Ventrikulære ekstrasystoler (VES): utredning og behandling

Sammendrag

Ventrikulære ekstrasystoler (VES, engelsk premature ventricular complexes, PVC) er svært vanlige og finnes hos de fleste som gjennomgår langtidsregistrering av EKG [1]. Selve EKG-bildet beskrives i artikkelen om ventrikulære ekstrasystoler (VES). Denne artikkelen handler om hva man gjør når en pasient søker lege for hjertebank eller når VES oppdages ved en tilfeldighet: hvilken utredning som trengs, hvordan risikoen vurderes og når behandling er indisert.

De fleste trenger bare en betryggende beskjed. En kohort fra Stockholm med 820 pasienter som hadde normalt ekkokardiogram og normalt arbeids-EKG hadde ikke høyere dødelighet enn en matchet kontrollgruppe i løpet av drøyt fem års oppfølging [2]. Utredningen skal derfor besvare tre spørsmål. Finnes det strukturell hjertesykdom eller arr? Hvor stor andel av døgnets slag er VES (VES-byrde), og er venstre ventrikkelfunksjon påvirket? Er mønsteret slik at det krever spesialistvurdering, for eksempel polymorfe VES, kort koblingsintervall, koblede slag eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi? Grunnlaget er anamnese, undersøkelse, 12-avlednings-EKG, elektrolytter og TSH, Holter-EKG i 24 til 48 timer, ekkokardiografi ved symptomer eller høy VES-byrde samt arbeids-EKG. Kardial magnetresonanstomografi (CMR) tilfører mest når det er mistanke om arr, kardiomyopati, myokarditt eller arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati [1,3].

Risikoen for VES-indusert kardiomyopati øker med VES-byrden. Studier har funnet grenser rundt 24 til 26 prosent av døgnets slag, men kardiomyopati er sett ved så lave nivåer som 10 prosent og i enkelte tilfeller 4 til 5 prosent [3,4,5]. Ekspertkonsensus anbefaler derfor regelmessig kontroll av venstre ventrikkelfunksjon ved en byrde på omtrent 10 prosent eller mer [3,6].

Behandling trengs ved plagsomme symptomer, høy VES-byrde eller nedsatt venstre ventrikkelfunksjon som kan skyldes VES. Betablokker eller verapamil er rimelige førstevalg når hjertet ellers er friskt [1,7]. Kateterablasjon har høyere effekt enn legemidler og er ifølge ESC 2022 førstelinjebehandling ved symptomgivende VES fra høyre ventrikkels utløpskanal og fra venstre fascikkel, og ved mistenkt VES-indusert kardiomyopati [7,8]. Klasse IC-legemidler som flekainid kan prøves av spesialist hos pasienter uten strukturell hjertesykdom, men aldri etter hjerteinfarkt eller ved hjertesvikt. Studiene CAST og CAST-II viste at suppresjon av asymptomatiske VES etter hjerteinfarkt med flekainid, enkainid og moricizin økte dødeligheten [9,10,11].

Bakgrunn og epidemiologi

VES oppstår gjennom trigget aktivitet, automati eller reentry, men den bakenforliggende årsaken er oftest ukjent [1]. Frekvensen øker med stigende alder, høyde, blodtrykk, kjent hjertesykdom og røyking, og er høyere hos dem som beveger seg mindre [1]. Symptomene er hjertebank, kortpustethet, presynkope og tretthet, men mange har ingen plager i det hele tatt [1].

Kaffe, te og sjokolade gir ikke flere VES i befolkningen generelt. I en studie av 1 388 eldre deltakere (Cardiovascular Health Study) med 24-timers Holter fantes det ingen sammenheng mellom inntak av koffeinholdige produkter og antall VES per time [12]. Det utelukker ikke at enkelte pasienter reagerer på koffein, men generelle kaffeforbud mangler støtte. Elektrolyttforstyrrelser, tyreotoksikose, iskemi og legemidler er reversible årsaker som skal utelukkes.

Prognosen avhenger først og fremst av om det finnes strukturell hjertesykdom og av VES-byrden. Etter hjerteinfarkt er VES en markør for dårligere prognose, og hos hjertefriske ble de lenge ansett som helt godartede. Dette synet har endret seg etter at det er vist at hyppige VES kan forårsake en ofte reversibel kardiomyopati [6].

Klinisk bilde og anamnese

Pasienten beskriver oftest at hjertet hopper over et slag eller slår hardt etter en pause. Det harde slaget etter pausen er det normale slaget med økt fylning og kontraktilitet. Plagene er ofte tydeligst i hvile og om kvelden. Hyppige VES, særlig koblede eller interponerte, kan gi tretthet, nedsatt anstrengelsesevne, svimmelhet eller ubehag i brystet. Den generelle gjennomgangen av hjertebank finnes i artikkelen om palpitasjoner.

Anamnesen skal fange opp:

• Symptomer og mønster: frekvens, varighet, relasjon til hvile, anstrengelse, søvn og måltider. Synkope eller presynkope, særlig ved anstrengelse, endrer vurderingen fullstendig.
• Hjertesykdom: tidligere hjerteinfarkt, hjertesvikt, kardiomyopati, myokarditt, klaffesykdom, sarkoidose. Kjent hjertesykdom endrer både risiko og valg av behandling.
• Familieanamnese: plutselig død før 50 års alder, kardiomyopati, arytmi, pacemaker, ICD. Se arvelige arytmisyndromer og plutselig hjertedød.
• Utløsende faktorer: koffein, energidrikker, alkohol, tobakk, kokain og amfetamin, søvnmangel, stress, infeksjon. Legemidler som kan øke VES er blant annet sympatomimetika, teofyllin, overdosering av tyreoideahormon og digitalis.
• Komorbiditet: tyreoideasykdom, søvnapné, hjertesvikt, nyresvikt med elektrolyttforstyrrelse.
• Idrett: type og mengde trening, ettersom vurderingen hos idrettsutøvere følger egne prinsipper (se nedenfor).

Funn ved undersøkelse er oftest normale. Legg merke til bilyd, tegn på hjertesvikt, blodtrykk og puls. Ved VES i bigemini kan den palperte pulsen bli halvert, fordi det tidlige slaget ofte ikke gir et perifert pulstrykk. Kontroller derfor frekvensen med auskultasjon eller EKG.

Utredning og diagnostikk

En pragmatisk arbeidsmåte vises i Figur 1. Alle med hyppige eller symptomgivende VES bør ha et 12-avlednings-EKG, laboratorieprøver og en vurdering av hjertets struktur og funksjon. Hvor langt utredningen drives, avgjøres av symptomer, VES-byrde, morfologi og alarmsymptomer [1,7].

flowchart TD
A["Pasient med hjertebank eller VES som tilfeldig funn"] --> B["Anamnese, undersøkelse, 12-avlednings-EKG,<br>kalium, magnesium, kreatinin, TSH, Hb"]
B --> C["Alarmsymptomer?<br>Synkope, familiær plutselig død, kjent hjertesykdom,<br>patologisk EKG, polymorfe VES,<br>kort koblingsintervall, VES-par eller NSVT"]
C -->|Ja| D["Ekkokardiografi, arbeids-EKG, Holter og CMR.<br>Henvisning til kardiolog eller arytmipoliklinikk"]
C -->|Nei| E["Holter 24 til 48 timer for VES-byrde,<br>morfologi og koblede slag.<br>Ekkokardiografi ved symptomer eller hyppige VES"]
E --> F["VES-byrde under 10 prosent,<br>normal EF, få symptomer"]
E --> G["VES-byrde 10 prosent eller mer,<br>nedsatt EF eller uttalte symptomer"]
F --> H["Informasjon og betryggende beskjed.<br>Ny vurdering ved nye symptomer"]
G --> I["Arbeids-EKG og CMR.<br>Henvisning til kardiolog, behandling i henhold til Figur 6.<br>Regelmessig kontroll av EF"]

Figur 1. Utredningsgang ved hyppige eller symptomgivende VES, sammenstilt etter Marcus 2020, ESC 2022 og ekspertkonsensus 2019 [1,3,7]. Grensen på 10 prosent er en retningsverdi for tettere oppfølging, ikke en eksakt terskelverdi [3].

EKG: morfologi, koblingsintervall og R-på-T

Et 12-avlednings-EKG skal gjøres hos alle. Det viser grunnrytmen, tegn på hjertesykdom (infarktarr, hypertrofi, grenblokk, forlenget QT, T-bølgeinversjoner) og VES-morfologien. Hvis VES ikke synes på hvile-EKG, er en registrering av selve arytmien (plaster, Holter) viktig, ettersom morfologien avgjør opprinnelsen.

Morfologien gir et anslag av opprinnelsen innenfor omtrent 1 til 2 cm, men opprinnelsen fastslås først ved kartlegging i forbindelse med ablasjon [3]. Vanligst er utløpskanalene, men VES kan også oppstå fra papillemusklene, fascikkelsystemet, mitralannulus og epikard.

Tabellen oppsummerer de EKG-mønstrene som er klinisk anvendelige.

Koblingsintervallet (tiden fra foregående QRS til VES) og R-på-T-fenomen har betydning først og fremst ved mistenkt strukturell eller elektrisk sykdom. Kort koblingsintervall (R på T) og polymorfe VES inngår blant funnene som hos idrettsutøvere krever fordypet utredning [14]. Hos pasienter med tilbakevendende ventrikkelflimmer som utløses av VES fra Purkinje-systemet kan ablasjon av triggende VES redusere arytmien, men ICD trengs som regel likevel [3]. Hos hjertefriske er den absolutte risikoen for ventrikkelflimmer ved R-på-T liten, og fenomenet beskrives nærmere i artikkelen om ventrikulære ekstrasystoler (VES). Et koblingsintervall under 450 ms var i en retrospektiv studie en uavhengig prediktor for at ejeksjonsfraksjonen normaliserte seg etter behandling [15].

Markører for VES-indusert kardiomyopati er høy byrde, mannlig kjønn, symptomfrihet, epikardial opprinnelse, interponerte VES og i enkelte studier bred QRS [3,13]. I en koreansk studie var også retrograd P-bølge etter VES uavhengig assosiert med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon [5].

Holter-EKG og VES-byrde

VES-byrden (andelen av alle slag i en periode) kan ikke vurderes på et hvile-EKG. Ambulatorisk registrering kreves [1], og Holter-EKG i 24 til 48 timer er standard. Svaret skal angi både antall VES per døgn og prosentandel, og redegjøre for morfologier, koblede slag, bigemini, ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi (NSVT) og døgnfordeling. Se også Holter-EKG.

Døgnvariasjonen er påtakelig. I en prospektiv studie av 134 pasienter med et påklistret enkeltavlednings-plaster over tre døgn identifiserte den forlengede registreringen 29, 18 og 7 prosent flere pasienter som nådde grensene 10, 15 og 20 prosent VES-byrde enn det første døgnet alene, og forskjellen var størst hos yngre [16]. Ligger byrden nær en behandlingsgrense, eller stemmer ikke symptomene med en normal Holter, er lengre registrering berettiget.

Arbeids-EKG

Arbeids-EKG gjøres for å vurdere iskemi ved mistenkt koronarsykdom, anstrengelsesutløste arytmier og hos idrettsutøvere. VES som vedvarer eller øker i antall eller kompleksitet ved belastning, og reproduserbare anstrengelsesutløste VES, hører til funnene som begrunner fortsatt utredning [14]. Arbeids-EKG kan også avdekke anstrengelsesutløste arytmier ved arvelige arytmisyndromer.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er indisert ved symptomer, hyppig VES-byrde, mistenkt hjertesykdom eller patologisk EKG [1,7]. Den skal vurdere ventrikkelvolumer, ejeksjonsfraksjon, veggbevegelsesforstyrrelse, hypertrofi, klaffesykdom og høyre ventrikkelfunksjon. Normal EF utelukker ikke tidlig VES-indusert påvirkning: ekspertkonsensus peker på at en relativ reduksjon av EF innenfor normalområdet og venstre ventrikkeldilatasjon også er varselsignaler [3].

Kardial magnetresonanstomografi (CMR)

CMR med late gadolinium enhancement (LGE) viser arr som ikke synes på ekkokardiografi og brukes til å skille idiopatiske VES fra VES ved kardiomyopati, myokarditt, sarkoidose og arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati. Se kardial magnetresonanstomografi og arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati.

Betydningen ble belyst i to kohortstudier fra Michigan. Blant 272 pasienter med hyppige VES uten kjent hjertesykdom som var henvist til ablasjon, hadde 25 prosent arr på LGE-CMR og 3 prosent induserbar ventrikkeltakykardi. Forekomst og mengde arr var knyttet til risikoen for ventrikkeltakykardi under oppfølging uavhengig av EF [17]. I en prospektiv kohort på 321 pasienter hadde 20 prosent strukturell hjertesykdom på CMR og 5 prosent induserbar vedvarende monomorf ventrikkeltakykardi. Kombinasjonen av arr på CMR og induserbar ventrikkeltakykardi ga kraftig forhøyet risiko for ventrikkeltakykardi, ventrikkelflimmer eller død (justert hazard ratio 25,7) [18]. Et normalt ekkokardiogram og et normalt arbeids-EKG utelukker altså ikke fullt ut strukturell sykdom hos pasienter med svært hyppige VES [6].

CMR bør vurderes ved:

• høy VES-byrde (10 prosent eller mer) eller nedsatt venstre ventrikkelfunksjon
• polymorfe VES, VES med høyre grenblokk-mønster eller ventrikkeltakykardi
• mistanke om myokarditt, sarkoidose, arytmogen høyre ventrikkelkardiomyopati eller annen kardiomyopati
• planlagt ablasjon (planlegging og arrkart) [1,3]

Fravær av LGE gjør normalisering av EF mer sannsynlig ved VES-indusert kardiomyopati. Pasienter med moderat arrbyrde kan likevel bedres etter behandling [3,19].

Laboratorieprøver og øvrig utredning

Kalium, magnesium og kreatinin kontrolleres, og likeså TSH ved hjertebank eller hyppige VES. Hypokalemi korrigeres (se hypokalemi), ettersom den øker arytmitilbøyeligheten og skal utbedres før antiarytmika settes inn. Troponin og akutt iskemiutredning er aktuelt ved brystsmerter eller nye EKG-forandringer. Elektrofysiologisk undersøkelse med programmert stimulering gjøres av spesialist og brukes hos pasienter med arr [3,17,18].

Risikovurdering og prognose

Risikoen avhenger av tre ting: strukturell hjertesykdom og arr, VES-byrde samt morfologi og kompleksitet.

Strukturell hjertesykdom. VES hos pasienter med infarktarr, kardiomyopati eller hjertesvikt har dårligere prognose og vurderes som en del av grunnsykdommen. Hos hjertefriske er prognosen i regel god. I en svensk studie av pasienter uten strukturell hjertesykdom hadde VES fra utløpskanalene bedre utfall enn VES av annen opprinnelse, og VES fra høyre ventrikkel bedre utfall enn fra venstre; QRS-bredden hadde ingen betydning [20]. I Stockholm-kohorten ble det ikke sett noen overdødelighet i løpet av en median oppfølging på 5,2 år, men en kommentar i Europace påpekte at oppfølgingen var kort og at arr på CMR ikke hadde kunnet utelukkes, og anbefalte fortsatt langsiktig oppfølging [2,6].

VES-byrde. I en populasjonsbasert kohort (1 139 deltakere i Cardiovascular Health Study) hadde den fjerdedelen som hadde mest VES 3 ganger høyere odds for nedsatt EF etter 5 år, 48 prosent høyere risiko for hjertesvikt og 31 prosent høyere dødelighet enn den fjerdedelen som hadde minst VES. Spesifisiteten for hjertesvikt innen 15 år oversteg 90 prosent fra og med 0,7 prosent VES av slagene [21]. I en prospektiv serie av 239 pasienter med VES fra utløpskanalen og normal EF fikk ingen alvorlig hjertehendelse i løpet av 5,6 år, men EF sank i takt med VES-byrden, og 13 pasienter utviklet nedsatt venstre ventrikkelfunksjon i henhold til studiens definisjon [22].

Figur 4. VES-byrde og risiko for kardiomyopati [3,4,7]. Det finnes ingen eksakt grense: pasienter med høy byrde kan ha normal funksjon, og reversibel kardiomyopati er rapportert ved 4 til 5 prosent [3].

VES-indusert kardiomyopati

VES-indusert kardiomyopati (PVC-induced cardiomyopathy) er en ofte reversibel svekkelse av venstre ventrikkelfunksjon som forårsakes av hyppige VES. Ventrikulær dyssynkroni er foreslått som en viktig mekanisme [23]. Diagnosen mistenkes når kardiomyopati og hyppige VES forekommer og en fullstendig utredning ikke påviser annen årsak [3]. Den bekreftes først når EF bedres etter at VES er redusert. Se også takykardiindusert kardiomyopati.

Baman et al. fant blant 174 pasienter som var henvist til ablasjon at de med nedsatt EF hadde en VES-byrde på 33 prosent mot 13 prosent hos dem med normal EF. Grensen på 24 prosent skilte best mellom gruppene (sensitivitet 79 prosent, spesifisitet 78 prosent), og den laveste byrden med reversibel kardiomyopati var 10 prosent [4]. Ban et al. fant en grense på 26 prosent [5]. Risikofaktorer som går igjen i flere studier er mannlig kjønn, fravær av symptomer, epikardial opprinnelse, interponerte VES, bred QRS og lang eksponeringstid [3,13]. I en multisenterserie hadde 245 av 1 185 ablaterte pasienter (21 prosent) VES-indusert kardiomyopati, og deres gjennomsnittlige EF steg fra 38 til 50 prosent etter ablasjon [13].

Ved en VES-byrde over omtrent 10 prosent anbefaler ekspertkonsensus periodisk måling av EF og ventrikkeldimensjon sammen med kvantifisering av VES-byrden, for å oppdage forverring før symptomer. I en studie som fulgte 249 pasienter i minst 4 år utviklet ingen manifest hjertesvikt, men EF sank hos 20 prosent av dem med over 20 000 VES per døgn [3].

Behandling

Behandlingsbeslutningen hviler på symptomer, VES-byrde og funksjon, og forekomst av strukturell hjertesykdom. Marcus oppsummerer at pasienter med ingen eller lette symptomer, lav VES-byrde og normal ventrikkelfunksjon best er tjent med enkel opplysning, mens legemidler og ablasjon begge er førstevalg ved symptomer eller nedsatt EF, og at pasientens valg spiller en rolle [1].

flowchart TD
A["Symptomgivende eller hyppige VES.<br>Strukturell hjertesykdom utelukket"] --> B["Informasjon og betryggende beskjed.<br>Utbedre utløsere: elektrolytter, TSH,<br>legemidler, stimulantia, søvnapné"]
B --> C["Vedvarende plager,<br>VES-byrde 10 prosent eller mer<br>eller nedsatt EF?"]
C -->|Nei| D["Oppfølging ved behov"]
C -->|Ja, normal EF| E["Betablokker eller verapamil.<br>Ablasjon som førstevalg ved RVOT<br>eller fascikulær opprinnelse (ESC 2022)"]
C -->|Ja, nedsatt EF| F["Henvisning til arytmipoliklinikk:<br>ablasjon som førstevalg.<br>Amiodaron eller flekainid som alternativ"]
E --> G["Utilstrekkelig effekt eller bivirkning:<br>ablasjon, eller flekainid etter<br>spesialistvurdering"]
A --> H["Hjerteinfarkt, hjertesvikt eller arr:<br>behandle grunnsykdommen,<br>ingen klasse IC-legemidler, kardiolog"]

Figur 6. Behandlingsgang ved VES, etter ESC 2022 og Marcus 2020 [1,7]. Ved RVOT- eller fascikulær opprinnelse har ablasjon klasse I og legemidler klasse IIa, mens det motsatte gjelder for VES av annen opprinnelse med normal venstre ventrikkelfunksjon [7].

Informasjon og livsstil

Mange pasienter blir roligere av å vite at VES i et strukturelt friskt hjerte har god prognose, at årsaken oftest ikke lar seg finne og at plagene varierer over tid. Et gjennomgått og dokumentert normalt resultat lindrer i seg selv symptomer. Råd om søvn, regelmessig mosjon, moderat alkoholforbruk, røykeslutt og individuelt avveid reduksjon av koffein inngår i strategien, sammen med behandling av reversible årsaker [24].

Legemiddelbehandling

Evidensen for legemidler ved VES er begrenset og bygger på små studier. En systematisk oversikt over ablasjon mot antiarytmika ved VES (fem studier, 1 113 pasienter) fant at ablasjon reduserte tilbakefall, frekvens og byrde mer enn legemidler. Komplikasjoner og bivirkninger ble sett hos 0 til 5,6 prosent ved ablasjon og 9,5 til 21 prosent med legemidler, men alle studiene hadde risiko for skjevhet [25].

Betablokkere. Førstevalg ved symptomgivende VES hos strukturelt friske, og ofte et rimelig første forsøk [1,7]. Dosene følger den svenske FASS for hjertearytmier (tabellen). Effekten er ofte moderat. Hos barn med VES-byrde over 15 prosent reduserte metoprolol byrden mindre enn flekainid (2,4 mot 10,6 prosentpoeng i en randomisert crossover-studie med 19 pasienter) [26].

Kalsiumkanalblokkere (kalsiumantagonister). Verapamil kan prøves som alternativ til betablokkere, særlig ved fascikulær opprinnelse [7]. Bruk ved VES er off-label, ettersom FASS-indikasjonen for verapamil gjelder supraventrikulære og AV-nodale takyarytmier. Oral kombinasjon med betablokker skal unngås på grunn av risiko for alvorlig bradyarytmi, og verapamil er kontraindisert ved hjertesvikt med EF 35 prosent eller lavere [27]. Flere diltiazempreparater er avregistrert i Sverige (Cardizem tablett 2021, Cardizem Unotard 2025), så tilgjengeligheten bør kontrolleres i FASS [28]. ESC 2022 angir klasse III for kalsiumkanalblokkere ved VES med LV-dysfunksjon [7].

Flekainid. Klasse IC-legemidler reduserer VES-byrden effektivt hos strukturelt friske og har klasse IIa ved symptomgivende idiopatiske VES ifølge ESC 2022 [7]. Tambocor (flekainid) har i FASS indikasjonen vedvarende ventrikkeltakykardi, prematurer ventrikulære ekstraslag og selvterminerende ventrikkeltakykardi som gir funksjonsnedsettende plager og ikke har respondert på annen behandling, og behandling av ventrikulær arytmi skal ifølge FASS innledes på sykehus [29]. Flekainid er kontraindisert ved anamnese på hjertesvikt, ved gjennomgått eller akutt hjerteinfarkt med asymptomatiske ventrikulære ekstraslag eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi, ved komplett venstre grenblokk, bifascikulær blokk og AV-blokk grad II til III, sinusknutedysfunksjon, hemodynamisk betydelig klaffesykdom og Brugadas syndrom. Strukturell hjertesykdom og nedsatt venstre ventrikkelfunksjon skal unngås på grunn av risikoen for proarytmi [29]. Behandlingen krever kontroll av QRS-bredde (flekainid utvider QRS med 12 til 20 prosent) og kalium, og dosen reduseres ved nyresvikt (kreatininclearance under 35 ml/min) [29]. Hyman et al. rapporterte i en liten serie av 20 pasienter med mistenkt VES-indusert kardiomyopati, som i gjennomsnitt hadde gjennomgått 1,3 tidligere mislykkede ablasjoner, at klasse IC-legemidler senket VES-byrden fra 36 til 10 prosent og hevet EF fra 37 til 49 prosent uten plutselig død i løpet av gjennomsnittlig 3,8 behandlingsår. Serien er liten og selektert [19]. ESC 2022 gir flekainid klasse IIa ved VES med LV-dysfunksjon bare hos utvalgte pasienter med moderat dysfunksjon [7].

Propafenon. Beslektet klasse IC-legemiddel med samme forsiktighet. FASS-indikasjonen gjelder livstruende ventrikulære arytmier, og kontraindikasjoner er blant annet hjerteinfarkt de siste tre månedene, ubehandlet hjertesvikt med venstre ventrikkelfunksjon under 35 prosent, Brugadas syndrom og signifikant strukturell hjertesykdom [30]. Legemidlet inngikk i den randomiserte studien av Ling et al. (se nedenfor) [3].

Sotalol. Klasse III-legemiddel. FASS-indikasjonen gjelder alvorlige og livstruende ventrikulære takyarytmier. Risikoen for torsades de pointes er størst ved behandlingsstart og doseøkning, og oppstart skal skje med EKG-overvåking og kontroll av QTc, kalium, magnesium og nyrefunksjon [31]. Sotalol har ingen egen rad i ESC-oversikten for VES, og bruk er en spesialistbeslutning [1,7].

Amiodaron. Skal brukes restriktivt. Ved idiopatiske VES med normal EF fraråder ESC 2022 amiodaron som førstelinjebehandling (klasse III), og bivirkninger kan ramme lunge, skjoldbruskkjertel, lever og øye [7,32]. Ved VES med nedsatt venstre ventrikkelfunksjon kan amiodaron være et alternativ (klasse IIa), men ablasjon har klasse I [7].

Tabellen gjengir dosene for de respektive legemidlene ifølge FASS. For VES mangler flere av legemidlene uttrykkelig indikasjon, og bruken hviler da på retningslinjer og klinisk erfaring.

Anbefalingsgradene i ESC 2022 for idiopatiske VES fremgår av neste tabell, gjengitt etter en gjennomgang av retningslinjen [7].

I tillegg angir ESC 2022 at ablasjon kan vurderes ved asymptomatiske idiopatiske VES med en byrde på 20 prosent eller mer (klasse IIb), og at ablasjon anbefales ved mistenkt VES-indusert nedsettelse av venstre ventrikkelfunksjon [7].

Kateterablasjon

Kateterablasjon behandler opprinnelsen direkte og er den mest effektive behandlingen. I den randomiserte studien av Ling et al. (330 pasienter med hyppige VES fra RVOT) hadde 19,4 prosent av dem som ble ablatert VES-tilbakefall innen ett år, sammenlignet med 88,6 prosent blant dem som fikk legemidler (metoprolol eller propafenon) [3,34]. I en retrospektiv studie av 510 pasienter reduserte ablasjon VES-frekvensen mer enn legemidler. Av pasientene med nedsatt EF fikk 25 av 53 (47 prosent) normalisert EF etter ablasjon mot 14 av 68 (21 prosent) med legemidler [15].

Indikasjoner. Ekspertkonsensus 2019 og ESC 2022 mener at ablasjon bør vurderes ved [3,7]:

• symptomgivende VES fra RVOT eller venstre fascikkel (førstelinjebehandling)
• mistenkt VES-indusert kardiomyopati, særlig ved monomorfe VES eller VES fra RVOT
• symptomgivende VES av annen opprinnelse, særlig etter utilstrekkelig effekt av legemidler
• VES som utløser tilbakevendende ventrikkelflimmer eller polymorf ventrikkeltakykardi
• pasienter som responderer dårlig på resynkroniseringsbehandling (CRT) på grunn av hyppige VES, der bedringen var størst ved en VES-byrde over 22 prosent

Rutinemessig ablasjon av asymptomatiske pasienter med bevart funksjon anbefales ikke i konsensusdokumentet. Ved svært hyppige VES og sterkt pasientønske var ekspertene delte [3].

Resultater. Suksessen avhenger av opprinnelsen. Ved RVOT er akutt suksess omkring 90 prosent og mer enn 80 prosent er uten tilbakefall under oppfølging, og for utløpskanalene som helhet oppgis 80 til 95 prosent. For VES fra andre steder i høyre ventrikkel er suksessen over 90 prosent. Opprinnelse fra papillemuskel krever oftere gjentatte inngrep (cirka 30 prosent), mitralannulus har cirka 90 prosent suksess og parahisiære VES 70 til 90 prosent [3]. Ved VES-indusert kardiomyopati oppgis suksess på 65 til 90 prosent [3]. I en multisenterstudie av 1 185 pasienter var akutt suksess 84 prosent, vedvarende suksess uten antiarytmika 71 prosent og med antiarytmika 85 prosent etter gjennomsnittlig 1,9 år. RVOT-lokalisasjon var den eneste faktoren som forutså fortsatt suksess, og antallet ulike VES-konfigurasjoner forutså akutt suksess [13].

Komplikasjoner. Totalt 5,2 prosent i den store multisenterserien (2,4 prosent alvorlige), for det meste karkomplikasjoner ved inngrepet (2,8 prosent), og ingen dødelighet knyttet til inngrepet [13]. Alvorlige komplikasjoner ved RVOT-ablasjon ligger rundt 1 prosent, mest hjerteperforasjon. Venstre koronararterie og LAD kan skades ved ablasjon i distale RVOT eller lungearterien. Ablasjon i LVOT og aortakuspis er teknisk mer kompleks og har risiko for slag eller koronarskade, og ablasjon nær His' bunt kan gi AV-blokk, noe som iblant gjør at forsøkene avbrytes [3].

Forutsetning for suksess er at VES forekommer under inngrepet. Antiarytmika seponeres derfor før inngrepet [3].

Ved lette plager er avventing med oppfølging med Holter og ekkokardiografi et fullt rimelig alternativ, og pasientens ønsker veier tungt [1]. Ablasjon innebærer en prosedyrerisiko, men kan gi varig symptomfrihet og normalisering av EF. Legemidler innebærer ingen prosedyrerisiko, men effekten er ofte ufullstendig og behandlingen langvarig.

Spesielle situasjoner

VES etter hjerteinfarkt og ved strukturell hjertesykdom

VES etter hjerteinfarkt er en markør for dårligere prognose, men suppresjon med antiarytmika bedrer den ikke. I Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) ble infarktpasienter med asymptomatiske eller lett symptomgivende VES, der VES kunne suppresjoneres, randomisert til enkainid, flekainid eller placebo. Behandlingen ble avbrutt på grunn av overdødelighet: blant 1 498 pasienter døde 43 av arytmi på aktiv behandling mot 16 på placebo (p = 0,0004), og også dødsfall av ikke-arytmiske hjerteårsaker var flere (17 mot 5) [9,10]. CAST-II viste det samme for moricizin: de første 14 dagene ga 17 av 665 dødsfall eller hjertestans mot 3 av 660 på placebo, og ingen overlevelsesgevinst kunne påvises [11].

Konklusjonen er at asymptomatiske VES etter hjerteinfarkt ikke skal behandles med klasse I-antiarytmika. VES ved hjertesvikt eller kjent strukturell hjertesykdom håndteres i første rekke ved behandling av grunnsykdommen (revaskularisering, hjertesviktbehandling, betablokker etter indikasjon). Flekainid og propafenon er kontraindisert ved hjertesvikt og etter hjerteinfarkt med ektopi ifølge FASS [29,30]. Når VES er et tydelig bidrag til nedsatt funksjon ved strukturell hjertesykdom, kan ablasjon vurderes av spesialist, og da er CMR særlig viktig for planleggingen [3]. Elektrisk storm og gjentatte ventrikulære arytmier beskrives i elektrisk storm og VT-ablasjon, og ventrikkeltakykardi i ventrikkeltakykardi.

Idrett

VES er vanlige hos idrettsutøvere. Mer enn ett VES på hvile-EKG eller VES med høyrisikotrekk begrunner førstelinjeutredning med anamnese, undersøkelse, maksimalt arbeids-EKG, Holter og ekkokardiografi. Fordypet utredning (CMR, elektrofysiologi) trengs ved høyrisikoprofil: familieanamnese på plutselig død eller strukturell hjertesykdom i ung alder, anstrengelsesutløst presynkope, synkope eller brystsmerter, patologisk EKG, høyre grenblokk-mønster med bred QRS, venstre grenblokk-mønster med intermediær eller superior akse, flere morfologier, koblede slag med kort intervall, NSVT, kort koblingsintervall (R på T) samt VES som vedvarer eller øker ved belastning [14]. Hos utvalgte idrettsutøvere med normal utredning kan en periode med avtrening (detraining) bidra: redusert VES-byrde tyder på godartet natur og støtter retur til konkurranseidrett, mens uendret byrde begrunner forsiktighet og fornyet evaluering [14]. Se videre idrettskardiologi.

Graviditet

VES under graviditet er vanlige og oftest godartede, og de avtar ofte etter fødselen. Håndteringen består av opplysning og livsstilsråd, og legemidler brukes bare ved uttalte plager [35]. Symptomgjennomgang og EKG samt identifisering av høyrisikotrekk skiller godartede forstyrrelser fra patologiske arytmier, og pasienter med høyrisikotrekk henvises til kardiolog eller kardioobstetrisk enhet [35]. Valg av legemiddel og dosering under graviditet avstemmes mot gjeldende produktinformasjon.

Barn og ungdom

Hyppige VES hos barn anses oftest som godartede, og behandling vurderes ved symptomer eller nedsatt venstre ventrikkelfunksjon. I ECTOPIC-studien (19 barn med VES-byrde over 15 prosent, medianalder 13,9 år) reduserte flekainid byrden mer enn metoprolol, men bare en undergruppe responderte [26].

Oppfølging og prognose

Oppfølgingen styres av risiko og VES-byrde:

• Lav risiko (normal EF, lav byrde, ingen alarmsymptomer): ingen rutineoppfølging. Ny vurdering ved nye symptomer, synkope eller tegn på hjertesvikt.
• VES-byrde omkring 10 prosent eller mer: periodisk måling av EF og ventrikkeldimensjon sammen med VES-byrde, for å oppdage forverring før symptomer. Intervallet individualiseres [3,6].
• Etter ablasjon: mange sentre følger opp med Holter for å vurdere gjenværende VES-byrde, og med ekkokardiografi når EF tidligere har vært nedsatt [13].
• Behandling med flekainid eller sotalol: EKG (QRS-bredde, QTc) ved oppstart og kontroller, samt elektrolytter og nyrefunksjon [29,31].

Prognosen ved VES hos strukturelt friske er god. Pasienter med høy byrde og nedsatt EF må følges, ettersom EF ofte bedres etter effektiv reduksjon av VES, noe som er det sterkeste beviset for en årsakssammenheng [1,13].

Når henvise

Henvisning til kardiolog eller arytmipoliklinikk anbefales ved:

• synkope eller presynkope, særlig anstrengelsesutløst
• plutselig død i slekten før 50 års alder, kardiomyopati eller kjent arytmisyndrom
• nedsatt EF eller kardiomyopati, med eller uten høy VES-byrde
• VES-byrde over omtrent 10 prosent med symptomer, eller vedvarende plager etter utprøvd legemiddelbehandling
• polymorfe VES, koblede VES med kort koblingsintervall, NSVT eller vedvarende ventrikkeltakykardi
• arr eller andre tegn på strukturell hjertesykdom på CMR
• symptomgivende VES med RVOT- eller fascikulært mønster, der ablasjon er førstelinjebehandling [7]
• behov for klasse IC-legemidler eller sotalol
• VES hos idrettsutøvere med høyrisikotrekk

Akutt vurdering på akuttmottak gjelder ved brystsmerter, instabilitet, vedvarende takykardi eller synkope.

Vanlige spørsmål

Er VES farlige?

Hos personer med friskt hjerte er VES oftest ufarlige. I en svensk kohort med normalt ekkokardiogram og normalt arbeids-EKG var dødeligheten ikke høyere enn i befolkningen [2]. Risikoen øker ved hjertesykdom, arr, svært høy VES-byrde og visse morfologier, og derfor skal en første utredning avklare om hjertet er friskt [1,3].

Bør pasienten unngå kaffe?

Det finnes ingen generell sammenheng mellom koffeininntak og antall VES i befolkningsstudier [12]. Pasienter som selv merker at koffein utløser plager, kan prøve å redusere inntaket.

Kan pasienten trene?

Ved normal utredning og ingen høyrisikotegn, ja. Idrettsutøvere med VES vurderes i henhold til avsnittet ovenfor, og iblant kreves CMR og arbeids-EKG før konkurranseidrett [14].

Når er ablasjon aktuelt?

Ved symptomgivende VES fra RVOT eller venstre fascikkel, ved mistenkt VES-indusert kardiomyopati og når legemidler ikke hjelper eller tolereres. Ved asymptomatiske VES med bevart funksjon anbefales ikke rutinemessig ablasjon [3,7].

Hvorfor er flekainid uegnet etter hjerteinfarkt?

I CAST var dødeligheten høyere med flekainid og enkainid enn med placebo hos infarktpasienter med asymptomatiske VES, og FASS angir at flekainid er kontraindisert ved hjerteinfarkt med asymptomatisk ektopi og ved hjertesvikt [9,10,29].

Hvor ofte bør EF kontrolleres ved høy VES-byrde?

Ekspertkonsensus angir regelmessig kontroll av EF og VES-byrde ved en byrde på omtrent 10 prosent eller mer. Intervallet individualiseres, og ny ekkokardiografi gjøres ved nye symptomer [3].

Kilder

1. Marcus GM. Evaluation and Management of Premature Ventricular Complexes. Circulation 2020. PMID: 32339046
2. Scorza R et al. Prognostic implication of premature ventricular contractions in patients without structural heart disease. Europace 2023. PMID: 36261245
3. Cronin EM et al. 2019 HRS/EHRA/APHRS/LAHRS expert consensus statement on catheter ablation of ventricular arrhythmias. Europace 2019. PMID: 31075787
4. Baman TS et al. Relationship between burden of premature ventricular complexes and left ventricular function. Heart Rhythm 2010. PMID: 20348027
5. Ban JE et al. Electrocardiographic and electrophysiological characteristics of premature ventricular complexes associated with left ventricular dysfunction in patients without structural heart disease. Europace 2013. PMID: 23194696
6. Latchamsetty R, Bogun F. Frequent premature ventricular complexes are benign!? Europace 2023. PMID: 36734238
7. Könemann H, Eckardt L. Von der Extrasystole zur anhaltenden Kammertachykardie: Neuerungen der ESC-Leitlinie 2022 zu ventrikulären Arrhythmien. Herzschrittmacherther Elektrophysiol 2022. PMID: 36385401
8. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
9. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial (CAST) Investigators. Preliminary report: effect of encainide and flecainide on mortality in a randomized trial of arrhythmia suppression after myocardial infarction. N Engl J Med 1989. PMID: 2473403
10. Echt DS et al. Mortality and morbidity in patients receiving encainide, flecainide, or placebo. The Cardiac Arrhythmia Suppression Trial. N Engl J Med 1991. PMID: 1900101
11. Cardiac Arrhythmia Suppression Trial II Investigators. Effect of the antiarrhythmic agent moricizine on survival after myocardial infarction. N Engl J Med 1992. PMID: 1377359
12. Dixit S et al. Consumption of Caffeinated Products and Cardiac Ectopy. J Am Heart Assoc 2016. PMID: 26813889
13. Latchamsetty R et al. Multicenter Outcomes for Catheter Ablation of Idiopathic Premature Ventricular Complexes. JACC Clin Electrophysiol 2015. PMID: 29759353
14. Biffi A et al. Premature ventricular beats in athletes: to detrain or not to detrain? Br J Sports Med 2024. PMID: 38471745
15. Zhong L et al. Relative efficacy of catheter ablation vs antiarrhythmic drugs in treating premature ventricular contractions: a single-center retrospective study. Heart Rhythm 2014. PMID: 24157533
16. Ahn HJ et al. Three-Day Monitoring of Adhesive Single-Lead Electrocardiogram Patch for Premature Ventricular Complex: Prospective Study for Diagnosis Validation and Evaluation of Burden Fluctuation. J Med Internet Res 2024. PMID: 38512332
17. Ghannam M et al. Risk stratification in patients with frequent premature ventricular complexes in the absence of known heart disease. Heart Rhythm 2020. PMID: 31580899
18. Yokokawa M et al. Value of cardiac magnetic resonance imaging and programmed ventricular stimulation in patients with frequent premature ventricular complexes undergoing radiofrequency ablation. Heart Rhythm 2017. PMID: 28688990
19. Hyman MC et al. Class IC antiarrhythmic drugs for suspected premature ventricular contraction-induced cardiomyopathy. Heart Rhythm 2018. PMID: 29405947
20. Scorza R et al. Prognostic impact of morphology and duration of premature ventricular contractions in a population without structural heart disease. Ann Noninvasive Electrocardiol 2023. PMID: 37326286
21. Dukes JW et al. Ventricular Ectopy as a Predictor of Heart Failure and Death. J Am Coll Cardiol 2015. PMID: 26160626
22. Niwano S et al. Prognostic significance of frequent premature ventricular contractions originating from the ventricular outflow tract in patients with normal left ventricular function. Heart 2009. PMID: 19429571
23. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complex-Induced Cardiomyopathy. JACC Clin Electrophysiol 2019. PMID: 31122375
24. Latchamsetty R, Bogun F. Premature Ventricular Complexes and Premature Ventricular Complex Induced Cardiomyopathy. Curr Probl Cardiol 2015. PMID: 26282347
25. De Silva K et al. Catheter Ablation vs Antiarrhythmic Drug Therapy for Treatment of Premature Ventricular Complexes: A Systematic Review. JACC Clin Electrophysiol 2023. PMID: 37380322
26. Bertels RA et al. ECTOPIC trial: The efficacy of flEcainide Compared To metOprolol in reducing Premature ventrIcular Contractions: A randomized open-label crossover study in pediatric patients. Heart Rhythm 2025. PMID: 39089565
27. Isoptin (verapamil) filmdrasjert tablett 80 mg, preparatomtale. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19710616000049/smpc (hentet 2026-11-13)
28. Cardizem (diltiazem) tablett 60 mg og Cardizem Unotard, avregistrerte legemidler. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/LIF/product?nplId=19850906000028&userType=0 og https://fass.se/health/product/19970425000061/smpc (hentet 2026-11-13)
29. Tambocor (flekainid) tablett 100 mg, preparatomtale. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19860829000012/smpc (hentet 2026-11-13)
30. Rytmonorm (propafenon) filmdrasjert tablett 150 mg, preparatomtale. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19910215000017/smpc (hentet 2026-11-13)
31. Sotalol Viatris tablett 40 mg, FASS-tekst. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19950329000053/fass-text (hentet 2026-11-13)
32. Cordarone (amiodaron) tablett 200 mg, preparatomtale. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/19871029000054/smpc (hentet 2026-11-13)
33. Metoprolol Orion depottablett 100 mg, preparatomtale. FASS (Läkemedelsverket). https://fass.se/health/product/20080508000034/smpc (hentet 2026-11-13)
34. Ling Z et al. Radiofrequency ablation versus antiarrhythmic medication for treatment of ventricular premature beats from the right ventricular outflow tract: prospective randomized study. Circ Arrhythm Electrophysiol 2014. PMID: 24523413
35. Aladesanmi OA, Spiel MH. Common Arrhythmias in Pregnancy. Obstet Gynecol Clin North Am 2026. PMID: 42951439