Akutt subaraknoidalblødning (SAH)

Sammendrag

Akutt subaraknoidalblødning er et hemoragisk hjerneslag med blødning i subaraknoidalrommet, i omkring 85 prosent av tilfellene forårsaket av et rumpert cerebralt aneurisme. Mistenk tilstanden ved plutselig innsettende tordenskrallhodepine, særlig med kvalme, oppkast, nakkestivhet eller bevissthetspåvirkning, men normal nevrologisk status utelukker ikke diagnosen. CT caput er førstevalgsundersøkelse. Utført innen 6 timer fra debut hos en våken pasient uten nevrologiske utfall har den svært høy sensitivitet. Ved negativ CT etter lengre tid utføres lumbalpunksjon med spektrofotometri tidligst 12 timer etter symptomdebut, eller CT-angiografi dersom lumbalpunksjon er kontraindisert. Påvist SAH suppleres straks med CT-angiografi og krever umiddelbar kontakt med nevrokirurg, nimodipin 60 mg peroralt hver 4. time i 21 dager og intensiv overvåking. Aneurismet sikres med endovaskulær coiling eller mikrokirurgisk klipsing så tidlig som mulig, helst innen 24 timer, ettersom reblødning er den største risikoen før behandling.

Definisjon og årsaker

Definisjon

Akutt subaraknoidalblødning (SAH) innebærer at blod trenger ut i subaraknoidalrommet, det væskefylte rommet mellom arachnoidea og pia mater rundt hjernen. SAH er et hemoragisk hjerneslag og skiller seg fra et primært intracerebralt hematom ved blødningens hovedsakelige anatomiske lokalisasjon.

Med SAH menes her først og fremst akutt ikke-traumatisk SAH. Ved aneurismeruptur spruter blod med arterielt trykk inn i subaraknoidalrommet. Blødningen kan samtidig spre seg til andre intrakranielle rom. Intraventrikulær blødning er vanlig, og enkelte pasienter har også et intracerebralt eller subduralt hematom. Disse samtidige blødningene er uttrykk for den samme akutte blødningen og ikke separate årsaker til SAH.

SAH er en uvanlig form for hjerneslag med en insidens på omkring 9 per 100 000 personer per år, med stor regional variasjon [1]. Insidensen har falt de siste tiårene, muligens som følge av redusert røyking og bedre blodtrykkskontroll. Kvinner rammes omtrent 1,3 ganger oftere enn menn, og gjennomsnittsalderen ved sykdomsdebut er omkring 55 til 60 år [2].

Aneurismeruptur er den vanligste årsaken

Omkring 85 prosent av alle ikke-traumatiske subaraknoidalblødninger skyldes at et cerebralt aneurisme brister [3]. Det dreier seg vanligvis om et sakkulært aneurisme. Cerebrale aneurismer er som regel ervervede og utvikles i løpet av livet, snarere enn å være medfødte forandringer som foreligger i ferdig form fra fødselen.

Når aneurismeveggen brister, oppstår en plutselig arteriell blødning. Det intrakranielle trykket kan da stige raskt. Trykkstigningen kan medføre forbigående global cerebral iskemi og varierende grad av bevissthetspåvirkning. Ved en omfattende blødning kan pasienten bli dypt bevisstløs, få sviktende vitale funksjoner eller utvikle tegn på hjernestammeinneklemming. Denne umiddelbare påvirkningen betegnes tidlig hjerneskade og gjenspeiles i stor grad i pasientens nevrologiske status ved ankomst.

Øvrige årsaker

Hos omkring 15 prosent av pasientene med spontan SAH påvises ikke noe aneurisme ved angiografi, og omtrent halvparten av disse har en perimesencefal blødning [2].

Risikofaktorer for aneurismatisk SAH

Følgende risikofaktorer er knyttet til aneurismedannelse og aneurismatisk subaraknoidalblødning [2]:

• røyking
• hypertensjon
• alkoholoverforbruk
• kokainbruk
• arvelighet, særlig to eller flere førstegradsslektninger med aneurismatisk SAH
• autosomal dominant polycystisk nyresykdom

Risikofaktorene øker sannsynligheten for aneurismedannelse og aneurismeruptur. De er ikke i seg selv umiddelbare blødningsårsaker.

Primær blødning og sekundær hjerneskade

Selve årsaken til SAH skal skilles fra prosessene som senere forverrer hjerneskaden. Den primære hendelsen er blødningen, oftest aneurismerupturen. Forsinket cerebral iskemi (delayed cerebral ischemia, DCI) opptrer derimot som en sekundær komplikasjon mellom dag 3 og 14 og forårsaker ikke den opprinnelige blødningen. DCI har en multifaktoriell bakgrunn der cerebral vasospasme, mikrovaskulær dysfunksjon, mikrotrombosedannelse, nevroinflammasjon og spredt kortikal depolarisering kan bidra [2]. SAH kan dessuten utløse kraftig sympatikusaktivering med systemisk påvirkning av hjerte, lunger samt væske- og elektrolyttbalanse.

Klinisk presentasjon

Typisk sykdomsdebut

Det klassiske sykdomsbildet er plutselig innsettende tordenskrallhodepine, som er intens allerede fra starten. Hos omtrent halvparten av pasientene er hodepinen det eneste symptomet [2]. Hodepinen er ofte kraftig og kan forekomme sammen med:

• kvalme
• oppkast
• nakkesmerter
• nakkestivhet
• bevissthetspåvirkning, forbigående eller vedvarende
• krampeanfall
• fokale utfall, for eksempel okulomotoriusparese ved aneurisme på arteria communicans posterior

Bevissthetstap ved sykdomsdebut forekommer hos 26 til 53 prosent og er forbundet med alvorligere blødning [2]. Kombinasjonen av tordenskrallhodepine, kvalme eller oppkast og nakkestivhet gir sterk mistanke om SAH, men det kliniske bildet kan være ufullstendig. Høyt blodtrykk er vanlig i den akutte fasen.

Nevrologisk påvirkning

Bevissthetsnivået varierer. Noen pasienter er helt våkne med GCS 15 (Glasgow Coma Scale), mens andre har redusert eller fluktuerende bevissthetsnivå. Bevissthetsreduksjon kan forekomme allerede ved sykdomsdebut og kan også være forenlig med utviklet hydrocephalus.

Følgende kliniske funn taler for alvorlig nevrologisk påvirkning og skal vies særlig oppmerksomhet:

• bevissthetstap i forbindelse med sykdomsdebuten
• vedvarende eller fluktuerende bevissthetsreduksjon
• fokalnevrologiske symptomer, for eksempel ensidig svakhet
• asymmetriske reflekser
• øyemuskelparese
• dilaterte pupiller
• manglende okulovestibulære reflekser
• fokale eller langvarige pågående kramper
• kliniske tegn på truende intrakraniell inneklemming

Den tilsynelatende upåvirkede pasienten

Et særlig diagnostisk utfordrende sykdomsbilde ses hos pasienten som søker hjelp for isolert tordenskrallhodepine, men ellers er helt våken, afebril og har normal nevrologisk status uten nakkestivhet. Også da må SAH vurderes. Feildiagnostisering av pasienter med lett SAH er fortsatt et problem og øker risikoen for reblødning og forsinket iskemi [2].

Ottawa SAH-regelen kan brukes hos våkne pasienter eldre enn 15 år med ny, kraftig, ikke-traumatisk hodepine som når maksimal intensitet innen én time, uten nyoppståtte nevrologiske utfall og uten tidligere aneurisme, SAH, hjernesvulst eller tilbakevendende lignende hodepine. Videre utredning er indisert dersom noe av følgende foreligger [2]:

• alder 40 år eller eldre
• nakkesmerter eller nakkestivhet
• bevitnet bevissthetstap
• debut under fysisk anstrengelse
• momentan debut, tordenskrallhodepine
• begrenset nakkefleksjon ved undersøkelse

Regelen har en sensitivitet på 100 prosent, men en spesifisitet på bare omkring 13 prosent [2]. Den kan altså identifisere pasienter som trenger videre utredning, men erstatter ikke klinisk vurdering.

Gradering av alvorlighetsgrad

Nevrologisk status ved ankomst graderes vanligvis etter World Federation of Neurosurgical Societies (WFNS) eller Hunt og Hess [2]. WFNS-skalaen bygger på GCS og forekomst av motorisk utfall [4].

Høy grad gjenspeiler en mer uttalt tidlig hjerneskade og er forbundet med økt risiko for forsinket cerebral iskemi og dårligere prognose [2].

Initial klinisk vurdering

Umiddelbar vurdering

Vurder pasienten raskt etter ABCDE og identifiser bevissthetsreduksjon, sviktende vitale funksjoner eller tegn på intrakraniell trykkstigning. Dokumenter pasientens tilstand ved ankomst før den endres av behandling eller videre sykdomsforløp. Vurder særlig:

• våkenhetsgrad, for eksempel med GCS
• pupillestørrelse og pupillereaksjon
• øyemotorikk
• tale og språk
• motorikk og eventuell sideforskjell
• forekomst av fokalnevrologiske utfall
• nakkestivhet
• temperatur
• sirkulasjon og respirasjonsmønster

En helt våken pasient med normal nevrologisk status kan fortsatt ha SAH. Fravær av feber og nakkestivhet utelukker ikke diagnosen, særlig tidlig etter symptomdebut.

Målrettet anamnese

Fastslå tidspunktet for symptomdebut så nøyaktig som mulig. Tidspunktet avgjør hvordan en negativ CT skal tolkes og når lumbalpunksjon kan gi et pålitelig resultat. Dersom pasienten ikke selv kan gi en sikker anamnese, skal opplysninger innhentes fra pårørende eller andre vitner.

Etterspør og dokumenter:

• eksakt tidspunkt for symptomdebut
• om hodepinen kom plutselig og hvor raskt maksimal intensitet ble nådd
• eventuelle samtidige nakkesmerter eller nakkestivhet
• kvalme og oppkast
• bevissthetstap eller annen bevissthetspåvirkning
• fokale nevrologiske symptomer
• eventuelt epileptisk anfall
• om symptomene eller bevissthetsnivået har endret seg siden debuten
• antikoagulantia og platehemmere

Tegn på nevrologisk forverring

Gjenta nevrologisk status ved klinisk endring. Følgende funn kan signalisere stigende intrakranielt trykk, reblødning, hydrocephalus eller annen nevrologisk forverring:

• tiltakende uro eller forvirring
• økende hodepine
• økende kvalme
• nyoppstått eller tiltakende dysfasi
• nyoppstått eller tiltakende parese
• endret øyemotorikk
• hikke
• uforklart feber
• diabetes insipidus

Sene tegn ved inneklemming er:

• stigende blodtrykk
• lav puls
• endret respirasjonsmønster
• pupilledilatasjon

Disse funnene krever umiddelbar legevurdering og akutt stillingtaken til videre nevrokirurgisk håndtering. Hos en bevissthetsredusert pasient med hydrocephalus kan det være nødvendig å anlegge ventrikkeldren allerede før den supplerende utredningen er avsluttet.

Bildediagnostikk og lumbalpunksjon

CT caput som førstevalgsundersøkelse

Ved klinisk mistanke om akutt SAH skal CT caput uten kontrast være førstevalgsundersøkelse, også når våkenhetsgrad og nevrologisk status er normale. Undersøkelsen har som formål å påvise subaraknoidalt blod og vurdere samtidige funn, for eksempel hydrocephalus.

Sensitiviteten for subaraknoidalt blod avtar med tiden. CT er positiv hos opptil 98 prosent av pasientene med SAH som undersøkes innen 12 timer, men hos bare omkring halvparten etter én uke [5]. Tidspunktet for symptomdebut må derfor angis så nøyaktig som mulig i henvisningen og tas med i vurderingen ved tolkning av et negativt resultat.

Hos våkne pasienter uten nevrologiske utfall som undersøkes med moderne CT innen 6 timer fra hodepinedebut, og der bildene vurderes av erfaren radiolog, er sensitiviteten svært høy. I en prospektiv multisenterstudie ble alle 121 tilfeller av SAH identifisert blant pasienter som ble undersøkt innen 6 timer [6], og i en metaanalyse med omkring 8 900 pasienter var den samlede sensitiviteten 98,7 prosent [7]. En normal CT innen 6 timer gjør derfor SAH svært usannsynlig i denne gruppen.

Ved påvist SAH suppleres undersøkelsen umiddelbart med CT-angiografi for å kartlegge blødningskilden. Både karotis- og vertebraliskarene kartlegges bilateralt, ettersom omkring 30 prosent av pasientene har flere aneurismer [2]. Kateterangiografi blir aktuell når ytterligere karkartlegging er nødvendig eller når endovaskulær behandling planlegges. Ved negativ angiografi og et blødningsmønster som ikke er perimesencefalt, gjentas karavbildningen, ettersom aneurisme da påvises hos 2 til 8 prosent [2].

Negativ CT caput

En negativ CT caput utført mer enn 6 timer etter debut, eller hos en pasient med nevrologiske utfall, utelukker ikke SAH. Utredningen suppleres da med lumbalpunksjon og spektrofotometri, forutsatt at kontraindikasjoner ikke foreligger.

Lumbalpunksjonen skal utføres tidligst 12 timer etter symptomdebut [5]. I løpet av de første timene har hemoglobin ennå ikke rukket å brytes ned til bilirubin, og en for tidlig punksjon kan derfor gi et falskt beroligende resultat. Bilirubin i spinalvæsken kan påvises i opptil to uker etter blødningen [5].

Dersom lumbalpunksjon er kontraindisert, er CT-angiografi med spørsmål om aneurisme et alternativ i den akutte utredningen.

Kontraindikasjoner mot lumbalpunksjon

En normal CT caput utelukker ikke forhøyet intrakranielt trykk. Lumbalpunksjon skal derfor ikke utføres utelukkende med henvisning til normal CT dersom det kliniske bildet taler for risiko for inneklemming.

Ved koagulasjonsforstyrrelse eller pågående antikoagulasjonsbehandling velges i første omgang CT-angiografi. Lumbalpunksjon kan vurderes senere etter korrigering og en samlet ny vurdering.

Spinalvæskeprøve og tolkning

Spinalvæskeprøven skal analyseres med spektrofotometri, som har erstattet visuell vurdering av xantokromi [5]. Følgende gjelder ved prøvetakingen [5]:

• Ta spinalvæske i flere rør etter hverandre og nummerer dem.
• Send det minst blodtilblandede røret, vanligvis det siste, til bilirubinanalyse.
• Beskytt prøven mot lys og unngå om mulig rørpost.
• Prøven skal sentrifugeres så snart som mulig etter ankomst til laboratoriet.

Ved stikkblødning er spinalvæsken vanligvis mest blodtilblandet initialt og klarner i senere rør, mens spinalvæsken ved SAH ofte er jevnt blodfarget i alle rør. Visuell vurdering er likevel utilstrekkelig. Forhøyet bilirubin i spinalvæsken er hovedfunnet som støtter SAH, vanligvis sammen med oksyhemoglobin, men funnet er ikke helt spesifikt [5].

Lumbalpunksjonen forårsaker i prinsippet alltid en viss grad av blodtilblanding i subaraknoidalrommet, noe som kan vanskeliggjøre tolkningen av en gjentatt punksjon. Prøvetakingen skal derfor planlegges korrekt fra begynnelsen.

Differensialdiagnoser ved tordenskrallhodepine

Akutt kraftig hodepine skal betraktes som potensielt sekundær inntil anamnese og status taler imot dette. Hyperakutt debut skal alltid utredes, med mindre pasienten har en tidligere velkjent og lignende hodepine. Det avgjørende er ikke bare smerteintensiteten, men tidsforløpet og samtidige nevrologiske eller infeksiøse tegn.

Følgende funn begrunner akutt utredning:

• hyperakutt debut
• fokalnevrologiske utfall
• bevissthetspåvirkning
• mistanke om meningitt eller encefalitt
• personlighetsendring
• førstegangs kramper

Viktige sekundære årsaker til tordenskrallhodepine

Tordenskrallhodepine kan være første tegn på flere alvorlige tilstander i tillegg til SAH [8].

Primære hodepinetilstander

Migrene, spenningshodepine og klasehodepine er vanlige når symptombildet er typisk og tilbakevendende. Primær tordenskrallhodepine diagnostiseres først når en underliggende årsak er utelukket [8]. Kjente primære hodepinediagnoser må ikke brukes som forklaring på en nyoppstått hyperakutt hodepine før alvorlig sekundær årsak er vurdert.

Akutt håndtering og behandling

Nevrokirurgisk kontakt og omsorgsnivå

Ved påvist SAH skal pasienten umiddelbart diskuteres med nevrokirurg. Behandling ved senter med stort pasientvolum, definert som minst 35 pasienter med SAH per år, og på spesialisert intensivavdeling er forbundet med bedre utfall [2]. Pasienter med perimesencefal blødning og normal CT-angiografi har et godartet forløp [2], og omsorgsnivået kan da tilpasses etter nevrokirurgisk vurdering. Ved svært alvorlig blødning der videre behandling vurderes som nytteløs, kan det være nødvendig å revurdere behandlingsnivået.

Før aneurismet er sikret, er hovedmålet å forhindre reblødning uten å forårsake utilstrekkelig cerebral perfusjon. Pasienten pleies i rolige omgivelser med hyppige nevrologiske kontroller. Endret bevissthetsnivå eller nyoppståtte nevrologiske utfall skal umiddelbart føre til ny vurdering og akutt bildediagnostikk.

Blodtrykk og sirkulasjon før sikret aneurisme

Hypertensjon er vanlig etter SAH og kan bidra til reblødning. De fleste behandlingsprotokoller holder systolisk blodtrykk under et tak mellom 160 og 180 mmHg frem til aneurismebehandlingen [2]. Målene individualiseres etter nevrologisk status og sirkulasjon, og hypotensjon skal unngås, ettersom for kraftig blodtrykkssenkning kan forverre den cerebrale perfusjonen. Labetalol eller hydralazin brukes til blodtrykkssenkning. Smerter og kvalme behandles, ettersom de bidrar til blodtrykksstigning.

Hypotensjon skal ikke aksepteres ukritisk. Den gir grunn til å vurdere årsaken og til ekkokardiografi for å identifisere for eksempel stressutløst kardiomyopati.

Nimodipin

Nimodipin reduserer risikoen for iskemisk hjerneskade og bedrer utfallet. I den britiske nimodipinstudien reduserte peroralt nimodipin andelen cerebrale infarkter fra 33 til 22 prosent og andelen dårlige utfall fra 33 til 20 prosent [9]. Behandlingen startes så snart diagnosen er stilt.

Tabletter og infusjon skal ikke gis samtidig, og den samlede behandlingstiden skal ikke overstige 21 dager. Nimodipin gis med forsiktighet ved systolisk blodtrykk under 100 mmHg [10]. Behandlingen må ikke trappes opp på bekostning av sirkulatorisk instabilitet.

Traneksamsyre

Kortvarig behandling med traneksamsyre er studert for å redusere risikoen for reblødning før aneurismebehandlingen. I den randomiserte ULTRA-studien med 955 pasienter ga ultratidlig, kortvarig traneksamsyre (1 g som bolus etterfulgt av 1 g hver 8. time i høyst 24 timer) ikke bedre funksjonelt utfall etter 6 måneder, og reblødningsfrekvensen var ikke signifikant forskjellig (10 mot 14 prosent) [11]. Rutinemessig traneksamsyre anbefales derfor ikke når aneurismet kan sikres tidlig. Kortvarig behandling kan vurderes av nevrokirurg dersom aneurismebehandlingen forsinkes, men nytten er usikker [2].

Øvrig støttende behandling

• Fastende før angiografi, endovaskulær behandling eller operasjon.
• Smertelindring og antiemetika, ettersom kraftig hodepine, kvalme og oppkast er vanlig.
• Normovolemi. Hypovolemi skal unngås. Hyponatremi er vanlig, forårsaket av SIADH eller cerebralt salttap, og væskerestriksjon kan være skadelig [2].
• Normoglykemi og normotermi, ettersom feber er forbundet med dårligere utfall [2].
• Tromboseprofylakse. Farmakologisk profylakse med ufraksjonert heparin startes i henhold til retningslinjer innen 24 timer etter at aneurismet er behandlet [2]. Frem til da brukes mekanisk profylakse.
• Krampeprofylakse. Kortvarig profylakse kan vurderes før aneurismebehandling, men lengre behandling er omdiskutert [2].
• EKG og troponin tas ved ankomst. Hjertepåvirkning med troponinstigning, EKG-forandringer eller veggbevegelsesavvik, inkludert stresskardiomyopati, er vanlig og kan være vanskelig å skille fra akutt koronarsyndrom. Den er forbundet med økt risiko for forsinket cerebral iskemi og dårligere utfall [2].

Definitiv behandling av aneurismet

Når aneurisme er påvist, velges behandling i fellesskap av nevrokirurg og nevrointervensjonist. Aneurismet skal behandles så tidlig som mulig, helst innen 24 timer fra sykdomsdebut [12], og senest innen 72 timer [2], ettersom reblødning er den største risikoen før behandling.

Valget baseres på aneurismets lokalisasjon og morfologi, karanatomien og teamets erfaring. I ISAT-studien ga endovaskulær behandling en høyere andel selvstendig overlevelse etter ett år enn klipsing blant pasienter som var egnet for begge metodene [2]. Stentassistert behandling kan kreve platehemming, noe som vanskeliggjør senere drenasje eller shuntkirurgi [2].

Komplikasjoner: reblødning, forsinket iskemi og hydrocephalus

Reblødning

I studier av det naturlige forløpet rammes 8 til 23 prosent av reblødning, oftest innen 24 timer etter den første blødningen. Risikoen er størst ved dårlig klinisk grad, hypertensjon, samtidig intracerebral eller intraventrikulær blødning og store aneurismer [2]. Reblødning gir ofte en brå forverring med ytterligere hjerneskade og høy dødelighet. Det viktigste forebyggende tiltaket er tidlig aneurismebehandling. Ved plutselig nevrologisk forverring før aneurismet er sikret, må reblødning umiddelbart vurderes.

Vasospasme og forsinket cerebral iskemi

Forsinket cerebral iskemi rammer 20 til 30 prosent av pasientene med aneurismatisk SAH og har stor betydning for utfallet. Risikoen er høyere ved dårlig klinisk grad, store mengder subaraknoidalt og intraventrikulært blod, røyking, hyperglykemi og hydrocephalus [2]. DCI kan gi forbigående nevrologiske symptomer, varige fokale utfall eller utbredte infarkter.

DCI er ikke synonymt med angiografisk vasospasme. I studier der vasospasmen ble redusert, ble verken DCI eller utfallet bedre, noe som taler for en mer kompleks patofysiologi med mikrovaskulær dysfunksjon, inflammasjon, spredt kortikal depolarisering og sviktende autoregulering [2]. Diagnosen bygger hovedsakelig på gjentatt nevrologisk vurdering, som kan suppleres med transkraniell doppler, CT-angiografi med perfusjon eller kateterangiografi. Hos pasienter med lavt bevissthetsnivå kan forverringen være vanskelig å oppdage klinisk [2]. Ved ny nevrologisk forverring må også reblødning, hydrocephalus, hyponatremi, kramper og infeksjon vurderes.

Nimodipin gis som profylakse i henhold til avsnittet ovenfor. Hypovolemi skal unngås, og normovolemi tilstrebes. Ved DCI brukes ofte indusert hypertensjon for å bedre den cerebrale perfusjonen, men støtten fra randomiserte studier er svak. Profylaktisk hypervolemi og hemodilusjon, tidligere en del av såkalt trippel-H-behandling, kan være skadelig [2]. Ved uttalt vasospasme kan intraarteriell karutvidende behandling eller ballongangioplastikk vurderes, men nytten er ikke klarlagt [2].

Hydrocephalus

Hydrocephalus forekommer hos 12 til 31 prosent av pasientene med aneurismatisk SAH [2]. Blod i subaraknoidalrommet og ventrikkelsystemet forstyrrer likvorsirkulasjonen. Et typisk varseltegn er synkende bevissthetsnivå, som skal føre til CT caput og rask kontakt med nevrokirurg.

Akutt hydrocephalus med bevissthetsreduksjon behandles primært med ventrikkeldren eller, i utvalgte tilfeller, lumbaldren. Ventrikulitt kan komplisere forløpet hos pasienter med ventrikkeldren [2]. Omkring 22 prosent av dem som behandles med ventrikkeldren, med en variasjon mellom 18 og 27 prosent i ulike studier, trenger permanent likvoravledning med ventrikuloperitoneal shunt [2].

Prognose og oppfølging

Viktigste prognostiske faktorer

Omtrent en fjerdedel av pasientene med SAH dør før de kommer til sykehus. Dødeligheten etter aneurismatisk SAH har falt de siste tiårene, sannsynligvis takket være forbedret kirurgisk, endovaskulær og intensivmedisinsk behandling [2].

Prognosen skal revurderes fortløpende, ettersom sekundære komplikasjoner kan tilkomme etter den initiale stabiliseringen. Dersom pasienten forverres, skal en behandlingsbar årsak aktivt letes etter. Alder alene skal ikke styre prognosevurderingen, ettersom også eldre og pasienter med initialt dårlig klinisk grad kan få et godt funksjonelt utfall [2]. Beslutninger om å endre behandlingsnivået skal bygge på en samlet klinisk og radiologisk vurdering og tas i dialog mellom nevrokirurgisk, nevrointensiv og annen ansvarlig kompetanse.

Rehabilitering og videre oppfølging

Opptil en tredjedel av de overlevende får nedsatt livskvalitet, oppmerksomhetsforstyrrelser, kognitiv svikt, depresjon eller nedsatt funksjonsevne i dagliglivets aktiviteter [2]. Rehabiliteringsbehovet skal derfor identifiseres allerede i det akutte behandlingsforløpet, og tidlig mobilisering kan være gunstig [2].

Etter utskrivning følges pasienten opp av nevrolog eller nevrokirurg. Gjentatt karavbildning gjøres ofte, særlig etter coiling, ettersom aneurismet kan fylles på nytt; MR-angiografi brukes i økende grad som alternativ til kateterangiografi [2]. Antiepileptisk langtidsbehandling gis bare til pasienter som har hatt krampeanfall. Hos personer med to eller flere førstegradsslektninger med aneurismatisk SAH kan screening med MR- eller CT-angiografi være aktuelt [2].

Kilder

1. Steiner T, Juvela S, Unterberg A, m.fl. European Stroke Organization guidelines for the management of intracranial aneurysms and subarachnoid haemorrhage. Cerebrovasc Dis 2013. PMID: 23406828
2. Claassen J, Park S. Spontaneous subarachnoid haemorrhage. Lancet 2022. PMID: 35985353
3. van Gijn J, Kerr RS, Rinkel GJ. Subarachnoid haemorrhage. Lancet 2007. PMID: 17258671
4. Report of World Federation of Neurological Surgeons Committee on a Universal Subarachnoid Hemorrhage Grading Scale. J Neurosurg 1988. PMID: 3131498
5. Cruickshank A, Auld P, Beetham R, m.fl. Revised national guidelines for analysis of cerebrospinal fluid for bilirubin in suspected subarachnoid haemorrhage. Ann Clin Biochem 2008. PMID: 18482910
6. Perry JJ, Stiell IG, Sivilotti ML, m.fl. Sensitivity of computed tomography performed within six hours of onset of headache for diagnosis of subarachnoid haemorrhage: prospective cohort study. BMJ 2011. PMID: 21768192
7. Dubosh NM, Bellolio MF, Rabinstein AA, Edlow JA. Sensitivity of early brain computed tomography to exclude aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a systematic review and meta-analysis. Stroke 2016. PMID: 26797666
8. Schwedt TJ, Matharu MS, Dodick DW. Thunderclap headache. Lancet Neurol 2006. PMID: 16781992
9. Pickard JD, Murray GD, Illingworth R, m.fl. Effect of oral nimodipine on cerebral infarction and outcome after subarachnoid haemorrhage: British aneurysm nimodipine trial. BMJ 1989. PMID: 2496789
10. Laboratoire X.O. Nimotop 0.02% Solution for Infusion, preparatomtale (Storbritannia). 2025.
11. Post R, Germans MR, Tjerkstra MA, m.fl. Ultra-early tranexamic acid after subarachnoid haemorrhage (ULTRA): a randomised controlled trial. Lancet 2021. PMID: 33357465
12. Hoh BL, Ko NU, Amin-Hanjani S, m.fl. 2023 Guideline for the Management of Patients With Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Guideline From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke 2023. PMID: 37212182