Utredning ved fedme: anamnese, status og kroppsmål

Formålet med utredningen

Fedme er en kronisk, heterogen sykdom der biologiske, psykologiske, legemiddelrelaterte, sosiale og miljømessige faktorer virker sammen. Utredningen skal derfor ikke reduseres til å beregne BMI eller spørre om kostvaner. Den skal beskrive vektutviklingen, identifisere behandlingsbare medvirkende faktorer, kartlegge komplikasjoner og funksjonspåvirkning og skape et felles grunnlag for behandling.

BMI er nyttig til screening og epidemiologisk klassifisering, men gir begrenset informasjon om fettmasse, fettfordeling, organpåvirkning og funksjon hos den enkelte pasienten. En internasjonal ekspertkommisjon har foreslått at fedme bør bekreftes med ytterligere antropometri eller direkte måling av kroppsfett, og at klinisk fedme skal vurderes ut fra organpåvirkning eller tydelige begrensninger i dagliglivets funksjon [1]. Denne modellen er ennå ikke fullt innført i svensk diagnostikk og erstatter ikke gjeldende svenske behandlingskriterier, men den understreker at utredningen må gå lenger enn BMI.

Utredningen bør besvare følgende spørsmål:

1. Når og under hvilke omstendigheter utviklet vektøkningen seg?
2. Finnes det legemidler, sykdommer eller livshendelser som har bidratt?
3. Hvilke tidligere behandlingsforsøk er gjort, og hva fungerte?
4. Foreligger det fedmerelaterte komplikasjoner eller nedsatt funksjon?
5. Finnes det tegn på spiseforstyrrelse, depresjon, traume eller annen psykisk lidelse?
6. Er det mistanke om monogen, syndromal, hypotalamisk eller endokrin årsak?
7. Hvilke ressurser, hindringer og mål har pasienten?
8. Hvilken behandling er medisinsk begrunnet, gjennomførbar og akseptabel?

En fullstendig første vurdering omfatter anamnese, målrettet klinisk undersøkelse, standardiserte kroppsmål og relevant laboratorieutredning. Sistnevnte behandles ikke nærmere her. Internasjonale retningslinjer understreker at anamnese, status og laboratorievurdering skal integreres, og at behandlingsmål skal omfatte komplikasjoner, livskvalitet, vektstabilisering og forebygging av ny vektoppgang, ikke bare vektreduksjon [2].

Utredningen kan måtte fordeles på flere konsultasjoner. Første møte bør prioritere pasientens kontaktårsak, vektforløp, komplikasjoner, legemidler, spiseatferd og ønsker for behandlingen. Utdypende kostanamnese, funksjonsmåling og psykologisk vurdering kan gjøres senere. En strukturert arbeidsmåte gir bedre klinisk informasjon enn å forsøke å gjennomføre et omfattende levevaneintervju under tidspress [3].

Vektanamnese og vektforløp

Vektanamnesen er sentral fordi samme aktuelle BMI kan representere helt ulike sykdomsforløp. En person med stabil vekt siden ung voksen alder skiller seg klinisk fra en person som har gått opp 25 kg etter antipsykotisk behandling, svangerskap, hypothalamusskade eller gjentatte restriktive dietter.

Spør om:

• vektutvikling i barndom, pubertet og voksen alder
• omtrentlig vekt ved 18 til 20 års alder
• høyeste og laveste vekt som voksen
• tidspunkt for tydelig akselerasjon av vektøkningen
• vekt før og etter svangerskap
• vektendring i overgangsalderen, ved sykdom, skade eller operasjon
• vektendring etter oppstart eller seponering av legemidler
• perioder med immobilisering, smerter, søvnmangel eller psykisk lidelse
• tidligere forsøk på vektreduksjon og hvor lenge de varte
• ny vektoppgang etter kostbehandling, legemidler eller kirurgi
• tidligere legemidler mot fedme, effekt, tolerabilitet og årsak til seponering
• tidligere metabolsk eller bariatrisk kirurgi, komplikasjoner og oppfølging

Be pasienten beskrive forløpet som en tidslinje. Vekter i journalen, svangerskapsjournaler, vekstkurver, bilder og legemiddellister kan gjøre tidslinjen mer pålitelig. Forsøk å knytte endringer til tidsmessig rimelige eksponeringer uten å forutsette en enkel årsakssammenheng.

Dokumenter også perioder med tilsiktet vektreduksjon og hva pasienten gjorde i disse periodene. Spørsmålet bør ikke bare være hvor mange kilo pasienten gikk ned, men også om sult, metthet, måltidsstruktur, søvn, fysisk funksjon og psykisk velvære endret seg. En metode som har vært effektiv, men medisinsk risikabel, ekstremt restriktiv eller umulig å opprettholde, er sjelden en egnet langsiktig plan.

Ny vektoppgang etter avsluttet behandling skal ikke tolkes som manglende karakterstyrke eller motivasjon. Kroppsvekten reguleres av nevroendokrine systemer, og vektreduksjon utløser ofte økt sult, redusert metthet og metabolsk tilpasning. Langsiktig behandling og oppfølging kan derfor være nødvendig på samme måte som ved andre kroniske sykdommer [4].

Rask eller uventet vektøkning

Ved rask vektøkning må man skille økt fettmasse fra væskeretensjon, svangerskap, obstipasjon og målevariasjon. Spør om ødemer, dyspné, oliguri, ascites, nye legemidler og endringer i menstruasjonen. Ved vektøkning over dager til en ukes tid er væske ofte en viktigere forklaring enn nytt fettvev.

Uventet vektøkning kan også falle sammen med:

• oppstart av glukokortikoider, insulin, sulfonylurea, antipsykotika eller enkelte antidepressiva
• røykeslutt
• depressiv episode eller mani
• redusert mobilitet etter skade
• nattarbeid eller uttalt søvnmangel
• overspisingslidelse
• hypothalamusskade etter tumor, kirurgi, strålebehandling eller traume
• svangerskap eller postpartumperiode
• endokrin sykdom, særlig hvis andre typiske symptomer eller funn foreligger

Kost-, aktivitets- og søvnanamnese

Formålet med levevaneanamnesen er å identifisere mønstre, ressurser og behandlingsbare hindringer. Den skal ikke være et forhør om etterlevelse og skal ikke ta utgangspunkt i at pasienten mangler kunnskap.

Kostanamnese

Begynn med åpne spørsmål:

• Hvordan ser en vanlig hverdag ut når det gjelder mat og drikke?
• Når på døgnet er sulten sterkest?
• Blir du mett, og hvor lenge varer metthetsfølelsen?
• Finnes det situasjoner der du opplever at du mister kontrollen over spisingen?
• Skiller helger, nattarbeid eller fridager seg fra hverdager?
• Hvilke endringer ville være realistiske for deg?

Kartlegg deretter:

• antall måltider og tidspunkter
• lange perioder uten mat
• småspising og kontinuerlig beiting
• nattspising
• porsjonsstørrelser
• energirike drikker og alkohol
• hurtigmat, ferdigmat og sterkt bearbeidede matvarer
• frukt, grønnsaker, belgfrukter, fullkorn og proteinkilder
• hvor og med hvem måltidene spises
• skjermbruk under måltider
• måltider på jobb eller i bil
• kulturelle og religiøse matvaner
• allergier, intoleranser og gastrointestinale symptomer
• tidligere restriktive dietter
• bruk av kosttilskudd, naturmidler eller slankeprodukter

Et matskjema eller en matdagbok kan være nyttig, men bør brukes selektivt. Registrering kan øke bevisstheten og gi grunnlag for vurdering hos klinisk ernæringsfysiolog, men kan også forsterke rigid kontroll, skam eller symptomer på spiseforstyrrelse. Spør om pasientens tidligere erfaringer før detaljert registrering anbefales.

Sult, metthet og matsug

Spør separat om fysiologisk sult, metthet, sug og belønningsstyrt spising. Eksempler:

• Hvor sterk er sulten før måltid?
• Hvor mye skal til for at du skal føle deg mett?
• Kommer sulten tilbake kort tid etter måltid?
• Tenker du på mat en stor del av dagen?
• Har du sterkt søtsug eller sug etter bestemte matvarer?
• Spiser du for å håndtere stress, uro, ensomhet eller nedstemthet?

Uttalt hyperfagi med tidlig debut er et viktig signal om genetisk eller hypotalamisk fedme. Sult og metthet er også relevante behandlingsutfall og bør dokumenteres før legemiddelbehandling.

Fysisk aktivitet og stillesitting

Spør både om planlagt trening og hverdagsaktivitet. En person kan mangle organisert trening, men ha et fysisk krevende arbeid, eller trene flere ganger i uken, men ellers sitte stille nesten hele dagen.

Kartlegg:

• gangfunksjon og gangdistanse
• trappegang
• transport til arbeid og aktiviteter
• arbeidsbelastning
• husarbeid og omsorgsansvar
• strukturert utholdenhets- og styrketrening
• stillesittende tid
• smerter, dyspné, inkontinens eller hudplager ved aktivitet
• fallangst
• negative erfaringer fra idrett eller treningsmiljøer
• tilgang til trygge og økonomisk overkommelige aktiviteter

Fysisk inaktivitet kan være en konsekvens av fedme, artrose, hjertesvikt, søvnapné, depresjon eller sosial sårbarhet. Utred årsaken før råd gis. Å bare oppfordre pasienten til å bevege seg mer kan være både lite effektivt og skyldbeleggende.

Søvnanamnese

Søvn og fedme påvirker hverandre i begge retninger. Kort eller fragmentert søvn kan påvirke appetittreguleringen, matinntaket og aktivitetsnivået, mens fedme blant annet øker risikoen for obstruktiv søvnapné [5].

Spør om:

• leggetid og oppvåkningstid på hverdager og fridager
• anslått søvntid
• nattarbeid og skiftarbeid
• innsovningsvansker og nattlige oppvåkninger
• snorking
• observerte pustestopp
• kvelningsfølelse om natten
• morgenhodepine og munntørrhet
• tretthet på dagtid og ufrivillig innsovning
• sovemidler, opioider, alkohol og sedativa
• restless legs og nattlige beinbevegelser

Obstruktiv søvnapné er vanlig og ofte udiagnostisert. Sentral fettopphopning og økt halsomkrets øker risikoen, men søvnapné kan også forekomme ved lavere BMI. Typiske symptomer er snorking, observerte apneer, ikke-restituerende søvn, morgenhodepine, konsentrasjonsvansker og tretthet på dagtid [6]. Bruk ved behov et validert screeninginstrument som STOP-Bang, men husk at screening ikke erstatter søvnregistrering.

Legemiddelgjennomgang

En fullstendig legemiddelgjennomgang skal omfatte aktuelle og nylig seponerte legemidler, depotpreparater, injeksjoner, behovsmedisinering, hormonbehandling, reseptfrie preparater og kosttilskudd. Spør når legemiddelet ble startet, om vektendringen kom etter dette og om dosen er endret.

Vanlige legemiddelgrupper som kan bidra til vektøkning, er:

Sammenhengen mellom et legemiddel og vekt er ikke alltid kausal. Grunnsykdommen kan påvirke appetitt, aktivitet og søvn. Psykiatriske legemidler må aldri seponeres brått på grunn av vektoppgang. Diskuter i stedet med ansvarlig forskriver om et mer vektnøytralt alternativ med tilsvarende effekt er mulig. Når et vektøkende legemiddel er nødvendig, bør vektforløp, livvidde og metabolske risikofaktorer følges aktivt. En moderne klinisk oversikt anbefaler at vektpåvirkning tas med i vurderingen allerede når behandling velges, og at alternativer vurderes når effekt og sikkerhet tillater det [4].

Spør også om legemidler som kan påvirke fremtidig fedmebehandling:

• opioider, fordi de påvirker valget av naltreksonholdig behandling
• antiepileptika og psykiatriske legemidler
• diabetesbehandling og hypoglykemirisiko
• antihypertensiva
• antikoagulantia
• legemidler med smalt terapeutisk vindu
• fertilitetsbehandling
• planlagt svangerskap
• tidligere bivirkninger av legemidler mot fedme

Ikke dokumenter et legemiddel som eneste årsak dersom vektøkningen gikk forut for behandlingen eller fortsatte uendret etter seponering. En tidslinje er mer informativ enn en liste over preparater.

Arvelighet og tidlig debut

De fleste tilfeller av fedme er polygene og påvirkes av miljø og levekår. Arveligheten er likevel klinisk viktig fordi den kan vise både biologisk sårbarhet og familiens belastning med fedmerelatert sykdom.

Spør om biologiske foreldre, søsken og barn med hensyn til:

• uttalt eller tidlig debuterende fedme
• type 2-diabetes og svangerskapsdiabetes
• hypertensjon og dyslipidemi
• tidlig hjerte- og karsykdom
• søvnapné
• metabolsk eller bariatrisk kirurgi
• leversykdom
• PCOS og infertilitet
• spiseforstyrrelser
• kjent genetisk diagnose

Når genetisk fedme bør vurderes

Mistenk monogen eller syndromal fedme ved:

• alvorlig fedme med debut før fem års alder
• uttalt og vedvarende hyperfagi
• flere nære slektninger med tilsvarende ekstrem og tidlig fenotype
• utviklingsavvik eller intellektuell funksjonsnedsettelse
• dysmorfe trekk
• synsnedsettelse eller nattblindhet
• polydaktyli
• nyremisdannelse eller tidlig nyresykdom
• hypogonadisme
• kortvoksthet eller avvikende vekstmønster
• endokrine avvik som ikke forklares av vanlig fedme

Defekter i leptin-melanokortinsystemet gir ofte tidlig fedme, uttalt sult, svak metthet og sterk opptatthet av mat. Det finnes målrettet behandling for enkelte sjeldne genetiske tilstander, noe som øker betydningen av å identifisere pasienter som bør henvises til genetisk vurdering [7].

Bardet-Biedls syndrom kan gi tidlig fedme sammen med retinal degenerasjon, polydaktyli, nevropsykiatriske vansker, hypogonadisme og nyrepåvirkning. Manifestasjonene utvikler seg i ulike aldre, noe som innebærer at diagnosen kan bli oversett i barndommen og først bli aktuell hos en voksen [8].

Hypotalamisk fedme

Spør om tidligere:

• kraniofaryngeom eller annen tumor nær hypothalamus
• nevrokirurgi
• strålebehandling mot hjernen
• traume eller inflammatorisk CNS-sykdom
• rask vektøkning etter skaden
• uttalt tretthet, søvnforstyrrelse og autonom dysregulering
• hypofysesvikt

Hypotalamisk fedme kan utvikle seg til tross for relativt begrenset rapportert energiinntak og er ofte vanskelig å behandle. Ved mistanke bør pasienten vurderes i spesialisthelsetjenesten.

Psykososial anamnese og spiseatferd

Psykososiale forhold påvirker både sykdomsforløpet og muligheten til å gjennomføre behandling. Spør respektfullt om økonomi, bolig, arbeid, relasjoner og omsorgsansvar. Hensikten er ikke å vurdere livsvalg, men å forstå hvilke behandlingsalternativer som er realistiske.

Kartlegg:

• depresjon, angst, bipolar lidelse, psykose og nevropsykiatriske tilstander
• selvskading og selvmordstanker
• traumer, vold og seksuelle overgrep
• sorg og større livsendringer
• alkohol, rusmidler og nikotin
• kognitive vansker
• sosial isolasjon
• arbeidsledighet, skiftarbeid og høy arbeidsbelastning
• ustabil boligsituasjon
• økonomiske begrensninger
• tilgang til mat og mulighet til å lage mat
• omsorg for barn eller pårørende
• vektrelatert mobbing og diskriminering

Matusikkerhet kan innebære at pasienten periodevis mangler tilgang til tilstrekkelig eller ernæringsmessig egnet mat. Den kan føre til veksling mellom restriksjon og overspising og gjøre generelle kostråd umulige å følge. Matusikkerhet er dessuten assosiert med høyere kardiometabolsk risiko [9]. Spør for eksempel om pasienten i løpet av det siste året har vært bekymret for at maten skulle ta slutt, eller om maten faktisk har tatt slutt før det var penger til mer.

Depresjon og fedme har en toveis sammenheng. I en metaanalyse av longitudinelle studier økte fedme risikoen for senere depresjon, samtidig som depresjon økte risikoen for fremtidig fedme [10]. Vurder derfor stemningsleie, energi, initiativ, søvn, selvmordsrisiko og eventuell antidepressiv behandling. Psykisk lidelse skal behandles parallelt og er ikke i seg selv grunn til å avslå fedmebehandling.

Spiseatferd det bør spørres om

Spør uten verdiladede formuleringer om:

• objektive og subjektive overspisingsepisoder
• tap av kontroll over spisingen
• emosjonell spising
• nattspising
• beiting
• mat som gjemmes eller spises i skjul
• kompensatorisk oppkast
• avføringsmidler eller diuretika i vektkontrollerende hensikt
• overdreven eller tvangspreget trening
• langvarig faste
• rigid kaloritelling
• frykt for bestemte matvarer
• sterk fiksering på vekt eller kropp
• betydelig vektreduksjon til tross for fortsatt høy BMI

En høy BMI utelukker ikke anorexia nervosa, bulimia nervosa eller annen spesifisert spiseforstyrrelse. Særlig atypisk anorexia nervosa kan bli oversett dersom helsetjenesten fokuserer på aktuell vekt og ikke spør om hastigheten på vektnedgangen, graden av restriksjon og de medisinske konsekvensene.

Screening for overspisingslidelse

Overspisingslidelse kjennetegnes av gjentatte episoder med stort matinntak og opplevd kontrolltap, uten regelmessig kompensatorisk atferd av den typen som forekommer ved bulimia nervosa. Episodene er forbundet med tydelig lidelse. Diagnosen skal ikke stilles bare ut fra at pasienten spiser store porsjoner eller har fedme.

Vurder screening ved:

• opplevd tap av kontroll
• gjentatt spising i skjul
• skam etter måltider
• store vektsvingninger
• mange tidligere restriktive dietter
• emosjonell spising
• dårlig effekt av tidligere behandling til tross for uttalt innsats
• vurdering før metabolsk eller bariatrisk kirurgi
• ønske fra pasienten

Valideringen av spørreskjemaer hos personer med overvekt eller fedme er ujevn. Instrumenter rettet mot overspisingslidelse fungerer generelt bedre enn brede skjemaer for alle spiseforstyrrelser, men ingen spørreskjemaer erstatter klinisk intervju [11].

BEDS-7 er et kort screeninginstrument som er utviklet for å identifisere sannsynlig overspisingslidelse. I den opprinnelige studien hadde instrumentet svært høy sensitivitet, men lav spesifisitet. Et positivt resultat innebærer derfor at en diagnostisk vurdering er nødvendig, ikke at diagnosen er fastslått [12].

Det kliniske intervjuet bør avklare:

1. Om kontrolltap forekommer.
2. Hvor ofte episodene inntreffer.
3. Om matmengden er uvanlig stor i sin sammenheng.
4. Hvor raskt pasienten spiser.
5. Om spisingen fortsetter til tross for ubehagelig metthet.
6. Om episoden skjer uten fysisk sult.
7. Om pasienten spiser alene på grunn av skam.
8. Om avsky, skyld eller nedstemthet følger.
9. Om oppkast, avføringsmidler, faste eller overdreven trening brukes.
10. Hvilken funksjonspåvirkning og hvilken lidelse atferden forårsaker.

Ved mistenkt spiseforstyrrelse bør behandlingsplanen samordnes med kompetanse innen spiseforstyrrelser. Streng kalorirestriksjon og hyppig veiing kan være uegnet for enkelte pasienter. Samtidig skal symptomer på spiseforstyrrelse ikke automatisk utelukke behandling av fedme. Tiltakene må tilpasses og følges tettere.

Måleteknikk: vekt, høyde, livvidde

Målinger skal gjøres med respekt, etter informasjon og om mulig med pasientens samtykke. Spør om pasienten vil se og høre vekten. Noen vil følge tallet, andre foretrekker blind veiing. Resultatet skal likevel dokumenteres når veiing er medisinsk relevant.

Vekt

Bruk en kalibrert vekt med tilstrekkelig kapasitet og en stabil plattform. Vekten skal stå på hardt, plant underlag. Pasienten veies:

• uten sko
• i lette klær
• uten tunge gjenstander i lommene
• helst på sammenlignbart tidspunkt ved oppfølging

Noter om målingen påvirkes av gips, ortose, protese, rullestol, kraftige ødemer eller ascites. Hvis pasienten ikke kan stå, trengs sittevekt, rullestolvekt eller annet tilpasset utstyr. Anslått vekt skal markeres som anslått og ikke forveksles med målt vekt.

En enkelt vektmåling påvirkes av væske, tarminnhold, menstruasjonssyklus, påkledning og tid på døgnet. Klinisk relevante konklusjoner bør derfor baseres på trend og måleforhold, ikke på små endringer mellom to målinger.

Høyde

Mål høyden med fast stadiometer:

• uten sko
• med hælene samlet
• med strake bein
• med blikket horisontalt
• etter så fullstendig oppretting som mulig

Selvrapportert høyde er mindre pålitelig og kan gi feil BMI. Mål høyden på nytt når resultatet er uventet, ved høy alder, vertebral kompresjon, uttalt kyfose eller stort avvik fra tidligere opplysning. Hvis stående høyde ikke kan måles, kan alternativer som knehøyde eller armspenn brukes, men metoden skal dokumenteres.

BMI beregnes som vekt i kilogram delt på høyden i meter i andre potens.

BMI skiller ikke fettmasse fra muskelmasse og beskriver ikke fettfordeling. Den kan overestimere adipositet hos svært muskuløse personer og underestimere den hos eldre, ved muskeltap eller ved stor mengde visceralt fett. Behandlingsbehovet skal derfor vurderes sammen med livvidde, komplikasjoner, funksjon og pasientens sykdomsforløp.

Livvidde

Livvidde gir informasjon om abdominal fedme og utfyller BMI. Livvidde er assosiert med kardiometabolsk risiko innenfor alle BMI-kategorier og bør betraktes som et klinisk vitalt mål [13].

Mål med et ikke-elastisk målebånd direkte mot huden eller over svært tynt tøy. Pasienten skal stå med føttene omtrent i hoftebredde, armene avslappet og magen avspent. Målebåndet holdes horisontalt uten å komprimere huden. Mål etter en normal utånding.

Flere anatomiske målepunkter brukes internasjonalt, for eksempel midtpunktet mellom nederste ribbein og hoftekammen eller i nivå med hoftekammen. Forskjeller mellom protokoller kan påvirke resultatet. Velg virksomhetens fastsatte metode og bruk samme metode ved oppfølging. Dokumenter målepunktet dersom ulike behandlere kan komme til å følge pasienten.

Gjør to målinger. Hvis de avviker tydelig, bør en tredje gjøres og de to verdiene som stemmer best overens brukes. Ved stort abdominalt forheng skal målebåndet fortsatt plasseres ut fra det valgte anatomiske landemerket, ikke der bukomkretsen ser størst ut.

Tradisjonelle grenseverdier på 102 cm for menn og 88 cm for kvinner har vært brukt for å markere høy risiko, men optimale grenseverdier varierer blant annet med kjønn, alder, BMI og etnisitet [4,13]. Livvidde bør derfor også betraktes som en kontinuerlig variabel. Endring over tid kan være klinisk verdifull selv om en bestemt grenseverdi ikke passeres.

Målingen kan unnlates dersom den ikke er teknisk gjennomførbar, dersom resultatet ikke ville påvirke håndteringen, eller dersom pasienten etter informasjon ikke samtykker.

Kroppssammensetning: bioimpedans og DXA

Kroppssammensetning trenger ikke måles rutinemessig hos alle. Vekt, høyde, BMI, livvidde, funksjonsvurdering og klinisk kartlegging av komplikasjoner er tilstrekkelig i mange tilfeller. Måling kan være begrunnet når spørsmålet gjelder muskeltap, sarkopen fedme, lipodystrofi eller større endringer under behandling.

Bioelektrisk impedans

Bioelektrisk impedansanalyse anslår kroppsvann og bruker prediksjonsligninger for å beregne fettfri masse og fettmasse. Metoden er rask, strålefri og relativt billig, men resultatet påvirkes av:

• væskestatus og ødemer
• nylig inntak av mat og drikke
• fysisk aktivitet før målingen
• alkohol
• kroppsstilling
• hudtemperatur
• elektrodeplassering
• instrument og programvare
• prediksjonsligningen som brukes
• om pasienten ligner populasjonen der ligningen ble validert

Ved oppfølging bør samme apparat, protokoll og omtrent samme tidspunkt brukes. Målingen bør helst gjøres under standardiserte forhold. Resultater fra ulike apparater er ikke direkte utskiftbare. En kritisk oversikt understreker at nøyaktigheten ved bioimpedans svekkes uten populasjonstilpassede ligninger og standardisert måleteknikk [14].

Ved fedme klasse 2 eller 3 kan bioimpedans overestimere fettfri masse, og feilen har en tendens til å øke med stigende BMI. Metoden bør derfor ikke brukes som eneste grunnlag for diagnose av lav muskelmasse eller for små behandlingsendringer hos personer med svært høy BMI [15].

DXA

Helkropps-DXA kan anslå fettmasse, fettfritt bløtvev og beinmineralinnhold og gi regional informasjon. Metoden er mer standardisert enn mange bioimpedanssystemer, men er ikke en direkte kjemisk analyse av kroppens vev. Resultatet påvirkes av apparat, programvare, posisjonering og kroppsstørrelse.

Praktiske begrensninger er:

• bordets vektgrense
• skanneflatens bredde og lengde
• vansker med å ligge flatt og stille
• kostnad og tilgjengelighet
• lav, men reell ioniserende stråling
• svangerskap

DXA kan vurderes ved mistenkt sarkopen fedme, betydelig muskeltap, osteoporoseproblemstilling, lipodystrofi eller oppfølging etter stor vektreduksjon. Rutinemessig DXA bare for å bekrefte et allerede tydelig tilfelle av fedme gir sjelden avgjørende tilleggsinformasjon.

Ved mistenkt sarkopen fedme bør muskelfunksjon vurderes før eller sammen med kroppssammensetning. En europeisk konsensus definerer tilstanden som samtidig økt adipositet og lav muskelmasse eller muskelfunksjon og anbefaler en trinnvis vurdering med funksjonsmåling etterfulgt av analyse av kroppssammensetning [16].

Klinisk undersøkelse og funn som taler for sekundær årsak

Status skal kartlegge komplikasjoner, differensialdiagnoser, behandlingens sikkerhet og praktiske forutsetninger. Undersøkelsen tilpasses anamnesen og pasientens integritet.

Basal status

Vurder:

• blodtrykk med korrekt mansjettstørrelse
• puls og hjerterytme
• auskultasjon av hjerte og lunger
• tegn på hjertesvikt eller venøs insuffisiens
• abdominal undersøkelse og hepatomegali
• palpasjon av thyreoidea ved relevant problemstilling
• hudfolder, intertrigo og infeksjon
• acanthosis nigricans
• striae, skjør hud og blåmerker
• behåring, akne og androgene tegn
• ødemer
• leddstatus, gange og bevegelighet
• fettfordeling og eventuelt tap av fettvev
• injeksjonssteder hos insulinbehandlet pasient

Bruk undersøkelsesbenk, stol, blodtrykksmansjett, pasientfrakk og annet utstyr som passer pasientens kroppsstørrelse. Mangelfullt utstyr er et problem for helsetjenesten, ikke for pasienten.

Endokrine årsaker

Endokrin sykdom er en uvanlig forklaring på uttalt fedme. Prøvetaking bør være målrettet ut fra anamnese og status. En bred hormonpakke hos alle gir falskt positive resultater og medfører risiko for unødvendig videre utredning.

Cushings syndrom

Fedme, hypertensjon eller diabetes alene er ikke tilstrekkelig grunn til å teste alle for Cushings syndrom. Mistanken øker ved flere progressive og mer diskriminerende funn:

• brede rødlilla striae
• lett for å få blåmerker
• tynn hud
• proksimal muskelsvakhet
• pletorisk ansikt
• osteoporose eller frakturer i ung alder
• uttalt hypokalemi
• tidlig eller behandlingsresistent hypertensjon
• uventet alvorlig diabetes
• veksthemning hos barn med fortsatt vektøkning

Utelukk først bruk av glukokortikoider, inkludert tabletter, injeksjoner, hudpreparater og iblant høy inhalert eksponering. Ved klinisk mistanke anbefales en validert førstelinjetest, for eksempel sent kveldskortisol i spytt, kortisol i døgnurin eller deksametasonsuppresjonstest. Tilfeldig serumkortisol er ikke en egnet screeningprøve. Avvikende eller motstridende resultater bør vurderes av endokrinolog [17].

Hypotyreose

Hypotyreose kan bidra til tretthet, obstipasjon, frossenhet og en moderat vektøkning, delvis gjennom væskeretensjon. Den forklarer sjelden alvorlig fedme. Lett forhøyet TSH kan også være en følge av fedme og kan falle etter vektreduksjon. Thyreoideahormon skal ikke brukes til vektreduksjon hos en eutyreot pasient [18].

PCOS og hypogonadisme

Ved uregelmessig menstruasjon, infertilitet, hirsutisme eller alvorlig akne bør PCOS vurderes. Diagnosen krever mer enn forekomst av fedme og stilles etter at andre årsaker er utelukket. Hos voksne bygger diagnosen vanligvis på minst to av tre funn: hyperandrogenisme, ovulasjonsforstyrrelse og polycystisk ovariemorfologi [19].

Hos menn kan fedme bidra til funksjonell hypogonadisme. Spør om libido, erektil funksjon, infertilitet og redusert kroppsbehåring. Testosteronprøve skal tas på riktig tidspunkt og gjentas ved lav verdi før diagnosen stilles. Rutinetesting uten symptomer er sjelden meningsfull.

Lipodystrofi som differensialdiagnose

Lipodystrofi innebærer generalisert eller regional mangel på subkutant fett og kan gi alvorlig insulinresistens, hypertriglyseridemi og leversteatose selv om BMI ikke er kraftig forhøyet. Se etter:

• uforholdsmessig muskuløst utseende
• fremtredende vener
• fettap i ekstremiteter eller sete
• relativ fettopphopning i ansikt, hals eller abdomen
• acanthosis nigricans
• tidlig diabetes
• alvorlig hypertriglyseridemi
• pankreatitt
• uttalt leversteatose

Diagnosen er i første rekke klinisk og støttes av arvelighet, bilder over tid, kroppssammensetning, bildediagnostikk og iblant genetisk testing [20].

Vurdering av funksjonsnivå og behandlingsmål

Funksjonspåvirkning kan være mer klinisk betydningsfull enn BMI. Vurder hvordan kroppsvekt, fettvev, smerter, dyspné og komorbiditet påvirker:

• gange og trapper
• på- og avkledning
• personlig hygiene
• toalettbesøk
• søvn
• arbeid og studier
• bilkjøring og kollektivtransport
• seksuell funksjon
• sosial deltakelse
• foreldreskap og omsorgsansvar

Spør hva pasienten har sluttet å gjøre, ikke bare hva personen fortsatt klarer. Kompensasjonsstrategier kan skjule betydelige begrensninger.

Ved mistenkt muskelsvakhet kan enkle tester brukes, for eksempel gripestyrke, reise seg fra stol eller standardisert gangtest. Valget skal tilpasses alder, leddsykdom og sikkerhet.

BMI og livvidde bør suppleres med en klinisk stadievurdering. Edmonton Obesity Staging System beskriver medisinsk, psykisk og funksjonell sykdomsbyrde i fem stadier og ble utviklet for å supplere antropometrien med informasjon som kan veilede prioritering og behandling [21]. Et slikt system erstatter ikke klinisk skjønn, men kan tydeliggjøre hvorfor to pasienter med samme BMI kan ha helt ulike behandlingsbehov.

Felles behandlingsmål

Spør hva pasienten ønsker å forbedre. Målet kan være:

• mindre smerter
• bedre gangfunksjon
• bedre søvn
• mindre sult eller færre overspisingsepisoder
• bedre diabeteskontroll
• fertilitet eller tryggere svangerskap
• mulighet for ortopedisk operasjon
• redusert legemiddelbehov
• vektstabilisering
• moderat eller større vektreduksjon
• bedre livskvalitet

Målene skal være individuelle og knyttet til helse eller funksjon. En vektreduksjon på 5 til 10 prosent kan forbedre flere metabolske risikomarkører, men enkelte komplikasjoner kan kreve større vektreduksjon [4]. Hos pasienter med langvarig progressiv vektøkning kan vektstabilisering være et klinisk meningsfullt første mål.

Bestem allerede ved utredningen hvilke utfall som skal følges. Det kan være vekt, livvidde, blodtrykk, HbA1c, symptomer på søvnapné, leverprøver, gangdistanse, smerter, overspising, sult eller livskvalitet. Vektendring er viktig, men bør ikke være det eneste effektmålet.

Pasientmøte og språkbruk

Måten pasienten møtes på, påvirker om pasienten gir fullstendig informasjon, aksepterer undersøkelse og kommer tilbake. Vektstigma forekommer også i helsetjenesten og er assosiert med psykisk og fysisk skade, lavere tillit, unngåelse av helsetjenester og dårligere tilgang til adekvat behandling [22].

Be om lov

Innled for eksempel med:

Er det greit at vi snakker om vekten din og hvordan den påvirker helsen din?

Spør hvilket språk pasienten foretrekker. Mange aksepterer uttrykk som vekt, høy vekt, BMI eller fedme, mens andre opplever enkelte ord som stigmatiserende. Personsentrert språk, for eksempel person med fedme, markerer at diagnosen ikke definerer hele personen.

Unngå antakelser

Ikke anta at pasienten:

• spiser store mengder
• mangler kunnskap
• er fysisk inaktiv
• er umotivert
• ønsker å gå ned i vekt
• har forårsaket sykdommen gjennom manglende disiplin

Forklar i stedet at kroppsvekten blant annet påvirkes av genetikk, appetittregulering, legemidler, søvn, sykdommer, levekår og tidligere vektreduksjon. En internasjonal konsensus slår fast at forestillingen om at fedme utelukkende er et frivillig resultat av å spise for mye og bevege seg for lite, mangler vitenskapelig støtte og bidrar til diskriminering [22].

Gjør veiing og undersøkelse verdig

• Be om lov før veiing.
• Tilby veiing i enerom.
• Spør om pasienten vil høre resultatet.
• Ha en vekt med tilstrekkelig kapasitet.
• Bruk riktig blodtrykksmansjett.
• Sørg for stabile stoler uten trange armlener.
• Bruk en sikker undersøkelsesbenk med passende bredde og kapasitet.
• Gi tilstrekkelig store pasientfrakker og beskyttelsesklær.
• Ikke kommenter kroppens utseende.
• Eksponer bare den kroppsdelen som må undersøkes.

Hvis virksomheten mangler riktig utstyr, skal personalet beklage mangelen og ordne en trygg løsning. Pasienten skal ikke måtte bære skammen for et utilgjengelig behandlingsmiljø.

Bruk en strukturert samtale

Modeller som 5A kan brukes:

1. Ask: be om lov til å diskutere vekt.
2. Assess: vurder sykdomsbyrde, årsaker, endringsberedskap og hindringer.
3. Advise: gi individualisert medisinsk informasjon.
4. Agree: bli enige om mål og prioriteringer.
5. Assist og arrange: tilby behandling og planlegg oppfølging.

Opplæring i motiverende intervju og 5A forbedrer legers kommunikasjonsferdigheter, selv om effekten på pasientenes vektutfall er mindre sikker [23]. Målet er ikke å overtale pasienten ved første konsultasjon, men å skape et samarbeid der relevante behandlingsalternativer kan diskuteres.

Personsentrerte strategier bør også omfatte behandlingsmiljø, utstyr, opplæring av personale og bevissthet om både eksplisitt og implisitt vektbias [24]. Barn og ungdom er særlig sårbare for vektrelatert mobbing, selvskading og forsinket kontakt med helsetjenesten. Ved tidlig debut skal samtalen derfor inkludere familie, utvikling, skolesituasjon og erfaringer med mobbing, uten å legge behandlingsansvaret på barnet [25].

En god fedmekonsultasjon avsluttes med en konkret plan. Pasienten skal vite hva som utredes, hvilke funn som er viktige, hvem som har ansvar for neste trinn og når oppfølging skjer. Den mest avanserte måleteknikken kan ikke kompensere for et pasientmøte som gjør at pasienten ikke kommer tilbake.

Kilder

1. Rubino F et al. Definition and diagnostic criteria of clinical obesity. Lancet Diabetes Endocrinol 2025. PMID: 39824205
2. Yumuk V et al. European Guidelines for Obesity Management in Adults. Obes Facts 2015. PMID: 26641646
3. Kushner RF, Ryan DH. Assessment and lifestyle management of patients with obesity: clinical recommendations from systematic reviews. JAMA 2014. PMID: 25182103
4. Elmaleh-Sachs A et al. Obesity Management in Adults: A Review. JAMA 2023. PMID: 38015216
5. Figorilli M et al. Obesity and sleep disorders: A bidirectional relationship. Nutr Metab Cardiovasc Dis 2025. PMID: 40180826
6. Platon AL et al. An Update on Obstructive Sleep Apnea Syndrome: A Literature Review. Medicina 2023. PMID: 37629749
7. Welling MS et al. Antiobesity Pharmacotherapy for Patients With Genetic Obesity Due to Defects in the Leptin-Melanocortin Pathway. Endocr Rev 2025. PMID: 39929239
8. Dollfus H et al. Bardet-Biedl syndrome improved diagnosis criteria and management: Inter European Reference Networks consensus statement and recommendations. Eur J Hum Genet 2024. PMID: 39085583
9. Salinas-Roca B et al. Impact of Health and Social Factors on the Cardiometabolic Risk in People with Food Insecurity: A Systematic Review. Int J Environ Res Public Health 2022. PMID: 36361326
10. Luppino FS et al. Overweight, obesity, and depression: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. Arch Gen Psychiatry 2010. PMID: 20194822
11. House ET et al. Identifying eating disorders in adolescents and adults with overweight or obesity: A systematic review of screening questionnaires. Int J Eat Disord 2022. PMID: 35809028
12. Herman BK et al. Development of the 7-Item Binge-Eating Disorder Screener. Prim Care Companion CNS Disord 2016. PMID: 27486542
13. Ross R et al. Waist circumference as a vital sign in clinical practice: a Consensus Statement from the IAS and ICCR Working Group on Visceral Obesity. Nat Rev Endocrinol 2020. PMID: 32020062
14. Marra M et al. Assessment of Body Composition in Health and Disease Using Bioelectrical Impedance Analysis and Dual Energy X-Ray Absorptiometry: A Critical Overview. Contrast Media Mol Imaging 2019. PMID: 31275083
15. Johnson Stoklossa CA et al. Practical Considerations for Body Composition Assessment of Adults with Class II/III Obesity Using Bioelectrical Impedance Analysis or Dual-Energy X-Ray Absorptiometry. Curr Obes Rep 2016. PMID: 27591783
16. Donini LM et al. Definition and Diagnostic Criteria for Sarcopenic Obesity: ESPEN and EASO Consensus Statement. Obes Facts 2022. PMID: 35196654
17. Nieman LK et al. The diagnosis of Cushing's syndrome: an Endocrine Society Clinical Practice Guideline. J Clin Endocrinol Metab 2008. PMID: 18334580
18. Sanyal D, Raychaudhuri M. Hypothyroidism and obesity: An intriguing link. Indian J Endocrinol Metab 2016. PMID: 27366725
19. Joham AE et al. Polycystic ovary syndrome. Lancet Diabetes Endocrinol 2022. PMID: 35934017
20. Fourman LT et al. A rapid action plan to improve diagnosis and management of lipodystrophy syndromes. Front Endocrinol 2024. PMID: 38952397
21. Sharma AM, Kushner RF. A proposed clinical staging system for obesity. Int J Obes 2009. PMID: 19188927
22. Rubino F et al. Joint international consensus statement for ending stigma of obesity. Nat Med 2020. PMID: 32127716
23. Reading JM et al. A systematic review of weight-related communication trainings for physicians. Transl Behav Med 2020. PMID: 33044535
24. Crowley N. Person-First Treatment Strategies: Weight Bias and Impact on Mental Health of People Living with Obesity. Prim Care 2023. PMID: 36822731
25. Jebeile H et al. Obesity in children and adolescents: epidemiology, causes, assessment, and management. Lancet Diabetes Endocrinol 2022. PMID: 35248172