Idrettskardiologi: idrettshjerte, screening og retur til idrett

Sammendrag

Plutselig hjertedød hos idrettsutøvere er sjelden, men får stor oppmerksomhet. Insidensen varierer mellom populasjoner og studier, og ligger hos amerikanske collegeutøvere på rundt 1 per 54 000 til 64 000 utøverår, med tydelig høyere risiko hos menn, hos svarte utøvere og i basketball [1,2]. Hos unge utøvere dominerer kardiomyopatier, kanalopatier, koronaranomalier og tilfeller der obduksjonen ikke gir noen forklaring, mens koronarsykdom forårsaker de fleste tilfellene hos veteranutøvere (masters athletes) [3,4]. Den klassiske trusselen er derfor en stille strukturell eller elektrisk hjertefeil som utløses av hard anstrengelse.

Idrettshjertet er en normal tilpasning, men det kan ligne sykdom. EKG-forandringer som sinusbradykardi, AV-blokk grad I, tidlig repolarisasjon og høye QRS-amplituder er vanlige og ufarlige, mens T-bølgeinversjoner utenfor definerte unntak, ST-depresjon, patologiske Q-bølger, preeksitasjon, forlenget QT-tid og ventrikulære ekstraslag i serie skal utredes [5]. Med de moderne internasjonale kriteriene deles EKG-funnene inn i normale, grensetilfeller og avvikende, noe som reduserer andelen falskt positive uten at sensitiviteten for hypertrofisk kardiomyopati synker [5,6]. Veggtykkelse på 13 mm eller mer (over 12 mm hos tenåringer) i en ikke-dilatert venstre ventrikkel, eller tydelig asymmetrisk hypertrofi, taler for kardiomyopati og ikke for trening [7,8].

Anamnese, undersøkelse og 12-avlednings-EKG er grunnlaget ved symptomer, avvikende funn og før deltakelse. Anstrengelsesutløst synkope, brystsmerter eller hjertebank, plutselig hjertedød eller kardiomyopati i slekten og kliniske funn som bilyd eller marfanoide trekk skal gi videre utredning med ekkokardiografi, arbeids-EKG, langtids-EKG og ved behov hjerte-MR. EKG har klart best treffsikkerhet av screeningmetodene (sensitivitet rundt 94 prosent mot 20 prosent for anamnese og 9 prosent for undersøkelse i en metaanalyse), men screening av alle unge idrettsutøvere er fortsatt omstridt, og dokumentasjonen for redusert dødelighet kommer fra en italiensk observasjonsstudie [9,10,11].

Holdningen til idrett ved hjertesykdom har blitt mindre restriktiv. ESCs retningslinje fra 2020 erstatter generelle forbud med individuell risikovurdering og delt beslutningstaking for de fleste tilstander, og prospektive studier ved hypertrofisk kardiomyopati og langt QT-syndrom viste lave og likartede hendelsesfrekvenser hos dem som trente hardt og hos øvrige [12,13,14]. Myokarditt er unntaket: etter akutt myokarditt bør all konkurranseidrett og hard trening unngås i 3 til 6 måneder [12,15]. Primærhelsetjenestens oppgaver er å fange opp varselsignalene, tolke EKG etter kriteriene eller henvise, unngå unødvendig utestengelse av friske idrettsutøvere og sørge for at det finnes handlingsplan og hjertestarter der idrett drives.

Bakgrunn og epidemiologi

Begreper

Idrettskardiologi (sports cardiology) handler om tre spørsmål: å skille fysiologisk tilpasning (idrettshjerte, athlete's heart) fra sykdom, å vurdere risikoen ved kjent hjertesykdom og å støtte en trygg deltakelse i trening og konkurranse. Konkurranseutøvere (competitive athletes) er personer som trener organisert og regelmessig, deltar i konkurranser og har prestasjon som mål. Mosjonister (recreational athletes) og veteranutøvere (masters athletes, ofte over 35 år) har en annen sykdomsprofil enn de unge konkurranseutøverne, og rådene til dem er forskjellige [4,12].

Hvor vanlig er plutselig hjertedød hos idrettsutøvere

Tallene avhenger av hvordan tilfeller identifiseres, hvem som regnes som idrettsutøvere og hvilken alder som studeres. Noen eksempler fra større studier:

Tabellen viser at risikoen er høyere etter 35 års alder, at menn rammes mye oftere enn kvinner og at svarte utøvere og basketballspillere har høyest risiko i amerikanske data [1,4,16]. Den avslører også hvorfor tallene spriker: studier som bygger på medier og forsikringsdata går glipp av tilfeller, mens nasjonale registre eller obduksjonsdata fanger flere [1,2]. Forfatterne av den siste NEJM-oversikten vurderer at insidensen ikke økte under covid-19-pandemien [20].

Årsaker

Fordelingen avhenger sterkt av alder. Hos unge (under 35 år) er de vanligste årsakene kardiomyopatier (hypertrofisk kardiomyopati, arytmogen kardiomyopati, dilatert kardiomyopati), arvelige arytmisykdommer (langt QT-syndrom, Brugada, katekolaminerg polymorf ventrikkeltakykardi), koronaranomalier og myokarditt. En betydelig andel er obduksjonsnegativ, det vil si uten påvisbar strukturell forklaring, og en del av disse skyldes sannsynligvis en primær arytmisykdom [2,3,41]. Fra omtrent 35 års alder dominerer aterosklerose i koronararteriene, og i maratonmaterialet var koronarsykdom vanligste årsak [4,19].

Koronaranomalier og arytmogen kardiomyopati gir nesten alltid anstrengelsesutløste hendelser. I NCAA-materialet inntraff alle tilfeller med koronaranomali og 83 prosent av tilfellene med arytmogen kardiomyopati ved anstrengelse [2]. Anabole androgene steroider og andre prestasjonsfremmende preparater er knyttet til kardiomyopati og plutselig hjertedød, og bør etterspørres i anamnesen [21].

Idrettshjertet

Langvarig, intensiv trening gir en reproduserbar tilpasning av hjertet: større ventrikkelhulrom, moderat fortykkede vegger, forstørrede atrier og lavere hvilepuls. Forandringene er mest uttalt ved utholdenhetsidrett (for eksempel roing, kano, sykling og langrenn) og hos menn, og de avhenger av kroppsstørrelse, alder, etnisitet og idrettsgren [12,22].

Det som er normalt

I en studie av 947 italienske eliteutøvere hadde 1,7 prosent (16 personer) en venstre ventrikkelvegg på 13 mm eller mer, nesten utelukkende roere og kanopadlere, og ingen hadde over 16 mm. Alle med 13 mm eller mer hadde dessuten et forstørret venstre ventrikkellumen (55 til 63 mm) [7]. Hos 720 eliteutøvere i tenårene (14 til 18 år) var veggen over 12 mm hos 0,4 prosent av guttene og over 11 mm hos ingen jente, og de få med større verdier hadde alltid en utvidet ventrikkel [8]. Venstre ventrikkels enddiastoliske diameter er over 60 mm hos rundt 14 prosent av eliteutøverne (1 309 personer), uten nedsatt systolisk funksjon eller symptomer ved oppfølging [22].

Hvordan skille idrettshjerte fra kardiomyopati

Tabellen oppsummerer vedtatte prinsipper for differensialdiagnostikken [7,8,12]. Ingen enkeltmarkør skiller pålitelig, og det er kombinasjonen som avgjør. Ved uklarhet kan et opphold i treningen på noen måneder etterfulgt av ny ekkokardiografi hjelpe, men det er sjelden praktisk for en konkurranseutøver, så hjerte-MR og genetikk brukes oftere [12]. Grenseverdiene bygger hovedsakelig på selekterte eliteutøvere, og de er dårligere underbygd for kvinner, mosjonister og eldre [7,8]. Detaljer om hypertrofisk kardiomyopati finnes i artikkelen om hypertrofisk kardiomyopati, og om dilatert kardiomyopati i dilatert kardiomyopati. Videre er kardiomyopatier: klassifisering, utredning og familiescreening relevant for slektninger.

EKG hos idrettsutøvere

Inndeling etter de internasjonale kriteriene

De internasjonale anbefalingene fra 2017 (utarbeidet i Seattle 2015 og basert på Seattle-kriteriene fra 2013) deler EKG-funnene inn i tre grupper: normale treningsrelaterte funn, grensetilfeller og avvikende funn [5,23]. Utgangspunktet er at funn som skyldes trening ikke krever mer utredning, at et enkeltstående grensetilfelle hos en symptomfri utøver uten belastet familiehistorie heller ikke gjør det, men at to grensetilfeller, ett avvikende funn eller et grensetilfelle hos en symptomatisk utøver eller ved belastet familiehistorie skal utredes videre [5,40].

Tabellen gjengir anbefalingene fra 2017 [5,39,40]. Sinusbradykardi, AV-blokk grad I og Mobitz type I forsvinner eller bedres ved arbeid, noe som skiller dem fra sykdom. Mer om vurdering av tidlig repolarisasjon, preeksitasjon (WPW), Brugadas syndrom og langt QT-syndrom finnes i egne artikler. Generell EKG-tolkning behandles i EKG-tolkning.

Hvorfor ny klassifisering

ESCs tidligere kriterier fra 2010 ga mange falskt positive svar. I en studie av 1 208 svarte og 4 297 hvite eliteutøvere ble andelen avvikende EKG henholdsvis 40,4 og 16,2 prosent etter ESC 2010, 18,4 og 7,1 prosent etter Seattle-kriteriene og 11,5 og 5,3 prosent etter de forfinede kriteriene, uten at sensitiviteten for hypertrofisk kardiomyopati sank (98,1 prosent uansett kriterium) [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Andel avvikende EKG hos svarte og hvite eliteutøvere etter tre kriteriesystemer (Sheikh 2014).",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "Svarte utøvere", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 40.4},
      {"grupp": "Svarte utøvere", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 18.4},
      {"grupp": "Svarte utøvere", "kriterier": "Forfinede 2014", "procent": 11.5},
      {"grupp": "Hvite utøvere", "kriterier": "ESC 2010", "procent": 16.2},
      {"grupp": "Hvite utøvere", "kriterier": "Seattle 2013", "procent": 7.1},
      {"grupp": "Hvite utøvere", "kriterier": "Forfinede 2014", "procent": 5.3}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Forfinede 2014"]},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 50]}, "title": "Avvikende EKG (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "kriterier", "type": "nominal", "title": "Kriterier", "sort": ["ESC 2010", "Seattle 2013", "Forfinede 2014"]}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative", "format": ".1f"}}}
  ]
}

Figur 1. Andel avvikende EKG blant 1 208 svarte og 4 297 hvite eliteutøvere etter ESC 2010, Seattle-kriteriene 2013 og forfinede kriterier 2014 [6].

Etnisitet, kjønn, alder og idrettsgren påvirker EKG. Svarte utøvere har oftere ST-elevasjon etterfulgt av T-bølgeinversjon i de prekordiale avledningene V1 til V4, noe som uten andre funn regnes som normalt i de internasjonale kriteriene. Før 16 års alder er T-bølgeinversjon i V1 til V3 et normalt juvenilt mønster. Merk at disse unntakene forutsetter at pasienten er uten symptomer og familiehistorie, og at tolkningen krever erfaring [5,6].

Avvikende EKG er ikke alltid sykdom, men heller ikke alltid ufarlig

I en italiensk oppfølging av 81 utøvere med dype, utbredte T-bølgeinversjoner (2 mm eller mer i minst tre avledninger) uten påvisbar hjertesykdom utviklet 5 (6 prosent) kardiomyopati i løpet av gjennomsnittlig 9 års oppfølging, blant dem ett dødsfall på grunn av arytmogen høyre ventrikkel-kardiomyopati. Ingen av 229 matchede kontroller med normalt EKG hadde hendelser [24]. Konklusjonen er at utøvere med uttalt avvikende EKG og normal første utredning trenger fortsatt kontroll.

Screening

Hva som menes og hva som inngår

Screening før deltakelse (preparticipation evaluation) betyr en strukturert vurdering av asymptomatiske utøvere. Europeiske vitenskapelige foreninger, blant dem ESC, anbefaler at 12-avlednings-EKG inngår sammen med anamnese og undersøkelse i vurderingen av unge konkurranseutøvere, og de internasjonale EKG-kriteriene er utformet for alderen 12 til 35 år [12,41]. Hvor ofte vurderingen skal gjentas og når den skal begynne er ikke entydig fastsatt [41]. Amerikanske AHA og ACC anbefaler i stedet anamnese og undersøkelse med en 14-punktsliste og anbefaler ikke obligatorisk EKG ved screening i stor skala [25,41]. Forskjellen skyldes først og fremst tolkningen av bevisgrunnlaget og kostnader.

Dokumentasjonen for og imot

For screening med EKG:

• I Veneto i Italia sank den årlige insidensen av plutselig hjertedød hos idrettsutøvere 12 til 35 år med 89 prosent, fra 3,6 til 0,4 per 100 000 personår mellom 1979 og 2004, etter at nasjonal obligatorisk screening med EKG ble innført i 1982. Reduksjonen gjaldt hovedsakelig kardiomyopatier, og insidensen hos ikke-screenede ikke-idrettsutøvere endret seg ikke. Andelen diskvalifikasjoner på grunn av kardiomyopati økte [10].
• I en metaanalyse av 15 studier med 47 137 utøvere var EKGs sensitivitet og spesifisitet henholdsvis 94 og 93 prosent, sammenlignet med 20 og 94 prosent for anamnese og 9 og 97 prosent for undersøkelse. Andelen falskt positive var 6 prosent for EKG. Potensielt livstruende tilstander ble funnet hos 0,3 prosent (1 av 294), oftest WPW (42 prosent), langt QT-syndrom og hypertrofisk kardiomyopati (11 prosent hver) [9].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Sensitivitet og spesifisitet for anamnese, undersøkelse og EKG ved screening av idrettsutøvere (Harmon 2015, metaanalyse).",
  "width": "container",
  "height": 240,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"metod": "Anamnese", "mått": "Sensitivitet", "procent": 20},
      {"metod": "Anamnese", "mått": "Spesifisitet", "procent": 94},
      {"metod": "Undersøkelse", "mått": "Sensitivitet", "procent": 9},
      {"metod": "Undersøkelse", "mått": "Spesifisitet", "procent": 97},
      {"metod": "12-avlednings-EKG", "mått": "Sensitivitet", "procent": 94},
      {"metod": "12-avlednings-EKG", "mått": "Spesifisitet", "procent": 93}
    ]
  },
  "encoding": {
    "x": {"field": "metod", "type": "nominal", "sort": ["Anamnese", "Undersøkelse", "12-avlednings-EKG"], "title": null, "axis": {"labelFontSize": 13, "labelAngle": 0}},
    "xOffset": {"field": "mått", "type": "nominal"},
    "y": {"field": "procent", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 100]}, "title": "Prosent", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 5, "grid": false}},
    "color": {"field": "mått", "type": "nominal", "title": null}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3}},
    {"mark": {"type": "text", "dy": -6, "fontSize": 12}, "encoding": {"text": {"field": "procent", "type": "quantitative"}}}
  ]
}

Figur 2. Sensitivitet og spesifisitet for anamnese, undersøkelse og EKG ved screening av idrettsutøvere, samlede data fra 15 studier med 47 137 utøvere [9].

Mot screening med EKG:

• I Israel ble obligatorisk screening med hvile-EKG og arbeids-EKG innført i 1997, uten synlig effekt på insidensen av hjertestans og plutselig død hos konkurranseutøvere (2,54 før og 2,66 per 100 000 utøverår etter innføringen) [11].
• Italienske data er en historisk sammenligning og ikke en randomisert studie, og forskjeller i hvordan tilfeller ble identifisert over tid kan påvirke resultatet [10].
• I Minnesota var insidensen hos utøvere på videregående skole 0,24 per 100 000 utøverår med screening etter amerikansk modell (anamnese og undersøkelse hvert tredje år), mye lavere enn hos collegeutøvere og italienske utøvere, og forfatterne konkluderte med at EKG-screening ikke trengs i den aldersgruppen [26].
• I en kostnadsmodell for USA ble en 20-årig EKG-screening beregnet å koste mellom 51 og 69 milliarder dollar og redde rundt 4 800 liv, tilsvarende 10,6 til 14,4 millioner dollar per reddet liv [27].
• Screening finner ikke alle. Av 11 168 unge fotballspillere (95 prosent gutter) i engelske akademier hadde 0,38 prosent hjertesykdom som kunne gi plutselig hjertedød, men seks av åtte senere plutselige hjertedødsfall inntraff hos spillere med normal screening, i gjennomsnitt 6,8 år senere, fordi mange kardiomyopatier først viser seg senere [18].

Det finnes altså rimelig evidens for at erfaren tolkning av EKG finner flere sykdommer enn anamnese alene, men det mangler randomiserte data som viser at det redder liv, og effekten avhenger av et fungerende system for videre utredning. Det er en av årsakene til at AHA og ESC har kommet til ulike standpunkter [9,12,25].

Praktisk for legen

Selv om man ikke tilbyr rutinemessig screening, bør alle leger som møter en idrettsutøver stille spørsmålene nedenfor. Anamnesen har lav sensitivitet som screeningmetode [9], men den styrer utredningen når symptomer eller belastet familiehistorie foreligger [12,25]:

• synkope eller nesten-synkope under anstrengelse (varselsignal) eller rett etter den; annen synkope vurderes etter synkope
• brystsmerter eller trykk ved anstrengelse, uvanlig tung pust eller tretthet sammenlignet med lagkamerater, anstrengelsesutløst svimmelhet
• hjertebank, særlig uregelmessig eller med plutselig start og slutt
• tidligere virusinfeksjon med brystsmerter eller hjertesymptomer
• plutselig hjertedød før 50 års alder eller kardiomyopati, langt QT-syndrom, Brugada, Marfans syndrom, pacemaker eller ICD i slekten
• bruk av anabole steroider, stimulantia eller kosttilskudd [21]

Undersøkelsen skal omfatte blodtrykk, auskultasjon (bilyd som øker ved Valsalva eller stående taler for obstruktiv hypertrofisk kardiomyopati), kontroll av femoralispulser og vurdering av marfanoide trekk.

Utredning ved symptomer eller avvikende funn

Utredningsgang

flowchart TD
  A["Idrettsutøver med symptomer, avvikende EKG eller belastet familieanamnese"] --> B["Anamnese, undersøkelse, blodtrykk og hvile-EKG tolket etter internasjonale kriterier 2017"]
  B --> C["Normalt EKG eller ett enkeltstående grensefunn, ingen varselsignaler"]
  B --> D["To grensefunn, ett avvikende funn eller varselsignaler"]
  C --> E["Ingen videre utredning, fortsatt idrett og fornyet vurdering ved symptomer"]
  D --> F["Ekkokardiografi, arbeids-EKG og 24-timers EKG"]
  F --> G["Alle funn normale"]
  F --> H["Avvikende eller uklare funn"]
  G --> I["Fortsatt idrett, planlagt kontroll ved uttalt avvikende EKG"]
  H --> J["Hjerte-MR og, etter mistenkt diagnose, genetikk, koronar avbildning eller elektrofysiologisk undersøkelse"]
  J --> K["Henvisning til kardiolog med erfaring i idrettskardiologi"]
  K --> L["Diagnose, risikovurdering og delt beslutning om idrett"]

Figur 3. Forenklet utredningsgang ved symptomer eller avvikende funn hos idrettsutøvere, skjematisk [5,12].

Undersøkelser

• Ekkokardiografi viser ventrikkelmål, veggtykkelse, funksjon, klaffer, rotdiametre og koronararteriens utspring (hvis bildet tillater det). Grensene i avsnittet om idrettshjerte gjelder [7,8,22].
• Arbeids-EKG (helst på sykkel eller ergometer, ofte nær utøverens maksimale nivå) viser anstrengelsesutløste arytmier, blodtrykksrespons, ST-forandringer og hvordan bradykardi, AV-blokk og forlenget QT responderer. Se vurdering av arbeids-EKG.
• Langtids-EKG (24 til 48 timer, noen ganger lengre) for arytmier og pauser, helst under trening.
• Hjerte-MR brukes når ekkokardiografi er inkonklusiv, ved mistenkt myokarditt, hypertrofisk, dilatert eller arytmogen kardiomyopati, og ved ventrikulære ekstraslag med mistenkelig utseende [12].
• Koronar avbildning (CT eller annen metode) ved mistenkt koronaranomali, og hos veteranutøvere over 35 år med symptomer eller høy risiko.
• Genetisk utredning og familieutredning ved sikker eller mistenkt arvelig sykdom, se familiescreening ved kardiomyopati.
• Elektrofysiologisk undersøkelse ved preeksitasjon og enkelte arytmier.

Tolkningen krever kjennskap til idrettstilpasninger, og oversikter understreker at vurderingen bør gjøres av klinikere med erfaring på dette området [5,20].

Vanlige tilstander hos idrettsutøvere

Atrieflimmer

Idrettsutøvere har høyere risiko for atrieflimmer enn ikke-idrettsutøvere. I en metaanalyse var odds ratio 2,46 (95 prosents konfidensintervall 1,73 til 3,51), høyere ved blandede idretter enn ved ren utholdenhetsidrett og høyere hos utøvere under 55 år [28]. Foreslåtte mekanismer er atriedilatasjon, høy vagal tonus og treningsrelatert fibrose. Ved utredning kontrolleres skjoldbruskkjertelstatus, alkohol, stimulantia og prestasjonsfremmende preparater, og det gjøres ekkokardiografi. Håndteringen følger atrieflimmer: utredning, håndtering, behandling med noen tilpasninger [12,29]:

• antikoagulasjon etter ordinær risikoskåring for hjerneslag, uavhengig av om pasienten er idrettsutøver [29]
• kateterablasjon (pulmonalvene-isolasjon) bør etter ESC 2020 vurderes hvis legemiddelbehandling ikke virker eller ikke ønskes, noe som er vanlig hos idrettsutøvere fordi frekvensregulerende legemidler, som demper makspulsen, og antiarytmika ofte forverrer prestasjonen [12]
• "pill-in-the-pocket" med klasse 1C-legemidler kan etter ESC 2020 vurderes for akutt konvertering ved enkeltepisoder [12]; atriefladder kan lede 1:1 og gi svært høy ventrikkelfrekvens, særlig under anstrengelse, noe som begrunner forsiktighet
• trening under pågående arytmi vurderes individuelt ut fra symptomer og ventrikkelfrekvens

Ventrikulære ekstraslag og ventrikkeltakykardi

Enkeltstående ventrikulære ekstraslag som forsvinner ved arbeid og ikke ledsages av andre funn er vanlige og som regel ufarlige. To eller flere på et 10-sekunders-EKG er etter kriteriene avvikende og skal utredes med ekkokardiografi, langtids-EKG og arbeids-EKG, med hjerte-MR ved mistanke om underliggende sykdom [5,30]. Tegn på økt risiko er ekstraslag som øker eller blir polymorfe ved arbeid, par eller ikke-vedvarende ventrikkeltakykardi, et utseende som ikke ser ut til å utgå fra utløpstrakten, og underliggende myokardfibrose (LGE). Ekstraslag med utløpstraktmorfologi som forsvinner ved arbeid uten strukturell hjertesykdom vurderes som godartede. Se ventrikulære ekstraslag (VES) og ventrikkeltakykardi.

Bradykardi og AV-blokk

Sinusbradykardi (ned til 30 slag per minutt under søvn og hvile), sinusarytmi, korte sinuspauser og AV-blokk grad I eller Mobitz type I er normale treningsfunn [5]. Symptomer som svimmelhet, synkope eller svakhet, en puls som ikke øker normalt ved arbeid, Mobitz type II, AV-blokk grad III eller pauser på 3 sekunder eller mer skal derimot utredes. Pacemaker blir aktuelt først etter at avtrening eller reversible årsaker er utelukket og bare ved symptomer. Se sinusbradykardi og bradykardi: behandling og pacemaker.

Preeksitasjon (WPW)

Preeksitasjon på hvile-EKG er avvikende hos idrettsutøvere [5]. Symptomatiske pasienter behandles med ablasjon. Asymptomatiske utøvere bør etter ESC utredes med risikovurdering, blant annet arbeids-EKG og elektrofysiologisk undersøkelse, fordi enkelte aksessoriske baner leder raskt og kan gi atrieflimmer med svært høy ventrikkelfrekvens og ventrikkelflimmer [12]. Se AVRT og preeksitasjon.

Hypertensjon

Idrettsutøvere har de samme blodtrykksgrensene som andre: 140/90 mmHg ved kontormåling etter ESC 2024 [31]. Utredning og behandling følger hypertensjon, og hos konkurranseutøvere bør legemiddelvalget avstemmes mot gjeldende dopingregler. Ved svært høyt blodtrykk eller organskade bør hard trening vurderes individuelt til blodtrykket er kontrollert [12]. Anabole steroider og stimulantia skal etterspørres [21].

Bikuspid aortaklaff og aortopati

Ved bikuspid aortaklaff uten aortopati er anbefalingene for idrett de samme som ved annen aortaklaffsykdom og styres av klaffens funksjon. Ved utvidet aorta ascendens anbefaler ekspertpaneler forsiktighet med idrett, se bikuspid aortaklaff og aortopati [12]. Idrettsutøvere med Marfans syndrom eller andre arvelige aortasykdommer bør vurderes ved senter med erfaring.

Koronaranomalier og koronarsykdom

Anomalt utspring av koronararterie (særlig venstre koronararterie fra høyre sinus med interarteriell forløp) gir anstrengelsesutløst iskemi og hjertestans, og diagnosen krever avbildning. Kirurgisk inngrep kan bli aktuelt, og retur til idrett vurderes etter inngrepet og iskemitesting [3]. Hos veteranutøvere over 35 år er aterosklerotisk koronarsykdom viktigste årsak, og ESC anbefaler kardiovaskulær risikovurdering og ved behov arbeids-EKG før man begynner med regelmessig hard trening [4,12].

Myokarditt og perikarditt

Myokarditt kan gi malign arytmi og plutselig hjertedød, og risikoen antas å øke med fysisk anstrengelse i den akutte fasen. Etter akutt myokarditt bør idrettsutøvere avstå fra konkurranseidrett og hard trening i 3 til 6 måneder etter både ESC 2020 og AHA/ACC 2015 [12,15,42]. Retur forutsetter at:

• symptomene er borte
• biomarkører (troponin, CRP) er normalisert
• venstre ventrikkels funksjon er normal på ekkokardiografi
• hvile-EKG er normalt og langtids-EKG og arbeids-EKG ikke viser klinisk relevante arytmier
• hjerte-MR vurderes ved oppfølging for å bedømme gjenværende inflammasjon og arrdannelse; betydningen av gjenværende sen kontrastoppladning (LGE) er uklar [33,42]

flowchart TD
  A["Akutt myokarditt hos idrettsutøver"] --> B["Avstå fra konkurranseidrett og hard trening, 3 til 6 måneder"]
  B --> C["Oppfølging med klinisk vurdering, EKG, troponin og ekkokardiografi"]
  C --> D["Langtids-EKG og arbeids-EKG"]
  D --> E["Normale funn: symptomfri, normal ventrikkelfunksjon, ingen relevante arytmier"]
  D --> F["Gjenværende funn: symptomer, arytmi eller nedsatt funksjon"]
  E --> G["Gradvis retur til trening og konkurranse, oppfølging"]
  F --> H["Fortsatt avstand fra hard trening og spesialistvurdering"]

Figur 4. Forenklet vei tilbake til idrett etter myokarditt, skjematisk [12,15].

Se også akutt myokarditt og perikarditt og perimyokarditt.

Covid-19 og retur til idrett

Under pandemien ble spørsmålet om myokarditt etter covid-19 akutt hos idrettsutøvere. Blant 3 018 amerikanske universitetsutøvere med positiv SARS-CoV-2-test hadde 21 (0,7 prosent) hjertepåvirkning som ble vurdert som definitiv, trolig eller mulig. Utbyttet av hjerte-MR var 12,6 prosent når undersøkelsen ble gjort på klinisk indikasjon og 3,0 prosent når den ble gjort som screening, og de sterkeste prediktorene var hjerte- og lungesymptomer (odds ratio 3,1) og minst ett avvikende resultat blant EKG, troponin og ekkokardiografi (odds ratio 37,4). I løpet av en median på 113 dager ble det sett én eneste hjertehendelse, sannsynligvis ikke relatert til infeksjonen [32]. I en annen studie av 1 597 utøvere fikk alle hjerte-MR, og 2,3 prosent hadde klinisk eller subklinisk myokarditt, mens bare 0,31 prosent ville blitt oppdaget hvis symptomer hadde styrt undersøkelsen. Forfatterne understreker imidlertid at variasjonen mellom universitetene var stor og at betydningen av subklinisk MR-påvirkning er uklar [33]. Praktisk taler materialet for en symptomstyrt utredning: idrettsutøvere med brystsmerter, tung pust, hjertebank eller synkope etter infeksjonen utredes med EKG, troponin og ekkokardiografi, og hjerte-MR gjøres ved avvik, mens utøvere uten hjertesymptomer etter lett sykdom kan returnere gradvis [32,34]. Verifisert myokarditt håndteres som annen myokarditt, med 3 til 6 måneders opphold. Prinsippet gjelder også ved andre virusinfeksjoner. Se også covid-19: klinisk bilde og behandling.

Idrett ved kjente hjertesykdommer

Generelle prinsipper

ESC 2020 anbefaler at alle voksne uten kontraindikasjon trener minst 150 minutter per uke med moderat intensitet eller 75 minutter med høy intensitet (eller en kombinasjon), supplert med styrketrening, og at personer med hjertesykdom vurderes individuelt i stedet for å bli automatisk utestengt [12]. Beslutningen bygger på:

1. diagnose og sykdommens alvorlighetsgrad (symptomer, funksjon, arytmier, fibrose, iskemi)
2. idrettens intensitet, type og risiko ved bevissthetstap
3. pasientens verdier og tilgang til behandling, ICD og beredskap
4. kvalifisert vurdering ved senter med erfaring, med regelmessig revurdering

Dette kalles delt beslutningstaking (shared decision-making). Legen redegjør for kjente og ukjente risikoer, idrettsutøveren og eventuell foresatt redegjør for hva idretten betyr, og beslutningen dokumenteres. Det har erstattet modellen der legen alene avgjorde om noen fikk konkurrere, og en nylig publisert oversikt konstaterer at mange utøvere kan returnere etter sykdomsspesifikk behandling og at profesjonelle foreninger nå ser delt beslutningstaking som rimelig ved flere tilstander [3,12,20].

Trening ved vanlige hjertesykdommer

For pasienter som ikke er konkurranseutøvere gjelder samme grunnprinsipp: regelmessig trening er nyttig og bør oppmuntres etter individuell risikovurdering [12].

• Stabil koronarsykdom: regelmessig aerob trening anbefales, og intensiteten tilpasses symptomer og iskemiterskel ved arbeids-EKG [12].
• Hjertesvikt: stabile pasienter oppmuntres til regelmessig moderat trening, inkludert intervalltrening, mens ustabil sykdom, alvorlig symptomatisk arytmi eller ny forverring krever opphold og utredning [12].
• Klaffesykdom: asymptomatiske pasienter med lett til moderat sykdom kan oftest drive idrett fritt, mens alvorlig aortastenose eller symptomer begrenser hard trening [12]; se aortastenose og bikuspid aortaklaff.
• Atrieflimmer og hypertensjon: trening inngår i behandlingen, se avsnittet om vanlige tilstander.

Sykdommer og prospektive data

Retningslinjen inneholder detaljerte tabeller per tilstand og idrett [12]. I LIVE-LQTS skilte ikke hendelsene seg mellom gruppene, men konfidensintervallene er brede og non-inferiority kunne ikke vises, og forfatterne mener at resultatene bør ligge til grunn for delt beslutning [14].

Plutselig hjertestans under idrett

En hjertestans på banen skal behandles som enhver annen hjertestans: en bevisstløs person som ikke puster normalt får umiddelbar hjerte-lungeredning, og hjertestarter (AED) brukes så snart den er på plass. Krampelignende rykninger kan forekomme og skal ikke avskrekke de som hjelper. Se grunnleggende HLR, hjertestans og kjeden som redder liv.

Overlevelsen avhenger av at tiltakene settes inn raskt. I den franske studien var hjerte-lungeredning fra tilskuere (OR 3,73) og tidlig defibrillering (OR 3,71) de sterkeste prediktorene for overlevelse til utskrivning, men tilskuerne begynte hjerte-lungeredning i bare 31 prosent av tilfellene [17]. I amerikanske løp sank letaliteten ved hjertestans fra 71 til 34 prosent, noe forfatterne vurderer kan skyldes beredskapsplaner med rask tilgang til defibrillering [19]. Arrangører og foreninger bør derfor ha en skriftlig handlingsplan (emergency action plan), utdannede personer og en hjertestarter nær banen [4,38].

Etter en overlevd hjertestans hos idrettsutøvere bør utredningen være den samme som hos ikke-idrettsutøvere, med særlig hensyn til idrettstilpasninger, og ved senter med erfaring i tolkning [20].

Når henvise

• anstrengelsesutløst synkope, brystsmerter eller uvanlig dyspné, særlig hos unge
• avvikende EKG etter de internasjonale kriteriene, eller to grensefunn
• to eller flere ventrikulære ekstraslag på et 10-sekunders-EKG, ventrikkeltakykardi eller preeksitasjon
• venstre ventrikkelvegg over 12 mm hos tenåringer (over 11 mm hos jenter) eller 13 mm eller mer hos voksne uten ventrikkeldilatasjon, nedsatt ejeksjonsfraksjon eller kraftig ventrikkeldilatasjon
• mistenkt kardiomyopati eller kanalopati, eller plutselig hjertedød hos slektning
• tidligere myokarditt eller hjertestans, og alle som vil returnere etter hjertesykdom
• veteranutøvere over 35 år som planlegger hard trening og har risikofaktorer eller symptomer (kardiovaskulær risikovurdering og eventuelt arbeids-EKG)

I øvrige tilfeller er anamnese, undersøkelse og EKG i primærhelsetjenesten tilstrekkelig, med henvisning ved usikkerhet.

Vanlige spørsmål

Er en lav hvilepuls hos en idrettsutøver farlig?

Nei, sinusbradykardi (også ned mot 30 slag per minutt under søvn) er normal ved god kondisjon og forsvinner eller bedres ved arbeid. Svimmelhet, synkope, pauser på 3 sekunder eller mer, AV-blokk grad II Mobitz type II eller grad III samt en puls som ikke stiger normalt ved arbeid skal derimot utredes [5].

Skal alle unge idrettsutøvere screenes med EKG?

Anbefalingene går i ulike retninger. ESC anbefaler at EKG inngår i vurderingen av unge konkurranseutøvere, mens AHA og ACC avstår fra obligatorisk EKG-screening i stor skala. Det finnes observasjonsdata som taler for nytte (Italia), data som ikke viser noen effekt (Israel), og høye kostnader i modeller. Uansett skal en lege som møter en idrettsutøver med symptomer eller belastet familiehistorie utrede etter gjengse regler [10,11,12,25,41].

Kan man drive idrett etter myokarditt?

Ja, for de fleste, men ikke umiddelbart. Hard trening og konkurranse bør unngås i 3 til 6 måneder, og før retur bør symptomene være borte og biomarkører, ekkokardiografi, langtids-EKG og arbeids-EKG være normale [12,15,42].

Kan man konkurrere med hypertrofisk kardiomyopati?

Det kan være mulig etter vurdering ved et ekspertsenter, regelmessig oppfølging og en delt beslutning. I en prospektiv studie av 1 660 personer var risikoen for død, hjertestans, arytmisynkope eller ICD-sjokk ikke høyere hos dem som trente hardt, men studien er observasjonell og gjelder pasienter som ble fulgt ved erfarne sentre [12,13].

Hvordan vet man om en forstørret hjertemuskel skyldes trening?

Veggtykkelse på 13 mm eller mer (over 12 mm hos tenåringer), framfor alt uten ventrikkeldilatasjon, asymmetrisk fordeling, avvikende EKG, nedsatt diastolisk funksjon, familiehistorie eller fibrose på hjerte-MR taler for kardiomyopati. Vegger over 16 mm hos en idrettsutøver er nesten alltid sykelige [7,8,12].

Øker idrett risikoen for atrieflimmer?

Ja, risikoen er omtrent 2,5 ganger høyere hos idrettsutøvere enn hos sammenlignbare ikke-idrettsutøvere i en metaanalyse, framfor alt ved blandede idretter og hos yngre utøvere [28].

Kilder

1. Harmon KG et al. Incidence, cause, and comparative frequency of sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a decade in review. Circulation 2015. PMID: 25977310
2. Petek BJ et al. Sudden cardiac death in National Collegiate Athletic Association athletes: a 20-year study. Circulation 2024. PMID: 37955565
3. Finocchiaro G et al. Sudden cardiac death in young athletes: JACC state-of-the-art review. J Am Coll Cardiol 2024. PMID: 38199713
4. Kim JH et al. A contemporary review of sudden cardiac arrest and death in competitive and recreational athletes. Lancet 2024. PMID: 39616000
5. Sharma S et al. International recommendations for electrocardiographic interpretation in athletes. J Am Coll Cardiol 2017. PMID: 28231933
6. Sheikh N et al. Comparison of electrocardiographic criteria for the detection of cardiac abnormalities in elite black and white athletes. Circulation 2014. PMID: 24619464
7. Pelliccia A et al. The upper limit of physiologic cardiac hypertrophy in highly trained elite athletes. N Engl J Med 1991. PMID: 1824720
8. Sharma S et al. Physiologic limits of left ventricular hypertrophy in elite junior athletes: relevance to differential diagnosis of athlete's heart and hypertrophic cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol 2002. PMID: 12392833
9. Harmon KG, Zigman M, Drezner JA. The effectiveness of screening history, physical exam, and ECG to detect potentially lethal cardiac disorders in athletes: a systematic review/meta-analysis. J Electrocardiol 2015. PMID: 25701104
10. Corrado D et al. Trends in sudden cardiovascular death in young competitive athletes after implementation of a preparticipation screening program. JAMA 2006. PMID: 17018804
11. Steinvil A et al. Mandatory electrocardiographic screening of athletes to reduce their risk for sudden death: proven fact or wishful thinking? J Am Coll Cardiol 2011. PMID: 21392644
12. Pelliccia A et al. 2020 ESC Guidelines on sports cardiology and exercise in patients with cardiovascular disease. Eur Heart J 2021. PMID: 32860412
13. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with hypertrophic cardiomyopathy. JAMA Cardiol 2023. PMID: 37195701
14. Lampert R et al. Vigorous exercise in patients with congenital long QT syndrome: results of the prospective, observational, multinational LIVE-LQTS study. Circulation 2024. PMID: 39051104
15. Maron BJ et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 3: hypertrophic cardiomyopathy, arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy and other cardiomyopathies, and myocarditis. Circulation 2015. PMID: 26621644
16. Risgaard B et al. Sports-related sudden cardiac death in a competitive and a noncompetitive athlete population aged 12 to 49 years: data from an unselected nationwide study in Denmark. Heart Rhythm 2014. PMID: 24861446
17. Marijon E et al. Sports-related sudden death in the general population. Circulation 2011. PMID: 21788587
18. Malhotra A et al. Outcomes of cardiac screening in adolescent soccer players. N Engl J Med 2018. PMID: 30089062
19. Kim JH et al. Cardiac arrest during long-distance running races. JAMA 2025. PMID: 40159341
20. Lampert R, Harmon KG. Sudden cardiac arrest in athletes. N Engl J Med 2026. PMID: 41534044
21. Torrisi M et al. Sudden cardiac death in anabolic-androgenic steroid users: a literature review. Medicina (Kaunas) 2020. PMID: 33158202
22. Pelliccia A et al. Physiologic left ventricular cavity dilatation in elite athletes. Ann Intern Med 1999. PMID: 9890846
23. Drezner JA et al. Electrocardiographic interpretation in athletes: the 'Seattle criteria'. Br J Sports Med 2013. PMID: 23303758
24. Pelliccia A et al. Outcomes in athletes with marked ECG repolarization abnormalities. N Engl J Med 2008. PMID: 18184960
25. Maron BJ et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 2: preparticipation screening for cardiovascular disease in competitive athletes. Circulation 2015. PMID: 26527714
26. Roberts WO, Stovitz SD. Incidence of sudden cardiac death in Minnesota high school athletes 1993-2012 screened with a standardized pre-participation evaluation. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23850929
27. Halkin A et al. Preventing sudden death of athletes with electrocardiographic screening: what is the absolute benefit and how much will it cost? J Am Coll Cardiol 2012. PMID: 23194938
28. Newman W et al. Risk of atrial fibrillation in athletes: a systematic review and meta-analysis. Br J Sports Med 2021. PMID: 34253538
29. Van Gelder IC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
30. Zeppenfeld K et al. 2022 ESC Guidelines for the management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death. Eur Heart J 2022. PMID: 36017572
31. McEvoy JW et al. 2024 ESC Guidelines for the management of elevated blood pressure and hypertension. Eur Heart J 2024. PMID: 39210715
32. Moulson N et al. SARS-CoV-2 cardiac involvement in young competitive athletes. Circulation 2021. PMID: 33866822
33. Daniels CJ et al. Prevalence of clinical and subclinical myocarditis in competitive athletes with recent SARS-CoV-2 infection: results from the Big Ten COVID-19 Cardiac Registry. JAMA Cardiol 2021. PMID: 34042947
34. Phelan D et al. Screening of potential cardiac involvement in competitive athletes recovering from COVID-19: an expert consensus statement. JACC Cardiovasc Imaging 2020. PMID: 33303102
35. Arbelo E et al. 2023 ESC Guidelines for the management of cardiomyopathies. Eur Heart J 2023. PMID: 37622657
36. James CA et al. Exercise increases age-related penetrance and arrhythmic risk in arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy-associated desmosomal mutation carriers. J Am Coll Cardiol 2013. PMID: 23871885
37. Lampert R et al. Safety of sports for athletes with implantable cardioverter-defibrillators: results of a prospective, multinational registry. Circulation 2013. PMID: 23690453
38. Link MS et al. Eligibility and disqualification recommendations for competitive athletes with cardiovascular abnormalities: Task Force 12: emergency action plans, resuscitation, cardiopulmonary resuscitation, and automated external defibrillators. Circulation 2015. PMID: 26621652
39. Fanale V et al. Athlete's ECG made easy: a practical guide to surviving everyday clinical practice. J Cardiovasc Dev Dis 2024. PMID: 39452274
40. Panhuyzen-Goedkoop NM et al. A new consensus document on electrocardiographic interpretation in athletes: does it help to prevent sudden cardiac death in athletes? Neth Heart J 2018. PMID: 29392521
41. Dores H et al. Preparticipation cardiovascular screening of athletes: current controversies and challenges for the future. Diagnostics (Basel) 2024. PMID: 39518413
42. Pieles GE et al. Cardiac evaluation of paediatric athletes. Eur Heart J 2026. PMID: 41967042