Postoperativt atrieflimmer etter hjertekirurgi og ikke-kardial kirurgi

Sammendrag

Postoperativt atrieflimmer (postoperative atrial fibrillation, POAF) er den vanligste komplikasjonen etter hjertekirurgi [2]. I den prospektive VISION-kohorten med drøyt 12 000 pasienter fikk 31,8 prosent nytt flimmer innen 30 dager [3], og frekvensen er høyest etter kombinert koronar- og klaffekirurgi [5]. Etter ikke-kardial kirurgi er flimmer sjeldnere [6], men det forekommer oftere ved større thoraxkirurgi [28,31]. De fleste pasientene er tilbake i sinusrytme ved utskrivelsen, oftest etter spontan eller legemiddelindusert konvertering [9].

Tilstanden har likevel ikke vært så godartet som lenge antatt. Pasienter med POAF etter hjertekirurgi har omtrent elleve ganger høyere risiko for klinisk atrieflimmer innen ett år (6,9 mot 0,6 prosent) og har høyere dødelighet første året [3]. Risikoen for hjerneslag er moderat økt etter hjertekirurgi og tydeligere økt etter ikke-kardial kirurgi [6,7,10,11]. Rytmen skal derfor ikke avskrives når pasienten er i sinusrytme ved utskrivelsen.

Ved hjertekirurgi har amiodaron og betablokkade best støtte som forebyggende behandling. Retningslinjen fra den amerikanske thoraxkirurgforeningen fra 2026 gir perioperativ peroral amiodaron klasse I og perioperativ betablokkade samt bakre perikardiotomi klasse IIa [2]. Magnesium, kolkisin og botulinumtoksin er ikke etablert. Ved ikke-kardial kirurgi skal betablokkade ikke startes rutinemessig, ettersom POISE-studien viste økt dødelighet og hjerneslag [30].

Ved manifest POAF behandles hemodynamisk ustabile pasienter med elektrokonvertering (klasse I i STS-retningslinjen [2]). Hos stabile pasienter gir frekvenskontroll og rytmekontroll likeverdige utfall [13], og utløsende faktorer korrigeres. Peroral antikoagulasjon gis etter individuell vurdering av tromboembolisk risiko og blødningsrisiko; ESC 2024 gir langvarig oral antikoagulasjon ved POAF og forhøyet tromboembolisk risiko klasse IIa, evidensnivå B [1]. Randomisert underlag for hvilke pasienter som har nytte og hvor lenge behandlingen skal pågå, mangler. I primærhelsetjenesten er oppgaven å følge opp rytmen, helst med EKG, innen cirka 60 dager etter utskrivelse, ta stilling til fortsatt antikoagulasjon og amiodaron, og huske at pasienten har økt risiko for å få klinisk atrieflimmer senere.

Bakgrunn og epidemiologi

Definisjon

POAF er atrieflimmer som debuterer i løpet av de første dagene til ukene etter en operasjon hos en pasient uten kjent flimmer før inngrepet. Definisjonene varierer mellom studier, noe som vanskeliggjør sammenligninger: i NOVA-studien var kontinuerlig flimmer i minst 30 sekunder tilstrekkelig [25], i PAPABEAR krevdes atrietakyarytmi på minst 5 minutter som førte til behandling i løpet av de seks første dagene [19], og i VISION og COP-AF ble begrepet klinisk betydningsfullt atrieflimmer brukt [3,28]. Derfor varierer den rapporterte forekomsten. Flimmer som fantes før operasjonen er ikke POAF, men tidligere flimmer er en sterk risikofaktor for nytt flimmer etter hjertekirurgi [4].

Forekomst

Etter hjertekirurgi rammes omtrent hver tredje pasient. I VISION var frekvensen 31,8 prosent totalt, 28,8 prosent etter isolert koronarkirurgi (CABG), 34,1 prosent etter isolert aortaklaffekirurgi og 37,4 prosent etter inngrep på mitralklaffen [3]. I CTSN-studien var forekomsten 28,1 prosent etter isolert CABG, 33,7 prosent etter isolert klaffekirurgi og 47,3 prosent etter CABG kombinert med klaffekirurgi [5]. En dansk registerstudie fant POAF hos 46,7 prosent etter isolert venstresidig klaffekirurgi [8].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 170,
  "data": {"values": [
    {"ingrepp": "Isolert CABG", "andel": 28.1},
    {"ingrepp": "Isolert klaffekirurgi", "andel": 33.7},
    {"ingrepp": "CABG pluss klaffekirurgi", "andel": 47.3}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "format(datum.andel, '.1f') + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "ingrepp", "type": "nominal", "title": null,
      "sort": ["Isolert CABG", "Isolert klaffekirurgi", "CABG pluss klaffekirurgi"],
      "scale": {"paddingInner": 0.3},
      "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 240, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}
    },
    "x": {
      "field": "andel", "type": "quantitative", "title": "Andel med postoperativt atrieflimmer (%)",
      "scale": {"domain": [0, 60]},
      "axis": {"values": [0, 10, 20, 30, 40, 50, 60], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2, "color": "#0e7490"}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 1. Forekomst av postoperativt atrieflimmer etter ulike hjertekirurgiske inngrep hos 2 104 pasienter som ble inkludert før operasjonen i CTSN-studien [5].

Etter ikke-kardial kirurgi er forekomsten lavere og i stor grad avhengig av inngrepet. I en kalifornisk registerstudie av administrative data fikk 1,43 prosent av alle kirurgiske pasienter nytt perioperativt flimmer [6], mens ESC 2024 oppgir 5 til 30 prosent etter ikke-kardial kirurgi [1]. Ved større thoraxkirurgi er tallene høyere: i COP-AF var klinisk betydningsfullt flimmer innen 14 dager 7,5 prosent i placebogruppen [28], og i kontrollgruppene i studier av lungereseksjon var det 25,1 prosent [31].

Risikofaktorer

Høy alder er den sterkeste og mest konsekvente risikofaktoren. I tillegg gir inngrepets type og pågående kardial eller pulmonal sykdom økt risiko. Tabellen oppsummerer de viktigste assosiasjonene fra to store kohorter. Merk at de er observasjonelle og at seponering av legemidler kan gjenspeile en sykere pasient.

Ingen preoperativ hjertemedisinering var knyttet til POAF i CTSN [5]. Postoperativ seponering av betablokkere eller ACE-hemmere var derimot forbundet med høyere risiko i den eldre CABG-kohorten, og det er en grunn til å fortsette ordinær betablokkade perioperativt [4].

Mekanismer

POAF oppstår når et sårbart atriemyokard utsettes for perioperative utløsere. Kirurgisk traume, inflammasjon, perikardvæske, endret sympatikus- og vagusaktivitet, volumforskyvninger, elektrolyttforstyrrelser og seponering av betablokkade nevnes som utløsere. Bakre perikardiotomi (posterior pericardiotomy) bygger på tanken om at perikardvæske kan utløse flimmer [23]. At eldre pasienter, pasienter med hjertesvikt og pasienter med økt atrievolum eller forlenget PR-tid er overrepresentert, tyder på at operasjonen avslører et underliggende atriesubstrat. Hos 79 pasienter som ble fulgt med implanterbar EKG-monitor (loop recorder) i tre år, hadde de som fikk POAF mer komplekse utbredelsesmønstre ved elektrisk framkalt flimmer perioperativt, og tidlig POAF, forstørret høyre atrievolum, forlenget PR-tid og alder forutså sent flimmer [12].

Klinisk bilde og diagnostikk

Pasienten er oftest monitorert på sengepost eller intensivavdeling, og flimmeret oppdages på telemetri eller ved uregelmessig puls. Symptomene varierer fra ingen i det hele tatt til hjertebank, tung pust, tretthet, svimmelhet og hypotensjon. Etter hjertekirurgi er pasienten ofte sedert, smertepåvirket eller har midlertidige pacemakerelektroder og dren som vanskeliggjør vurderingen, så vitalparametere og telemetri er viktigere enn anamnesen.

Diagnosen stilles med EKG: uregelmessig rytme uten tydelige P-bølger. Ta 12-avlednings-EKG for å bekrefte, ettersom atrieflutter, atrietakykardi og forstyrret telemetri kan ligne flimmer. Se Atrieflimmer: utredning, håndtering og behandling for grunnleggende vurdering.

Basal utredning ved nytt postoperativt flimmer bør omfatte:

• Hemodynamisk vurdering: blodtrykk, perfusjon, tegn på iskemi, lungeødem eller kardiogent sjokk.
• Kalium, magnesium, kreatinin, hemoglobin, CRP og blodgass.
• Leting etter utløsere: smerte, hypovolemi eller blødning, infeksjon eller sepsis, hypoksi, legemidler som gir takykardi (inotrope legemidler, beta-agonister) og abstinens.
• Ekkokardiografi ved hemodynamisk påvirkning, mistenkt perikardvæske eller tamponade, nytilkommen klaffedysfunksjon eller svikt. Perikardvæske og tamponade kan både utløse og maskeres av flimmer, se Perikardvæske og tamponade.
• TSH, ettersom både hyper- og hypotyreose forekommer (hypotyreose var en risikofaktor i CTSN [5]).

Prognose og tromboembolisk risiko

Kort sikt

POAF forlenger liggetiden og er knyttet til høyere morbiditet, dødelighet og kostnader [2]. I den eldre Mathew-kohorten ga POAF etter CABG mer nyrepåvirkning, infeksjon og kognitive endringer, og 43 prosent av dem som fikk flimmer hadde flere enn én episode [4]. Det kan være vanskelig å avgjøre hva som er årsak og hva som er markør, ettersom POAF også gjenspeiler et tyngre postoperativt forløp.

Rytmen ved utskrivelse

I en svensk kohort av 6 435 pasienter etter CABG og klaffekirurgi fikk 33,8 prosent POAF, og 94,9 prosent av dem var i sinusrytme ved utskrivelsen, 73,6 prosent etter spontan eller farmakologisk konvertering og 26,4 prosent etter elektrokonvertering. Vedvarende flimmer ved utskrivelse og elektrokonvertering var forbundet med økt risiko for sykehusinnleggelse for hjertesvikt (justert HR 2,55 henholdsvis 1,28), men ikke med økt dødelighet eller tromboembolisme [9].

Residiv og hjerneslag

Tabellen oppsummerer de viktigste oppfølgingsstudiene. Studiene er svært forskjellige i design og i hvordan flimmer ble fanget opp, noe som forklarer at effektstørrelsene varierer.

Konklusjonen er at POAF etter hjertekirurgi medfører en moderat økt slagrisiko (ofte HR 1,3 til 1,5), mens risikoen etter ikke-kardial kirurgi er relativt sett større (HR rundt 2 i én studie, OR 3 til 4 i metaanalyser), men anslås fra heterogene observasjonsstudier [6,10,11]. Etter klaffekirurgi ligner den tromboemboliske risikoen den ved ikke-kirurgisk flimmer med tilsvarende risikoprofil [8]. Disse resultatene er assosiasjoner. Behandlingsnytten av antikoagulasjon er ikke vist i randomiserte studier.

Forebyggende behandling

Ved hjertekirurgi er forebyggende behandling godt studert. Retningslinjen fra den amerikanske thoraxkirurgforeningen fra 2026 (STS) inneholder 15 anbefalinger: 8 om forebygging, 3 om intraoperative teknikker og 4 om behandling. To har klasse I (perioperativ peroral amiodaron og elektrokonvertering ved hemodynamisk ustabilt POAF), to klasse IIa (bakre perikardiotomi og perioperativ betablokkade), åtte klasse IIb og tre klasse III [2]. Retningslinjen konstaterer at evidensen for mange tiltak er begrenset og at individuell risikovurdering er nødvendig fordi behandlingene har bivirkninger [2]. Alle de fem retningslinjene som ble gjennomgått i en britisk oversikt anbefaler betablokkade for å forebygge flimmer etter hjertekirurgi [17].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "width": "container",
  "height": 300,
  "data": {"values": [
    {"studie": "Oral amiodaron (PAPABEAR)", "grupp": "Aktiv behandling", "andel": 16.1},
    {"studie": "Oral amiodaron (PAPABEAR)", "grupp": "Placebo eller ingen tiltak", "andel": 29.5},
    {"studie": "Bakre perikardiotomi (PALACS)", "grupp": "Aktiv behandling", "andel": 17},
    {"studie": "Bakre perikardiotomi (PALACS)", "grupp": "Placebo eller ingen tiltak", "andel": 32},
    {"studie": "Botulinumtoksin 125 E (NOVA)", "grupp": "Aktiv behandling", "andel": 36.5},
    {"studie": "Botulinumtoksin 125 E (NOVA)", "grupp": "Placebo eller ingen tiltak", "andel": 46.1},
    {"studie": "Kolkisin (COP-AF, thoraxkirurgi)", "grupp": "Aktiv behandling", "andel": 6.4},
    {"studie": "Kolkisin (COP-AF, thoraxkirurgi)", "grupp": "Placebo eller ingen tiltak", "andel": 7.5}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "format(datum.andel, '.1f') + ' %'", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {
      "field": "studie", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3},
      "sort": ["Oral amiodaron (PAPABEAR)", "Bakre perikardiotomi (PALACS)", "Botulinumtoksin 125 E (NOVA)", "Kolkisin (COP-AF, thoraxkirurgi)"],
      "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 240, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}
    },
    "yOffset": {"field": "grupp", "sort": ["Aktiv behandling", "Placebo eller ingen tiltak"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {
      "field": "andel", "type": "quantitative", "title": "Andel med flimmer eller atrietakyarytmi (%)",
      "scale": {"domain": [0, 60]},
      "axis": {"values": [0, 10, 20, 30, 40, 50, 60], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}
    },
    "color": {
      "field": "grupp", "type": "nominal",
      "sort": ["Aktiv behandling", "Placebo eller ingen tiltak"],
      "scale": {"domain": ["Aktiv behandling", "Placebo eller ingen tiltak"], "range": ["#0e7490", "#b0442c"]},
      "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "columnPadding": 24, "labelLimit": 320}
    }
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 2. Forekomst av flimmer i randomiserte studier av forebyggende behandling. Utfallsdefinisjonene og populasjonene er forskjellige (PAPABEAR: atrietakyarytmi på minst 5 minutter som førte til behandling, PALACS: flimmer under sykehusoppholdet, COP-AF: klinisk betydningsfullt flimmer innen 14 dager etter større ikke-kardial thoraxkirurgi, NOVA: kontinuerlig flimmer på minst 30 sekunder). Forskjellene var signifikante i PAPABEAR og PALACS, men ikke i NOVA og COP-AF [19,23,25,28].

Doser og skjemaer som er brukt i studiene, oppsummeres nedenfor. De er ikke doseringsanbefalinger; intravenøse doser for akutt behandling finnes i Atrieflimmer: akutt håndtering, og preparatomtalene i FASS gjelder for godkjente indikasjoner.

Betablokkade

Betablokkade er kjernen i profylaksen ved hjertekirurgi. Alle de gjennomgåtte retningslinjene anbefaler den [17]. Cochrane-oversikten av 63 studier med 7 768 pasienter fant at betablokkere kan redusere flimmer eller flutter med omtrent halvparten, men ikke påvirker dødelighet eller hjerteinfarkt, og at evidensen i stor grad er av lav kvalitet på grunn av risiko for bias [18]. Den praktiske konsekvensen er at pasienter som allerede står på betablokkade, skal fortsette med den uten avbrudd, og at de som ikke har kontraindikasjon (bradykardi, AV-blokk, obstruktiv lungesykdom, hypotensjon) kan få betablokkade postoperativt etter lokal prosedyre.

Amiodaron

I PAPABEAR ble det gitt peroral amiodaron 10 mg/kg daglig fra seks dager før til seks dager etter operasjonen (13 dager). Flimmer med behandlingsbehov forekom hos 16,1 prosent mot 29,5 prosent med placebo (HR 0,52), og effekten ble sett uavhengig av om pasienten sto på betablokkade [19]. Dosereduksjoner var vanligere med amiodaron (11,4 mot 5,3 prosent), men alvorlige komplikasjoner, sykehusdødelighet og ettårsdødelighet var ikke forskjellige [19]. En metaanalyse fra 2026 av 40 randomiserte studier med 6 166 pasienter fant OR 0,39 for POAF, kortere liggetid og færre cerebrovaskulære hendelser (OR 0,59), men mer bradykardi (OR 2,33); tidspunkt og administrasjonsmåte syntes å være viktigere enn total dose [20]. Amiodaron interagerer med warfarin og digoksin, se Antiarytmika.

Perikardiotomi og andre kirurgiske tiltak

PALACS var en enkeltblind, randomisert studie ved ett senter med 420 pasienter som ble operert på koronarkar, aortaklaff eller aorta ascendens. Bakre venstresidig perikardiotomi reduserte POAF fra 32 til 17 prosent (justert OR 0,44; 95 % KI 0,27 til 0,70) og perikardvæske fra 21 til 12 prosent, uten økt komplikasjonsfrekvens [23]. En metaanalyse av 25 studier med 4 467 pasienter støttet resultatet (11,7 mot 23,7 prosent) [24]. For den som tar hånd om pasienten postoperativt, er det nok å vite at inngrepet kan ha vært gjort.

Venstre aurikkel (left atrial appendage) ble lukket i LAAOS III hos pasienter med allerede kjent atrieflimmer som ble operert av annen årsak (CHA₂DS₂-VASc minst 2). Hjerneslag eller systemisk embolisme forekom hos 4,8 mot 7,0 prosent etter i gjennomsnitt 3,8 års oppfølging (HR 0,67; 95 % KI 0,53 til 0,85), til tross for at 76,8 prosent fortsatt sto på antikoagulasjon ved tre år. Perioperativ blødning, hjertesvikt og død var ikke forskjellige [26]. Resultatet gjelder pasienter med kjent flimmer. Nytte av lukking utelukkende på grunn av framtidig POAF er ikke vist.

Magnesium, kolkisin og botulinumtoksin

Magnesium reduserte flimmer i eldre og mindre studier, men effekten forsvant da metaanalysen ble begrenset til dobbeltblinde studier med flimmer som primærutfall (OR 0,94) [21]. Ved ikke-kardial kirurgi var effekten ikke-signifikant (RR 0,73; 95 % KI 0,23 til 2,33) [29]. Magnesiummangel og hypokalemi skal likevel korrigeres av andre grunner, se Hypokalemi og Hypomagnesemi.

Kolkisin ga etter hjertekirurgi lavere POAF-frekvens i en metaanalyse av åtte studier (RR 0,70), med mer gastrointestinale bivirkninger [22]. I den store COP-AF-studien med 3 209 pasienter etter større ikke-kardial thoraxkirurgi (kolkisin 0,5 mg to ganger daglig i ti dager) var forekomsten 6,4 mot 7,5 prosent (HR 0,85; 95 % KI 0,65 til 1,10), mens ikke-infeksiøs diaré var vanligere (8,3 mot 2,4 prosent) [28].

Injeksjon av botulinumtoksin i epikardielle fettputer ble prøvd i NOVA, en fase 2-studie med 312 pasienter. Det primære utfallet var ikke forskjellig mellom gruppene, og subgruppefunnene er hypotesegenererende [25].

Forebyggende behandling ved ikke-kardial kirurgi

En metaanalyse av 21 studier (11 608 pasienter) fant at betablokkere, amiodaron og statiner reduserte POAF etter ikke-kardial kirurgi, mens kalsiumkanalblokkere, digoksin og magnesium ikke hadde sikker effekt [29]. Betablokkere var imidlertid forbundet med mer bradykardi og høyere dødelighet (RR 1,33) [29]. ESC 2024 fraråder rutinemessig betablokkade for å forebygge POAF ved ikke-kardial kirurgi (klasse III, B) [1]. Det stemmer med POISE-studien, der metoprololsuccinat som ble startet før kirurgi, reduserte hjerteinfarkt, men økte dødelighet (3,1 mot 2,3 prosent) og hjerneslag (1,0 mot 0,5 prosent) [30]. Ved ikke-kardial kirurgi fortsetter man derfor ordinær betablokkade, men starter den ikke som profylakse mot POAF. Se Preoperativ vurdering før ikke-kardiale operasjoner for vurdering før kirurgi. Ved lungereseksjon var amiodaron mest effektivt i en metaanalyse (RR 0,32), og alle legemidler samlet senket risikoen fra 25,1 til 13,4 prosent, men studiene er små og eldre [31].

Behandling av manifest postoperativt atrieflimmer

Prinsippene er å vurdere hemodynamikk, korrigere utløsende årsaker, velge frekvenskontroll (rate control) eller rytmekontroll (rhythm control) og ta stilling til antikoagulasjon.

flowchart TD
A["Nytt atrieflimmer etter operasjon<br>(bekreft med 12-avlednings-EKG)"] --> B["Hemodynamisk ustabil?<br>Hypotensjon, iskemi, lungeødem,<br>påvirket bevissthet"]
B -->|Ja| C["Synkronisert elektrokonvertering<br>(STS klasse I)"]
B -->|Nei| D["Korriger utløsere:<br>smerte, hypovolemi eller blødning, infeksjon,<br>hypoksi, kalium og magnesium,<br>inotrope legemidler, seponert betablokkade,<br>perikardvæske"]
C --> D
D --> E["Frekvenskontroll eller rytmekontroll<br>(likeverdige utfall i CTSN-studien)"]
E --> F["Frekvenskontroll:<br>betablokkere i første hånd,<br>øvrige legemidler etter ejeksjonsfraksjon<br>og blodtrykk"]
E --> G["Rytmekontroll:<br>amiodaron, elektrokonvertering<br>ved vedvarende flimmer"]
F --> H["Flimmer over 48 timer eller høy<br>tromboembolisk risiko: vurder antikoagulasjon<br>etter samråd med kirurg om blødningsrisiko"]
G --> H
H --> I["Ved utskrivelse: plan for seponering av amiodaron,<br>beslutning om antikoagulasjon,<br>oppfølging med EKG innen cirka 60 dager"]
I --> J["Sinusrytme: vurder fortsatt antikoagulasjon<br>og forleng rytmeovervåkingen ved symptomer<br>Vedvarende flimmer: behandle som<br>etablert atrieflimmer"]

Figur 3. Håndtering av nytt postoperativt atrieflimmer. Modifisert etter STS 2026 [2], CTSN-studien [13] og oversikt over retningslinjer [17]. Oppfølging innen 60 dager følger oversikten over retningslinjer [17]; EKG ved kontrollen er klinisk praksis, og noe optimalt intervall er ikke studert.

Ustabil pasient

Hemodynamisk ustabilitet ved POAF behandles med synkronisert elektrokonvertering. Dette er klasse I i STS-retningslinjen [2]. Se Elektrokonvertering for teknikk, energi og sedasjon og Atrieflimmer: akutt håndtering for akutte behandlingsgrener. Ved et nyoperert hjerte bør anestesilege og kirurg informeres, og pasienten skal være monitorert.

Stabil pasient: frekvens- eller rytmekontroll

I CTSN-studien ble 523 pasienter med nytt POAF etter hjertekirurgi randomisert til frekvenskontroll eller rytmekontroll. Antall liggedøgn de første 60 dagene var likt (median 5,1 henholdsvis 5,0 dager), og det samme gjaldt dødelighet og alvorlige bivirkninger, inkludert tromboembolisme og blødning. Omkring 25 prosent i hver gruppe avvek fra tildelt behandling, i frekvensgruppen hovedsakelig på grunn av utilstrekkelig effekt og i rytmegruppen på grunn av amiodaronbivirkninger. Ved 60 dager var henholdsvis 93,8 og 97,9 prosent fri for flimmer i løpet av de foregående 30 dagene (P = 0,02) [13]. Ingen strategi hadde altså klinisk fordel, og man kan velge etter symptomer, hemodynamikk og sykehusets rutiner.

I praksis:

• Frekvenskontroll med betablokkere er førstevalg dersom det ikke foreligger kontraindikasjon. Verapamil, diltiazem, digoksin og amiodaron brukes avhengig av ejeksjonsfraksjon, blodtrykk og ledningsfunksjon. Doser og kontraindikasjoner finnes i tabellen i Atrieflimmer: akutt håndtering og i Antiarytmika og frekvensregulerende legemidler.
• Rytmekontroll med intravenøs amiodaron er vanlig ved hjertesvikt eller strukturell hjertesykdom. Elektrokonvertering kan gjentas hvis flimmeret vedvarer til tross for optimalisert behandling. Amiodaron gir bradykardi, QT-forlengelse og påvirkning av skjoldbruskkjertel og lever, se Hypertyreose og tyreotoksikose.
• Utløsere korrigeres parallelt: smertelindring, væske- og blodbalanse, elektrolytter, behandling av infeksjon og optimalisering av respirasjon.
• Seponering av behandling: de fleste pasienter konverterer, og frekvenssenkende legemidler og amiodaron kan ofte avsluttes ved oppfølgingen. Retningslinjer anbefaler at behovet for antiarytmika og antikoagulantia vurderes på nytt ved oppfølging innen 60 dager [17].

Kateterablasjon

ESC 2024 inneholder ingen anbefaling om ablasjon spesifikt for POAF [1]. Ablasjon vurderes hvis pasienten får symptomgivende tilbakevendende eller vedvarende flimmer etter den postoperative perioden, etter samme prinsipper som ellers; se Kateterablasjon ved atrieflimmer.

Antikoagulasjon ved postoperativt atrieflimmer

Antikoagulasjon er den mest omdiskuterte delen av håndteringen. Både slagrisikoen og blødningsrisikoen er økt etter operasjon, og det finnes ingen randomiserte studier med kliniske utfall.

Hva evidensen viser

• ESC 2024 anbefaler at langvarig oral antikoagulasjon vurderes ved POAF etter både hjertekirurgi og ikke-kardial kirurgi når den tromboemboliske risikoen er økt (klasse IIa, evidensnivå B). For hjertekirurgi var tilsvarende klasse IIb i retningslinjen fra 2020 [1,3].
• En metaanalyse av ti retrospektive studier fant at oral antikoagulasjon etter hjertekirurgi var forbundet med færre tromboemboliske hendelser (OR 0,68; 95 % KI 0,47 til 0,96), men med mer blødning, mens effekten etter ikke-kardial kirurgi ikke var sikker (OR 0,71; 95 % KI 0,33 til 1,15) og blødningsrisikoen var økt (OR 1,20). Tilliten til resultatene ble vurdert som lav [14].
• Etter venstresidig klaffekirurgi var antikoagulasjon forbundet med lavere tromboembolirisiko (HR 0,45; 95 % KI 0,22 til 0,90) [8].
• I praksis får ikke alle antikoagulasjon. I VISION fikk 15,6 prosent bare antikoagulasjon ved utskrivelsen, 54,3 prosent bare platehemmere, 23,9 prosent begge deler og 6,3 prosent ingen av delene; etter isolert CABG ble 22,4 prosent utskrevet med antikoagulasjon [3].
• NEW-AF randomiserte 100 pasienter med POAF til rivaroksaban eller warfarin. Liggetiden var ikke forskjellig (7 mot 8 dager), det inntraff ingen store blødninger eller hjerneslag, og én pasient i rivaroksabangruppen trengte drenasje av perikardvæske [15]. Studien er for liten til å avgjøre sikkerhet.

Praktisk framgangsmåte

Beslutningen bør tas individuelt av ansvarlig lege sammen med kirurgen:

1. Vurder tromboembolisk risiko (ESC 2024 bruker CHA₂DS₂-VA [1]) og blødningsrisiko, inkludert nylig gjennomført operasjon, perikardvæske, dren, sternotomi og samtidig platehemming.
2. Flimmer som vedvarer i mer enn 48 timer, bør føre til at antikoagulasjon vurderes [17].
3. Direktevirkende orale antikoagulantia (DOAK) er førstevalg ved ikke-valvulært flimmer; ved mekanisk klaffeprotese eller moderat til alvorlig mitralstenose kreves warfarin, se Klaffeproteser: valg, antikoagulasjon og oppfølging og Perorale antikoagulantia: valg, dosering og monitorering.
4. Kombinasjon av antikoagulantia og platehemmere øker blødningsrisikoen. Behovet for acetylsalisylsyre etter CABG eller stent veies mot flimmerindikasjonen.
5. Sett en dato for revurdering. Det finnes ingen studert behandlingstid. Det er rimelig å evaluere ved den første oppfølgingen med EKG og rytmeregistrering og å fortsette lenger ved residiv, høy CHA₂DS₂-VA eller vedvarende flimmer [17,12].

ARTESiA belyser avveiningen mellom nytte og blødning ved korte flimmerepisoder. I studien (pasienter med subklinisk atrieflimmer på 6 minutter til 24 timer, oppdaget av en implantert enhet, gjennomsnittlig CHA₂DS₂-VASc 3,9) reduserte apiksaban hjerneslag eller systemisk embolisme fra 1,24 til 0,78 prosent per pasientår (HR 0,63), men økte større blødning fra 0,94 til 1,71 prosent per pasientår (HR 1,80) sammenlignet med acetylsalisylsyre [27]. Studien gjelder ikke POAF, men den belyser avveiningen når sene episoder fanges opp på rytmeovervåking.

Postoperativt atrieflimmer etter ikke-kardial kirurgi og kritisk sykdom

Postoperativt flimmer etter ikke-kardial kirurgi er ofte et tegn på akutt stress, sepsis, blødning, smerte eller elektrolyttforstyrrelse snarere enn på primær hjertesykdom. Prinsippet er å behandle årsaken, kontrollere frekvensen og vurdere rytmekontroll ved hemodynamisk påvirkning.

Risikoøkningen for hjerneslag er relativt sett større enn etter hjertekirurgi, men i absolutte termer varierer den mye med inngrep og pasient (0,4 til 16,7 prosent etter ett år) [11]. Gialdini fant henholdsvis 1,47 mot 0,36 prosent ettårs slagrisiko med og uten POAF og HR 2,0 [6]. Albini fant OR 4,05 [10]. Pasientene bør derfor overvåkes minst under sykehusoppholdet [11]. Oral antikoagulasjon reduserte ikke tromboemboliske hendelser sikkert i den samlede analysen, men økte blødningen [14]. ESC 2024 gir samme anbefaling (klasse IIa, B) for POAF etter ikke-kardial kirurgi ved økt tromboembolisk risiko [1], men randomisert underlag mangler. Resonner derfor individuelt med hensyn til CHA₂DS₂-VA, type kirurgi og blødningsrisiko, og planlegg oppfølging med EKG. Se Preoperativ vurdering før ikke-kardiale operasjoner for risikovurdering før inngrepet.

Intensivbehandling og sepsis

Nytt atrieflimmer under kritisk sykdom er et tegn på sykdommens alvorlighetsgrad og kan i seg selv forverre hemodynamikken gjennom tapt atriekontraksjon og rask ventrikkelfrekvens. Det er forbundet med høyere risiko for hjerneslag, hjertesvikt og død på kort og lang sikt, og omtrent halvparten får tilbakefall innen ett år etter utskrivelse [32]. Håndteringen bygger på de samme prinsippene: elektrokonvertering ved ustabilitet, korrigering av utløsere og behandling av grunnsykdommen. Ved sepsis er betablokkade ikke alltid egnet på grunn av hypotensjon. Det er mangelfull evidens for valg av rytmekontrollstrategi, og praksis varierer [32].

Oppfølging og primærhelsetjeneste

POAF er en mulig første manifestasjon av et underliggende atrieflimmer, og ESC 2024 oppgir en 4 til 5 ganger økt risiko for nytt flimmer de påfølgende fem årene [1]. I VISION hadde 6,9 prosent av dem med POAF klinisk flimmer etter ett år mot 0,6 prosent blant de øvrige [3], og i en mindre studie med implanterbar EKG-monitor hadde 47 prosent sene episoder innen tre år, men oftest korte [12]. I en randomisert studie av 450 pasienter etter hjertekirurgi ga smarttelefonbasert pulskontroll i seks uker flimmer eller flutter hos 18,5 prosent mot 1,9 prosent ved vanlig oppfølging og nyoppdaget hos 9,2 prosent mot 0,5 prosent, noe som førte til endring av behandlingen hos 10,1 mot 2,4 prosent [16].

Følgende oppfølging er rimelig:

• Journalføring: Skriv «postoperativt atrieflimmer» i diagnoselisten og i epikrisen slik at det ikke går tapt, med dato, rytme ved utskrivelse og gitt behandling.
• EKG ved første kontroll innen cirka 60 dager etter utskrivelse (retningslinjer angir oppfølging innen 60 dager for å vurdere behovet for antiarytmika og antikoagulantia [17]; EKG ved kontrollen er klinisk praksis), og deretter ved symptomer, og ved tegn på hjertesvikt eller svimmelhet.
• Rytmeregistrering (langtids-EKG, pasientaktivert EKG, smarttelefon- eller klokkebasert registrering) ved hjertebank, uforklart tretthet eller dyspné, og når beslutningen om fortsatt antikoagulasjon avhenger av om flimmeret kommer tilbake. Vedvarende flimmer eller elektrokonvertering ved utskrivelsen er knyttet til senere sykehusinnleggelse for hjertesvikt [9].
• Legemidler: Avslutt amiodaron etter plan, kontroller skjoldbruskkjertel- og leverprøver ved lengre behandling (se Antiarytmika), vurder betablokkade, og tydeliggjør ansvaret for antikoagulasjonen.
• Informasjon til pasienten: Forklar at flimmer kan komme tilbake, lær bort pulspalpasjon og symptomer, og gi råd om hvem man skal kontakte.
• Risikofaktorer: Blodtrykk, søvnapné, alkohol, overvekt og skjoldbruskkjertelsykdom håndteres som ved annet atrieflimmer, se Atrieflimmer: utredning, håndtering og behandling.

Hvis flimmer påvises ved oppfølging, håndteres det som etablert atrieflimmer med vurdering av antikoagulasjon etter CHA₂DS₂-VA, se Håndtering av atrieflimmer og antikoagulasjonsbehandling.

Når henvise til eller kontakte kirurg og kardiolog

• Hemodynamisk påvirkning, brysttrykk eller synkope: akutt vurdering.
• Postoperativt flimmer som vedvarer ved utskrivelse, eller som krever elektrokonvertering.
• Mistenkt perikardvæske eller tamponade: ekkokardiografi og kontakt med opererende klinikk.
• Hjerneslag eller TIA (se Iskemisk hjerneslag, intracerebral blødning og TIA).
• Blødning på antikoagulasjon eller uklarhet om behandling etter nylig gjennomført operasjon.
• Symptomgivende eller tilbakevendende flimmer etter den postoperative perioden: henvisning til kardiolog for rytmekontroll og vurdering av ablasjon.
• Samtidig hjertesvikt eller ny klaffedysfunksjon.

Vanlige spørsmål

Er postoperativt atrieflimmer ufarlig siden det går over?

Nei. De fleste konverterer før utskrivelse [9], men pasienter med POAF har økt risiko for klinisk flimmer innen ett år [3], høyere dødelighet [3] og moderat økt slagrisiko [6,7,10]. Det begrunner oppfølging med EKG.

Trenger alle med postoperativt atrieflimmer antikoagulasjon?

Nei. Det finnes ingen randomisert evidens, og ESC 2024 oppgir klasse IIa, nivå B for langvarig oral antikoagulasjon ved POAF med økt tromboembolisk risiko [1]. Beslutningen baseres på tromboembolisk risiko, blødningsrisiko, hvor lenge flimmeret har pågått og hvor snart etter operasjonen pasienten er. Behandlingen bør vurderes på nytt ved oppfølgingen [14,17].

Frekvenskontroll eller rytmekontroll ved POAF?

Hos stabile pasienter etter hjertekirurgi gir de likeverdige utfall på liggetid, alvorlige bivirkninger og død [13]. Valget baseres på symptomer, hemodynamikk og ejeksjonsfraksjon. Ustabile pasienter elektrokonverteres [2].

Bør man gi forebyggende amiodaron eller betablokkere?

Ved hjertekirurgi er betablokkade og peroral amiodaron de tiltakene som har best støtte [2,18,19]. Ved ikke-kardial kirurgi skal man ikke starte betablokkere bare for å forebygge POAF på grunn av risiko for økt dødelighet og hjerneslag i POISE [29,30].

Hvor lenge skal pasienten følges opp?

Retningslinjer angir oppfølging innen 60 dager [17], og et EKG ved det besøket er rimelig, med fortsatt oppfølging ved symptomer eller hvis beslutningen om antikoagulasjon avhenger av rytmen. Sene episoder er vanlige, men oftest korte [12], og rytmeovervåking med smarttelefon fanget flimmer hos flere enn vanlig oppfølging [16].

Hvilke pasienter har høyest risiko?

Eldre pasienter, pasienter med hjertesvikt, hypotyreose eller tidligere flimmer, pasienter som opereres på klaffer eller kombinert klaff og koronarkar, og pasienter der betablokkade seponeres postoperativt [4,5].

Kilder

1. Van Gelder IC et al. 2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation developed in collaboration with the European Association for Cardio-Thoracic Surgery (EACTS). Eur Heart J 2024. PMID: 39210723
2. Chatterjee S et al. The Society of Thoracic Surgeons 2026 Clinical Practice Guidelines for the Prevention and Treatment of New-Onset Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. Ann Thorac Surg 2026. PMID: 42009116
3. McIntyre WF et al. New-onset postoperative atrial fibrillation management and outcomes: the VISION Cardiac Surgery cohort. Eur Heart J 2026. PMID: 41964448
4. Mathew JP et al. A multicenter risk index for atrial fibrillation after cardiac surgery. JAMA 2004. PMID: 15082699
5. Bowdish ME et al. Prospective Study of Risk Factors for Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery. J Surg Res 2024. PMID: 37931426
6. Gialdini G et al. Perioperative atrial fibrillation and the long-term risk of ischemic stroke. JAMA 2014. PMID: 25117130
7. Benedetto U et al. Postoperative Atrial Fibrillation and Long-Term Risk of Stroke After Isolated Coronary Artery Bypass Graft Surgery. Circulation 2020. PMID: 33017213
8. Butt JH et al. Long-term Thromboembolic Risk in Patients With Postoperative Atrial Fibrillation After Left-Sided Heart Valve Surgery. JAMA Cardiol 2019. PMID: 31596426
9. Rezk M et al. Clinical Course of Postoperative Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery and Long-term Outcome. Ann Thorac Surg 2022. PMID: 35430224
10. Albini A et al. Long-term outcomes of postoperative atrial fibrillation following non cardiac surgery: A systematic review and metanalysis. Eur J Intern Med 2021. PMID: 33402281
11. Donati J et al. Post-operative atrial fibrillation and stroke after non-cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother 2025. PMID: 41026996
12. Bidar E et al. Clinical and electrophysiological predictors of device-detected new-onset atrial fibrillation during 3 years after cardiac surgery. Europace 2021. PMID: 34198338
13. Gillinov AM et al. Rate Control versus Rhythm Control for Atrial Fibrillation after Cardiac Surgery. N Engl J Med 2016. PMID: 27043047
14. Neves IA et al. Anticoagulation therapy in patients with post-operative atrial fibrillation: Systematic review with meta-analysis. Vascul Pharmacol 2022. PMID: 34757209
15. Moonsamy P et al. Randomized Controlled: Trial of New Oral Anticoagulants Versus Warfarin for Postcardiac Surgery Atrial Fibrillation: The NEW-AF Trial. Ann Surg 2025. PMID: 40704706
16. Gruwez H et al. Improving atrial fibrillation or flutter detection and management by smartphone-based photoplethysmography rhythm monitoring following cardiac surgery: a pragmatic randomized trial. Europace 2025. PMID: 39823508
17. Gibbison B et al. An Update on Guidelines to Prevent and Manage Atrial Fibrillation After Cardiac Surgery and a Survey of Practice in the UK. J Cardiothorac Vasc Anesth 2024. PMID: 39122642
18. Blessberger H et al. Perioperative beta-blockers for preventing surgery-related mortality and morbidity in adults undergoing cardiac surgery. Cochrane Database Syst Rev 2019. PMID: 31544227
19. Mitchell LB et al. Prophylactic Oral Amiodarone for the Prevention of Arrhythmias that Begin Early After Revascularization, Valve Replacement, or Repair: PAPABEAR: a randomized controlled trial. JAMA 2005. PMID: 16380589
20. Li Z et al. Meta-analysis of perioperative amiodarone for prevention of postoperative atrial fibrillation (POAF) in cardiac surgery patients: update and reevaluation of timing, route, and dosage. BMC Cardiovasc Disord 2026. PMID: 42098604
21. Cook RC et al. Prophylactic magnesium does not prevent atrial fibrillation after cardiac surgery: a meta-analysis. Ann Thorac Surg 2013. PMID: 23141526
22. Agarwal S et al. Safety and efficacy of colchicine for the prevention of post-operative atrial fibrillation in patients undergoing cardiac surgery: a meta-analysis of randomized controlled trials. Europace 2023. PMID: 37341446
23. Gaudino M et al. Posterior left pericardiotomy for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: an adaptive, single-centre, single-blind, randomised, controlled trial. Lancet 2021. PMID: 34788640
24. Abdelaziz A et al. Posterior pericardiotomy for the prevention of atrial fibrillation after cardiac surgery: a systematic review and meta-analysis of 25 randomised controlled trials. EuroIntervention 2023. PMID: 36927670
25. Piccini JP et al. Efficacy and Safety of Botulinum Toxin Type A for the Prevention of Postoperative Atrial Fibrillation. JACC Clin Electrophysiol 2024. PMID: 38661602
26. Whitlock RP et al. Left Atrial Appendage Occlusion during Cardiac Surgery to Prevent Stroke. N Engl J Med 2021. PMID: 33999547
27. Healey JS et al. Apixaban for Stroke Prevention in Subclinical Atrial Fibrillation. N Engl J Med 2024. PMID: 37952132
28. Conen D et al. Effect of colchicine on perioperative atrial fibrillation and myocardial injury after non-cardiac surgery in patients undergoing major thoracic surgery (COP-AF): an international randomised trial. Lancet 2023. PMID: 37640035
29. Oesterle A et al. Preventing Postoperative Atrial Fibrillation After Noncardiac Surgery: A Meta-analysis. Am J Med 2018. PMID: 29476748
30. POISE Study Group, Devereaux PJ et al. Effects of extended-release metoprolol succinate in patients undergoing non-cardiac surgery (POISE trial): a randomised controlled trial. Lancet 2008. PMID: 18479744
31. Riber LP et al. Postoperative atrial fibrillation prophylaxis after lung surgery: systematic review and meta-analysis. Ann Thorac Surg 2014. PMID: 25283696
32. Bosch NA et al. Atrial Fibrillation in the ICU. Chest 2018. PMID: 29627355