Definisjon og patofysiologi
Venstre ventrikkeltrombe (LV-trombe) er en intrakavitær koagelmasse som er festet til endokardet i venstre ventrikkel, vanligvis over et akinetisk eller dyskinetisk myokardsegment etter hjerteinfarkt (MI). Tilstanden er særlig forbundet med omfattende fremreveggs- eller transmural infarkt, apikal dysfunksjon, dannelse av venstre ventrikkel-aneurisme og redusert venstre ventrikkels systoliske funksjon.
De viktigste mekanismene er en kombinasjon av en unormal trombogen endokardoverflate og blodstase. I den akutte infarktfasen skaper endokardial inflammasjon og svekket regional kontraksjon forhold som favoriserer trombedannelse. Omfattende transmuralt septuminfarkt kan også føre til at mural trombe utvikles over infarktert myokard i begge ventrikler.
Med moderne bildediagnostikk er LV-trombe rapportert hos opptil 15 % av pasientene etter ST-elevasjonsinfarkt (STEMI), med forekomst nær 25 % etter fremreveggsinfarkt. Tromber kan dannes tidlig, innen 48–72 timer etter infarktet. Tidlig trombedannelse er forbundet med dårlig korttidsprognose, selv om tidlig mortalitet vanligvis skyldes omfanget av myokardskaden og komplikasjonene til denne – sjokk, reinfarkt, myokardruptur og ventrikkeltakykardiarytmi – snarere enn selve emboliseringen.
En trombe kan være:
Mural: flat, fiksert og tett adherent til endokardoverflaten.
Utstående eller mobil: strekker seg inn i ventrikkelhulrommet, noen ganger med komponenter som beveger seg uavhengig.
Selv om en mural trombe er festet til infarktert myokard, kan overfladiske komponenter løsne og embolisere systemisk. Observasjonsdata tyder på omtrent fire ganger høyere risiko for emboliske hendelser hos pasienter med LV-trombe enn hos sammenlignbare pasienter uten trombe.
Faktorer forbundet med embolisering
Ekkokardiografiske funn som tyder på økt embolipotensial, omfatter:
Større trombemobilitet.
Utstrekking inn i venstre ventrikkels hulrom.
Visualisering i flere bildeplan.
Lokalisasjon nær hyperkinetisk myokard.
Stor trombemasse.
Kardial magnetresonans (CMR) kan karakterisere trombens morfologi ytterligere og kan bidra i vurderingen av embolirisiko.
Klinisk presentasjon og symptomer
LV-trombe kan være klinisk stum og oppdages ved bildediagnostikk etter infarktet. Når embolisering oppstår, avhenger presentasjonen av hvilket vaskulært forsyningsområde som er involvert, og den kan omfatte systemiske arterielle emboliske manifestasjoner. Kildematerialet gir ikke en detaljert oversikt over spesifikke emboliske syndromer.
Klinisk mistanke bør styrkes etter:
Fremreveggs-STEMI.
Et stort eller transmuralt infarkt.
Vedvarende apikal akinesi eller dyskinesi.
Dannelse av venstre ventrikkel-aneurisme.
LVEF under 40 %.
Vedvarende eller nyoppdaget systolisk dysfunksjon i venstre ventrikkel.
Pasienten kan også presentere seg med komplikasjoner til det underliggende infarktet eller remodelleringen av venstre ventrikkel, inkludert hjertesvikt, ventrikkelarytmier eller residiverende iskemiske symptomer. Disse manifestasjonene bekrefter ikke i seg selv at det foreligger trombe.
Utredning og klinisk undersøkelse
Den kliniske undersøkelsen rettes primært mot konsekvensene av infarktet og venstre ventrikkeldysfunksjonen, ikke mot selve tromben. Tromben er ofte asymptomatisk og kan ikke diagnostiseres pålitelig ved klinisk undersøkelse alene.
Vurderingen bør omfatte:
Hemodynamisk ustabilitet eller kardiogent sjokk.
Klinisk hjertesvikt.
Residiverende iskemi eller reinfarkt.
Ventrikkeltakykardiarytmi.
Tegn som tyder på systemisk embolisering.
Hos pasienter med residiverende brystsmerter og hemodynamisk påvirkning etter MI bør mekaniske komplikasjoner vurderes. Transtorakal ekkokardiografi (TTE) kan bidra til vurdering av disse komplikasjonene, selv om koronar angiografi kan være nødvendig når akutt trombose i et nativt kar eller en stent må utelukkes.
Diagnostikk
Ekkokardiografi
TTE er den viktigste initiale bildediagnostiske metoden for å påvise LV-trombe og vurdere substratet den utvikles på. Tromben fremstår vanligvis som en avgrenset, homogent ekkogen, deformerbar masse som ligger inntil endokardgrensen i et akinetisk eller dyskinetisk segment.
Undersøkelsen bør vurdere:
Regional veggbevegelse i venstre ventrikkel.
Visualisering av apex.
Systolisk funksjon i venstre ventrikkel.
Trombens størrelse, form, mobilitet og utstrekking.
Forekomst av venstre ventrikkel-aneurisme.
Samtidig mitralinsuffisiens og andre postinfarktkomplikasjoner.
Ekkokardiografi er mindre sensitiv enn CMR, særlig for små eller murale tromber. Nøyaktigheten avhenger av pretestsannsynlighet, bildekvalitet og trombens morfologi. Murale tromber er vanskeligere å identifisere enn utstående eller mobile tromber.
Ultralydkontrastmidler
Intravenøse ultralydkontrastmidler kan forbedre påvisningen av trombe betydelig. Bruk av slike midler kan omtrent doble deteksjonsraten, med rapportert sensitivitet på opptil 60 % og positiv prediktiv verdi på 93 % i det siterte materialet.
Etter akutt fremreveggsinfarkt kan kontrastekkokardiografi vurderes når apex ikke visualiseres tilstrekkelig ved standardekkokardiografi.
Kardial magnetresonans
CMR bør vurderes når ekkokardiografiske funn er usikre, eller når den kliniske mistanken fortsatt er høy til tross for et ikke-diagnostisk ekkokardiogram. Metoden gir bedre karakterisering av LV-trombe og kan påvise tromber som ikke oppdages ved ekkokardiografi.
CMR er også nyttig ved vurdering av tilknyttede infarktkarakteristika, ventrikkelremodellering, aneurismedannelse og det strukturelle substratet som bidrar til embolirisiko.
Andre bildediagnostiske metoder
Venstre ventrikkel-aneurisme kan diagnostiseres med:
Ekkokardiografi.
CMR.
Computertomografi.
Venstre ventrikkel-angiografi.
Kildematerialet fastslår ikke en foretrukken rolle for CT eller ventrikulografi spesifikt ved rutinemessig påvisning av LV-trombe.
Elektrokardiografi
Vedvarende ST-elevasjon etter MI kan tyde på et stort infarkt med regional veggbevegelsesforstyrrelse og dårlig mikrovaskulær reperfusjon. Det beviser imidlertid ikke at det foreligger venstre ventrikkel-aneurisme eller trombe. Diagnosen aneurisme krever bildediagnostikk.
Ny eller dynamisk tilbakekomst av ST-elevasjon etter indeksinfarktet bør gi mistanke om reinfarkt. Tolkningen kan være vanskelig fordi normal EKG-utvikling etter det initiale MI kan overlappe med forandringer forårsaket av residiverende infarkt.
Biomarkører og laboratoriefunn
Kildematerialet beskriver ingen spesifikke laboratoriemarkører for diagnostikk av LV-trombe. Hjertebiomarkører kan fortsatt være forhøyet etter det initiale infarktet, slik at de alene kan være vanskelige å bruke til å skille residiverende infarkt fra den opprinnelige hendelsen, særlig i løpet av de første 24 timene.
Diagnosen LV-trombe er derfor bildediagnostisk basert, ikke biomarkørbasert.
Behandling og håndtering
Antikoagulasjon ved bekreftet LV-trombe
Hos pasienter med bekreftet LV-trombe bør oral antikoagulasjonsbehandling med enten en vitamin K-antagonist (VKA) eller et ikke-vitamin K-avhengig oralt antikoagulans (NOAK) vurderes i 3–6 måneder.
Valg av preparat må integreres med:
Behovet for samtidig platehemmende behandling etter MI eller perkutan koronarintervensjon.
Blødningsrisiko.
Kliniske og bildediagnostiske karakteristika ved tromben.
Omfanget av venstre ventrikkeldysfunksjonen og infarktet.
Tegn til persisterende trombe eller venstre ventrikkel-aneurisme.
Kildematerialet angir ingen spesifikke legemiddelnavn, doseringsregimer, målverdier for antikoagulasjon eller protokoller for kombinasjon av antikoagulasjons- og platehemmende behandling.
Bildediagnostisk revurdering
Oppfølgingsundersøkelser med bildediagnostikk er nødvendige for å avgjøre om tromben er gått tilbake, og om det underliggende substratet vedvarer. Hos pasienter som behandles med antikoagulasjon, er tromberesolusjon observert hos omtrent 50 % etter ett år og 75 % etter to år.
Varigheten av antikoagulasjon utover de første 3–6 månedene er ikke angitt som et universelt krav. Fortsatt behandling kan være aktuelt når tromben persisterer, eller når et residiverende venstre ventrikkel-aneurisme medfører vedvarende stase og trombotisk risiko.
Venstre ventrikkel-aneurisme og trombe
Venstre ventrikkel-aneurismer er avgrensede dyskinetiske utposninger der endokardets, myokardets og epikardets integritet er bevart. Vanlige lokalisasjoner er apex og basal inferiørvegg. Spontan ekkokontrast i et aneurisme indikerer lokal blodstase.
Uten antikoagulasjon kan stagnerende blodstrøm i et venstre ventrikkel-aneurisme fremme trombedannelse. Pasienter med store aneurismer, fremreveggsinfarkt eller LVEF under 40 % er særlig utsatt.
Residiverende venstre ventrikkel-aneurisme etter STEMI kan gi grunnlag for langvarig oral antikoagulasjon på grunn av risikoen for mural trombose og systemisk embolisering.
Håndtering av tilknyttet remodellering av venstre ventrikkel
Etter MI kan venstre ventrikkel fortsette å dilatere og utvikle hypokinesi i ikke-infarkterte områder, en prosess som betegnes remodellering av venstre ventrikkel. Remodellering omfatter økt venstre ventrikkel-volum og endringer mot en mer kuleformet ventrikkelgeometri. Denne prosessen kan opprettholde regional stase og fremme trombedannelse.
Behandlingen omfatter derfor vurdering og behandling av den tilknyttede ventrikkeldysfunksjonen og postinfarktkomplikasjonene. Kildematerialet angir ikke et fullstendig medikamentelt regime for remodellering av venstre ventrikkel eller hjertesvikt etter MI.
Kirurgisk og transkateterbasert behandling av aneurisme
Kirurgisk aneurismereseksjon har størst sannsynlighet for å lykkes når kontraksjonsfunksjonen i den ikke-aneurismatiske delen av venstre ventrikkel er relativt bevart. Kirurgisk ventrikkelrekonstruksjon utført sammen med koronar bypasskirurgi reduserer venstre ventrikkel-volumet hos pasienter med LVEF ≤35 %, men bedrer ikke symptomer, arbeidskapasitet eller utfallene død eller sykehusinnleggelse for hjertesykdom i den siterte dokumentasjonen.
Retningslinjer antyder likevel at kirurgisk ventrikkelremodellering utført under bypasskirurgi kan være nyttig hos utvalgte pasienter med:
Refraktær hjertesvikt.
Stor trombe.
Vedvarende arytmier med utgangspunkt i et aneurismatisk arr.
Transkateterbasert eksklusjon av aneurisme er fortsatt utprøvende behandling; teknisk implantasjon har generelt vært gjennomførbar, men resultatdataene er begrensede.
Legemidler og praktiske hensyn
Orale antikoagulantia
Retningslinjestøttede alternativer ved bekreftet LV-trombe er:
| Legemiddelkategori | Indikasjon | Foreslått behandlingsvarighet i kildematerialet | Praktiske hensyn |
|---|---|---|---|
| Vitamin K-antagonist | Bekreftet LV-trombe | 3–6 måneder | Må vurderes sammen med samtidig platehemmende behandling og blødningsrisiko |
| NOAK | Bekreftet LV-trombe | 3–6 måneder | Foretrekkes fremfor VKA ved nyoppstått atrieflimmer under ACS, men kildematerialet angir ikke at dette gjelder spesifikt ved LV-trombe |
Kildematerialet angir ingen doser eller målverdier for monitorering.
Platehemmende behandling
Kildematerialet understreker at beslutninger om antikoagulasjon må ta hensyn til behovet for samtidig platehemmende behandling etter akutt koronarsyndrom eller koronarintervensjon. Det angir ikke spesifikke platehemmende legemidler, doser eller kombinasjonsstrategier.
Retningslinjeanbefalinger
De viktigste anbefalingene ved LV-trombe etter MI er:
| Anbefaling | Klasse | Evidensnivå |
|---|---|---|
| Vurder CMR når ekkokardiografiske bilder er usikre eller den kliniske mistanken om LV-trombe fortsatt er høy | IIa | C |
| Vurder oral antikoagulasjon med VKA eller NOAK i 3–6 måneder ved bekreftet LV-trombe | IIa | C |
| Etter akutt fremreveggsinfarkt bør kontrastekkokardiografi vurderes når apex ikke visualiseres tilstrekkelig | IIb | C |
Anbefalingene understreker en trinnvis tilnærming: forbedre den ekkokardiografiske visualiseringen når det er nødvendig, bruke CMR når usikkerheten vedvarer, og antikoagulere ved bekreftet trombe i en definert periode med påfølgende revurdering.
Prognose og oppfølging
Prognose
Forekomst av LV-trombe er forbundet med betydelig høyere risiko for systemisk emboli. Tidlig mortalitet etter infarkt hos pasienter med trombedannelse innen 48–72 timer skyldes imidlertid oftere infarktets alvorlighetsgrad og komplikasjonene til dette enn embolisering.
Den samlede prognosen påvirkes av:
Systolisk funksjon i venstre ventrikkel i hvile.
Mengden gjenværende potensielt iskemisk myokard.
Tendens til alvorlige ventrikkelarytmier.
Infarktets størrelse og lokalisasjon.
Persisterende venstre ventrikkel-aneurisme eller trombe.
Omfanget av remodelleringen av venstre ventrikkel.
Venstre ventrikkel-aneurisme i seg selv er forbundet med høyere mortalitet, selv etter justering for sammenlignbar LVEF. Plutselig død forekommer hyppig i denne situasjonen, trolig delvis på grunn av økt forekomst av ventrikkeltakykardiarytmier. Tap av kontraksjonsfunksjon i den aneurismatiske regionen kan redusere slagvolumet eller øke venstre ventrikkels endediastoliske volum, veggstress og myokardets oksygenbehov, og dermed potensielt føre til hjertesvikt.
Oppfølgende bildediagnostikk
Oppfølgingen bør dokumentere:
Tromberesolusjon eller persisterende trombe.
Endringer i venstre ventrikkels størrelse og systoliske funksjon.
Utvikling av regionale veggbevegelsesforstyrrelser.
Utvikling eller progresjon av venstre ventrikkel-aneurisme.
Vedvarende spontan ekkokontrast eller andre tegn til stase.
Emboliske eller blødningsrelaterte komplikasjoner av behandlingen.
Ekkokardiografi er generelt egnet til serielle vurderinger, mens CMR bør brukes når de ekkokardiografiske funnene fortsatt er usikre, eller når detaljert karakterisering er klinisk viktig.
Arytmiovervåkning
Pasienter med omfattende infarkt, venstre ventrikkel-aneurisme eller uttalt ventrikkeldysfunksjon kan også ha risiko for alvorlige ventrikkelarytmier. Ved utskrivelse fra sykehus omfatter risikovurderingen ventrikkelfunksjon, gjenværende iskemisk myokard og markører for elektrisk ustabilitet, inkludert ventrikulær ektopisk aktivitet, redusert hjertefrekvensvariabilitet eller barorefleksfølsomhet samt unormale funn ved signalgjennomsnittet EKG.
Kildematerialet definerer ingen spesifikk oppfølgingsplan for selve LV-tromben. Tidspunkt for oppfølging bør derfor individualiseres etter trombens karakteristika, antikoagulasjonsstrategi, venstre ventrikkels funksjon, aneurismestatus og forekomst av emboliske eller arytmiske komplikasjoner.
