25]. Støtte som mangler en vei videre (restitusjon, langvarig venstre ventrikkel-pumpe, transplantasjon) forlenger bare prosessen og bør ikke startes. For det som går forut for støtten, se kardiogent sjokk: diagnostikk og behandling og inotropi og vasopressorer.
Når mekanisk støtte vurderes
Sjokkstadium og mål med støtten
SCAI-klassifiseringen deler kardiogent sjokk inn i fem stadier: A (i risikosonen), B (begynnende, hypotensjon eller takykardi uten hypoperfusjon), C (klassisk, hypoperfusjon som krever tiltak utover væske), D (forverres til tross for initial behandling) og E (ekstremis, sirkulatorisk kollaps, ofte med pågående HLR) [1]. Mekanisk støtte er aktuelt først fra stadium C med rask forverring og framfor alt ved stadium D og E, etter at årsaken er behandlet og legemiddelbehandlingen er optimalisert.
Hver innsetting bør ha et uttalt mål, og fire mål er vanlige:
- Bro til restitusjon: akutt hjerteinfarkt etter revaskularisering, fulminant myokarditt, postkardiotomi.
- Bro til beslutning: pasientens nevrologiske status, organfunksjon eller årsak er uklar, og støtten kjøper tid til vurdering.
- Bro til langvarig støtte eller transplantasjon: se avansert hjertesvikt, LVAD og hjertetransplantasjon.
- Støtte under en tidsbegrenset prosedyre eller behandling av en mekanisk komplikasjon.
Kontraindikasjonene er i stor utstrekning relative og skal vurderes av teamet. Hit hører irreversibel nevrologisk skade, terminal sykdom uten behandlingsmål, ukontrollerbar blødning, avansert multiorgansvikt uten reversibel årsak og fravær av en realistisk vei ut av støtten. I tillegg finnes enhetsspesifikke kontraindikasjoner som omtales nedenfor [5,6,7].
Hva støtten kan og ikke kan gjøre
Støtten erstatter ikke revaskularisering, behandling av arytmi eller tiltak mot mekanisk komplikasjon. Den gir tid og et lavere myokardialt oksygenbehov mens årsaken behandles, og den kan bryte den onde sirkelen av synkende koronarperfusjon, iskemi og fallende utpumping. Det som blir bedre med støtten, er flowen. Det som ikke alltid blir bedre, er overlevelsen, noe randomiserte studier har vist tydelig [8,11,12]. Metaanalysen av randomiserte studier tyder på at pasientseleksjon er avgjørende, og at blødninger og karkomplikasjoner tar en del av nytten [15]. Før de store studiene hvilte anbefalingene mest på registerdata og på ekstrapolering fra infarktstudier uten sjokk [3].
De tre enhetene
Sammenligning
| Egenskap | IABP | Impella (CP og 5.5) | Perifer VA-ECMO |
|---|---|---|---|
| Prinsipp | Ballong i descenderende aorta som fylles i diastole og tømmes i systole (motpulsasjon) | Aksialpumpe over aortaklaffen som suger blod fra venstre ventrikkel til aorta | Sentrifugalpumpe og oksygenator: drenasje fra vena cava/høyre atrium, retur til arterie |
| Typisk flow | 0,5 til 1,0 L/min | CP opptil ca. 4,3 L/min, 5.5 opptil ca. 5,5 L/min | 3,0 til 7,0 L/min |
| Tilgang og størrelse | Femoralarterie, slire 7 til 8 Fr | CP via femoralarterie (14 Fr), 5.5 via aksillær- eller femoralarterie (større pumpe enn CP) | Venekanyle 21 til 25 Fr, arteriekanyle 15 til 19 Fr |
| Avhengighet av egen hjertefunksjon | Ja, krever egen puls og stabil rytme | Nei for flowen, men høyre ventrikkel må kunne fylle pumpen | Nei, gir fullt biventrikulær støtte |
| Oksygenering | Ingen | Ingen | Ja, med oksygenator |
| Effekt på venstre ventrikkel | Moderat reduksjon av etterbelastning, bedre diastolisk koronarperfusjon | Aktiv avlasting, lavere fyllingstrykk og veggspenning | Øker etterbelastningen, risiko for distensjon og lungeødem |
| Viktigste kontraindikasjoner | Betydelig aortainsuffisiens, aortaaneurisme eller kraftig slynget aorta, alvorlig perifer karsykdom | Mekanisk aortaklaff, LV-trombe, ventrikkelseptumdefekt, alvorlig perifer karsykdom, tradisjonelt også alvorlig aortastenose | Betydelig aortainsuffisiens, LV-trombe, alvorlig perifer karsykdom, manglende evne til å tåle antikoagulasjon |
| Typiske komplikasjoner | Iskemi i bein, blødning, trombocytopeni, ballongruptur | Hemolyse, blødning, beniskemi, karskade, nyrepåvirkning | Blødning, beniskemi, hjerneslag, differensiell hypoksemi, venstre ventrikkel-distensjon, infeksjon |
| Randomisert dødelighetsgevinst ved infarktsjokk | Nei (IABP-SHOCK II) | Ja, i selektert STEMI-populasjon (DanGer Shock) | Nei (ECLS-SHOCK, ECMO-CS) |
Opplysningene om flow, kanylestørrelser og kontraindikasjoner er hentet fra oversikter og konsensusdokumenter [4,6,7]. Flowen avhenger av kanyle, pumpenivå, volumstatus og motstand og er en øvre grense, ikke en garantert verdi.
Intraaortal ballongpumpe
IABP fyller en ballong i descenderende aorta under diastole, noe som øker det diastoliske trykket og dermed koronarperfusjonen, og tømmer den like før systole, noe som senker etterbelastningen. Flowøkningen er liten, opptil omtrent 1 L/min, og effekten krever egen utpumping og en stabil rytme for triggning fra EKG eller trykksignal [6,7]. Fordelene er enkel innsetting, små slirer og lav komplikasjonsrisiko. Det samlede inntrykket er at IABP er en svak støtte.
I IABP-SHOCK II ble 600 pasienter med infarktrelatert kardiogent sjokk og planlagt tidlig revaskularisering randomisert til IABP eller ingen IABP. Dødeligheten etter 30 dager var 39,7 mot 41,3 prosent (relativ risiko 0,96; 95 prosents konfidensintervall 0,79 til 1,17), og etter 12 måneder 52 mot 51 prosent. Blødning, perifer iskemi, sepsis og hjerneslag skilte seg ikke fra hverandre [8,9]. På den bakgrunn anbefaler ESC at IABP ikke brukes rutinemessig ved kardiogent sjokk etter infarkt når mekanisk komplikasjon ikke foreligger [2].
IABP kan fortsatt være rimelig som bro ved akutt mitralinsuffisiens eller ventrikkelseptumruptur, der redusert etterbelastning raskt bedrer hemodynamikken og gir tid til kirurgi. Se mekaniske komplikasjoner etter hjerteinfarkt. IABP brukes også som avlastingsmetode ved VA-ECMO (se nedenfor).
Impella
Impella er en mikroaksial pumpe som plasseres over aortaklaffen. Den suger blod fra venstre ventrikkel og pumper det direkte inn i aorta, uavhengig av egen utpumping og EKG. Det gir en aktiv avlasting av venstre ventrikkel med lavere fyllingstrykk, mindre veggspenning og høyere middelarterietrykk. Vanligst er Impella CP via femoralarterien; Impella 5.5 gir høyere flow og plasseres via aksillærarterien eller femoralarterien [4,6,7]. Impella RP er en separat pumpe for høyre ventrikkel via femoralvenen, med flow på rundt 4 L/min [6].
Evidens. I den lille studien IMPRESS (48 ventilerte pasienter med alvorlig infarktsjokk) ga Impella CP samme dødelighet som IABP: 46 mot 50 prosent etter 30 dager og 50 prosent i begge grupper etter seks måneder [10]. Den avgjørende studien er DanGer Shock: 360 pasienter med STEMI og kardiogent sjokk ble randomisert til Impella CP pluss standardbehandling eller standardbehandling alene, og 355 ble analysert. Pasienter som var komatøse etter hjertestans (GCS under 8), hadde mekanisk komplikasjon, uttalt aortaklaffsykdom eller LV-trombe ble ekskludert [27]. Etter 180 dager hadde 45,8 prosent i Impella-gruppen dødd, sammenlignet med 58,5 prosent i kontrollgruppen (hazardratio 0,74; 0,55 til 0,99), en absolutt forskjell på 12,7 prosentpoeng. Det sammensatte sikkerhetsutfallet (alvorlig blødning, beniskemi, hemolyse, pumpesvikt eller forverret aortainsuffisiens) inntraff hos 24,0 mot 6,2 prosent (relativ risiko 4,74), og nyreerstatningsbehandling hos 41,9 mot 26,7 prosent [11].
Resultatene gjelder en selektert populasjon: STEMI med sjokk, forhøyet laktat og nedsatt venstre ventrikkel-funksjon, der pasienter med hypoksisk hjerneskade etter hjertestans manglet. I en japansk registerstudie ble tilsvarende kriterier operasjonalisert som laktat minst 2,5 mmol/L, systolisk blodtrykk under 100 mmHg eller behov for katekolaminer, ejeksjonsfraksjon under 45 prosent og tid fra sjokkdebut til Impella på høyst 24 timer [28]. De bør ikke ekstrapoleres til NSTEMI, ikke-iskemisk sjokk, høyre ventrikkel-sjokk eller pasienter med hjertestans og koma. ESCs infarktretningslinje ble publisert før DanGer Shock og uttrykker at mekanisk støtte kan vurderes hos utvalgte pasienter med alvorlig eller refraktært sjokk, men at man bør vise forsiktighet i påvente av flere randomiserte data [2].
VA-ECMO
Ved VA-ECMO dreneres venøst blod, oftest via femoralvenen, til en sentrifugalpumpe og en oksygenator, og oksygenert blod returneres via arterie, oftest femoralarterien. Metoden gir fullt biventrikulær støtte og oksygenering, uavhengig av egen hjertefunksjon, og kan settes inn under pågående hjertestans [5,6]. Prisen er at blodet returneres retrograd i aorta mot venstre ventrikkel, noe som øker etterbelastningen. Det kan føre til forhøyede fyllingstrykk, venstre ventrikkel-distensjon, lungeødem og manglende åpning av aortaklaffen [6,18]. Hjertets egen utpumping og lungefunksjonen avgjør også hvordan oksygeneringen fordeles (se differensiell hypoksemi nedenfor).
VA-ECMO krever et erfarent team, tilgang til perfusjonist og hjertekirurgi samt tydelige rutiner for transport og videre oppfølging, og det er grunnen til at posisjonsdokumenter anbefaler konsentrasjon til høyvolumsentre [5]. ELSO har publisert interimsretningslinjer for VA-ECMO hos voksne med hjertesykdom [26].
Evidens. ECLS-SHOCK randomiserte 420 pasienter med infarktrelatert sjokk og planlagt tidlig revaskularisering til tidlig ECLS (VA-ECMO) eller standardbehandling alene. Dødeligheten etter 30 dager var 47,8 mot 49,0 prosent (relativ risiko 0,98; 0,80 til 1,19). Moderat eller alvorlig blødning rammet 23,4 mot 9,6 prosent og karkomplikasjoner som krevde inngrep 11,0 mot 3,8 prosent [12]. ECMO-CS (117 pasienter med raskt forverret eller alvorlig sjokk) sammenlignet umiddelbar VA-ECMO med en initialt konservativ strategi som tillot ECMO ved forverring: det sammensatte utfallet var 63,8 mot 71,2 prosent (hazardratio 0,72; 0,46 til 1,12), dødeligheten 50,0 mot 47,5 prosent, og 39 prosent av kontrollgruppen fikk likevel ECMO [13]. EURO SHOCK ble stanset etter 35 pasienter på grunn av covid-19-pandemien og kan ikke tolkes, men viste flere blødnings- og karkomplikasjoner med ECMO [14].
Den individbaserte metaanalysen av randomiserte studier (ni rapporter, 1 114 pasienter; fire studier med VA-ECMO og fem med avlastende pumper) fant ingen effekt på 6-månedersdødeligheten av tidlig rutinemessig aktiv støtte (hazardratio 0,87; 0,74 til 1,03). Stor blødning (oddsratio 2,64) og karkomplikasjoner (4,43) var vanligere. I undergruppen med ST-elevasjonssjokk uten risiko for hypoksisk hjerneskade senket støtten dødeligheten (0,77; 0,61 til 0,97), noe som stemmer med DanGer Shock-populasjonen [15].
Studiene i oversikt
| Studie | Populasjon | Sammenligning | Hovedresultat |
|---|---|---|---|
| IABP-SHOCK II [8] | 600 pas., infarktsjokk | IABP mot ingen IABP | 30-dagersdødelighet 39,7 mot 41,3 % |
| IMPRESS [10] | 48 pas., alvorlig infarktsjokk, ventilerte | Impella CP mot IABP | 30-dagersdødelighet 46 mot 50 % |
| DanGer Shock [11] | 355 pas. analysert, STEMI-sjokk | Impella CP pluss standard mot standard | 180-dagersdødelighet 45,8 mot 58,5 %; sikkerhetsutfall 24,0 mot 6,2 % |
| ECLS-SHOCK [12] | 417 pas. analysert, infarktsjokk | Tidlig VA-ECMO mot standard | 30-dagersdødelighet 47,8 mot 49,0 %; blødning 23,4 mot 9,6 % |
| ECMO-CS [13] | 117 pas., raskt forverret eller alvorlig sjokk | Umiddelbar VA-ECMO mot konservativ strategi | Sammensatt utfall 63,8 mot 71,2 %; dødelighet 50,0 mot 47,5 % |
| EURO SHOCK [14] | 35 pas., stanset for tidlig | VA-ECMO mot standard | 30-dagersdødelighet 43,8 mot 61,1 % (ikke fastslått) |
{
"$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
"width": "container",
"height": 300,
"data": {
"values": [
{"studie": "IABP-SHOCK II, 30 dager", "grupp": "Støtte", "procent": 39.7},
{"studie": "IABP-SHOCK II, 30 dager", "grupp": "Kontroll", "procent": 41.3},
{"studie": "ECLS-SHOCK, 30 dager", "grupp": "Støtte", "procent": 47.8},
{"studie": "ECLS-SHOCK, 30 dager", "grupp": "Kontroll", "procent": 49.0},
{"studie": "ECMO-CS, 30 dager", "grupp": "Støtte", "procent": 50.0},
{"studie": "ECMO-CS, 30 dager", "grupp": "Kontroll", "procent": 47.5},
{"studie": "DanGer Shock, 180 dager", "grupp": "Støtte", "procent": 45.8},
{"studie": "DanGer Shock, 180 dager", "grupp": "Kontroll", "procent": 58.5}
]
},
"transform": [
{"calculate": "replace(format(datum.procent, '.1f'), '.', ',') + ' %'", "as": "etikett"}
],
"encoding": {
"y": {"field": "studie", "type": "nominal", "title": null, "sort": ["IABP-SHOCK II, 30 dager", "ECLS-SHOCK, 30 dager", "ECMO-CS, 30 dager", "DanGer Shock, 180 dager"], "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 170}},
"yOffset": {"field": "grupp", "sort": ["Støtte", "Kontroll"]},
"x": {"field": "procent", "type": "quantitative", "title": "Total dødelighet (%)", "scale": {"domain": [0, 70]}, "axis": {"values": [0, 10, 20, 30, 40, 50, 60, 70]}},
"color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": ["Støtte", "Kontroll"], "scale": {"range": ["#0e7490", "#7d8095"]}, "legend": {"orient": "bottom", "title": null, "labelFontSize": 12}},
"tooltip": [
{"field": "studie", "title": "Studie"},
{"field": "grupp", "title": "Gruppe"},
{"field": "etikett", "title": "Dødelighet"}
]
},
"layer": [
{"mark": {"type": "bar"}},
{"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 4, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}}
]
}Figur 1. Dødelighet i de randomiserte studiene av mekanisk støtte ved infarktrelatert kardiogent sjokk. Støtte: IABP, tidlig VA-ECMO (ECLS-SHOCK, ECMO-CS; i ECMO-CS fikk 39 % av kontrollgruppen ECMO senere) og Impella CP (DanGer Shock). Merk ulik oppfølgingstid [8,11,12,13].
{
"$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
"width": "container",
"height": 300,
"data": {
"values": [
{"utfall": "DanGer Shock: sammensatt sikkerhetsutfall", "grupp": "Støtte", "procent": 24.0},
{"utfall": "DanGer Shock: sammensatt sikkerhetsutfall", "grupp": "Kontroll", "procent": 6.2},
{"utfall": "DanGer Shock: nyreerstatning", "grupp": "Støtte", "procent": 41.9},
{"utfall": "DanGer Shock: nyreerstatning", "grupp": "Kontroll", "procent": 26.7},
{"utfall": "ECLS-SHOCK: moderat eller alvorlig blødning", "grupp": "Støtte", "procent": 23.4},
{"utfall": "ECLS-SHOCK: moderat eller alvorlig blødning", "grupp": "Kontroll", "procent": 9.6},
{"utfall": "ECLS-SHOCK: karkomplikasjon som krevde inngrep", "grupp": "Støtte", "procent": 11.0},
{"utfall": "ECLS-SHOCK: karkomplikasjon som krevde inngrep", "grupp": "Kontroll", "procent": 3.8}
]
},
"transform": [
{"calculate": "replace(format(datum.procent, '.1f'), '.', ',') + ' %'", "as": "etikett"}
],
"encoding": {
"y": {"field": "utfall", "type": "nominal", "title": null, "sort": ["DanGer Shock: sammensatt sikkerhetsutfall", "DanGer Shock: nyreerstatning", "ECLS-SHOCK: moderat eller alvorlig blødning", "ECLS-SHOCK: karkomplikasjon som krevde inngrep"], "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 200}},
"yOffset": {"field": "grupp", "sort": ["Støtte", "Kontroll"]},
"x": {"field": "procent", "type": "quantitative", "title": "Andel pasienter (%)", "scale": {"domain": [0, 50]}, "axis": {"values": [0, 10, 20, 30, 40, 50]}},
"color": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": ["Støtte", "Kontroll"], "scale": {"range": ["#b45309", "#7d8095"]}, "legend": {"orient": "bottom", "title": null, "labelFontSize": 12}},
"tooltip": [
{"field": "utfall", "title": "Utfall"},
{"field": "grupp", "title": "Gruppe"},
{"field": "etikett", "title": "Andel"}
]
},
"layer": [
{"mark": {"type": "bar"}},
{"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 4, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}}
]
}Figur 2. Komplikasjoner i DanGer Shock (Impella CP mot standardbehandling) og ECLS-SHOCK (tidlig VA-ECMO mot standardbehandling) [11,12].
Beslutning og pasientvalg
Beslutningene er vanskelige fordi tiden er knapp, evidensen hviler på selekterte populasjoner, og tidlig innsetting skiller seg fra sen redningsinnsetting. En felles vurdering i et sjokkteam har i observasjonelle materialer vært forbundet med bedre overlevelse. I en amerikansk enhet steg 30-dagersoverlevelsen fra 47 prosent (2016) til 57,9 og 76,6 prosent (henholdsvis 2017 og 2018) da en standardisert teambasert arbeidsmåte ble innført, men sammenligningen er før og etter og kan være påvirket av andre forhold [25].
flowchart TD
A["Kardiogent sjokk, SCAI C til E<br>til tross for revaskularisering og legemidler"] --> B["Sjokkteam: årsak, fenotype<br>og mål med støtten"]
B --> C["Finnes det behandlingsbar årsak og<br>realistisk vei ut av støtten?"]
C -->|"Nei"| D["Unnlat støtte<br>og planlegg palliativt"]
C -->|"Ja"| E["Hvilken svikt dominerer?"]
E -->|"Isolert venstre ventrikkel-sjokk<br>ved STEMI, ikke koma etter hjertestans"| F["Impella CP<br>(DanGer Shock)"]
E -->|"Biventrikulær svikt, alvorlig hypoksemi,<br>refraktær arytmi eller pågående hjertestans"| G["VA-ECMO"]
E -->|"Akutt mitralinsuffisiens<br>eller septumruptur"| H["IABP som bro<br>til kirurgi"]
G --> I["Tegn til venstre ventrikkel-distensjon<br>eller manglende klaffeåpning?"]
I -->|"Ja"| J["Avlast: Impella (ECPELLA),<br>IABP, septostomi eller venting"]
F --> K["Daglig evaluering av mål,<br>restitusjon og komplikasjoner"]
G --> K
H --> K
J --> KFigur 3. Forenklet beslutningsgang for midlertidig mekanisk støtte ved kardiogent sjokk (skjematisk, sammenstilt etter [2,5,11,15,16]).
Spørsmål som bør besvares før innsetting
- Er sjokket kardiogent, og er årsaken behandlet? Er hypovolemi, obstruktiv årsak (lungeemboli, tamponade) og sepsis utelukket? Se lungeemboli: risikostratifisering og behandling og blødning og hemoragisk sjokk.
- Hvilken ventrikkel svikter? Isolert venstre ventrikkel-svikt, høyre ventrikkel-svikt eller begge. Impella (venstre side) gir ingen støtte hvis høyre ventrikkel ikke fyller pumpen. VA-ECMO er beregnet på biventrikulær svikt. Se også høyre ventrikkel-infarkt.
- Fungerer lungene? Hvis blodet ikke kan oksygeneres av lungene, kreves oksygenator.
- Hva er den nevrologiske tilstanden? Den avgjør om hjertestans eller koma gjør støtten meningsløs. I DanGer Shock manglet pasienter med koma etter hjertestans.
- Fungerer aortaklaffen, og finnes det LV-trombe? Ekkokardiografi før Impella: mekanisk aortaklaff, alvorlig aortastenose eller aortainsuffisiens og trombe i venstre ventrikkel påvirker valget [4,7]. Se ekkokardiografisk standardundersøkelse og aortastenose.
- Kan karene brukes? Alvorlig perifer karsykdom og kraftig slynget eller syk aorta begrenser femoral tilgang.
- Finnes det plan B? Hvis pasienten ikke kommer seg: er hen kandidat for langvarig støtte eller transplantasjon? Se avansert hjertesvikt.
Organisering og sentralisering
Posisjonsdokumenter fra ECMO-nettverk legger vekt på tre ting: et tverrfaglig team som beslutter om ECMO, høyt volum per senter og tydelige veier for transport og videre oppfølging til sentre som kan tilby langvarig støtte og transplantasjon [5]. For et lokalsykehus innebærer det å kontakte sjokkteamet ved det regionale hjertesenteret tidlig, helst før pasienten har utviklet multiorgansvikt, og ikke vente til stadium E.
Praktisk håndtering under støtte
Innsetting og de første timene
Innsettingen skjer på angiografilaboratoriet eller intensivavdelingen med ultralydveiledet punksjon. Ved perifer VA-ECMO kan et distalt perfusjonskateter i femoralarterien på den kanylerte siden redusere risikoen for iskemi i benet [4,7]. Etter innsetting følges middelarterietrykk, laktat, diurese, perifer perfusjon og lungestatus, med daglige ekkokardiografiske kontroller av venstre ventrikkel-funksjon, åpning av aortaklaffen og eventuell distensjon.
Antikoagulasjon er nødvendig for alle de tre systemene og øker blødningsrisikoen. Ufraksjonert heparin er standard. Et konsensusdokument oppgir at aPTT og/eller anti-Xa er å foretrekke framfor ACT for monitorering [4]. Doseringsprinsipper finnes i heparininfusjon: dosering og monitorering. Hos en pasient med aktiv blødning eller tidlig postoperativ blødning tilpasses strategien av teamet.
Benet (farge, temperatur, kapillær fylning, dopplersignal) skal kontrolleres regelmessig, og kompartmentsyndrom skal mistenkes ved hevelse og smerte. Ved Impella overvåkes hemolyse med LDH, fritt hemoglobin og urinfarge, og pumpens posisjon med ekkokardiografi.
Avlasting av venstre ventrikkel (ECPELLA)
Når VA-ECMO returnerer blod retrograd, stiger etterbelastningen. Hvis venstre ventrikkel ikke kan åpne aortaklaffen eller tømme seg, stiger trykket i venstre ventrikkel og venstre atrium, noe som gir lungeødem, distensjon og noen ganger trombedannelse i aortaroten eller venstre ventrikkel [6,18]. Tegn på utilstrekkelig avlasting er:
- manglende eller minimal åpning av aortaklaffen på ekkokardiografi
- tapt pulsatilitet i arteriekurven
- økende diameter på venstre ventrikkel og spontankontrast eller trombe
- stigende PCWP og radiologisk lungeødem
Avlasting kan gjøres med legemidler (inotropi, vasodilatasjon, diurese), IABP, Impella, atrieseptostomi eller kirurgisk ventrikkelavlasting (venting). Kombinasjonen av VA-ECMO og Impella kalles ECPELLA (noen ganger ECMELLA).
Evidensen er observasjonell. I en internasjonal kohort med 686 pasienter fra 16 sentre, der 49 prosent fikk avlasting av venstre ventrikkel med Impella, var 30-dagersdødeligheten lavere etter matching på propensity score (hazardratio 0,79; 0,63 til 0,98). Alvorlig blødning (38,4 mot 17,9 prosent), tilgangsrelatert iskemi (21,6 mot 12,3 prosent) og nyreerstatning (58,5 mot 39,1 prosent) var vanligere med avlasting [16]. En metaanalyse av åtte retrospektive studier fant ingen sikker forskjell i tidlig dødelighet (RR 0,90; 0,78 til 1,03) og mer blødning, hemolyse og beniskemi med ECPELLA [17]. En nyere systematisk oversikt med metaanalyse av 26 observasjonsstudier (22 625 pasienter) så lavere dødelighet med avlasting (RR 0,80; 0,73 til 0,96), men infeksjoner og nyreerstatning var vanligere med Impella [18]. Konklusjonen er at avlasting bør være selektiv og styrt av tegn til distensjon framfor rutinemessig.
Oksygenering og differensiell hypoksemi
Ved perifer VA-ECMO med bevart egen hjertefunksjon men dårlig lungefunksjon kan oksygenert blod fra ECMO forsyne underkroppen mens avoksygenert blod fra hjertet forsyner hjerne og koronarkar. Tilstanden kalles differensiell hypoksemi (harlekin- eller nord-sør-syndrom) og oppdages ved å måle oksygenmetning og blodgass fra høyre arm (høyre a. radialis), som gjenspeiler blod til hjerne og koronarkar. Tiltakene er å optimalisere lungefunksjon og ventilasjon, justere ECMO-flowen og, ved vedvarende problem, endre returplass eller supplere med en returkanyle til øvre kroppshalvdel, noe som besluttes av ECMO-teamet. ELSO-retningslinjene anbefaler at målet for PO2 etter oksygenatoren er omtrent 150 mmHg, et nivå som bygger på begrenset evidens [19].
Komplikasjoner
| Komplikasjon | IABP | Impella | VA-ECMO | Merknad |
|---|---|---|---|---|
| Blødning | Ja | Ja | Ja, vanligst | Antikoagulasjon, store kanyler, trombocytopeni |
| Beniskemi | Ja | Ja | Ja, 10 til 16 % | Distalt perfusjonskateter ved VA-ECMO [7] |
| Hemolyse | Mulig | 5 til 10 % i registre [4,7] | Mulig | Impella: feilleie og høyt pumpenivå bidrar |
| Hjerneslag | Uvanlig | Mulig | Ja, intrakraniell blødning forekommer | Tromboembolisme og blødning |
| Belastning på venstre ventrikkel | Reduserer | Reduserer | Øker | Se avlasting ovenfor |
| Nyrepåvirkning | Ingen spesiell | Ja, nyreerstatning vanligere i DanGer Shock | Ja | Multifaktoriell |
| Infeksjon | Mulig | Økt risiko i observasjonsdata [4,18] | Ja | Kateter- og kanylerelaterte infeksjoner |
Opplysningene ovenfor bygger på oversikter og på komplikasjonsrater i studier [4,7,11,12]. Komplikasjonsrisikoen øker med støttetiden, og derfor er daglige beslutninger om fortsatt indikasjon en del av behandlingen.
Særskilte situasjoner
STEMI med kardiogent sjokk
Primær PCI av culprit-lesjonen er grunnlaget, se STEMI: diagnostikk og akutt reperfusjonsbehandling. Hos en pasient med STEMI, sjokk og venstre ventrikkel-svikt som er våken eller uten hypoksisk hjerneskade, er Impella CP et evidensbasert alternativ etter DanGer Shock [11,15]. Pasienter med hjertestans og bevisstløshet, mekanisk komplikasjon eller aortaklaffproblemer faller utenfor.
Mekaniske komplikasjoner
Papillemuskelruptur og septumruptur krever kirurgi eller intervensjon. IABP er en etablert bro. VA-ECMO kan være aktuelt ved kombinasjon med alvorlig hypoksemi eller biventrikulær svikt, men det øker etterbelastningen og brukes derfor restriktivt. Impella er kontraindisert ved ventrikkelseptumdefekt [4,7].
Hjertestans og ekstrakorporal HLR (ECPR)
Ved refraktær hjertestans kan VA-ECMO brukes under pågående HLR (ECPR). Tre randomiserte studier har prøvd det ved refraktær hjertestans utenfor sykehus, med ulike resultater [22,23,24]:
| Studie | Pasienter | Hovedresultat |
|---|---|---|
| ARREST (USA, 30 randomiserte) | Refraktært ventrikkelflimmer etter tre sjokk, automatisk HLR, transporttid under 30 minutter | Overlevelse til utskrivning 43 % (6 av 14) mot 7 % (1 av 15); stanset ved planlagt interimsanalyse |
| Prague OHCA (256 pasienter) | Vitnet hjertestans, transport under HLR til hjertesenter, ECPR og invasiv utredning | God nevrologisk overlevelse etter 180 dager 31,5 % mot 22,0 % (oddsratio 1,63; 0,93 til 2,85); blødning 31 % mot 15 % |
| INCEPTION (134 analysert) | Alder 18 til 70 år, vitnet HLR av tilfeldig forbipasserende, ventrikkelarytmi som første rytme, ingen ROSC innen 15 minutter | God nevrologisk overlevelse etter 30 dager 20 % mot 16 % (oddsratio 1,4; 0,5 til 3,5) |
Studiene er små og utført ved sentre med stor ECPR-erfaring. ECPR er derfor et alternativ for nøye utvalgte pasienter ved sentre med ferdig organisasjon, ikke en generell metode. Håndtering etter gjenoppliving er beskrevet i behandling etter hjertestans og ROSC, inkludert ECMO og avansert HLR.
Fulminant myokarditt og andre reversible årsaker
Ved fulminant myokarditt er sykdommen ofte reversibel og pasientene unge, noe som gjør tidlig og veloverveid støtte rimelig som bro til restitusjon [5,6]. Se akutt myokarditt. Det samme resonnementet gjelder andre reversible årsaker.
Akutt på kronisk hjertesvikt og bro til langvarig støtte
Pasienter med kjent dilatert kardiomyopati i kardiogent sjokk kan være kandidater til VA-ECMO eller Impella 5.5 som bro til LVAD eller transplantasjon. Det krever tidlig diskusjon med hjertesviktsenter; se avansert hjertesvikt, LVAD og hjertetransplantasjon og akutt hjertesvikt [5,6].
Høyre ventrikkel
Ved isolert høyre ventrikkel-svikt (for eksempel høyre ventrikkel-infarkt eller etter LVAD) kan Impella RP være et alternativ. Kontraindikasjoner er protese eller stenose i trikuspidal- eller pulmonalklaffen samt trombe i hulvenen, høyre atrium eller høyre ventrikkel [6]. Ved kombinert lunge- og hjertesvikt trengs VA-ECMO.
Avvenning og avvikling
VA-ECMO
Avvenning vurderes når pasienten har bedret perfusjon, avtakende vasoaktiv behandling og tegn til myokardial restitusjon. Flowen reduseres stegvis under klinisk og ekkokardiografisk overvåking, ofte til under 1,5 L/min under en utprøving. I en fransk studie (51 pasienter) tålte 38 minst én utprøving med flowreduksjon, og 20 ble til slutt avvent. Alle som ved minimal flow hadde aortaflowets hastighetsintegral (VTI) på minst 10 cm, ejeksjonsfraksjon over 20 til 25 prosent og systolisk hastighet i lateral mitralannulus (TDSa) på minst 6 cm/s, ble avvent med hell, men parameterne må valideres prospektivt [20]. En systematisk oversikt over 47 studier fant at lavere initial alvorlighetsgrad, tidlig bedring av perfusjonen, restitusjon av begge ventrikler og stabilitet under flowreduksjon forutsa vellykket avvenning. Heterogene metoder hindret metaanalyse, og de fleste studiene hadde moderat eller høy risiko for bias [21].
Før avvenning skal man ha et tydelig svar på tre spørsmål: tåler høyre ventrikkel å ta over, er det gjenværende lungeødem eller distensjon, og er oksygeneringen trygg uten oksygenator? Mislykket avvenning fører til at man må ta stilling til fortsatt støtte, bytte til Impella 5.5 eller langvarig støtte, transplantasjon eller avslutning av behandlingen.
Impella og IABP
Konsensusdokumentet oppgir som vilkår for avvikling stabil hemodynamikk med lavt vasopressorbehov, nær normal PCWP og ekkokardiografisk bedret ventrikkelfunksjon uten lungestase [4]. Impella avvennes ved stegvis senking av pumpenivået og ny vurdering, deretter fjerning med kontroll av punksjonsstedet.
Etter støtten
Etter avvikling følges nyrefunksjon, nevrologisk status, sirkulasjonen i benet og punksjonsstedene. Pasienten bør få hjertesviktoppfølging, vurdering av revaskularisering eller ICD og rehabilitering. Se kardiogent sjokk: diagnostikk og behandling for oppfølging etter sjokk.
Vanlige spørsmål
Skal alle med kardiogent sjokk etter hjerteinfarkt få Impella eller ECMO?
Nei. Rutinemessig IABP og rutinemessig tidlig VA-ECMO bedret ikke overlevelsen. Impella CP gjorde det hos utvalgte pasienter med STEMI og sjokk uten koma etter hjertestans, på bekostning av flere komplikasjoner [8,11,12,15].
Hvilken enhet velger man ved STEMI med venstre ventrikkel-sjokk?
Hvis pasienten oppfyller kriteriene i DanGer Shock (STEMI, våken eller uten hypoksisk hjerneskade, ingen mekanisk komplikasjon eller uttalt aortaklaffsykdom), er Impella CP det eneste alternativet med randomisert overlevelsesgevinst [11]. Ved samtidig alvorlig hypoksemi eller biventrikulær svikt er VA-ECMO et alternativ, da med overvåking av avlastingsbehov [6].
Hvorfor får pasienter på VA-ECMO lungeødem?
Retrograd blodretur øker etterbelastningen på venstre ventrikkel. Hvis ventrikkelen ikke kan tømme seg, stiger trykkene bakover til lungene. Avlasting med Impella, IABP, septostomi eller venting kan være nødvendig [6,18].
Hva er differensiell hypoksemi?
En situasjon ved perifer VA-ECMO der avoksygenert blod fra lungene pumpes ut av pasientens eget hjerte og forsyner hjerne og koronarkar, mens underkroppen får oksygenert ECMO-blod. Mål oksygenmetning og blodgass fra høyre arm [19].
Når skal mekanisk støtte ikke settes inn?
Ved irreversibel hjerneskade, terminal sykdom, ukontrollerbar blødning, avansert multiorgansvikt uten reversibel årsak og når det mangler en realistisk vei ut av støtten (restitusjon, langvarig støtte eller transplantasjon). Enhetsspesifikke kontraindikasjoner, som mekanisk aortaklaff og LV-trombe ved Impella, kommer i tillegg [5,6,7].
Hvor lenge kan støtten pågå?
Støttetiden styres av indikasjonen og av komplikasjoner, ikke av en fast grense. Rutinemessig revurdering hver dag er nødvendig fordi blødning, hemolyse, infeksjon og karkomplikasjoner øker med tiden [4,6].
Kilder
- Naidu SS, Baran DA, Jentzer JC et al. SCAI SHOCK Stage Classification Expert Consensus Update: A Review and Incorporation of Validation Studies. J Am Coll Cardiol 2022. PMID: 35115207
- Byrne RA, Rossello X, Coughlan JJ et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
- Zeymer U, Bueno H, Granger CB et al. Acute Cardiovascular Care Association position statement for the diagnosis and treatment of patients with acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2020. PMID: 32114774
- Chieffo A, Dudek D, Hassager C et al. Joint EAPCI/ACVC expert consensus document on percutaneous ventricular assist devices. Eur Heart J Acute Cardiovasc Care 2021. PMID: 34057173
- Abrams D, Garan AR, Abdelbary A et al. Position paper for the organization of ECMO programs for cardiac failure in adults. Intensive Care Med 2018. PMID: 29450594
- Eftychiou S, Kalakoutas A, Proudfoot A. The role of temporary mechanical circulatory support in de novo heart failure syndromes with cardiogenic shock: A contemporary review. J Intensive Med 2023. PMID: 37188124
- Wong ASK, Sin SWC. Short-term mechanical circulatory support (intra-aortic balloon pump, Impella, extracorporeal membrane oxygenation, TandemHeart): a review. Ann Transl Med 2020. PMID: 32793674
- Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al. Intraaortic balloon support for myocardial infarction with cardiogenic shock. N Engl J Med 2012. PMID: 22920912
- Thiele H, Zeymer U, Neumann FJ et al. Intra-aortic balloon counterpulsation in acute myocardial infarction complicated by cardiogenic shock (IABP-SHOCK II): final 12 month results of a randomised, open-label trial. Lancet 2013. PMID: 24011548
- Ouweneel DM, Eriksen E, Sjauw KD et al. Percutaneous Mechanical Circulatory Support Versus Intra-Aortic Balloon Pump in Cardiogenic Shock After Acute Myocardial Infarction. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 27810347
- Møller JE, Engstrøm T, Jensen LO et al. Microaxial Flow Pump or Standard Care in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2024. PMID: 38587239
- Thiele H, Zeymer U, Akin I et al. Extracorporeal Life Support in Infarct-Related Cardiogenic Shock. N Engl J Med 2023. PMID: 37634145
- Ostadal P, Rokyta R, Karasek J et al. Extracorporeal Membrane Oxygenation in the Therapy of Cardiogenic Shock: Results of the ECMO-CS Randomized Clinical Trial. Circulation 2023. PMID: 36335478
- Banning AS, Sabaté M, Orban M et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation or standard care in patients with cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: the multicentre, randomised EURO SHOCK trial. EuroIntervention 2023. PMID: 37334659
- Thiele H, Møller JE, Henriques JPS et al. Temporary mechanical circulatory support in infarct-related cardiogenic shock: an individual patient data meta-analysis of randomised trials with 6-month follow-up. Lancet 2024. PMID: 39236726
- Schrage B, Becher PM, Bernhardt A et al. Left Ventricular Unloading Is Associated With Lower Mortality in Patients With Cardiogenic Shock Treated With Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation: Results From an International, Multicenter Cohort Study. Circulation 2020. PMID: 33032450
- Cappannoli L, Galli M, Zito A et al. Venoarterial extracorporeal membrane oxygenation (VA-ECMO) with vs. without left ventricular unloading by Impella: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Qual Care Clin Outcomes 2023. PMID: 36370449
- Dar BY, Sahgal GR, Jafar T et al. Left ventricular unloading in patients with cardiogenic shock treated with veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation. Eur Heart J Open 2025. PMID: 40927273
- Winiszewski H, Guinot PG, Schmidt M et al. Optimizing PO2 during peripheral veno-arterial ECMO: a narrative review. Crit Care 2022. PMID: 35883117
- Aissaoui N, Luyt CE, Leprince P et al. Predictors of successful extracorporeal membrane oxygenation (ECMO) weaning after assistance for refractory cardiogenic shock. Intensive Care Med 2011. PMID: 21965097
- Charbonneau F, Chahinian K, Bebawi E et al. Parameters associated with successful weaning of veno-arterial extracorporeal membrane oxygenation: a systematic review. Crit Care 2022. PMID: 36471408
- Yannopoulos D, Bartos J, Raveendran G et al. Advanced reperfusion strategies for patients with out-of-hospital cardiac arrest and refractory ventricular fibrillation (ARREST): a phase 2, single centre, open-label, randomised controlled trial. Lancet 2020. PMID: 33197396
- Belohlavek J, Smalcova J, Rob D et al. Effect of Intra-arrest Transport, Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation, and Immediate Invasive Assessment and Treatment on Functional Neurologic Outcome in Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest: A Randomized Clinical Trial. JAMA 2022. PMID: 35191923
- Suverein MM, Delnoij TSR, Lorusso R et al. Early Extracorporeal CPR for Refractory Out-of-Hospital Cardiac Arrest. N Engl J Med 2023. PMID: 36720132
- Tehrani BN, Truesdell AG, Sherwood MW et al. Standardized Team-Based Care for Cardiogenic Shock. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30947919
- Lorusso R, Shekar K, MacLaren G et al. ELSO Interim Guidelines for Venoarterial Extracorporeal Membrane Oxygenation in Adult Cardiac Patients. ASAIO J 2021. PMID: 34339398
- Farhat K, Pollanen S, Damrongwatanasuk R et al. The Role of Impella in Cardiogenic Shock in the Post-DanGer Shock Era. Biomedicines 2025. PMID: 41007760
- Arai R, Kojima K, Fukamachi D et al. DanGer shock criteria and outcomes in acute myocardial infarction-related cardiogenic shock treated with Impella: the J-PVAD registry. Eur Heart J 2026. PMID: 41078250