Hud- og bløtvevsinfeksjoner: erysipelas, cellulitt og abscess

Sammendrag

Erysipelas og cellulitt er bakterielle infeksjoner med diffus inflammasjon i hud og bløtvev, mens en abscess er et avgrenset, potensielt drenerbart infeksjonsfokus. Diagnosen er først og fremst klinisk og bygger på lokalisasjon, utbredelse, tidsforløp, smerte, allmenntilstand og forekomst av systemisk påvirkning eller mulig inngangsport. Rask progresjon, uforholdsmessig sterk smerte, fiolette blærer, ekkymoser eller hudanestesi skal vekke umiddelbar mistanke om nekrotiserende bløtvevsinfeksjon. Ultralyd kan skille cellulitt fra abscess, mens CT, MR eller kirurgisk eksplorasjon kan være nødvendig ved mistenkt dyp eller nekrotiserende infeksjon; dyrkning tas først og fremst fra abscessmateriale, sår, dypt vev eller blod ved mistanke om sepsis. Behandlingen styres av alvorlighetsgrad og etiologi: antibiotika gis etter regionale anbefalinger, intravenøst ved systemisk påvirkning eller sepsis, mens abscesser og nekrotiske infeksjonsfokus krever rask kirurgisk vurdering og ofte drenasje eller debridement.

Definisjoner og klinisk inndeling

Hud- og bløtvevsinfeksjoner omfatter flere klinisk ulike tilstander. Inndelingen bør i første rekke gjenspeile infeksjonens utbredelse, forekomst av et drenerbart infeksjonsfokus, systemisk påvirkning og mistanke om nekrotiserende forløp. Erysipelas, cellulitt og abscess skal derfor ikke behandles som utskiftbare diagnosebetegnelser. Spesielle anatomiske lokalisasjoner og eksfoliative hudsyndromer må dessuten holdes atskilt fra ukompliserte hudinfeksjoner.

Lokal eller systemisk infeksjon

En lokal infeksjon kjennetegnes av symptomer og funn som er begrenset til infeksjonsområdet. Ved en kateterrelatert lokal infeksjon kan lokal inflammasjon forekomme uten generelle infeksjonstegn. Den kliniske vurderingen skal likevel alltid ta stilling til om infeksjonen har gått over i en systemisk tilstand.

Ved systemisk eller generell infeksjon kan pasienten ha:

  • feber
  • frysninger
  • påvirket allmenntilstand
  • kliniske tegn på sepsis

Systemisk påvirkning er et viktig beslutningspunkt fordi den påvirker behovet for prøvetaking, overvåking og behandlingsnivå. Ved sepsis skal infeksjonsfokus identifiseres og behovet for akutt tiltak vurderes. NEWS2 kan brukes til videre overvåking. Ved NEWS2 ≥ 7 bør kontinuerlig overvåking av puls, EKG, SpO2 og blodtrykk samt timediurese vurderes.

Erysipelas og cellulitt

Erysipelas og cellulitt hører til de hudinfeksjonene der det kliniske bildet domineres av inflammasjon i hud og bløtvev uten at en abscess er påvist. Diagnosebetegnelsen bør suppleres med opplysninger om:

  • anatomisk lokalisasjon
  • lokal utbredelse
  • forekomst av systemisk påvirkning
  • mistanke om dypere eller nekrotiserende infeksjon
  • forekomst av abscess eller annet avgrenset infeksjonsfokus
  • om infeksjonen er relatert til sår, kateter eller annet fremmedmateriale

Begrepet cellulitt brukes også ved spesielle anatomiske infeksjoner, for eksempel periorbital og orbital cellulitt. Disse skal ikke uten videre likestilles med andre hud- og bløtvevsinfeksjoner. Preseptale og postseptale periorbitale infeksjoner er ulike sykdomstilstander og omfattes av egen diagnostikk og håndtering.

Abscess

En abscess utgjør et avgrenset infeksjonsfokus og skal skilles fra erysipelas og cellulitt fordi forekomsten av et slikt fokus kan kreve akutt tiltak. Ved sepsis skal abscess aktivt vurderes som infeksjonsfokus. Vurderingen skal rettes mot om adekvat behandling av infeksjonskilden kan oppnås.

Abscesser kan forekomme overfladisk i hud og bløtvev, men også i dypere eller anatomisk sårbare områder. Ved uklar utbredelse eller mistanke om dyp infeksjon kan supplerende diagnostikk med ultralyd eller annen bildediagnostikk være nødvendig. Infeksjonsfokus som septisk artritt, empyem, obstruktiv pyelonefritt og intraabdominal abscess hører til andre kliniske kategorier, selv om prinsippet om behandling av infeksjonskilden er det samme.

Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon

Nekrotiserende fasciitt og andre nekrotiserende bløtvevsinfeksjoner skal betraktes som en egen, potensielt livstruende kategori. Mistanke om nekrotiserende infeksjon innebærer behov for rask diagnostikk, akutt sanering av infeksjonsfokus og tidlig vurdering av egnet behandlingsnivå. Pasienten kan trenge intermediærbehandling eller intensivbehandling. Tilstanden skal ikke klassifiseres som ukomplisert cellulitt bare på grunn av de initiale hudfunnene.

Eksfoliative og bulløse tilstander

Stafylokokkutløst skåldet hud-syndrom, SSSS, er et særskilt stafylokokkutløst hudsyndrom og ikke en vanlig cellulitt. Utbredt og alvorlig sykdom kan kreve intensivbehandling. Hudaffeksjonen kan være svært smertefull og medføre økt væsketap.

Viktige differensialdiagnoser ved bulløs eller utbredt hudsykdom er:

  • bulløs impetigo
  • skarlagensfeber
  • Stevens-Johnsons syndrom (SJS) og toksisk epidermal nekrolyse (TEN), særlig ved legemiddeleksponering og slimhinneaffeksjon
  • viruseksantem
  • epidermolysis bullosa hos nyfødte
  • medfødt bulløs iktyose hos nyfødte
Fire tverrsnitt av hud og bløtvev side om side som viser erysipelas, cellulitt, abscess og nekrotiserende fasciitt.
Fire tverrsnitt av hud og bløtvev, fra venstre til høyre. Ved erysipelas sitter inflammasjonen i øvre dermis og de overfladiske lymfekarene og gir en skarpt avgrenset, hevet rødme. Ved cellulitt sprer inflammasjonen seg diffust i dype dermis og subkutant fett, og rødmen har uskarp grense. En abscess er et avgrenset pussfokus med inflammatorisk vegg. Ved nekrotiserende fasciitt brer nekrosen seg dypt i subcutis langs fascien, med livid hud og hemoragiske blærer.

Epidemiologi og risikofaktorer

Hud- og bløtvevsinfeksjoner forekommer både som samfunnservervede infeksjoner og hos pasienter med særlig infeksjonsmottakelighet. Hos barn er samfunnservervede bakterielle infeksjoner som cellulitt og abscess etablerte kliniske problemer. Epidemiologien påvirkes dessuten av forekomsten av resistente bakterier, pasientens immunologiske status, hudbarrierens integritet og muligheten for smittespredning i husholdning, barnehage eller helseinstitusjon.

Det kan ikke angis tall for insidens eller prevalens av henholdsvis erysipelas, cellulitt og abscess ut fra tilgjengelige data. Risikovurderingen må derfor gjøres individuelt og omfatte både pasientrelaterte faktorer og omgivelsesfaktorer.

Nedsatt hudbarriere

En skadet eller inflammert hudbarriere er klinisk relevant ved vurdering av risikoen for hudinfeksjon og smittespredning. Spør spesielt etter og undersøk forekomst av:

  • åpne sår
  • væskende eksem
  • impetigo
  • paronykier
  • andre pågående hudinfeksjoner

Hos barnehagebarn regnes væskende eksem, impetigo og paronykier som hudinfeksjoner som tilsier at barnet holdes hjemme. Dette understreker betydningen av væskende eller infiserte hudforandringer som mulig smittekilde i miljøer med nær kontakt.

Også sår etter dyre- eller menneskebitt utgjør en særskilt eksponeringssituasjon. I anamnesen bør derfor hudskadens opphav alltid klarlegges, inkludert bittmekanisme og omstendighetene rundt skaden.

Immunologiske risikofaktorer

Pasienter med nedsatt immunforsvar kan være særlig infeksjonsmottakelige. Følgende opplysninger bør etterspørres aktivt:

Risikofaktor Klinisk betydning for risikovurderingen
Nøytropeni Nøytrofile granulocytter <0,5 × 10⁹/L angis som markør for infeksjonsmottakelighet
Gjennomgått stamcelletransplantasjon Vurder om immunologisk rekonstitusjon har funnet sted
Hematologisk malignitet eller annen uttalt immunsuppresjon Tilsier særlig oppmerksomhet på infeksjonsrisiko
Pågående eller nylig gjennomgått invasiv infeksjon Kan tale for økt sårbarhet og behov for bredere klinisk vurdering

Hos en stamcelletransplantert pasient er transplantasjonen i seg selv ikke tilstrekkelig til å beskrive den aktuelle risikoen. Den immunologiske rekonstitusjonen må tas med i vurderingen. Ved nøytropeni skal også begrensede hudforandringer vurderes i lys av pasientens samlede infeksjonsmottakelighet.

Resistente bakterier og smittespredning

Kjent bærerskap av multiresistente mikroorganismer, inkludert MRSA, er epidemiologisk relevant. Spør om tidligere funn, gjennomført screening og eventuell eradikasjonsbehandling. Risikoen for reinfeksjon må tas i betraktning dersom husstandsmedlemmer ikke har gjennomgått screening og er vurdert som negative.

For helsepersonell med bærerskap er yrkesrolle, arbeidsoppgaver og type arbeidsplass viktige for vurderingen av risikoen for smittespredning. Personell med risikofaktorer for smittespredning kan trenge særskilte forholdsregler. Også nære kontakter i barnehage og husholdning kan være epidemiologisk betydningsfulle.

Praktisk risikoanamnese

Ved erysipelas, cellulitt eller abscess bør anamnesen systematisk omfatte:

  • tidligere eller pågående hudinfeksjoner
  • åpne eller væskende hudforandringer
  • dyre- eller menneskebitt
  • kjent MRSA-bærerskap eller annen multiresistent mikroorganisme
  • nøytropeni, særlig <0,5 × 10⁹/L
  • stamcelletransplantasjon og grad av immunologisk rekonstitusjon
  • nære kontakter med hudinfeksjon eller kjent bærerskap
  • arbeid i helsetjenesten eller kommunal omsorg.

Etiologi, inngangsporter og særskilte eksponeringer

Bakteriell etiologi

Erysipelas, cellulitt og abscess er bakterielle hud- og bløtvevsinfeksjoner. Hos barn forekommer samfunnservervede bakterielle infeksjoner blant annet i form av cellulitt og abscess. Den mikrobiologiske vurderingen bør relateres til infeksjonens kliniske form, mulig inngangsport og særskilte eksponeringer.

Stafylokokker er assosiert med purulente og blæredannende hudinfeksjoner. Bulløs impetigo er en stafylokokkinfeksjon. Også stafylokokkutløst skåldet hud-syndrom, SSSS, forårsakes av stafylokokker og krever eradikasjon av bakterien. Mistanke om MRSA er klinisk relevant fordi den påvirker valget av antibiotikum.

Streptokokker forårsaker blant annet skarlagensfeber. Et finprikket eksantem eller utbredte hudforandringer skal derfor ikke automatisk tolkes som cellulitt eller erysipelas. Viruseksantem, SJS og TEN kan også gi hudforandringer som klinisk overlapper med infeksjon. Ved mistanke om SJS eller TEN er legemiddelanamnese og forekomst av slimhinneaffeksjon særlig viktige.

Inngangsporter

Det skal gjøres en grundig inspeksjon av huden for å identifisere en mulig inngangsport. Et åpent sår innebærer at hudbarrieren er brutt og skal etterspørres både i anamnesen og ved undersøkelsen. Dokumenter sårets lokalisasjon og om det har oppstått etter traume, dyrekontakt eller menneskebitt.

Bitt av dyr eller menneske utgjør en særskilt type kontaminert hudskade. Bittanamnesen bør omfatte:

  • hvilket dyr som har forårsaket skaden, eller om det dreier seg om menneskebitt
  • tidspunktet for bittet
  • skadens lokalisasjon og utbredelse
  • om huden er penetrert
  • om såret er rengjort eller behandlet
  • opplysninger som er relevante for tetanusprofylakse

Ved hudinfeksjon i forbindelse med et bitt skal dette komme tydelig frem, fordi valg av antibiotikum og behovet for tetanusprofylakse må vurderes ut fra eksponeringen.

Infeksjon rundt øyet kan ha et annet anatomisk utgangspunkt enn cellulitt i ekstremiteter eller truncus. Periorbitale og orbitale infeksjoner hos barn kan opptre som komplikasjon til akutt bakteriell rinosinusitt. Ved rødhet og hevelse rundt øyet skal anamnesen derfor omfatte samtidige eller forutgående symptomer på rinosinusitt. Spredningen kan omfatte preseptale eller orbitale vev, som utgjør klinisk ulike infeksjoner.

Eksponeringer som påvirker den etiologiske vurderingen

Følgende opplysninger bør etterspørres når etiologien ikke er åpenbar eller når infeksjonen er alvorlig:

Eksponering eller omstendighet Klinisk betydning
Dyre- eller menneskebitt Kontaminert hudskade som krever særskilt vurdering av antibiotikavalg og tetanusprofylakse
Åpent sår Mulig inngangsport gjennom brutt hudbarriere
Kjent bærer av multiresistente mikroorganismer Kan påvirke sannsynlig etiologi og antibiotikavalg
Mistenkt MRSA Skal særlig tas i betraktning ved stafylokokkinfeksjon
Akutt rinosinusitt Mulig utgangspunkt ved periorbital eller orbital infeksjon
Stamcelletransplantasjon Immunologisk rekonstitusjon må tas i betraktning ved infeksjonsvurderingen
Nøytrofile granulocytter <0,5 × 10⁹/L Uttalt infeksjonsmottakelighet og risiko for avvikende etiologi eller forløp
Sentralt venekateter, slanger eller dren Fremmedmateriale og hudgjennombrudd som skal identifiseres ved kartlegging av mulig infeksjonskilde

Hos en infeksjonsmottakelig pasient bør anamnesen også omfatte pågående diaré, oppkast og luftveisinfeksjon samt forekomst av åpne sår. Disse opplysningene hjelper med å avgjøre om hudfunnet er den primære infeksjonen eller del av en bredere infeksiøs tilstand.

Klinisk bilde og vurdering av alvorlighetsgrad

Den kliniske vurderingen bygger på anamnese og fullstendig undersøkelse av pasienten. Vurder ikke bare hudforandringens utseende. Vurder samtidig forløp, smerte, allmenntilstand, anatomisk lokalisasjon, komorbiditet og tegn på sirkulasjonsforstyrrelse. Det sentrale er å avgjøre om infeksjonen er lokal og stabil, eller om det finnes tegn på rask progresjon, systemisk påvirkning eller et dypere og potensielt nekrotiserende forløp.

Anamnese

Klarlegg tidsforløpet nøye:

  • Når begynte symptomene?
  • Har rødhet, hevelse eller sårforandring progrediert raskt?
  • Begynte forandringen som en papel, pustel eller blære?
  • Gikk det et traume forut for tilstanden?
  • Er smerten uforholdsmessig sterk i forhold til de synlige hudforandringene?
  • Foreligger feber eller andre samtidige symptomer?

Spør også etter magesmerter, blodtilblandet avføring eller andre avføringsforstyrrelser, vekttap og nattesvette. Slike opplysninger kan tale for assosiert sykdom eller en alternativ diagnose snarere enn en ukomplisert hudinfeksjon.

Kartlegg kjent inflammatorisk tarmsykdom, hematologisk malignitet og revmatisk sykdom. Spør også om annen komorbiditet, særlig hjerte- og karsykdom og hypertensjon. Symptomer som taler for venøs eller arteriell insuffisiens skal etterspørres aktivt, fordi sirkulasjonsforstyrrelse kan påvirke både det kliniske bildet og tolkningen av hudforandringen.

Klinisk undersøkelse og lokal vurdering

Inspiser hele det affiserte området og ikke bare den mest iøynefallende rødheten. Beskriv den initiale og aktuelle lesjonens karakter, utbredelse og eventuell sårdannelse. Vurder om forandringen er progredierende og om smerten samsvarer med de synlige funnene.

Særlig oppmerksomhet kreves ved infeksjoner:

  • peristomalt
  • genitalt
  • postoperativt

På disse lokalisasjonene kan det kliniske bildet være vanskelig å vurdere, og alternative inflammatoriske eller ulcererende tilstander må vurderes. Nyoppståtte sår hos pasienter med inflammatorisk tarmsykdom, hematologisk malignitet eller revmatisk sykdom bør ikke uten videre vurderes som bakteriell cellulitt eller abscess.

Undersøk også pasientens allmenntilstand og vurder kliniske tegn på sepsis. Ved mistenkt sepsis skal pasienten vurderes etter etablert sepsisrutine, med eller uten sjokk.

Tegn på potensielt alvorlig forløp

Følgende funn skal veie tungt i vurderingen av alvorlighetsgrad:

  • Rask progresjon av hud- eller bløtvevsforandringen.
  • Uforholdsmessig sterk smerte sammenlignet med de synlige funnene.
  • Uttalt systemisk påvirkning eller klinisk mistanke om sepsis.
  • Kompliserende komorbiditet.
  • Mangel på pålitelig anamnese eller vansker med å gjennomføre en adekvat undersøkelse.
  • Postoperativ, genital eller peristomal lokalisasjon.
  • Samtidige symptomer som blodig avføring, vekttap eller nattesvette.
  • Tegn eller anamnese som taler for venøs eller arteriell insuffisiens.

Rask progresjon og uforholdsmessig smerte skal føre til umiddelbar revurdering av diagnosen og vurdering av om et dypere eller nekrotiserende forløp kan foreligge.

Samlet vurdering av alvorlighetsgrad

Vurderingsområde Lavere klinisk alvorlighetsgrad Høyere klinisk alvorlighetsgrad
Forløp Stabil eller langsom utvikling Rask progresjon
Smerte Samsvarer med lokale funn Uforholdsmessig smerte
Allmenntilstand Ingen tydelig systemisk påvirkning Mistanke om sepsis eller uttalt påvirkning
Lokalisasjon Ukomplisert og lett å vurdere Peristomal, genital eller postoperativ
Komorbiditet Ingen relevant komorbiditet Inflammatorisk tarmsykdom, hematologisk malignitet, revmatisk eller kardiovaskulær sykdom
Sirkulasjon Ingen tegn på insuffisiens Mistenkt venøs eller arteriell insuffisiens
Diagnostisk sikkerhet Typisk og avgrenset forløp Atypisk lesjon, sårdannelse eller systemiske assosierte symptomer

Alvorlighetsgraden skal altså bestemmes ut fra helheten. En begrenset hudforandring kan være alvorlig ved rask progresjon eller uforholdsmessig smerte, mens en mer utbredt forandring ikke alene fastslår infeksjonens dybde eller etiologi.

Differensialdiagnoser

Rødhet, varme, hevelse og ømhet er ikke spesifikke for erysipelas eller cellulitt. Vurder forandringens morfologi, utbredelse, dybde og tidsforløp samt forekomst av feber og systemisk påvirkning. Eksponering for dyr og vann samt reiser, underliggende sykdommer, legemidler og immunsuppresjon kan være avgjørende for å skille infeksjon fra andre tilstander.

Lokale tilstander som etterligner cellulitt eller abscess

Differensialdiagnose Funn som taler for diagnosen Diagnostisk veiledning
Abscess eller flegmone Fokal prosess snarere enn bare diffus hudinflammasjon Pasientnær ultralyd kan skille abscess fra cellulitt. Abscess ses som en uregelmessig, avgrenset forandring med komprimerbart innhold og uten sentral flow ved fargedoppler
Cellulitt uten abscess Diffus hevelse i underhudsvevet Pasientnær ultralyd viser typisk subkutant ødem med brosteinsmønster
Reaktiv lymfeknute Lokal kul som kan feiltolkes som abscess Pasientnær ultralyd kan skille lymfeknute fra hud- og bløtvevsinfeksjon
Serom eller hematom Avgrenset væskeansamling, for eksempel etter inngrep eller traume Pasientnær ultralyd kan avgrense forandringen og forebygge unødvendig incisjon
Tromboflebitt eller dyp venetrombose Hevelse og rødhet som kan ligne cellulitt Pasientnær ultralyd kan bidra til differensiering
Brokk, cyste eller bursitt Lokalisert hevelse uten typisk diffus infeksiøs utbredelse Pasientnær ultralyd kan identifisere en alternativ anatomisk forklaring

Nekrotiserende infeksjon og dyp bløtvevsinfeksjon

Den viktigste differensialdiagnosen ved raskt forløp eller uttalt smerte er nekrotiserende fasciitt eller myonekrose. Tidlig kan huden vise bare diskret erytem til tross for sterk smerte og kraftig ømhet. Tilstanden forverres ofte i løpet av timer. Senere tilkommer mørkerød eller marmorert misfarging, ødem, ekkymoser og blærer. Overgang fra uttalt smerte til nedsatt følelse taler for infarkt i kutane nerver.

Fiolette blærer, ekkymoser, hudanestesi eller uforholdsmessig sterk smerte skal vekke umiddelbar mistanke om dyp nekrotiserende infeksjon. Fravær av tydelige hudforandringer eller gass i vevet utelukker ikke nekrotiserende fasciitt eller streptokokkutløst myonekrose. Bildediagnostikk kan vise infeksjonens dybde, abscess eller gass, men funnene kan være uspesifikke. Ved sterk klinisk mistanke er kirurgisk inspeksjon sikrest for å fastslå utbredelsen.

Vesikulære, bulløse og skjellende tilstander

Herpes zoster gir smerte som går forut for grupperte vesikler i et dermatom. Herpes simplex gir vanligvis vesikler ved munnen, genitalt eller på en finger. Varicella gir vesikler i omganger på truncus, ekstremitetene og i ansiktet. Disse epidermale vesikkelsykdommene skiller seg fra den diffuse rødheten ved cellulitt.

Tinea corporis gir vanligvis erytematøse, skjellende, ringformede plakk. Tinea pedis gir kløe, skjelling og iblant vesikler, særlig mellom fjerde og femte tå. Diagnosen kan støttes med direkte mikroskopi eller dyrkning av hudskrap.

Bulløse forandringer krever særlig årvåkenhet. Stafylokokkutløst skåldet hud-syndrom forekommer først og fremst hos nyfødte og må skilles fra legemiddelutløst toksisk epidermal nekrolyse hos voksne. Hudbiopsi med frysesnitt kan skille tilstandene ved å påvise ulike spalteplan i epidermis.

Systemiske og ikke-infeksiøse hudmanifestasjoner

Petekkier, Osler-knuter, Janeway-lesjoner eller palpabel purpura bør vekke mistanke om infeksiøs endokarditt eller annen hematogen infeksjon snarere enn lokal cellulitt. Ecthyma gangrenosum begynner som en øm erytematøs papel og utvikler seg til nekrose og ulcerasjon, typisk ved Pseudomonas aeruginosa. Disseminert candidiasis kan gi feber og multiple eleverte papler.

Sweets syndrom kan gi feber samt ømme papler, noduli, plakk eller blærer og kan derfor i høy grad etterligne infeksjon. Lesjoner kan oppstå ved kateterinnstikk på grunn av patergi. Leukemia cutis gir varierende, vanligvis ikke-ømme papler, noduli eller plakk; feber er uvanlig. Cytostatika kan gi utslett, hyperpigmentering og hånd-fot-syndrom med erytem, ødem og blærer i håndflater og fotsåler.

Hos en febril nøytropen pasient bør fokale hudforandringer vurderes bredt. Hudbiopsi til histopatologi og relevante dyrkninger er ofte nødvendig, fordi infeksiøse og ikke-infeksiøse årsaker kan være klinisk vanskelige å skille, og noen er umiddelbart livstruende.

Utredning og mikrobiologisk diagnostikk

Klinisk styrt utredning

Erysipelas og cellulitt er i første rekke kliniske diagnoser. Utredningen skal avgjøre infeksjonens dybde og utbredelse, identifisere en abscess eller annet behandlingsbart infeksjonsfokus samt vurdere om mikrobiologisk prøvetaking kan påvirke håndteringen.

Dokumenter forandringens lokalisasjon, størrelse og utbredelse. Vurder tidsforløp og progresjon, og se etter sår, ulcerasjon, kirurgisk snitt, fremmedlegeme, bitt eller annen mulig inngangsport. Anamnesen skal særlig omfatte dyrekontakt, vanneksponering, penetrerende skade, utenlandsreise, underliggende sykdom og immunsuppresjon. Slike opplysninger kan styre både prøvetaking og laboratoriets dyrkningsmetoder.

Ved raskt progredierende forandring eller systemisk inflammatorisk reaksjon kreves utvidet diagnostikk. Ved mistenkt sepsis bør laboratorieutredningen omfatte:

  • Hematologiske prøver med differensialtelling
  • Elektrolytter og nyrefunksjon
  • Leverprøver
  • Laktat
  • Koagulasjonsprøver
  • Urinanalyse
  • Mikrobiologiske prøver fra blod og andre mistenkte infeksjonslokalisasjoner

Dersom initialt laktat er ≥4 mmol/L, skal det kontrolleres på nytt senest innen 3 timer.

Mikrobiologisk prøvetaking

Prøver bør om mulig tas før oppstart av antibiotika, men prøvetakingen må ikke forsinke nødvendige akutte tiltak. Valget av prøvemateriale styres av det kliniske bildet.

Klinisk situasjon Egnet mikrobiologisk diagnostikk
Cellulitt uten sår, sekresjon eller tydelig inngangsport Etiologien er vanskelig å fastslå. Aspirasjon fra forandringens randsone eller stansebiopsi har lav sensitivitet, med positiv dyrkning i bare omkring 20 % av tilfellene
Drenerende infeksjon, åpent sår eller tydelig inngangsport Gramfarging og dyrkning fra representativt materiale
Abscess Aspirer abscessmateriale eller vevsvæske til aerob og anaerob dyrkning
Operasjon eller kirurgisk revisjon Send representative vevsbiter og dypt materiale til dyrkning. Bakteriell bredspektret PCR, 16S-rRNA, kan tas ved første revisjon
Mistenkt sepsis eller bakteriemi To sett blodkulturer, aerobe og anaerobe
Immunsuppresjon eller mistanke om gramnegativ infeksjon Dyrkning og resistensbestemmelse er særlig viktige fordi multiresistens kan forekomme

Abscessmateriale eller vevsvæske aspireres i sprøyte som deretter lukkes med propp. Prøve kan tas ved punksjon av det mistenkte området eller under operasjon. Et alternativ er vevslavage ved subkutan injeksjon av 0,5 ml NaCl gjennom intakt hud, etterfulgt av aspirasjon. En del av aspiratet kan inokuleres i blodkulturflaske. Vevsbiter sendes i sterilt rør uten tilsetning.

Ved dype abscesser, nekrotisk vev eller illeluktende sekresjon skal anaerob infeksjon vurderes. Manglende vekst ved rutinedyrkning utelukker ikke anaerober. Gramfarging kan vise bakterier til tross for negativ dyrkning. Gass i bløtvev kan forekomme ved anaerob infeksjon, men er ikke spesifikt, fordi også aerobe bakterier kan danne gass.

Bildediagnostikk og diagnostisk kirurgi

Ultralyd, inkludert pasientnær ultralyd, er nyttig når det er uklart om hevelsen svarer til cellulitt eller en drenerbar abscess. Cellulitt kan gi et brosteinsliknende subkutant ødem. En abscess ses som en avgrenset, uregelmessig væskeansamling med komprimerbart innhold og uten sentral flow ved fargedoppler.

CT eller MR bør vurderes ved raskt progredierende forandringer, systemisk inflammatorisk reaksjon eller mistanke om dyp infeksjon. Undersøkelsene kan kartlegge infeksjonens dybde, påvise abscess og identifisere gass, men bløtvevshevelse alene utelukker ikke nekrotiserende infeksjon.

Ved fulminant forløp er kirurgisk eksplorasjon den sikreste metoden for å vurdere infeksjonens utbredelse og samtidig skaffe materiale til Gramfarging og dyrkning. Negativ bildediagnostikk eller negativ aspirasjon må ikke alene avkrefte en vedvarende klinisk mistanke om nekrotiserende bløtvevsinfeksjon.

Antibiotikabehandling og kirurgisk håndtering

Behandlingsprinsipper

Valg av antibiotikum og administrasjonsmåte styres av infeksjonens alvorlighetsgrad, mistenkt etiologi, allergier, tidligere dyrkningsresultater og eventuell forekomst av MRSA. Ved systemisk påvirkning eller sepsis skal intravenøs behandling startes og håndteringen følge lokale sepsisrutiner. Kontroller tidlig at antibiotikum er forordnet i riktig dose og med riktig doseringsintervall.

Antibiotika erstatter ikke kirurgisk tiltak når det foreligger et drenerbart eller nekrotisk infeksjonsfokus. Ved abscess, nekrotiserende bløtvevsinfeksjon eller annet behandlingsbart fokus skal behovet for akutt sanering av infeksjonsfokus vurderes parallelt med antibiotikabehandlingen. Utsett ikke kirurgisk kontakt i påvente av fullstendig diagnostikk eller behandlingsrespons.

Ved klinisk bedring etter innledende intravenøs behandling kan overgang til peroral behandling vurderes. Valget bør da tilpasses dyrkningssvar. Kunnskapsgrunnlaget angir ingen generell dosering eller behandlingsvarighet for ukomplisert erysipelas, cellulitt eller kutan abscess. Følg derfor gjeldende regionale anbefalinger for disse tilstandene.

Abscess og annen kirurgisk behandlingsbar infeksjon

En abscess utgjør et infeksjonsfokus som kan måtte dreneres. Ved behov for drenasje skal representativt sekret eller vev sendes til mikrobiologisk diagnostikk. Behovet for antibiotika vurderes separat ut fra systemisk påvirkning, infeksjonens utbredelse og om adekvat kirurgisk sanering av infeksjonsfokus er oppnådd.

Kirurgisk håndtering kan omfatte:

  • drenasje eller eksisjon av abscess
  • debridement av infisert og nekrotisk vev
  • eksisjon av fistelganger
  • eksisjon av beinnekroser ved samtidig skjelettinfeksjon
  • tiltak ved infiserte implantater eller annet fremmedmateriale
  • plastikkirurgisk dekning når direkte sårlukking ikke er mulig

Ved dyp infeksjon individualiseres inngrepet etter lokalisasjon, bløtvevsdefekt, implantater, pasientfaktorer og infeksjonens utbredelse. Omfattende kirurgi kan kreve store frilegginger, medføre betydelig blødning og ta lang tid. Planlegg derfor pasientleie, eventuelle snuinger, bildeutstyr, ekstraksjonsinstrumenter, spesialutstyr og behov for intern eller ekstern fiksasjon. Ansvarlig anestesilege skal kontaktes før operasjonen.

Alvorlig eller nekrotiserende infeksjon

Mistenkt nekrotiserende bløtvevsinfeksjon krever umiddelbar kirurgisk vurdering og aggressiv behandling. Akutt fjerning av infeksjonsfokus er en sentral del av sepsishåndteringen. Vurder samtidig behov for intermediærbehandling eller intensivbehandling.

Dersom infeksjonen fører til amputasjon, avgjør kirurgisk radikalitet, bakteriemi og grad av spredning den videre antibiotikabehandlingen. Ved antatt radikal amputasjon i forbindelse med alvorlig bløtvevsinfeksjon og sepsis anbefales akutt kontakt med infeksjonsmedisiner og innledende behandling etter prinsippene for nekrotiserende bløtvevsinfeksjon.

Dersom radikalitet ikke kan oppnås, skal følgende gjøres:

  • ta fem representative vevsprøver til dyrkning
  • ta to sett blodkulturer
  • involvere infeksjonsmedisiner tidlig
  • planlegge videre antibiotikabehandling ut fra dyrkningssvar og gjenværende infeksjonsfokus

Ved radikal amputasjon med S. aureus i sår og negative blodkulturer angis kloksacillin intravenøst i 1 til 3 døgn. Ved samtidig S. aureus-bakteriemi uten sepsis angis behandling i 10 til 14 dager, utredning for endokarditt eller annet metastatisk infeksjonsfokus samt infeksjonsmedisinsk tilsyn. Ved sepsis uten multiorganpåvirkning angis piperacillin/tazobaktam, med tillegg av vankomycin eller daptomycin ved mistenkt MRSA. Disse behandlingsregimene gjelder alvorlig infeksjon i forbindelse med amputasjon og skal ikke overføres direkte til ukomplisert erysipelas eller cellulitt.

Oppfølging av behandlingsresponsen

Ved alvorlig infeksjon skal klinisk respons og prøvesvar vurderes på nytt innen 1 til 3 timer. Kontroller at relevante dyrkninger er tatt, og at supplerende ultralyd eller radiologisk undersøkelse ikke er nødvendig for å identifisere gjenværende abscess eller dyp infeksjon. Manglende bedring skal føre til ny vurdering av antibiotikavalg, infeksjonens utbredelse og behovet for kirurgisk sanering av infeksjonsfokus.

Komplikasjoner, oppfølging og residivforebygging

Alvorlige komplikasjoner

Forverring til tross for igangsatt behandling skal føre til ny klinisk vurdering. Vurder om antibiotikabehandlingen er adekvat, om infeksjonens utbredelse er undervurdert, og om det finnes et vedvarende infeksjonsfokus som krever drenasje eller kirurgisk tiltak.

Komplikasjon eller problem Klinisk betydning Tiltak
Sepsis eller septisk sjokk Hud- og bløtvevsinfeksjonen kan være infeksjonsfokus ved systemisk påvirkning Følg lokalt behandlingsprogram for sepsis. Sikre relevante dyrkninger, adekvat antibiotika, forordnede kontroller og riktig behandlingsnivå
Vedvarende eller nyoppstått abscess Antibiotika er utilstrekkelig dersom infeksjonsfokuset ikke er sanert Vurder behov for akutt drenasje og supplerende diagnostikk, for eksempel ultralyd
Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon Livstruende tilstand som krever rask identifisering og kraftfull behandling Umiddelbar kirurgisk vurdering og akutt sanering av infeksjonsfokuset. Vurder behov for intermediærbehandling eller intensivbehandling
Manglende bedring Kan skyldes utilstrekkelig behandling, feil diagnose, feil behandlingsnivå eller vedvarende infeksjonsfokus Gjør ny klinisk vurdering, vurder prøvesvar og revurder diagnostikk, antibiotika og behov for kirurgisk tiltak

Ved mistenkt sepsis skal behandlingsmålene evalueres innen 3 timer og diuresen innen 6 timer. Dersom den initiale laktatverdien er ≥4 mmol/L, skal laktat kontrolleres på nytt senest 3 timer etter ankomst. Forordne videre kontroller etter NEWS2. Ved NEWS2 ≥ 7 bør kontinuerlig overvåking av puls, EKG, SpO2 og blodtrykk samt timediurese vurderes.

Behandlingsnivået skal revurderes ved klinisk forverring. Ta stilling til sengepost, intermediærenhet eller intensivavdeling ut fra pasientens tilstand. Eventuelle behandlingsbegrensninger skal dokumenteres.

Oppfølging under pågående behandling

Oppfølgingen skal være klinisk rettet og særlig besvare følgende spørsmål:

  • Er allmenntilstanden bedret eller forverret?
  • Er forordnet antibiotikum adekvat med hensyn til preparat, dose og doseringsintervall?
  • Foreligger relevante dyrkningsresultater eller andre mikrobiologiske svar som krever endret behandling?
  • Trengs supplerende diagnostikk, for eksempel ultralyd eller annen radiologisk undersøkelse?
  • Finnes en abscess eller annet infeksjonsfokus som må dreneres eller opereres?
  • Er det aktuelle behandlingsnivået fortsatt tilstrekkelig?
  • Foreligger forordninger for videre kontroller, væske, oksygen og prøvetaking når dette er indisert?

Dersom forventet bedring uteblir, skal behovet for ekstra oppfølging vurderes. Pasienten skal være innforstått med den videre planen og vite hvilke kontaktveier til helsetjenesten som finnes.

Før avsluttet behandlingskontakt

Sørg for at diagnose, utførte tiltak, mikrobiologiske funn og videre plan er dokumentert. Pasienten skal få tydelige instruksjoner om å ta kontakt på nytt ved forverret allmenntilstand, tiltakende lokale symptomer eller manglende bedring.

Residivforebygging

Det angitte kunnskapsgrunnlaget inneholder ingen spesifikke anbefalinger om tiltak, legemidler eller oppfølgingsintervaller for å forebygge residiv av erysipelas, cellulitt eller abscess. Profylaktisk antibiotikabehandling, særskilte grenseverdier for antall residiv og målrettede forebyggende tiltak kan derfor ikke angis her. Ved tilbakevendende infeksjoner bør den videre håndteringen individualiseres, og en tydelig plan for oppfølging og kontakt med helsetjenesten bør dokumenteres.

Oppdatert 29. september 2026