Kardial magnetresonanstomografi (CMR): indikasjoner og tolkning

Sammendrag

Hjerte-MR (kardial magnetresonanstomografi, CMR) er den ikke-invasive metoden som kombinerer nøyaktige og reproduserbare målinger av ventrikkelvolumer og ejeksjonsfraksjon med karakterisering av selve myokardvevet: ødem, nekrose og arr, diffus fibrose, infiltrasjon og jern. Metoden fungerer derfor som problemløser når ekkokardiografi, EKG og koronarundersøkelse ikke gir noen forklaring. ESCs retningslinjer har det siste tiåret flyttet CMR fra en siste utvei til en tidlig test i flere situasjoner [1,2,3,46].

Bestill hjerte-MR når spørsmålet gjelder vevets beskaffenhet. De vanligste årsakene er troponinstigning uten obstruktiv koronarsykdom (mistenkt myokarditt, Takotsubo eller MINOCA), uavklart årsak til hjertesvikt eller ventrikulær arytmi, mistenkt kardiomyopati (CMR anbefales ved første utredning ifølge ESC 2023, klasse I, evidensnivå B), mistenkt amyloidose, Fabrys sykdom, sarkoidose eller jernoverskudd, hjertetumor eller trombe, samt stress-CMR som en av flere likeverdige funksjonelle tester ved mistenkt kronisk koronarsykdom [1,2]. Koronaranatomien vurderes bedre med computertomografi, og ekkokardiografi er fortsatt første bildediagnostikk ved de fleste hjertespørsmål.

Svaret på en hjerte-MR er et mønster og ikke en diagnose. Sent gadoliniumopptak (late gadolinium enhancement, LGE) som ligger subendokardialt eller transmuralt i et koronarterritorium, er et iskemisk arr. LGE i midtveggen eller subepikardialt er ikke-iskemisk og peker mot myokarditt, dilatert kardiomyopati, sarkoidose eller genetisk sykdom. Kartlegging av T1, T2 og ekstracellulær volumfraksjon (ECV) gir kvantitativ tilleggsinformasjon, men verdiene er avhengige av feltstyrke og sekvens og skal leses mot egen enhets referanseverdier [6,8].

Sikkerhetsspørsmålene kan løses på forhånd hvis henvisningen inneholder riktige opplysninger: type og modell av pacemaker eller ICD (MR-betinget system eller ikke), nyrefunksjon (eGFR; makrosykliske gadoliniumkontrastmidler i ACRs gruppe II har svært lav risiko for nefrogen systemisk fibrose), graviditet og klaustrofobi. Primærhelsetjenesten bestiller sjelden hjerte-MR selv, det gjøres vanligvis av kardiolog eller indremedisiner etter ekkokardiografi. Det primærhelsetjenesten må kunne, er hva et MR-svar betyr, hvilke opplysninger henvisningen skal inneholde og når en pasient med pacemaker likevel kan undersøkes.

Hva hjerte-MR måler

Styrker og begrensninger sammenlignet med ekkokardiografi og computertomografi

Ekkokardiografi er rask, billig og tilgjengelig, og er første bildediagnostikk ved de fleste hjertespørsmål (se den ekkokardiografiske standardundersøkelsen). Hjerte-MR er uavhengig av akustiske vinduer, måler volumer og masse uten geometriske antakelser, og gir en vevskarakterisering som andre metoder bare delvis kan gi. Computertomografi er overlegen for koronaranatomi og forkalkning (se koronar CT: indikasjoner og pasientseleksjon). Hjerte-MR har lavere romlig oppløsning for selve karveggen og brukes derfor ikke som primær anatomisk koronarundersøkelse.

Ulempene er praktiske. Undersøkelsen tar vanligvis 30 til 60 minutter, krever gjentatte pustestopp, svekkes av uregelmessig rytme (atrieflimmer, hyppige ekstraslag) og av enheter i brystkassen, og er ikke tilgjengelig overalt. Kriteriene for hvilke problemstillinger som er etablerte indikasjoner, er oppsummert i SCMRs posisjonsdokument og i protokolldokumentet [6,7].

Sekvensene kort

En standardprotokoll bygges opp av flere deler som kombineres etter problemstillingen [6].

Kontrastmiddel, LGE og kartlegging

Gadoliniumkontrast fordeler seg i det ekstracellulære rommet. Normalt myokard vasker ut kontrasten raskt, mens nekrose, fibrose og økt ekstracellulært volum beholder den, og disse områdene blir lyse på LGE-bildene. Avgjørende er derfor ikke bare at det finnes LGE, men hvor i veggen den ligger (se neste avsnitt).

Kartleggingsteknikker gir en måleverdi for hvert bildepunkt i stedet for en subjektiv bildesammenligning. ECV beregnes som

$$ECV = (1 - \text{Hct}) \cdot \frac{\Delta R1_{\text{myokard}}}{\Delta R1_{\text{blod}}}$$

der R1 er 1/T1, ΔR1 er forskjellen i R1 før og etter kontrast og Hct er hematokrit (som bør være aktuell) [8]. Viktigst i praksis er at verdiene er forskjellige mellom feltstyrker, sekvenser og skannerfabrikat. SCMRs konsensusdokument gir anbefalinger for praktisk bruk av kartlegging [8], og fordi verdiene er metodeavhengige, tolkes avvik mot egen enhets referanseverdier. Det samme gjelder volumer og ejeksjonsfraksjon: referanseverdiene avhenger av kjønn, alder, kroppsoverflate og av hvordan papillemuskler og trabekler regnes med, og ejeksjonsfraksjonen fra hjerte-MR skal ikke byttes ut med den ekkokardiografiske uten at man vet hvilken metode som er brukt [9].

Et eksempel er Fabrys sykdom. I en studie med 227 deltakere på 1,5 tesla hadde pasienter med Fabry septal T1 på 882 ms, friske 968 ms og øvrige pasientgrupper 1 018 ms, og hos pasienter med hypertrofi skilte T1 helt mellom Fabry og andre sykdommer [26]. Tallene gjelder nettopp den sekvensen og feltstyrken, men prinsippet (lav T1 ved lipidlagring) gjelder generelt.

LGE-mønstre og differensialdiagnose

LGE skal alltid beskrives etter fordelingen i veggen og mellom segmenter. En enkel tommelfingerregel strekker langt: det iskemiske arret begynner subendokardialt, der iskemien er størst, og brer seg mot epikardiet med økende transmuralitet, og det følger et koronarterritorium. Alt som sparer subendokardiet, eller som ikke følger et karterritorium, er ikke-iskemisk [3,14].

Figur 1. Skjematiske tverrsnitt av venstre ventrikkel (VV) med de vanligste LGE-mønstrene i oransje. HV = høyre ventrikkel. Figuren er en egen illustrasjon og inneholder ingen måleverdier. Mønstrene overlapper og ingen er spesifikke for en enkelt sykdom [1,3].

Alle mønstre har unntak. Isolert LGE i høyre ventrikkels festepunkter finnes hos personer uten hjertesykdom, og subepikardialt mønster kan forekomme ved sarkoidose og dystrofinopatier like gjerne som ved myokarditt. Derfor kombineres bildet alltid med klinikk, EKG, troponin og andre funn i samme undersøkelse (ødem, ventrikkelfunksjon, kartleggingsverdier) [1,3].

Indikasjoner: når hjerte-MR hjelper

Kardiomyopatier

ESC 2023 anbefaler CMR ved første utredning av mistenkt kardiomyopati (klasse I, evidensnivå B), fordi vevsmønsteret ofte peker på årsaken og gir prognostisk informasjon [1]. Se kardiomyopatier: klassifisering, utredning og familiescreening.

Hypertrofisk kardiomyopati (HCM). CMR måler maksimal veggtykkelse i alle segmenter, ser apikale aneurismer og apikale hypertrofiformer som ekko overser, vurderer septumanatomien før reduksjonsbehandling og skiller HCM fra andre årsaker til hypertrofi. Den amerikanske HCM-retningslinjen 2024 anbefaler CMR når ekko er inkonklusiv [18]. LGE er vanligvis flekkvis og ligger i hypertrofiske segmenter. Mengden har betydning: i en kohort med 1 293 pasienter doblet LGE på minst 15 prosent av venstre ventrikkels masse risikoen for plutselig hjertedød hos dem som ellers ble vurdert til å ha lavere risiko (anslått risiko 6 prosent etter fem år), og fravær av LGE var forbundet med lavere risiko [17]. ESC 2023 lar LGE-omfanget påvirke ICD-beslutningen i gråsonen [1]. Se HCM og HOCM.

Dilatert kardiomyopati (DCM) og ikke-dilatert venstre ventrikkel-kardiomyopati (NDLVC). CMR avgjør først om dilatasjonen er iskemisk (subendokardial LGE) eller ikke, og skiller myokarditt, sarkoidose og genetiske former. Midtvegg-LGE i septum er en selvstendig risikomarkør: i en kohort med 472 pasienter med ikke-iskemisk DCM hadde de med midtvegg-fibrose en dødelighet på 26,8 prosent mot 10,6 prosent, og plutselig død eller avbrutt plutselig død (inkludert ICD-støt, ventrikkelflimmer og vedvarende ventrikkeltakykardi) hos 29,6 prosent mot 7,0 prosent [19]. Blant pasienter med DCM og ejeksjonsfraksjon på minst 40 prosent nådde 17,8 prosent med LGE og 2,3 prosent uten LGE endepunktet plutselig død eller avbrutt plutselig død [20]. ESC 2022 og 2023 regner derfor LGE som en av flere risikomarkører når ICD vurderes ved ejeksjonsfraksjon over 35 prosent [1,21]. Se dilatert kardiomyopati.

Arytmogen kardiomyopati (ARVC). Task force-kriteriene fra 2010 definerer CMR-kriterier for høyre ventrikkel: regional akinesi eller dyskinesi eller dyssynkron kontraksjon sammen med dilatasjon (indeksert sluttdiastolisk volum på minst 110 mL/m² hos menn eller 100 mL/m² hos kvinner) eller ejeksjonsfraksjon på høyst 40 prosent (hovedkriterium) [22]. Padua-kriteriene fra 2020 inkluderer også vevskarakterisering, det vil si LGE og affeksjon av venstre ventrikkel, og fanger dermed opp de venstredominante og biventrikulære formene [23]. Fettinfiltrasjon på T1-vektede bilder må brukes med stor forsiktighet og er ikke alene grunnlag for diagnose. Se ARVC.

Non-compaction (LVNC). CMR er nyttig når apeks er vanskelig å vurdere med ekko. I en studie skilte et forhold mellom ikke-kompakt og kompakt myokard over 2,3 i diastole patologisk non-compaction med sensitivitet 86 prosent og spesifisitet 99 prosent, men trabekulering finnes også hos friske, idrettsutøvere og ved andre kardiomyopatier, og diagnosen må alltid veies mot klinikk, familieanamnese og genetikk [24]. Se non-compaction.

Amyloidose. Typisk er diffus subendokardial eller transmural LGE, unormal kontrastkinetikk og kraftig forhøyet nativ T1 og ECV. LGE går fra ingen til subendokardial ved ECV omkring 0,40 til 0,43 (AL) henholdsvis 0,39 til 0,40 (ATTR) og til transmural ved 0,48 til 0,55 (AL) henholdsvis 0,47 til 0,59 (ATTR). Transmural LGE forutså død (hazard ratio 5,4) i en kohort med 250 personer [25]. Diagnostikken ved ATTR bygger på skjelettscintigrafi sammen med utredning for monoklonalt protein, og CMR er et supplement og et prognostisk verktøy. Se hjerteamyloidose (ATTR).

Fabrys sykdom. Lav nativ T1 hos en pasient med venstre ventrikkel-hypertrofi er et sterkt funn, og T1 var unormal også hos 40 prosent av dem som ennå ikke hadde hypertrofi. Basal inferolateral midtvegg-LGE er karakteristisk, og i akkurat dette området kan T1 pseudonormaliseres [26]. Se Fabrys sykdom.

Sarkoidose. I en kohort med 321 pasienter med biopsiverifisert sarkoidose var CMR den mest sensitive og spesifikke testen (AUC 0,984) og fant hjerteaffeksjon hos pasienter med normalt ekkokardiogram, mens ekkokardiografiens sensitivitet var 27,1 prosent. LGE var en selvstendig prediktor for død, vedvarende ventrikkeltakykardi eller sykehusinnleggelse for hjertesvikt (hazard ratio 5,68) [27]. LGE inngår i HRSs konsensuskriterier for hjertesarkoidose [28]. Mønsteret er flekkvis eller multifokalt og ikke-iskemisk. FDG-PET brukes for å vurdere aktivitet. Se ekstrapulmonal sarkoidose.

Myokarditt og perimyokarditt

CMR er den ikke-invasive metoden som best stiller diagnosen hos klinisk stabile pasienter med mistenkt myokarditt. De oppdaterte Lake Louise-kriteriene bygger på minst ett T2-basert kriterium (forhøyet T2-relaksasjonstid, regionalt eller globalt, eller forhøyet signal på T2-vektede bilder) sammen med minst ett T1-basert kriterium (forhøyet nativ T1, forhøyet ECV eller LGE). Begge typene samtidig gir høyere spesifisitet, mens ett enkelt kriterium fortsatt kan støtte diagnosen i riktig klinisk situasjon, men med lavere spesifisitet [4]. ESC 2025 angir at de oppdaterte kriteriene med kartlegging bør brukes, at diagnostisk treffsikkerhet er høyest tidlig (best de første to ukene) og at koronarkarene ved behov kan evalueres med CT eller invasiv angiografi avhengig av den kliniske sannsynligheten for akutt koronarsyndrom [3]. De opprinnelige kriteriene ble beskrevet i 2009 [5].

Typisk er ikke-iskemisk LGE i midtvegg eller subepikardialt, ofte inferolateralt, ofte sammen med regionalt ødem. Prognosen er forskjellig mellom mønstrene: i en italiensk kohort med 386 pasienter med akutt myokarditt og bevart ejeksjonsfraksjon hadde pasienter med anteroseptal midtvegg-LGE dårligere prognose enn de med subepikardial inferolateral LGE [29]. Se akutt myokarditt og perimyokarditt. Hos hemodynamisk ustabile pasienter er CMR ofte ikke gjennomførbar, og utredningen styres i stedet av angiografi og, ved behov, endomyokardbiopsi.

Takotsubo

CMR i akuttfasen bekrefter ballongmønsteret i venstre ventrikkel (apikalt hos 82 prosent, biventrikulært hos 34 prosent og midtventrikulært hos 17 prosent av de 239 pasientene med CMR-data i en kohort med 256 pasienter), viser ødem og mangler signifikant LGE. Oppfølgende CMR viste full normalisering av ejeksjonsfraksjonen (66 prosent) uten fibrose hos alle [30]. CMR er derfor nyttig når Takotsubo mistenkes, men diagnosen er uavklart, og for å skille tilstanden fra infarkt og myokarditt. Se Takotsubo.

MINOCA

MINOCA er en arbeidsdiagnose, og CMR er testen som oftest bidrar til sluttdiagnosen. I en systematisk oversikt ble det ved MINOCA sett typisk infarkt på CMR hos 24 prosent, myokarditt hos 33 prosent og ingen avvik hos 26 prosent [31]. Se artikkelen om MINOCA for senere metaanalyser og mekanismestyrt behandling. Den amerikanske hjerteforeningens uttalelse fra 2019 gir et diagnostisk rammeverk og algoritmer for utredningen [32]. Undersøk tidlig, siden ødem og LGE ved myokarditt og Takotsubo kan avta.

Kronisk koronarsykdom: iskemi og viabilitet

Stress-CMR. ESC 2024 anbefaler perfusjons-CMR sammen med stressekko, SPECT og PET som funksjonell bildediagnostikk ved moderat eller høy klinisk sannsynlighet for obstruktiv koronarsykdom, mens koronar CT foretrekkes ved lavere sannsynlighet [2]. Høy risiko ble definert i ESCs retningslinje 2019 for stress-CMR som perfusjonsdefekt i minst 2 av 16 segmenter eller minst 3 dobutaminutløste dysfunksjonelle segmenter [47]. Se stabil angina pectoris.

Evidensen bygger på fire store studier:

• CE-MARC (752 pasienter): multiparametrisk CMR hadde sensitivitet 86,5 prosent og spesifisitet 83,4 prosent mot invasiv angiografi, og høyere sensitivitet enn SPECT (66,5 prosent) ved lik spesifisitet (82,6 prosent) [10].
• CE-MARC 2 (1 202 pasienter): CMR-styrt håndtering reduserte unødvendig angiografi til 7,5 prosent sammenlignet med 28,8 prosent med NICE-styrt håndtering (justert oddsratio 0,21), uten forskjell mot SPECT-styrt [11].
• MR-INFORM (918 pasienter med stabil angina): revaskularisering på CMR-perfusjon (iskemi i minst 6 prosent av myokardiet) var ikke dårligere enn FFR-styrt, med 3,6 mot 3,7 prosent hendelser etter ett år og færre revaskularisert (35,7 mot 45,0 prosent) [12].
• SPINS (2 349 pasienter): uten iskemi og uten LGE (67 prosent) var den årlige risikoen for kardiovaskulær død eller infarkt under 1 prosent, og med både iskemi og LGE over fire ganger høyere [13].

{"$schema":"https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json","width":"container","height":260,"data":{"values":[
{"m":"Sensitivitet","t":"Hjerte-MR","v":86.5,"l":"86,5"},
{"m":"Sensitivitet","t":"SPECT","v":66.5,"l":"66,5"},
{"m":"Spesifisitet","t":"Hjerte-MR","v":83.4,"l":"83,4"},
{"m":"Spesifisitet","t":"SPECT","v":82.6,"l":"82,6"},
{"m":"PPV","t":"Hjerte-MR","v":77.2,"l":"77,2"},
{"m":"PPV","t":"SPECT","v":71.4,"l":"71,4"},
{"m":"NPV","t":"Hjerte-MR","v":90.5,"l":"90,5"},
{"m":"NPV","t":"SPECT","v":79.1,"l":"79,1"}]},
"encoding":{"x":{"field":"m","type":"nominal","title":null,"sort":["Sensitivitet","Spesifisitet","PPV","NPV"],"scale":{"paddingInner":0.35,"paddingOuter":0.2},"axis":{"labelAngle":0,"labelFontSize":12,"labelPadding":6}},"xOffset":{"field":"t","type":"nominal","scale":{"paddingInner":0.1}}},
"layer":[
{"mark":{"type":"bar","cornerRadiusEnd":2},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative","title":"Prosent","scale":{"domain":[0,100]},"axis":{"labelFontSize":12,"titleFontSize":12}},"color":{"field":"t","type":"nominal","title":null,"scale":{"domain":["Hjerte-MR","SPECT"],"range":["#0e7490","#b0442c"]},"legend":{"orient":"top","labelFontSize":12}}}},
{"mark":{"type":"text","dy":-7,"fontSize":11,"fontWeight":600},"encoding":{"y":{"field":"v","type":"quantitative"},"text":{"field":"l","type":"nominal"}}}
]}

Figur 2. Diagnostisk treffsikkerhet for multiparametrisk hjerte-MR og SPECT mot invasiv angiografi i CE-MARC (752 pasienter, 39 prosent hadde signifikant koronarsykdom). PPV = positiv prediktiv verdi, NPV = negativ prediktiv verdi [10].

Praktisk innebærer dette at stress-CMR er et av flere likeverdige alternativer til stressekko, SPECT og PET, med fordelen at ventrikkelfunksjon, arr og perfusjon fås i samme undersøkelse og uten ioniserende stråling. Ulempene er tilgjengelighet, undersøkelsestid og kontraindikasjonene i avsnittet om sikkerhet. Adenosin skal ikke brukes ved høygradig AV-blokk eller alvorlig bronkospastisk sykdom, og koffein skal utelukkes før undersøkelsen.

Viabilitet. Kim og medarbeidere viste i 2000 at LGE-transmuraliteten forutsier funksjonell restitusjon etter revaskularisering: kontraktiliteten ble bedre i 78 prosent av segmentene uten hyperopptak, men bare i 1 av 58 segmenter med mer enn 75 prosent transmuralitet [14]. Betydningen av å måle viabilitet har likevel minket. I STICH-delstudien identifiserte viabilitetsvurdering med SPECT eller dobutaminekko ikke pasienter som hadde særlig overlevelsesnytte av bypasskirurgi [15], og i REVIVED-BCIS2 ga PCI ikke færre tilfeller av død eller sykehusinnleggelse for hjertesvikt enn optimal behandling alene hos pasienter med ejeksjonsfraksjon på høyst 35 prosent og påvist viabilitet (hazard ratio 0,99) [16]. LGE-transmuralitet bør derfor brukes som en del av helhetsvurderingen, sammen med koronaranatomi, symptomer og hjertesviktbehandling, og ikke som eneste grunnlag for revaskularisering.

Jernoverskudd

T2* er den etablerte metoden for å kvantifisere myokardielt jern. I en studie på 106 pasienter med thalassemia major hadde alle med ventrikkeldysfunksjon en myokardiell T2* under 20 ms, og T2* korrelerte ikke med serumferritin eller leverjern, slik at de konvensjonelle målene overser hjertets jernbelastning [33]. En studie på tolv hjerter fra transfusjonsavhengige pasienter (etter død eller transplantasjon) kalibrerte T2* mot målt jerninnhold og validerte måling i midtre septum [34]. Kalibreringen var

$$[\text{Fe}] = 45 \times T2^{*,-1{,}22}$$

der jerninnholdet angis i mg/g tørrvekt og T2* i ms. I klinisk praksis brukes 20 ms som grense for unormal verdi [33], og verdier under cirka 10 ms regnes ofte som alvorlig overbelastning med høy risiko for hjertesvikt. CMR brukes ved transfusjonsavhengig anemi (se thalassemia major) og ved hemokromatose (se primær hemokromatose), og gjentas for å følge kelatbehandling. Ingen gadoliniumkontrast er nødvendig.

Perikardsykdom

CMR er en annenlinjeundersøkelse ved perikardsykdom, etter ekkokardiografi og ved behov CT. Den viser perikardfortykkelse, perikardødem (på T2) og perikardial LGE som tegn på aktiv betennelse [3,35]. ESC 2025 angir perikardialt ødem og/eller LGE som støtte for perikarditt [3]. Ved mistenkt konstriksjon gir cine-CMR tilleggsinformasjon om åndedrettsavhengig septumbevegelse (septal bounce) og fortykket perikard. Se perikarditt og konstriktiv perikarditt.

Tumorer og trombe

Skillet mellom tumor og trombe er en av CMRs store styrker. I en serie med 84 tromber, 17 benigne og 25 maligne tumorer var LGE og første-passasje-perfusjon vanlig ved tumorer (henholdsvis 71 og 70 prosent), men sjelden ved trombe (henholdsvis 5 og 4 prosent), og et mønster på TI-scout etter kontrast (hyper- eller isosignal ved kort TI og hyposignal ved lang TI) hadde 95 prosent treffsikkerhet for å identifisere trombe [36]. Med LGE ble trombe funnet hos 7 prosent av 784 pasienter med systolisk dysfunksjon, mot 4,7 prosent med kun cine-CMR, som overså små og murale tromber [37]. Se hjertetumorer.

Medfødte hjertefeil og klaffesykdom

Når ekko ikke strekker til, brukes CMR for å kvantifisere regurgitasjon (framfor alt aorta- og pulmonalinsuffisiens), måle ventrikkelvolumer ved klaffefeil, beregne shunt (Qp:Qs) og vurdere høyre ventrikkel og ekstrakardial anatomi (aorta, lungevener, grenstenoser). ESCs retningslinjer for klaffesykdom og GUCH peker ut CMR som tilleggsmetode, men anvendelsen varierer mellom feilene [38,39]. Se voksne med medfødte hjertefeil og bikuspid aortaklaff og aortopati.

Hjertesvikt og ventrikulær arytmi av uavklart årsak

ESCs hjertesviktretningslinje 2021 og retningslinjen om ventrikulære arytmier 2022 anbefaler CMR for å finne årsaken og for å vurdere arrbyrde hos pasienter med uavklart etiologi [21,40]. En normal MR er verdifull i seg selv, siden den taler mot strukturell sykdom som forklaring.

Valg av bildediagnostikk

Flytskjemaet oppsummerer hvilken test som vanligvis er riktig første steg, og hvor hjerte-MR kommer inn.

flowchart TD
A["Klinisk problemstilling"] --> B["Stabil brystsmerte, mistenkt kronisk koronarsykdom"]
A --> C["Troponinstigning, mistenkt myokarditt, Takotsubo eller MINOCA"]
A --> D["Hjertesvikt eller ventrikulær arytmi av uavklart årsak, mistenkt kardiomyopati"]
A --> E["Kjent koronarsykdom med nedsatt ejeksjonsfraksjon"]
A --> F["Tumor, trombe, perikardsykdom eller jernoverskudd"]
A --> G["Klaffe- eller medfødt hjertefeil der ekko ikke strekker til"]
B --> B2["Koronar CT eller funksjonell bildediagnostikk etter klinisk sannsynlighet. Stress-CMR er et av de funksjonelle alternativene"]
C --> C2["Koronar bildediagnostikk først ved risiko for koronarsykdom, deretter hjerte-MR, helst innen to uker"]
D --> D2["Ekkokardiografi først, deretter hjerte-MR for vevskarakterisering og arr"]
E --> E2["Stress-CMR eller annen funksjonell bildediagnostikk, LGE-transmuralitet som del av helhetsvurderingen"]
F --> F2["Hjerte-MR som hovedundersøkelse, ofte etter ekkokardiografi"]
G --> G2["Hjerte-MR for kvantifisering og anatomi, sammen med CT ved behov"]

Figur 3. Valg av bildediagnostikk ut fra klinisk problemstilling. Skjemaet er en egen sammenstilling etter ESC 2023, ESC 2024 og ESC 2025 [1,2,3].

Sikkerhet og kontraindikasjoner

Nyrefunksjon og kontrast på jodsiden (CT) er et annet spørsmål, se kontrastmiddelnefropati. For pasienter med pacemaker eller ICD finnes det i tillegg praktiske råd om enhetens funksjon i pacemaker og ICD på akuttmottaket og om hvordan enhetene er bygd opp i hvordan en pacemaker fungerer. Graviditetsspørsmål ved hjertesykdom behandles i hjertesykdom og graviditet.

Hvordan svaret skal leses

En MR-beskrivelse bør inneholde ventrikkelvolumer og ejeksjonsfraksjon (begge ventrikler), veggtykkelse og masse, beskrivelse av LGE etter sted og mønster, ødem hvis T2 er gjort, kartleggingsverdier med egen enhets referanse, perfusjon ved stress, samt klaffer, perikard og ekstrakardiale funn. Sammenlign alltid med tidligere undersøkelser.

Hva henvisningen skal inneholde

En henvisning der disse opplysningene mangler, fører ofte til forsinket eller avlyst undersøkelse.

Vanlige spørsmål

Er hjerte-MR bedre enn ekkokardiografi?

De svarer på ulike spørsmål. Ekko er første test for funksjon, klaffer og perikardvæske. Hjerte-MR er bedre når vevet er spørsmålet (myokarditt, arr, infiltrasjon, jern, tumor) og når ekko har dårlig bildekvalitet. Begge brukes ofte etter hverandre [1,6].

Kan man gjøre hjerte-MR hos pasient med pacemaker?

Ja, hvis systemet er MR-betinget og produsentens vilkår følges, vanligvis med programmering i MR-modus før undersøkelsen og kontroll etterpå [41]. Ved ikke-betingede systemer og hjerte-MR (der enheten ligger i bildefeltet) gjøres vurderingen ved spesialistsenter, og enhetens artefakter kan svekke bildet [6,42,43].

Må pasienter med nyresvikt unngå kontrast?

Ikke automatisk. Makrosykliske gadoliniumkontrastmidler i ACRs gruppe II har svært lav risiko for nefrogen systemisk fibrose selv ved eGFR under 30, og nytten veies mot risikoen i hvert enkelt tilfelle [44].

Hvor snart etter troponinstigning bør hjerte-MR gjøres ved mistenkt myokarditt?

Treffsikkerheten er høyest tidlig, helst i løpet av de første to ukene [3]. Ved MINOCA og Takotsubo gjelder samme prinsipp, siden ødem og akutte forandringer avtar [30,31].

Er en normal hjerte-MR en garanti?

Nei. Den taler sterkt mot omfattende arr, aktiv myokarditt og infiltrativ sykdom, men utelukker ikke mikrovaskulær sykdom, tidlig kardiomyopati eller iskemi som ikke er provosert fram. Tolkningen gjøres sammen med klinikk, EKG og øvrig bildediagnostikk [1,2].

Hva er forskjellen mellom LGE, T1 og ECV?

LGE viser fokale områder med økt ekstracellulært volum (arr, fibrose), mens nativ T1 og ECV måler forandring i hele myokardiet, selv om den er diffus. LGE overser diffus fibrose som kartleggingen kan fange opp [6,8].

Kilder

1. Arbelo E et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
2. Vrints C et al. 2024 ESC Guidelines for the management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2024. PMID: 39210710
3. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
4. Ferreira VM et al. Cardiovascular magnetic resonance in nonischemic myocardial inflammation: expert recommendations. J Am Coll Cardiol 2018. PMID: 30545455
5. Friedrich MG et al. Cardiovascular magnetic resonance in myocarditis: a JACC white paper. J Am Coll Cardiol 2009. PMID: 19389557
6. Kramer CM et al. Standardized cardiovascular magnetic resonance imaging (CMR) protocols: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 32089132
7. Leiner T et al. SCMR position paper (2020) on clinical indications for cardiovascular magnetic resonance. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33161900
8. Messroghli DR et al. Clinical recommendations for cardiovascular magnetic resonance mapping of T1, T2, T2* and extracellular volume: a consensus statement by SCMR. J Cardiovasc Magn Reson 2017. PMID: 28992817
9. Kawel-Boehm N et al. Reference ranges ("normal values") for cardiovascular magnetic resonance (CMR) in adults and children: 2020 update. J Cardiovasc Magn Reson 2020. PMID: 33308262
10. Greenwood JP et al. Cardiovascular magnetic resonance and single-photon emission computed tomography for diagnosis of coronary heart disease (CE-MARC): a prospective trial. Lancet 2012. PMID: 22196944
11. Greenwood JP et al. Effect of care guided by cardiovascular magnetic resonance, myocardial perfusion scintigraphy, or NICE guidelines on subsequent unnecessary angiography rates: the CE-MARC 2 randomized clinical trial. JAMA 2016. PMID: 27570866
12. Nagel E et al. Magnetic resonance perfusion or fractional flow reserve in coronary disease. N Engl J Med 2019. PMID: 31216398
13. Kwong RY et al. Cardiac magnetic resonance stress perfusion imaging for evaluation of patients with chest pain. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 31582133
14. Kim RJ et al. The use of contrast-enhanced magnetic resonance imaging to identify reversible myocardial dysfunction. N Engl J Med 2000. PMID: 11078769
15. Bonow RO et al. Myocardial viability and survival in ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2011. PMID: 21463153
16. Perera D et al. Percutaneous revascularization for ischemic left ventricular dysfunction. N Engl J Med 2022. PMID: 36027563
17. Chan RH et al. Prognostic value of quantitative contrast-enhanced cardiovascular magnetic resonance for the evaluation of sudden death risk in patients with hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2014. PMID: 25092278
18. Ommen SR et al. 2024 AHA/ACC/AMSSM/HRS/PACES/SCMR guideline for the management of hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2024. PMID: 38718139
19. Gulati A et al. Association of fibrosis with mortality and sudden cardiac death in patients with nonischemic dilated cardiomyopathy. JAMA 2013. PMID: 23462786
20. Halliday BP et al. Association between midwall late gadolinium enhancement and sudden cardiac death in patients with dilated cardiomyopathy and mild and moderate left ventricular systolic dysfunction. Circulation 2017. PMID: 28351901
21. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
22. Marcus FI et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: proposed modification of the task force criteria. Circulation 2010. PMID: 20172911
23. Corrado D et al. Diagnosis of arrhythmogenic cardiomyopathy: the Padua criteria. Int J Cardiol 2020. PMID: 32561223
24. Petersen SE et al. Left ventricular non-compaction: insights from cardiovascular magnetic resonance imaging. J Am Coll Cardiol 2005. PMID: 15992642
25. Fontana M et al. Prognostic value of late gadolinium enhancement cardiovascular magnetic resonance in cardiac amyloidosis. Circulation 2015. PMID: 26362631
26. Sado DM et al. Identification and assessment of Anderson-Fabry disease by cardiovascular magnetic resonance noncontrast myocardial T1 mapping. Circ Cardiovasc Imaging 2013. PMID: 23564562
27. Kouranos V et al. Complementary role of CMR to conventional screening in the diagnosis and prognosis of cardiac sarcoidosis. JACC Cardiovasc Imaging 2017. PMID: 28330653
28. Birnie DH et al. HRS expert consensus statement on the diagnosis and management of arrhythmias associated with cardiac sarcoidosis. Heart Rhythm 2014. PMID: 24819193
29. Aquaro GD et al. Cardiac MR with late gadolinium enhancement in acute myocarditis with preserved systolic function: ITAMY study. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 29025554
30. Eitel I et al. Clinical characteristics and cardiovascular magnetic resonance findings in stress (takotsubo) cardiomyopathy. JAMA 2011. PMID: 21771988
31. Pasupathy S et al. Systematic review of patients presenting with suspected myocardial infarction and nonobstructive coronary arteries. Circulation 2015. PMID: 25587100
32. Tamis-Holland JE et al. Contemporary diagnosis and management of patients with myocardial infarction in the absence of obstructive coronary artery disease: a scientific statement from the American Heart Association. Circulation 2019. PMID: 30913893
33. Anderson LJ et al. Cardiovascular T2-star (T2*) magnetic resonance for the early diagnosis of myocardial iron overload. Eur Heart J 2001. PMID: 11913479
34. Carpenter JP et al. On T2* magnetic resonance and cardiac iron. Circulation 2011. PMID: 21444881
35. Adler Y et al. 2015 ESC Guidelines for the diagnosis and management of pericardial diseases. Eur Heart J 2015. PMID: 26320112
36. Pazos-López P et al. Value of CMR for the differential diagnosis of cardiac masses. JACC Cardiovasc Imaging 2014. PMID: 25129516
37. Weinsaft JW et al. Detection of left ventricular thrombus by delayed-enhancement cardiovascular magnetic resonance: prevalence and markers in patients with systolic dysfunction. J Am Coll Cardiol 2008. PMID: 18598895
38. Vahanian A et al. 2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J 2022. PMID: 34453165
39. Baumgartner H et al. 2020 ESC Guidelines for the management of adult congenital heart disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860028
40. McDonagh TA et al. 2021 ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure. Eur Heart J 2021. PMID: 34447992
41. Glikson M et al. 2021 ESC Guidelines on cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2021. PMID: 34455430
42. Indik JH et al. 2017 HRS expert consensus statement on magnetic resonance imaging and radiation exposure in patients with cardiovascular implantable electronic devices. Heart Rhythm 2017. PMID: 28502708
43. Russo RJ et al. Assessing the risks associated with MRI in patients with a pacemaker or defibrillator. N Engl J Med 2017. PMID: 28225684
44. Weinreb JC et al. Use of intravenous gadolinium-based contrast media in patients with kidney disease: consensus statements from the American College of Radiology and the National Kidney Foundation. Radiology 2021. PMID: 33170103
45. Ray JG et al. Association between MRI exposure during pregnancy and fetal and childhood outcomes. JAMA 2016. PMID: 27599330
46. Gall A et al. Cardiac MRI across ESC guidance in the last decade. Clin Cardiol 2026. PMID: 42145176
47. Knuuti J et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of chronic coronary syndromes. Eur Heart J 2020. PMID: 31504439