Kosthold som risikofaktor for type 2-diabetes og fedme

Sammendrag

Kosthold og risiko for type 2-diabetes og fedme bør leses på to nivåer. Enkeltmatvarer vurderes i prospektive kohorter, mens intervensjonsevidensen gjelder programmer som kombinerer kosthold, vektreduksjon og fysisk aktivitet.

• Samlet observasjonsevidens (53 metaanalyser, 7 av 153 sammenhenger med høy kvalitet): fullkorn (risikoratio 0,87 per 30 g/dag) og kornfiber (0,75 per 10 g/dag) reduserer risikoen, mens rødt kjøtt (1,17 per 100 g/dag), bearbeidet kjøtt (1,37 per 50 g/dag), bacon (2,07 per to skiver/dag) og sukkersøtede drikker (1,26 per porsjon/dag) øker den [1].
• Sukkersøtede drikker har støtte både for diabetesrisiko (18 prosent høyere insidens per porsjon og dag) og for vektøkning i randomiserte studier (+0,83 kg ved tillegg, -0,49 kg ved fjerning) [2, 3].
• Ultraprosessert mat (UPF) ga i en studie med innlagte deltakere 508 kcal/dag høyere inntak og 0,9 kg vektøkning på to uker [4]. I en åtte uker lang studie som fulgte britiske kostråd var forskjellen i vektnedgang 1,0 prosentpoeng [5]. Det svenske Livsmedelsverket mener at Nova (en klassifisering av matvarer etter grad av industriell bearbeiding) er for grov for produktråd [6].
• Middelhavskost henger sammen med lavere insidens (risikoratio 0,92 per 2 poeng; moderat pålitelighet) [7].
• Livsstilsprogrammer ved nedsatt glukosetoleranse reduserte insidensen med omtrent det halve (risikoratio 0,53, sju randomiserte studier), med en effekt som avtok, men som vedvarte i 13-15 år [8, 9, 10].
• Kostbehandling ved etablert diabetes er et annet evidensfelt: SBU (Statens beredning för medicinsk och social utvärdering) vurderer påliteligheten som svært lav for de fleste kostholdsformer, og vektbehandling reduserte ikke kardiovaskulære hendelser i Look AHEAD [11, 12].

Mest robuste råd: redusere sukkersøtede drikker, redusere kjøttvarer og rødt kjøtt, øke fullkorn og fiber, og tilby personer med nedsatt glukosetoleranse et program med vektreduksjon (målet i Diabetes Prevention Program, DPP, var minst 7 prosent) og aktivitet. Socialstyrelsens nasjonale retningslinjer i Sverige anbefaler rådgivende samtale eller kvalifisert rådgivende samtale ved usunne matvaner [39].

Bakgrunn: hva kosthold kan og ikke kan forklare

To spørsmål som ofte blandes sammen

Spørsmålet «forårsaker matvare X type 2-diabetes?» besvares med prospektive kohorter, der inntaket måles med spørreskjema og diabetes følges opp over år. Spørsmålet «forebygger en kostholdsendring diabetes?» besvares bare av randomiserte studier, og de studiene som finnes har med få unntak randomisert en pakke av kosthold, mosjon og støtte, ikke en enkelt matvare. Et tredje felt er kostbehandling hos personer som allerede har diabetes, der utfallene er HbA1c, vekt, legemiddelbehov og remisjon snarere enn insidens (se kostbehandling ved type 2-diabetes).

Kostholdets plass blant risikofaktorene

Type 2-diabetes oppstår når insulinresistens møter utilstrekkelig betacellefunksjon. Kostholdets bidrag går dels via energibalanse og fettvev (se fedme, patofysiologi og regulering av energibalansen og fettvevets biologi), dels via effekter som ikke forklares av vekt. Det siste ses ved at sammenhengen for sukkersøtede drikker vedvarte etter justering for adipositet (risikoøkning 18 prosent per porsjon før og 13 prosent etter justering), mens sammenhengen for kunstig søtede drikker nesten forsvant (henholdsvis 25 og 8 prosent) [2]. Tolkningen er at en del av kostholdets effekt går via vekt og en del ikke, men at justering for BMI er en grov måte å skille dem på, siden BMI både kan være en medierende faktor og en konfunderende faktor.

Kosthold samvirker dessuten med øvrige levevaner. I en metaanalyse av 30 kohortsammenligninger (1 693 753 personer, 75 669 diabetestilfeller) var kombinasjonen normalvekt, sunt kosthold, regelmessig mosjon, røykfrihet og lavt alkoholforbruk forbundet med 80 prosent lavere risiko (risikoratio 0,20; 95 % KI 0,17-0,23) mellom høyeste og laveste etterlevelse [21]. Det viser taket for hva en helhetlig tilnærming kan oppnå, men sier ingenting om hvor mye av dette som skyldes kosthold.

Befolkningsnivå mot individnivå

Rose beskrev allerede i 1981 at en strategi rettet mot hele befolkningen kan forhindre flere tilfeller enn en strategi rettet mot høyrisikoindivider, selv om risikoen per person er liten [22]. Det er denne logikken som bærer kostråd og avgiftspolitikk. GBD-analysen (Global Burden of Disease) for 2017 anslo at 11 millioner dødsfall og 255 millioner DALY (funksjonsjusterte leveår) globalt kunne tilskrives kostholdsfaktorer, med høyt natriuminntak, lavt fullkorninntak og lavt fruktinntak som ledende risikofaktorer [19]. Tallene gjelder ikke-smittsomme sykdommer samlet og ikke diabetes spesielt.

Enkeltfaktorer i kostholdet og diabetesrisiko

Samlet evidens

Neuenschwander og medarbeidere sammenstilte 53 metaanalyser av prospektive studier (153 justerte risikoratioer) og graderte evidensen med NutriGrade (et system for å gradere evidens i ernæringsforskning). Bare 5 prosent (7 av 153) ble vurdert til å ha høy evidenskvalitet, 22 prosent moderat, 60 prosent lav og 14 prosent svært lav [1]. Metodekvaliteten i metaanalysene var oftest høy, men studiene var få eller heterogene.

Kilde: [1]. Tabellen oppsummerer den versjonen av evidensen som gjaldt i 2018; nyere data for middelhavskost og kjøtt redegjøres for nedenfor.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Risikoratioer for insident type 2-diabetes for sju kostholdsfaktorer med høy evidenskvalitet i paraplyoversikten av Neuenschwander 2019. Ulike enheter per rad.",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"faktor": "Bacon, per to skiver/dag", "hr": 2.07, "lo": 1.40, "hi": 3.05, "riktning": "Høyere risiko"},
      {"faktor": "Bearbeidet kjøtt, per 50 g/dag", "hr": 1.37, "lo": 1.22, "hi": 1.54, "riktning": "Høyere risiko"},
      {"faktor": "Sukkersøtet drikke, per porsjon/dag", "hr": 1.26, "lo": 1.11, "hi": 1.43, "riktning": "Høyere risiko"},
      {"faktor": "Rødt kjøtt, per 100 g/dag", "hr": 1.17, "lo": 1.08, "hi": 1.26, "riktning": "Høyere risiko"},
      {"faktor": "Fullkorn, per 30 g/dag", "hr": 0.87, "lo": 0.82, "hi": 0.93, "riktning": "Lavere risiko"},
      {"faktor": "Kornfiber, per 10 g/dag", "hr": 0.75, "lo": 0.65, "hi": 0.86, "riktning": "Lavere risiko"},
      {"faktor": "Moderat alkohol 12-24 g/dag mot ingen", "hr": 0.75, "lo": 0.67, "hi": 0.83, "riktning": "Lavere risiko"}
    ]
  },
  "layer": [
    {
      "data": {"values": [{"x": 1}]},
      "mark": {"type": "rule", "strokeDash": [4, 4], "color": "#888888"},
      "encoding": {"x": {"field": "x", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.5, 3.5]}}}
    },
    {
      "mark": {"type": "rule", "strokeWidth": 2},
      "encoding": {
        "y": {"field": "faktor", "type": "nominal", "sort": null, "title": null, "axis": {"labelFontSize": 12, "labelLimit": 260}},
        "x": {"field": "lo", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.5, 3.5]}, "title": "Risikoratio (logaritmisk skala, 1 = ingen forskjell)", "axis": {"values": [0.5, 0.75, 1, 1.5, 2, 3], "grid": false}},
        "x2": {"field": "hi"},
        "color": {"field": "riktning", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Høyere risiko", "Lavere risiko"], "range": ["#b0442c", "#149e61"]}, "legend": {"title": null, "orient": "top"}}
      }
    },
    {
      "mark": {"type": "point", "filled": true, "size": 90},
      "encoding": {
        "y": {"field": "faktor", "type": "nominal", "sort": null},
        "x": {"field": "hr", "type": "quantitative", "scale": {"type": "log", "domain": [0.5, 3.5]}},
        "color": {"field": "riktning", "type": "nominal", "scale": {"domain": ["Høyere risiko", "Lavere risiko"], "range": ["#b0442c", "#149e61"]}, "legend": null},
        "tooltip": [
          {"field": "faktor", "type": "nominal", "title": "Faktor"},
          {"field": "hr", "type": "quantitative", "title": "Risikoratio"},
          {"field": "lo", "type": "quantitative", "title": "Nedre grense"},
          {"field": "hi", "type": "quantitative", "title": "Øvre grense"}
        ]
      }
    }
  ]
}

Figur: Justerte risikoratioer med 95 prosents konfidensintervall for de sju sammenhengene i kostholdet som i paraplyoversikten fikk høy evidenskvalitet [1]. Enhetene er ulike mellom radene, så størrelsen kan ikke sammenlignes direkte.

Drikker

Sukkersøtede drikker. I en metaanalyse av 17 kohorter (38 253 tilfeller) var hver porsjon per dag forbundet med 18 prosent høyere insidens (95 % KI 9-28; I2 89 %), og 13 prosent (6-21) etter justering for adipositet. Forfatterne beregnet at 8,7 prosent (3,9-12,9) av nye diabetestilfeller over ti år i USA og 3,6 prosent (1,7-5,6) i Storbritannia kunne tilskrives sukkersøtede drikker, under antakelse om årsakssammenheng [2]. Som illustrasjon: ved en tiårsrisiko på 5,8 prosent, det britiske nivået i samme studie, tilsvarer en justert risikoøkning på 13 prosent omtrent 0,75 prosentpoeng absolutt risikoøkning per daglig porsjon (egen beregning).

Vektpåvirkningen er bedre belagt enn diabetespåvirkningen. En oppdatert metaanalyse (85 artikler) fant at hver porsjon per dag hang sammen med 0,42 kg (95 % KI 0,26-0,58) høyere kroppsvekt hos voksne i kohorter. I randomiserte studier ga tillegg av sukkersøtede drikker 0,83 kg (0,47-1,19) vektøkning og utelatelse 0,49 kg (0,32-0,66) vektnedgang. Hos barn var BMI-økningen lavere med intervensjoner som reduserte inntaket (forskjell -0,21 kg/m², 95 % KI -0,40 til -0,01) [3]. Livsmedelsverket oppgir at drikker metter mindre enn samme energimengde i fast form [6].

Kunstig søtede drikker og fruktjuice. Samme metaanalyse fant 25 prosent høyere insidens per porsjon kunstig søtet drikke før justering og 8 prosent (2-15) etter, med tegn til publikasjonsbias og gjenstående konfunderende faktorer. For fruktjuice var anslaget 5 prosent (-1 til 11) og 7 prosent (1-14), og ikke-signifikant i studier med objektiv diabetesdiagnose [2]. Paraplyoversikten vurderte sammenhengen for kunstig søtede drikker som moderat og for fruktjuice som lav [1]. De randomiserte studiene peker i motsatt retning: da kunstig søtet drikke erstattet sukkersøtet drikke, sank kroppsvekten med 1,06 kg (95 % KI 0,41-1,71) i en nettverksmetaanalyse av 17 studier med 1 733 voksne, uten tegn til skade, mens bytte til vann ikke ga signifikant effekt (lav pålitelighet) [23].

Forskjellen mellom kohortdata og randomiserte data kan skyldes omvendt kausalitet, der personer med forhøyet risiko eller overvekt velger lettdrikker og sukkerfrie drikker. Det er en rimelig forklaring, men ikke en som studiene kan bevise. Praktisk sett er vann utgangspunktet, og kunstig søtet drikke kan være et midlertidig mellomtrinn for den som ellers fortsetter med sukkersøtet drikke. Livsmedelsverket bemerker at godkjente søtningsmidler kan bidra til lavere totalt energiinntak og noe lavere kroppsvekt [6], mens WHOs retningslinje fra 2023 gir en betinget anbefaling mot søtningsmidler som metode for vektkontroll og for å redusere risikoen for ikke-smittsomme sykdommer hos personer uten diabetes, med henvisning til manglende langsiktig nytte for kroppsfett og mulige skadelige sammenhenger i observasjonsdata [40]. Retningslinjene veier altså evidensen ulikt, og formuleringen om at kunstig søtet drikke er et steg på veien bør leses som et pragmatisk råd til den som ikke klarer å bytte direkte til vann, ikke som en anbefaling om å bruke søtningsmidler til vektkontroll.

Kaffe. I en dose-responsmetaanalyse av 28 prospektive studier (1 109 272 deltakere, 45 335 tilfeller) var relativ risiko 0,92 ved 1 kopp per dag, 0,79 ved 3 kopper og 0,67 ved 6 kopper sammenlignet med ingen eller sjelden, og sammenhengen fantes både for koffeinholdig (0,91 per kopp; 95 % KI 0,89-0,94) og koffeinfri kaffe (0,94; 0,91-0,98) [24]. Paraplyoversikten graderte sammenhengen som moderat [1]. Det finnes ingen randomiserte data på insidens. Usøtet kaffe bør derfor ses som en vane som ikke trenger å begrenses av hensyn til diabetes, ikke som et forebyggende tiltak som skal forordnes. Sukkerholdige kaffedrikker regnes som sukkersøtet drikke. Gravide og personer med hypertensjon, arytmi eller søvnforstyrrelse følger Livsmedelsverkets råd om koffein, og filtrert kaffe er å foretrekke framfor kokekaffe, som inneholder kolesterolhevende diterpener.

Alkohol. Moderat inntak (12-24 g alkohol per dag, omtrent ett til to standardglass) hadde i paraplyoversikten risikoratio 0,75 (0,67-0,83) mot avhold, med høy evidenskvalitet, men ingen tydelig sammenheng ved høyt inntak [1]. Livsmedelsverket konstaterer at forskningen ikke kan sette noen sikker grense, at alkohol er kreftfremkallende, at eldre forskning om helsegevinster nå delvis settes under tvil, og at alkohol også kan føre til fettlever og type 2-diabetes [6]. Den kliniske tolkningen er at alkohol ikke bør anbefales i diabetesforebyggende hensikt, at sammenhengen sannsynligvis påvirkes av hvem som avstår, og at risikoen for leverskade og kreft avgjør rådet (se alkoholindusert leversykdom).

Kjøtt

Individdatametaanalysen fra 31 kohorter i 20 land (1 966 444 voksne, 107 271 insidente tilfeller, median oppfølging 10 år) harmoniserte analysen og justerte blant annet for BMI. Risikoratioene var 1,10 (95 % KI 1,06-1,15) per 100 g/dag ubearbeidet rødt kjøtt, 1,15 (1,11-1,20) per 50 g/dag bearbeidet kjøtt og 1,08 (1,02-1,14) per 100 g/dag fjærfe, der resultatet for fjærfe var svakere under alternative modellantakelser. Å erstatte bearbeidet kjøtt med ubearbeidet rødt kjøtt eller fjærfe hang sammen med lavere insidens [13]. Anslagene er lavere enn paraplyoversiktens (henholdsvis 1,17 og 1,37); forskjellen kan skyldes harmonisert analyse og justering for BMI, og det er ikke vist at de eldre studiene overestimerte. Enhetene er dessuten ulike (100 g rødt kjøtt mot 50 g bearbeidet kjøtt per dag), så størrelsen kan ikke sammenlignes direkte. En rettelse til artikkelen ble publisert i 2025.

Gjennomgangen av kjøtt for Nordiske næringsstoffanbefalinger 2023 (NNR 2023) fant at evidensen var for begrenset til å trekke slutninger om de fleste kroniske sykdomsutfall, med unntak av kolorektal kreft og i noen grad kardiovaskulær sykdom, og vurderte at fjærfe sannsynligvis ikke påvirker risikoen for kardiovaskulær sykdom, hjerneslag eller type 2-diabetes i noen retning [25]. Denne vurderingen går forut for den større individdataanalysen og viser at fjærfe er det omstridte feltet. Rådet om å spise høyst 350 g tilberedt rødt kjøtt og kjøttvarer per uke bygger ifølge Livsmedelsverket i første rekke på en samlet vurdering av kjøttets næringsbidrag og risikoen for tykk- og endetarmskreft [6, 26].

Fullkorn, fiber og glykemisk indeks

Reynolds og medarbeidere analyserte 185 prospektive studier og 58 kliniske utprøvinger og fant 15-30 prosent lavere insidens, blant annet av type 2-diabetes, når høyeste ble sammenlignet med laveste fiberinntak. Risikoreduksjonen var størst ved et inntak på 25-29 g fiber per dag. Påliteligheten ble vurdert som moderat for fiber og lav til moderat for fullkorn; for glykemisk indeks og glykemisk belastning var den lav til svært lav [27]. Jenkins og medarbeidere, som samlet store kohorter, fant at høy glykemisk indeks hang sammen med type 2-diabetes (risikoratio 1,27; 95 % KI 1,21-1,34) og høy glykemisk belastning med 1,15 (1,09-1,21), men bare fem studier gjaldt diabetes, og effektene lignet dem for fiber og fullkorn [28]. I paraplyoversikten fikk kornfiber høy evidenskvalitet og totalfiber moderat [1].

Tolkningen er at fullkorn og kornfiber er det sterkeste og mest konsistente positive signalet i kostholdsfeltet, mens glykemisk indeks er vanskeligere å anvende fordi den delvis fanger opp det samme. Livsmedelsverket anbefaler minst 90 g fullkorn per dag [6].

Nøtter, frukt, grønnsaker og meieriprodukter

Nøtter er et eksempel på hvordan et etablert helseråd ikke automatisk støttes for diabetesutfallet. Paraplyoversikten fant ingen tydelig sammenheng mellom nøtter og insidens [1], og en metaanalyse med åtte studier fant ingen sammenheng for nøtter totalt, for peanøtter eller trenøtter, men en relativ risiko på 0,87 (0,77-0,98) for peanøttsmør, alt med svært lav pålitelighet [29]. Det hindrer ikke at nøtter inngår i sunne kostholdsmønstre som i PREDIMED, eller at Livsmedelsverket anbefaler 20-30 g per dag med henvisning til kardiovaskulær sykdom [6].

For frukt og grønnsaker totalt så paraplyoversikten ingen tydelig sammenheng (moderat kvalitet), mens bær samt epler og pærer hadde svakt belagte omvendte sammenhenger [1]. En annen metaanalyse av tolv matvaregrupper fant derimot omvendt sammenheng for frukt og vurderte fullkorn, rødt kjøtt, bearbeidet kjøtt og sukkersøtede drikker som sammenhenger av høy kvalitet [30]. At resultatene er ulike mellom sammenstillingene er typisk for områder der effektene er små. Meieriprodukter er enda en gruppe, med et mønster av omvendt sammenheng for yoghurt og meieriprodukter totalt (moderat kvalitet), men ikke for lavfettmeieri eller ost [1].

Fett og potet. Paraplyoversikten fant ingen tydelig sammenheng for totalt fett eller mettet fett (lav til svært lav evidenskvalitet), mens olivenolje hadde en svakt belagt omvendt sammenheng og potet (kokt, bakt, moset og totalt) en svakt belagt sammenheng med høyere insidens [1]. Redusert inntak av fett og mettet fett inngikk likevel blant målene i den finske forebyggingsstudien DPS [37], så resultatene bør ikke tolkes som at fettets sammensetning mangler betydning for helheten.

Kostholdsmønstre og randomiserte data

Middelhavskost

PREDIMED-Reus randomiserte 418 personer uten diabetes (55-80 år, høy kardiovaskulær risiko) til lavfettkost eller middelhavskost med ekstra virgin olivenolje eller nøtter, ad libitum og uten råd om mosjon. Etter median 4,0 år var diabetesinsidensen 17,9 prosent i kontrollgruppen mot 10,1 og 11,0 prosent, og de justerte risikoratioene var 0,49 (0,25-0,97) og 0,48 (0,24-0,96). Risikoreduksjonen kom uten signifikant vektendring [17]. Etter at hovedstudien PREDIMED ble publisert på nytt i 2018 på grunn av protokollavvik, ble Reus-materialet analysert på nytt uten 29 deltakere (6,9 prosent) som var allokert etter pårørende. Risikoratioen for de sammenslåtte middelhavsarmene ble 0,47 (0,26-0,87), og konklusjonene ble ikke endret [31]. Hovedstudien viste for kardiovaskulære hendelser en risikoratio på 0,69 (0,53-0,91) for olivenoljearmen og 0,72 (0,54-0,95) for nøttearmen, i en revidering som ikke utelukkende støtter seg på individuell randomisering [32].

PREDIMED-Plus er en annen konstruksjon. Der ble 4 746 voksne (55-75 år) med metabolsk syndrom og overvekt eller fedme randomisert til energiredusert middelhavskost med planlagt reduksjon på 600 kcal/dag, økt fysisk aktivitet og atferdsstøtte, eller til ad libitum middelhavskost. Seksårsrisikoen for diabetes var 9,5 mot 12,0 prosent (modellestimerte risikoer), tilsvarende 31 prosent lavere relativ risiko (95 % KI 18-41), og sammendraget oppgir en absolutt risikoreduksjon på 2,6 færre tilfeller per 1 000 personår. De to absolutte målene lar seg ikke forene direkte: forskjellen på 2,5 prosentpoeng over seks år er større enn det 2,6 per 1 000 personår gir (knapt 1,6 prosentpoeng over seks år), så noe NNT bør ikke regnes ut fra dem. Analysen var sekundær og enkeltblindet, med selvrapportert etterlevelse. Artikkelen er rettet (Annals of Internal Medicine 2026;179:467-468), og rettelsens innhold har ikke kunnet sammenlignes med tallene her [18]. Resultatet viser at energireduksjon og aktivitet tilfører effekt utover et godt kostholdsmønster, ikke at mønsteret i seg selv er uten virkning.

I en oppdatert dose-responsmetaanalyse (24 kohortstudier og én randomisert studie, 991 878 deltakere, 68 325 tilfeller) var risikoratioen 0,92 (0,90-0,94) per 2 poengs økt etterlevelse, med moderat pålitelighet, og den randomiserte studien ga 0,75 (0,56-1,01) med lav pålitelighet [7]. Paraplyoversikten fra 2019 hadde vurdert samme sammenheng som svakt belagt [1], noe som gjenspeiler hvordan evidensen har modnet.

Overføring til svenske pasienter vanskeliggjøres av studienes alders- og risikoprofil, den spanske matkulturen og at olivenolje og nøtter ble delt ut gratis i studien. SBUs helseøkonomiske analyse fant at middelhavskost og lavkarbokost var de dyreste av de sammenlignede kostholdsformene, og at bare laktovegetarisk kost ikke var dyrere enn Konsumentverkets normalkost [11].

Vegetabilske mønstre og andre kostholdsformer

Paraplyoversikten vurderte evidensen for vegetarkost, DASH og lavkarbokost som lav til svært lav som risikofaktor for insident diabetes [1]. Lavkarbokost og andre mønstre er evaluert som behandling ved etablert diabetes, men det er et annet spørsmål (se kostbehandling ved type 2-diabetes).

Ultraprosessert mat

Randomisert evidens

Hall og medarbeidere la inn 20 vektstabile voksne (gjennomsnittlig BMI 27 kg/m²) ved NIH Clinical Center i 28 dager. Deltakerne fikk henholdsvis ultraprosessert og ubearbeidet kost i to uker hver i randomisert rekkefølge, med måltider matchet for presenterte kalorier, energitetthet, makronæringsstoffer, sukker, natrium og fiber, og instruksjonen om å spise så mye eller lite de ville. Energiinntaket var 508 ± 106 kcal/dag høyere under den ultraprosesserte kosten (karbohydrat +280, fett +230, protein -2 kcal/dag), og vekten økte med 0,9 kg mot en nedgang på 0,9 kg. Spisehastigheten var 17 kcal/min høyere. De presenterte måltidene hadde lik energitetthet, men bare fordi de ultraprosesserte måltidene inneholdt drikker med tilsatt fiber; i fast føde uten drikker var energitettheten cirka 85 prosent høyere [4]. Matchingen var ufullstendig: andelen tilsatt sukker av totale sukkerarter var cirka 54 mot 1 prosent, og proteinandelen var 14 mot 15,6 prosent av energien, noe forfatterne selv diskuterer som en mulig forklaring gjennom proteinhevstangseffekt (protein leverage). Studien er liten, kort og uten utvaskingsperiode.

Dicken og medarbeidere gjennomførte en lengre studie (crossover-design med 2 × 2 sekvenser, 55 voksne med BMI 25 til under 40 kg/m² og et vanlig inntak av ultraprosessert mat på minst 50 prosent av energien, 50 i intention-to-treat-analysen, det vil si analyse etter tildelt kost). Begge diettene fulgte britiske Eatwell Guide og ble servert ad libitum i åtte uker. Vekten sank med 2,06 prosent på minimalt bearbeidet kost og 1,05 prosent på ultraprosessert kost; forskjellen var 1,01 prosentpoeng (95 % KI 0,14-1,87; p = 0,024) [5]. Funnene avviker i størrelse fra Halls, noe som er forventet når begge gruppene får kost som oppfyller kostrådene. De viser at ultraprosessert mat kan inngå i et kosthold som følger rådene uten å motvirke vektnedgang, men at minimalt bearbeidet kost gir noe bedre resultat.

Observasjonsdata

En metaanalyse av 18 longitudinelle studier (cirka 1,1 millioner personer) fant at moderat inntak av ultraprosessert mat ga relativ risiko 1,12 (1,06-1,17) og høyt inntak 1,31 (1,21-1,42) for type 2-diabetes sammenlignet med ikke-inntak [33]. I en paraplyoversikt over 45 poolede analyser ble sammenhengen mellom ultraprosessert mat og type 2-diabetes vurdert som overbevisende evidens (klasse I; dose-respons risikoratio 1,12; 95 % KI 1,11-1,13; GRADE moderat), mens sammenhengen med fedme ble vurdert som sterkt antydet (klasse II; oddsratio 1,55; 1,36-1,77; GRADE lav) [34].

Tolkning

Livsmedelsverkets standpunkt er at Nova klassifiserer svært ulike produkter, for eksempel brus, frokostblandinger, kjøttvarer, fullkornsbrød fra butikk, godteri og ferdig pastasaus, som ultraprosessert, at det mangler støtte for at hjemmelaget mat skulle være sunnere i seg selv, og at det ikke finnes støtte for at tilsetningsstoffer godkjent av Den europeiske mattrygghetsmyndigheten (Efsa) bør unngås. Derimot støttes det at energirike, fiberfattige og hurtigspiste matvarer øker energiinntaket, og rådet blir derfor i praksis det samme: mer fullkorn, grønnsaker, belgvekster og frukt, mindre brus, godteri, snacks og kjøttvarer [6]. En nyttig tolkning er at ultraprosessert mat er en markør for et kostholdsmønster snarere enn et separat risikostoff, og at rådene ikke bør formuleres som produktforbud.

Kosthold og fedme: energibalanse og langsiktig vektøkning

Fedme har mange årsaker (se årsaker til fedme og definisjon, klassifikasjon og epidemiologi). Kostholdet virker via energiinntak, og spørsmålet er hvilke kostholdsfaktorer som driver den langsomme vektøkningen hos voksne.

I tre amerikanske kohorter (120 877 personer uten fedme eller kronisk sykdom ved start, oppfølgingsperioder innenfor 1986-2006) gikk deltakerne opp i gjennomsnitt 3,35 pund (cirka 1,5 kg) per fireårsperiode. Endringer i enkeltmatvarer hang sammen med vektendring [35]:

Samlede kostholdsendringer sto for 3,93 pund (cirka 1,8 kg) forskjell mellom kvintiler. Andre faktorer bidro uavhengig: fysisk aktivitet (-1,76 pund over kvintiler), alkohol (+0,41 pund per drink og dag), røykeslutt (+5,17 pund), søvn kortere enn seks eller lengre enn åtte timer og TV-titting (+0,31 pund per time og dag) [35]. Resultatene er observasjonelle, men viser at små årlige vektøkninger kan forklares av et fåtall vaner, og at råd som «spis mindre og beveg deg mer» er for grove til å være nyttige.

Disse kohortfunnene støttes av randomiserte data for sukkersøtede drikker [3] og av studiene med servert mat for ultraprosessert mat [4, 5]. Livsmedelsverket oppgir at søtsaker, iskrem, bakverk, desserter og sukkersøtede drikker bidrar med omtrent 11 prosent av voksnes energiinntak, sannsynligvis et underestimat på grunn av underrapportering, og at over halvparten av alle voksne har overvekt eller fedme [6].

Måltidsmønstre

Frokostskipping hang sammen med diabetes i en metaanalyse av seks studier (96 175 deltakere, 4 935 tilfeller): relativ risiko 1,33 (1,22-1,46) før og 1,22 (1,12-1,34) etter justering for BMI, med platå ved 4-5 dager per uke (1,55; 1,41-1,71) [20]. Paraplyoversikten vurderte evidensen som lav [1]. For periodisk faste viste en nettverksmetaanalyse av 99 randomiserte studier (6 582 voksne) at alle strategier reduserte vekten sammenlignet med ad libitum, men at tidsbegrenset spising ikke skilte seg fra kontinuerlig energirestriksjon, og at fordelen for faste annenhver dag (-1,29 kg; 95 % KI -1,99 til -0,59) ikke ble sett i studier med minst 24 ukers oppfølging. HbA1c skilte seg ikke mellom strategiene [36]. Det finnes ingen randomiserte data blant de gjennomgåtte kildene som viser at måltidstidspunkt forebygger diabetes. Måltidsmønstre kan derfor brukes som en praktisk måte å redusere energiinntaket på, men ikke som et særskilt forebyggende tiltak. Faste og måltidsskipping er uegnet ved behandling med insulin eller sulfonylurea uten dosejustering (risiko for hypoglykemi), ved spiseforstyrrelse, graviditet og amming samt hos barn.

Kan kostholdsendring forebygge diabetes? Intervensjonsstudiene

Alle de store forebyggingsstudiene inkluderte personer med nedsatt glukosetoleranse og randomiserte en pakke.

En samlet analyse av sju randomiserte studier (4 090 deltakere) ga risikoratio 0,53 (0,41-0,67) for type 2-diabetes, og forfatterne vurderte det som svært pålitelig (høyt evidensnivå) at diabetes kan forebygges gjennom livsstilsendring og at risikoreduksjonen vedvarer lenge etter intervensjonen. Datagrunnlaget for at forebyggingen reduserer kardiovaskulære og mikrovaskulære komplikasjoner ble vurdert som begrenset eller utilstrekkelig [8]. Da Qing er unntaket som viser langsiktig effekt på komplikasjoner, men studien er liten, ble påbegynt i 1986 i Kina og slo sammen tre aktive armer [16]. DPPOS viste at diabetesinsidensen i de behandlede gruppene nærmet seg kontrollgruppens over tid (forskjellen ble mindre) og at mikrovaskulær sykdom ikke skilte seg totalt [9].

Tre slutninger:

1. Effekten er reell, men kan ikke tilskrives kostholdet alene. I DPS var risikoreduksjonen knyttet til graden av måloppnåelse for vektnedgang, redusert inntak av fett og mettet fett, økt fiberinntak og økt aktivitet [37]. Det er vektreduksjonen som er den best dokumenterte medierende faktoren.
2. Effekten avtar, men vedvarer. Risikoreduksjonen var 27 prosent over 15 år i DPPOS sammenlignet med 58 prosent i løpet av DPPs første knappe tre år, og forskjellen mellom gruppene ble mindre over tid [9, 15].
3. Mer intensive pakker enn kostråd alene er nødvendig. PREDIMED-Plus viser at et kostholdsmønster pluss energireduksjon og aktivitet overgår samme mønster uten disse tilleggene [18].

Forskjellen fra kostbehandling ved etablert diabetes

Samme kostholdsfaktor kan ha ulik rolle før og etter diagnose, og evidenssituasjonen er annerledes.

I Look AHEAD ble 5 145 overvektige eller feite personer med type 2-diabetes randomisert til intensiv livsstilsintervensjon eller diabetesstøtte. Vektnedgangen var 8,6 mot 0,7 prosent etter ett år og 6,0 mot 3,5 prosent ved studiens slutt, men studien ble avbrutt etter median 9,6 år på grunn av futilitet, uten forskjell i det sammensatte kardiovaskulære endepunktet [12]. Slutningen er ikke at vektnedgang er uten verdi ved diabetes, men at den gjennomsnittlige vektnedgangen ved studiens slutt (6,0 prosent) ikke ga færre kardiovaskulære hendelser.

I DiRECT, en klyngerandomisert primærhelsetjenestestudie (306 deltakere med diabetes i høyst seks år, uten insulin), ga en intervensjon med totalerstatningsdiett (825-853 kcal/dag i 3-5 måneder), trinnvis gjeninnføring og langsiktig støtte remisjon hos 46 prosent mot 4 prosent etter tolv måneder (oddsratio 19,7; 95 % KI 7,8-49,8). Remisjon ble oppnådd hos 86 prosent av dem som gikk ned minst 15 kg og hos ingen som gikk opp i vekt. Intervensjonen forutsatte at antidiabetika og blodtrykksmedisiner ble seponert ved starten av totalerstatningsdietten i henhold til protokollen [38]. Kraftig energirestriksjon krever derfor planlagt legemiddeljustering på forhånd (særlig SGLT2-hemmere, sulfonylureapreparater, insulin og diuretika) og er uegnet ved spiseforstyrrelse, graviditet, amming, hos barn og ved undervekt eller sarkopeni hos eldre; sikkerhetsaspekter behandles i artikkelen om kostbehandling. SBUs sammenstilling fra 2022 av 81 artikler fant at en innledende periode med kraftig redusert energiinntak med lavenergipulver har gunstige effekter på livskvalitet, HbA1c og vekt i opptil tolv måneder (moderat pålitelighet), men at påliteligheten for de fleste kostholdsformer er svært lav og at effekter på dødelighet, kardiovaskulær sykdom og remisjon ofte ikke kan vurderes [11]. SBU bemerker også sammenhenger mellom middelhavskost, fiber, belgvekster og kaffe og lavere dødelighet hos personer med diabetes (moderat pålitelighet) [11].

Praktisk innebærer dette at råd som reduserer risikoen i befolkningen, for eksempel færre sukkersøtede drikker, ikke må forveksles med behandlingsråd til en pasient med diagnose. Behandlingsrådgivning, remisjon og legemiddeljustering behandles i kostbehandling ved type 2-diabetes, type 2-diabetes og type 2-diabetes i primærhelsetjenesten.

Svenske anbefalinger

Socialstyrelsens nasjonale retningslinjer for forebygging og behandling ved usunne levevaner, sist oppdatert i november 2024, anbefaler rådgivende samtale eller kvalifisert rådgivende samtale til pasienter hvis helseproblemer kan knyttes til usunne matvaner. Usunne matvaner regnes som en av de levevanene som har størst negativ påvirkning på helsen, og voksne med særskilt risiko for alvorlig sykdom er en av de prioriterte gruppene; prioriteringsnivået per tiltak og målgruppe angis i retningslinjens tabeller [39].

Livsmedelsverkets oppdaterte kostråd for voksne ble publisert i april 2025 (rapport L 2025 nr 04), og undersidene om enkelte matvaregrupper er gjennomgått 2025-2026 [6]. Rådene bygger på NNR 2023 [26]. De delene av rådene som har betydning for risikoen for diabetes og fedme er:

Som internasjonal parallell anbefaler American Diabetes Associations Standards of Care at voksne med overvekt eller fedme og høy risiko for type 2-diabetes henvises til et program for diabetesforebygging med vektreduksjon på minst 5-7 prosent og minst 150 minutter moderat fysisk aktivitet per uke (anbefaling 3.3, evidensgrad A), og at personer med prediabetes får et evidensbasert kostholdsmønster, for eksempel middelhavskost eller lavkarbokost (3.4, evidensgrad B) [41].

Organisering og tilgang til kostholdsveiledning og diabetesforebygging styres regionalt i Sverige og endres over tid; kontroller gjeldende lokal organisering.

Praktisk håndtering av kostholdsrisiko i klinisk hverdag

Hvem og hvordan

Kostholdsveiledning bør prioriteres til personer med prediabetes, høy FINDRISC-poengsum (se FINDRISC, som har ett eneste kostholdsspørsmål om daglig inntak av grønnsaker, frukt eller bær), økt livvidde (liv-hofte-forhold), BMI over 25 (BMI), tidligere svangerskapsdiabetes (svangerskapsdiabetes) og metabolsk syndrom (metabolsk syndrom). Det er i tråd med Socialstyrelsens anbefaling om rådgivende samtale eller kvalifisert rådgivende samtale ved usunne matvaner, særlig for voksne med særskilt risiko for alvorlig sykdom [39]. Prediabetes betyr her HbA1c 42-47 mmol/mol (vanlig høyrisikointervall; ADA bruker 39-47), fastende glukose 6,1-6,9 mmol/L eller 2-timersglukose 7,8-11,0 mmol/L etter OGTT (WHO). Metoder for risikovurdering beskrives i risikofaktorer for type 2-diabetes, diagnostikk av prediabetes i prediabetes (med HbA1c og OGTT), og underliggende mekanisme i insulinresistens (med HOMA-IR).

flowchart TD
A["Pasient med økt risiko<br>for type 2-diabetes<br>eller vektøkning"] --> B["Mål risiko<br>FINDRISC, BMI,<br>livvidde, HbA1c"]
B --> C["Prediabetes, høy<br>FINDRISC eller<br>BMI 30 eller mer?"]
C -->|Ja| D["Strukturert program<br>vektnedgang, mål minst<br>7 prosent, og<br>150 min aktivitet<br>per uke"]
C -->|Nei| E["Kostholdsanamnese<br>drikker, kjøttvarer, rødt kjøtt,<br>fullkorn, frokost"]
D --> E
E --> F["Sukkersøtede drikker<br>hver dag?"]
F -->|Ja| G["Bytt til vann<br>eller usøtet drikke,<br>kunstig søtet<br>som mellomtrinn"]
F -->|Nei| H["Kjøttvarer og rødt kjøtt<br>over 350 g per uke?"]
G --> H
H -->|Ja| I["Reduser kjøttvarer først<br>bytt mot belgvekster,<br>fisk eller fjærfe"]
H -->|Nei| J["Fullkorn under<br>90 g per dag?"]
I --> J
J -->|Ja| K["Bytt til fullkorn<br>og fiberrike<br>varianter"]
J -->|Nei| L["Følg opp vekt,<br>livvidde og HbA1c<br>etter risiko"]
K --> L

Figur: Forslag til prioriteringsrekkefølge for kostholdsveiledning ved økt risiko for type 2-diabetes. Rekkefølgen bygger på effektstørrelse og evidensstyrke i [1, 2, 3, 27], ikke på en anbefaling fra en enkelt retningslinje.

Rådenes prioritet

Noen få råd om gangen fungerer bedre enn en omfattende liste, og drikkeanamnesen er ofte det mest lønnsomme spørsmålet fordi den gir konkrete og målbare bytter. Når kostholdsråd ikke strekker til, eller når BMI er høyt, kommer legemiddel- og kirurgiske alternativer til som beskrives i farmakologisk behandling av fedme (se monografiene for semaglutid og tirzepatid) og fedmekirurgi. Som relevant sammenligning med kostprogrammene fikk deltakere med fedme og prediabetes i SURMOUNT-1 tirzepatid i 176 uker og hadde type 2-diabetes hos 1,3 prosent mot 13,3 prosent med placebo (hazardratio 0,07), med vektendring på -12,3 til -19,7 prosent mot -1,3 prosent; sammenligningen mot kostprogrammene er indirekte [42]. Metformin ved prediabetes ga i DPP 31 prosent lavere insidens mot 58 prosent for livsstil, og effekten var størst hos yngre (25-44 år) og ved BMI på minst 35 [15]; tidligere svangerskapsdiabetes taler også for behandling (se prediabetes). Om metformin er godkjent for å redusere risikoen for type 2-diabetes ved prediabetes varierer mellom produkter og land, så gjeldende preparatomtale i FASS (Sverige) og regional praksis avgjør. Nyrefunksjon (kontraindisert ved eGFR under 30 ml/min) og vitamin B12 ved langtidsbehandling må tas i betraktning, se monografien for metformin. For vedlikehold etter vektnedgang, se vektøkning etter vekttap og vedlikeholdsbehandling, og for detaljert livsstilsbehandling livsstilsbehandling ved fedme.

Særskilte situasjoner

• Barn og ungdom. Randomiserte studier viste lavere BMI-økning når inntaket av sukkersøtede drikker ble redusert [3]. Se fedme hos barn og ungdom.
• Legemiddelutløst vektøkning. Enkelte legemidler øker vekten uavhengig av kosthold; se legemiddelutløst vektøkning.
• Lav inntekt. Kostnad er en barriere. Middelhavskost og lavkarbokost ble beregnet som dyrere enn normalkost [11], og ubearbeidet kost kostet mer enn ultraprosessert i Halls studie [4]. Rådene bør derfor prøves mot pasientens økonomi.
• Etnisitet. Risikoen ved en gitt vekt er høyere ved sørasiatisk og enkelte andre høyrisikobakgrunner, så BMI-grenser undervurderer risikoen der; ADA bruker BMI 23 i stedet for 25 ved prøvetaking hos personer med asiatisk bakgrunn. Se risikofaktorer for type 2-diabetes. De fleste sammenhengene i kostholdet er studert i europeiske, nordamerikanske, spanske og kinesiske populasjoner.
• Graviditet og amming. Kostholdsråd ved svangerskapsdiabetes gis som en del av behandlingen (svangerskapsdiabetes); energirestriksjon, faste og totalerstatningsdiett er uegnet under graviditet og amming.
• Spiseforstyrrelse, eldre og sarkopeni. Energirestriksjon og faste er uegnet ved spiseforstyrrelse. Hos eldre bør vektreduksjon forutgås av vurdering av muskelmasse og proteininntak, siden en del av vekttapet er muskel.
• Etablert diabetes. Følg kostbehandling ved type 2-diabetes; evidensen er en annen enn for forebygging.

Omstridte punkter og kunnskapshull

• Årsakssammenheng. Unntatt for sukkersøtede drikker og ultraprosessert mat mangler randomiserte data for de fleste enkeltsammenhenger i kostholdet. Kohortsammenhenger kan skyldes konfunderende faktorer fra hele livsstilen, og justering for BMI blander mediering og konfundering [1, 2].
• Fjærfe. NNRs sammenstilling vurderte effekten på diabetesrisiko som usannsynlig [25], mens individdatametaanalysen fant risikoratio 1,08 som ble svakere under alternative antakelser [13].
• Alkohol. Høy evidenskvalitet for omvendt sammenheng ved moderat inntak [1], men Livsmedelsverket mener at sammenhengen delvis kan skyldes at syke avstår, og risikoen for kreft og leversykdom avgjør rådet [6].
• Kunstig søtede drikker. Kohortdata peker mot skade, randomiserte vektdata mot nytte; forfatterne av kohortanalysen mistenker bias [2, 23]. WHO fraråder betinget søtningsmidler til vektkontroll, mens Livsmedelsverket bemerker at de kan bidra til noe lavere kroppsvekt ved utbytting [6, 40].
• Ultraprosessert mat. Hall viser kortsiktig overkonsum; den lengre studien viser et lite utslag; observasjonsdata er samstemmige, men bygger på et klassifiseringssystem som Livsmedelsverket vurderer som for grovt [4, 5, 6, 34].
• Middelhavskost. Den randomiserte evidensen på insidens er liten, og en av de sentrale studiene er publisert på nytt etter protokollavvik [7, 31, 32]. PREDIMED-Plus angir den absolutte effekten med to mål som ikke lar seg forene og er rettet etter publisering [18].
• Harde utfall etter forebygging. Bare Da Qing viser redusert forekomst av komplikasjoner; GRADE-gjennomgangen fant begrenset underlag [8, 16].
• Kvantitativ overføring til svenske forhold. De fleste studiene ble gjort i USA, Spania, Kina og Storbritannia [6].

Kilder

1. Neuenschwander M, Ballon A, Weber KS et al. Role of diet in type 2 diabetes incidence: umbrella review of meta-analyses of prospective observational studies. BMJ 2019. PMID: 31270064
2. Imamura F, O'Connor L, Ye Z et al. Consumption of sugar sweetened beverages, artificially sweetened beverages, and fruit juice and incidence of type 2 diabetes: systematic review, meta-analysis, and estimation of population attributable fraction. BMJ 2015. PMID: 26199070
3. Nguyen M, Jarvis SE, Tinajero MG et al. Sugar-sweetened beverage consumption and weight gain in children and adults: a systematic review and meta-analysis of prospective cohort studies and randomized controlled trials. American Journal of Clinical Nutrition 2023. PMID: 36789935
4. Hall KD, Ayuketah A, Brychta R et al. Ultra-Processed Diets Cause Excess Calorie Intake and Weight Gain: An Inpatient Randomized Controlled Trial of Ad Libitum Food Intake. Cell Metabolism 2019. PMID: 31105044
5. Dicken SJ, Jassil FC, Brown A et al. Ultraprocessed or minimally processed diets following healthy dietary guidelines on weight and cardiometabolic health: a randomized, crossover trial. Nature Medicine 2025. PMID: 40760353
6. Livsmedelsverket. Livsmedelsverkets generella kostråd för den vuxna befolkningen. Livsmedelsverkets rapportserie L 2025 nr 04, 2025, samt kostråd för vuxna på myndighetens webbplats (undersidorna om läsk, sötsaker och snacks, alkohol, fullkorn, kött och chark, fisk samt ultraprocessad mat), granskade 2025-2026.
7. Wallerer S, Stadelmaier J, Floegel E et al. Adherence to Mediterranean Diet and Risk of Type 2 Diabetes: An Updated Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis. Advances in Nutrition 2025. PMID: 41241045
8. Uusitupa M, Khan TA, Viguiliouk E et al. Prevention of Type 2 Diabetes by Lifestyle Changes: A Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients 2019. PMID: 31683759
9. Diabetes Prevention Program Research Group. Long-term effects of lifestyle intervention or metformin on diabetes development and microvascular complications over 15-year follow-up: the Diabetes Prevention Program Outcomes Study. Lancet Diabetes and Endocrinology 2015. PMID: 26377054
10. Lindström J, Peltonen M, Eriksson JG et al. Improved lifestyle and decreased diabetes risk over 13 years: long-term follow-up of the randomised Finnish Diabetes Prevention Study (DPS). Diabetologia 2013. PMID: 23093136
11. SBU. Mat vid diabetes: en systematisk översikt med utvärdering av effekter samt hälsoekonomiska och etiska aspekter. SBU-rapport nr 345, mars 2022.
12. Look AHEAD Research Group, Wing RR, Bolin P et al. Cardiovascular effects of intensive lifestyle intervention in type 2 diabetes. New England Journal of Medicine 2013. PMID: 23796131
13. Li C, Bishop TRP, Imamura F et al. Meat consumption and incident type 2 diabetes: an individual-participant federated meta-analysis of 1.97 million adults with 100 000 incident cases from 31 cohorts in 20 countries. Lancet Diabetes and Endocrinology 2024. PMID: 39174161
14. Tuomilehto J, Lindström J, Eriksson JG et al. Prevention of type 2 diabetes mellitus by changes in lifestyle among subjects with impaired glucose tolerance. New England Journal of Medicine 2001. PMID: 11333990
15. Knowler WC, Barrett-Connor E, Fowler SE et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with lifestyle intervention or metformin. New England Journal of Medicine 2002. PMID: 11832527
16. Gong Q, Zhang P, Wang J et al. Morbidity and mortality after lifestyle intervention for people with impaired glucose tolerance: 30-year results of the Da Qing Diabetes Prevention Outcome Study. Lancet Diabetes and Endocrinology 2019. PMID: 31036503
17. Salas-Salvadó J, Bulló M, Babio N et al. Reduction in the incidence of type 2 diabetes with the Mediterranean diet: results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care 2011. PMID: 20929998
18. Ruiz-Canela M, Corella D, Martínez-González MÁ et al. Comparison of an Energy-Reduced Mediterranean Diet and Physical Activity Versus an Ad Libitum Mediterranean Diet in the Prevention of Type 2 Diabetes: A Secondary Analysis of a Randomized Controlled Trial. Annals of Internal Medicine 2025. PMID: 40854218; rättelse: Annals of Internal Medicine 2026;179:467-468. PMID: 41525696
19. GBD 2017 Diet Collaborators. Health effects of dietary risks in 195 countries, 1990-2017: a systematic analysis for the Global Burden of Disease Study 2017. Lancet 2019. PMID: 30954305
20. Ballon A, Neuenschwander M, Schlesinger S. Breakfast Skipping Is Associated with Increased Risk of Type 2 Diabetes among Adults: A Systematic Review and Meta-Analysis of Prospective Cohort Studies. Journal of Nutrition 2019. PMID: 30418612
21. Khan TA, Field D, Chen V et al. Combination of Multiple Low-Risk Lifestyle Behaviors and Incident Type 2 Diabetes: A Systematic Review and Dose-Response Meta-analysis of Prospective Cohort Studies. Diabetes Care 2023. PMID: 36812419
22. Rose G. Strategy of prevention: lessons from cardiovascular disease. British Medical Journal 1981;282:1847-1851. PMID: 6786649
23. McGlynn ND, Khan TA, Wang L et al. Association of Low- and No-Calorie Sweetened Beverages as a Replacement for Sugar-Sweetened Beverages With Body Weight and Cardiometabolic Risk: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Network Open 2022. PMID: 35285920
24. Ding M, Bhupathiraju SN, Chen M et al. Caffeinated and decaffeinated coffee consumption and risk of type 2 diabetes: a systematic review and a dose-response meta-analysis. Diabetes Care 2014. PMID: 24459154
25. Meinilä J, Virtanen JK. Meat and meat products - a scoping review for Nordic Nutrition Recommendations 2023. Food and Nutrition Research 2024. PMID: 38449706
26. Blomhoff R, Andersen R, Arnesen EK et al. Nordic Nutrition Recommendations 2023. Nordic Council of Ministers 2023 (Nord 2023:003).
27. Reynolds A, Mann J, Cummings J et al. Carbohydrate quality and human health: a series of systematic reviews and meta-analyses. Lancet 2019. PMID: 30638909
28. Jenkins DJA, Willett WC, Yusuf S et al. Association of glycaemic index and glycaemic load with type 2 diabetes, cardiovascular disease, cancer, and all-cause mortality: a meta-analysis of mega cohorts of more than 100 000 participants. Lancet Diabetes and Endocrinology 2024. PMID: 38272606
29. Becerra-Tomás N, Paz-Graniel I, Hernández-Alonso P et al. Nut consumption and type 2 diabetes risk: a systematic review and meta-analysis of observational studies. American Journal of Clinical Nutrition 2021. PMID: 33471083
30. Schwingshackl L, Hoffmann G, Lampousi AM et al. Food groups and risk of type 2 diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. European Journal of Epidemiology 2017. PMID: 28397016
31. Salas-Salvadó J, Bulló M, Babio N et al. Erratum. Reduction in the Incidence of Type 2 Diabetes With the Mediterranean Diet: Results of the PREDIMED-Reus nutrition intervention randomized trial. Diabetes Care 2018. PMID: 30104300
32. Estruch R, Ros E, Salas-Salvadó J et al. Primary Prevention of Cardiovascular Disease with a Mediterranean Diet Supplemented with Extra-Virgin Olive Oil or Nuts. New England Journal of Medicine 2018. PMID: 29897866
33. Delpino FM, Figueiredo LM, Bielemann RM et al. Ultra-processed food and risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis of longitudinal studies. International Journal of Epidemiology 2022. PMID: 34904160
34. Lane MM, Gamage E, Du S et al. Ultra-processed food exposure and adverse health outcomes: umbrella review of epidemiological meta-analyses. BMJ 2024. PMID: 38418082
35. Mozaffarian D, Hao T, Rimm EB et al. Changes in diet and lifestyle and long-term weight gain in women and men. New England Journal of Medicine 2011. PMID: 21696306
36. Semnani-Azad Z, Khan TA, Chiavaroli L et al. Intermittent fasting strategies and their effects on body weight and other cardiometabolic risk factors: systematic review and network meta-analysis of randomised clinical trials. BMJ 2025. PMID: 40533200
37. Lindström J, Ilanne-Parikka P, Peltonen M et al. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet 2006. PMID: 17098085
38. Lean ME, Leslie WS, Barnes AC et al. Primary care-led weight management for remission of type 2 diabetes (DiRECT): an open-label, cluster-randomised trial. Lancet 2018. PMID: 29221645
39. Socialstyrelsen. Nationella riktlinjer för prevention och behandling vid ohälsosamma levnadsvanor, uppdaterade november 2024.
40. World Health Organization. Use of non-sugar sweeteners: WHO guideline. Genève 2023.
41. American Diabetes Association Professional Practice Committee for Diabetes. 3. Prevention or Delay of Diabetes and Associated Comorbidities: Standards of Care in Diabetes-2026. Diabetes Care 2026. PMID: 41358891
42. Jastreboff AM, le Roux CW, Stefanski A et al. Tirzepatide for Obesity Treatment and Diabetes Prevention. New England Journal of Medicine 2025. PMID: 39536238