Cardiologi

Hud- og bløtvevsinfeksjoner: erysipelas, cellulitt og abscess

Sammendrag

Erysipelas og ikke-purulent cellulitt er akutte bakterielle infeksjoner i hud og underhud som nesten alltid skyldes betahemolytiske streptokokker (gruppe A, C og G), mens abscesser, furunkler og impetigo oftest skyldes Staphylococcus aureus. Diagnosen er klinisk. Viktige differensialdiagnoser er dyp venetrombose, stasedermatitt og fremfor alt nekrotiserende bløtvevsinfeksjon, som skal mistenkes ved smerte som er uforholdsmessig i forhold til hudfunnene, rask progresjon, hemoragiske blærer, ekkymoser, hudanestesi eller sepsis, og som da krever umiddelbar kirurgisk vurdering. Som eksempel på et nasjonalt regime anbefaler det svenske Läkemedelsverket og Strama fenoksymetylpenicillin 1 g × 3 (2 g × 3 ved vekt 90–120 kg) i 10 døgn ved erysipelas og cellulitt. Flukloksacillin 1 g × 3 velges når S. aureus mistenkes, for eksempel ved purulens eller sår, og klindamycin 300 mg × 3 gis ved type 1-allergi mot penicillin. Ukompliserte abscesser behandles med incisjon og drenasje uten antibiotika. Intravenøs behandling med benzylpenicillin, kloksacillin eller klindamycin og innleggelse er aktuelt ved systemisk påvirkning, rask progresjon, mistenkt dyp infeksjon, uttalt immunsuppresjon eller manglende bedring. Ved minst to residiv innen tre år kan langtidsprofylakse med penicillin vurderes, sammen med behandling av fotsopp, ødem og andre lokale risikofaktorer. MRSA er uvanlig i Sverige og bør mistenkes ved residiverende abscesser, kjent bærerskap eller behandling i helseinstitusjon utenfor Norden. Funn av MRSA meldes etter nasjonale smittevernregler.

Definisjoner

Tilstand Anatomisk nivå Typiske funn Vanligste agens
Erysipelas (rosen) Dermis og overfladiske lymfekar Akutt debut, ofte feber og frysninger før eller samtidig med hudrødmen. Velavgrenset, indurert, varm og ofte hevet rødme som gradvis brer seg Betahemolytiske streptokokker gruppe A og G
Cellulitt Dype dermis og subkutis Diffust avgrenset rødme, hevelse, varme og ømhet. Kan være ikke-purulent eller purulent Ikke-purulent: betahemolytiske streptokokker. Purulent: S. aureus
Furunkel, karbunkel og abscess Avgrenset pussfokus i dermis eller subkutis Øm, ofte fluktuerende kul med omkringliggende rødme. Furunkelen utgår fra en hårfollikkel, karbunkelen består av flere sammenflytende furunkler og gir oftere feber S. aureus
Impetigo (brennkopper) Epidermis Ikke-bulløs form: kortvarige blærer som raskt går over i gule, smørete skorper. Bulløs form: slappe blærer, særlig hos spedbarn S. aureus og/eller gruppe A-streptokokker. Bulløs form: toksinproduserende S. aureus
Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon Subkutis, fascie og/eller muskel Sterk smerte, raskt forløp, systemisk påvirkning, sene hudtegn Polymikrobiell (type I) eller monomikrobiell (type II, oftest gruppe A-streptokokker)

Erysipelas er begrenset til dermis, mens cellulitt når ned i subkutis og har en mer diffus avgrensning i huden. Begge begrepene anses likevel å gjenspeile samme infeksjonsprosess og behandles likt [1]. Også fordelingen av agens ved bakteriemi taler imot at forskjellen har betydning for valg av antibiotikum [2]. Den klinisk viktigste inndelingen er i stedet den mellom ikke-purulente infeksjoner (erysipelas, cellulitt uten puss, nekrotiserende infeksjon), der streptokokker dominerer, og purulente infeksjoner (abscess, furunkel, cellulitt med puss eller sekresjon), der S. aureus dominerer [3].

Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon omfatter nekrotiserende fasciitt, myositt, alvorlige nekrotiserende cellulitter og Fourniers gangren [1]. Periorbital og orbital cellulitt, dype fotinfeksjoner ved diabetes og postoperative sårinfeksjoner håndteres etter egne retningslinjer og omtales ikke i denne artikkelen.

Fire tverrsnitt av hud og bløtvev side om side som viser erysipelas, cellulitt, abscess og nekrotiserende fasciitt.
Fire tverrsnitt av hud og bløtvev, fra venstre til høyre. Ved erysipelas sitter inflammasjonen i øvre dermis og de overfladiske lymfekarene og gir en skarpt avgrenset, hevet rødme. Ved cellulitt sprer inflammasjonen seg diffust i dype dermis og subkutant fett, og rødmen har uskarp grense. En abscess er et avgrenset pussfokus med inflammatorisk vegg. Ved nekrotiserende fasciitt brer nekrosen seg dypt i subkutis langs fascien, med livid hud og hemoragiske blærer.

Epidemiologi og risikofaktorer

Hud- og bløtvevsinfeksjoner utgjorde 11–16 % av alle infeksjoner i svensk primærhelsetjeneste i 2008–2013. De vanligste diagnosene som førte til antibiotikabehandling, var uspesifisert hudinfeksjon, erythema migrans, erysipelas og impetigo [1]. I en svensk sykehusstudie av 1 142 episoder med erysipelas var medianalderen 61 år, og 59 % av pasientene var menn. Flertallet hadde underliggende sykdom eller predisponerende tilstander, og beinet var den vanligste lokalisasjonen [4].

Lokale faktorer veier tyngre enn systemiske. I en fransk kasus-kontrollstudie var skadet hudbarriere (leggsår, sår, fissurert intertrigo mellom tærne, trykksår eller dermatose på beinet) og lymfødem de sterkeste risikofaktorene for erysipelas i beinet. Intertrigo mellom tærne sto for en populasjonsattributabel risiko på 61 % [5]. En metaanalyse av seks kasus-kontrollstudier bekreftet bildet [6].

Risikofaktor for cellulitt i beinet Oddsratio (95 % KI)
Tidligere cellulitt 40,3 (22,6–72,0) [6]
Sår 19,1 (9,1–40,0) [6]
Pågående leggsår 13,7 (7,9–23,6) [6]
Lymfødem eller kronisk beinødem 6,8 (3,5–13,3) [6]
Kløende hudsykdom med ekskoriasjoner 4,4 (2,7–7,1) [6]
Tinea pedis 3,2 (1,9–5,3) [6]
KMI > 30 kg/m² 2,4 (1,4–4,0) [6]
Venøs insuffisiens 2,9 (1,0–8,7) [5]

Diabetes, røyking og alkohol var ikke uavhengig assosiert med cellulitt i beinet i disse studiene [5], [6]. Diabetes har derimot stor betydning for dype fotinfeksjoner, og immunsupprimerte pasienter kan ha et annet klinisk uttrykk, iblant uten feber og CRP-stigning [1].

Etiologi

Erysipelas og ikke-purulent cellulitt. Den helt dominerende etiologien er betahemolytiske streptokokker. Ved erysipelas på leggene dominerer gruppe G-streptokokker [1]. I en prospektiv norsk studie av 216 inneliggende pasienter med cellulitt kunne streptokokketiologi bekreftes med serologi, blodkultur eller vevsdyrkning i 72 % av tilfellene og var sannsynlig i ytterligere 13 %. Gruppe C- og G-streptokokker ble påvist oftere enn gruppe A, særlig ved infeksjoner i underekstremitetene, og funn av S. aureus i overfladisk dyrkning var ofte kombinert med bekreftet streptokokkinfeksjon [7]. Også i en svensk studie var gruppe G den vanligste streptokokken i blodkulturer [4]. Blodkulturer er positive hos 4,6 % av pasientene med erysipelas og 7,9 % av pasientene med cellulitt. Blant positive blodkulturer ved cellulitt var 28 % gramnegative bakterier [2].

Abscess, furunkel og karbunkel. Skyldes som regel S. aureus, hos barn så godt som utelukkende [1].

Impetigo. Den ikke-bulløse formen skyldes S. aureus og/eller gruppe A-streptokokker, den bulløse formen toksinproduserende S. aureus. MRSA er uvanlig ved impetigo [1].

Resistensforhold. Streptokokker er fullt følsomme for penicillin. I svenske data fra 2017 var 2 % av gruppe A-streptokokkene i blodisolater resistente mot makrolider og klindamycin, og blant S. aureus fra hud- og bløtvevsinfeksjoner var 5 % resistente mot klindamycin og 3 % mot fusidinsyre [1].

Særskilte eksponeringer. Infeksjon etter kattebitt skyldes oftest Pasteurella multocida og kan gi cellulitt i løpet av noen timer. Flukloksacillin, klindamycin og perorale cefalosporiner har ikke effekt mot P. multocida [1]. Ved dyrebitt, eksponering for ferskvann eller saltvann, nøytropeni og annen uttalt immunsuppresjon må uvanlige og gramnegative agens vurderes [3].

Klinisk bilde

Erysipelas og cellulitt

Erysipelas debuterer akutt. Allmennpåvirkning og feber på minst 38 °C eller frysninger kommer ofte før eller samtidig med hudrødmen. Lokalt ses en velavgrenset, indurert, rød og varm hudforandring som gradvis brer seg [1]. Cellulitt gir mer diffust avgrenset rødme, varme, ømhet og hevelse [8]. Infeksjonen er nesten alltid ensidig. Bilateral «cellulitt» skal vekke mistanke om en ikke-infeksiøs årsak [9].

Se etter inngangsport: sprekker og maserasjon mellom tærne, fotsopp, sår, leggsår og eksem [5]. Purulent sekresjon, abscess eller utgangspunkt i en follikulitt taler for S. aureus og dermed for flukloksacillin snarere enn penicillin [1], [3].

Abscess, furunkel og karbunkel

Furunkelen er en smertefull infeksjon som omfatter hele hårfollikkelen ned i subkutis, oftest i ansiktet, nakken, armhulene, på lårene, setet eller i genitalregionen. Den kan gå over i en abscess som kan rupturere spontant. Feber og allmennpåvirkning er uvanlig. Med furunkulose menes residiverende furunkler. Karbunkelen gir oftere feber og allmennpåvirkning, og ved dypere infeksjon kan lymfangitt, lymfadenitt og sepsis forekomme [1].

Impetigo

Impetigo er en overfladisk, smittsom hudinfeksjon som vanligvis tilheler spontant, men først etter 2–3 uker, noe som gjør at smittespredning og reinfeksjoner kan bli et problem. Diagnosen stilles klinisk. Viktige differensialdiagnoser er vannkopper, sekundærinfisert eksem, herpes simplex og enterovirusinfeksjon [1]. To sjeldne, men alvorlige tilstander, særlig hos små barn, skal føre til akutt henvisning: stafylokokkutløst skåldet hud-syndrom (SSSS) med smertefull rødme og hudavløsning, og toksisk sjokksyndrom forårsaket av S. aureus eller S. pyogenes [1], [10].

Varseltegn på nekrotiserende bløtvevsinfeksjon

Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon er sjelden, men livstruende og vanskelig å gjenkjenne. Omkring 75 % av tilfellene blir oversett ved første vurdering i akuttmottaket [1]. Tidlig i forløpet kan huden se ut som ved cellulitt, og smerten oppfattes derfor som uforholdsmessig sterk. Den typiske infeksjonen har et galopperende forløp der hudens infeksjonstegn sprer seg raskt parallelt med allmennsymptomene [10].

Varseltegn Kommentar
Smerte som er uforholdsmessig i forhold til hudfunnene Det mest typiske lokalsymptomet, men smerten kan være moderat eller mangle [1]
Rask progresjon i løpet av timer Ofte parallelt med tiltakende allmennpåvirkning [10]
Sepsis: hypotensjon, takypné, påvirket bevissthet Styrker mistanken. Feber kan mangle, og hypotermi er prognostisk ugunstig [1]
Hemoragiske eller fiolette blærer, ekkymoser, blågrå misfarging, hudnekrose Sene tegn med høy spesifisitet, men lav sensitivitet. Hemoragiske blærer: sensitivitet 25 %, spesifisitet 96 % [11]
Hudanestesi Taler for nekrose av kutane nerver [3], [12]
Krepitasjoner eller gass i vevet Mangler ofte, særlig ved streptokokkutløst infeksjon [10], [12]
Ødem eller hard indurasjon utenfor rødmen Taler for dyp utbredelse langs fascien [3]
Progresjon til tross for adekvat antibiotikabehandling Revurder diagnosen [3]

Ingen enkeltfunn utelukker nekrotiserende infeksjon. Feber hadde en sensitivitet på bare 46 % og hypotensjon 21 % i en metaanalyse [11].

Differensialdiagnoser

Feil diagnose er vanlig. I en amerikansk studie hadde 30,5 % av 259 pasienter som ble innlagt for cellulitt i beinet, i virkeligheten en annen diagnose, såkalt pseudocellulitt. Av de feildiagnostiserte pasientene som ble innlagt primært for cellulittbehandling, fikk 92 % unødvendig antibiotika [13]. I det samme materialet var ensidighet, leukocytose ≥ 10 × 10⁹/L, puls ≥ 90/min og alder ≥ 70 år assosiert med ekte cellulitt (ALT-70-skåren) [9]. I en senere prospektiv valideringsstudie hadde skåren høy sensitivitet (over 90 %), men en spesifisitet på bare 22 % [30].

Differensialdiagnose Taler for diagnosen Håndtering
Dyp venetrombose Ensidig hevelse og ømhet i leggen uten skarpt avgrenset rødme, sjelden feber, ingen inngangsport Kompresjonsultralyd, også når infeksjon vurderes som sannsynlig, men hevelsen er uforholdsmessig
Overfladisk tromboflebitt Øm, palpabel og rød strengformet vene Ultralyd for å utelukke affeksjon av dype vener
Stasedermatitt (hypostatisk dermatitt) og lipodermatosklerose Ofte bilateral, langsomt forløp, kløe, brunlig pigmentering, skjelling, varicer, upåvirket allmenntilstand Ingen antibiotika. Behandle den venøse insuffisiensen og eksemet [1], [13]
Kontaktdermatitt og annet eksem Kløe snarere enn smerte, vesikler og skjelling, utbredelse etter eksponering Ingen antibiotika
Urinsyregikt, septisk artritt, septisk bursitt Rødme og hevelse sentrert over ledd eller bursa Leddpunksjon eller bursapunksjon med dyrkning. Septisk artritt og bursitt krever kirurgisk vurdering [1]
Abscess Fluktuasjon, sentral pustel eller punctum Ultralyd ved uklarhet, incisjon og drenasje [14]
Erythema migrans Langsomt voksende rødme, ofte ≥ 5 cm, 1–3 uker etter flåttbitt Fenoksymetylpenicillin 1 g × 3 i 10 døgn [1], [10]
Herpes zoster Dermatombunden smerte som går forut for grupperte vesikler Antiviral behandling etter indikasjon
Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon Se varseltegn ovenfor Umiddelbar kirurgisk vurdering

Hos pasienter med nøytropeni eller annen uttalt immunsuppresjon er differensialdiagnostikken bredere og omfatter blant annet ecthyma gangrenosum, disseminert soppinfeksjon og legemiddelreaksjoner. Hudbiopsi med dyrkning kan da være nødvendig [3].

Utredning

Erysipelas og ukomplisert cellulitt er kliniske diagnoser, og i typiske tilfeller trengs ingen prøvetaking [1], [10]. Utredningen tar først og fremst sikte på å identifisere en drenerbar abscess, en dyp eller nekrotiserende infeksjon og en alternativ diagnose. Marker rødmens utbredelse på huden og dokumenter vitalparametere som utgangspunkt for oppfølgingen.

Undersøkelse Når Kommentar
Blodstatus, CRP, kreatinin, laktat Systemisk påvirkning, innleggelse, mistenkt dyp infeksjon Normale verdier utelukker ikke infeksjon hos immunsupprimerte [1]
Blodkultur, to sett Sepsis, innleggelse, uttalt immunsuppresjon, dyrebitt eller eksponering for vann Lavt diagnostisk utbytte ved ukomplisert infeksjon [2], [3]. Tas før antibiotika dersom det ikke forsinker behandlingen [15]
Dyrkning fra sår eller sekret Bare når funnet forventes å påvirke håndteringen [1] Sår som tilheler dårlig, er nesten alltid kolonisert, og kolonisering er ingen indikasjon for antibiotika [1]
Dyrkning av abscessinnhold Ved incisjon, særlig ved residiv, avvikende forløp eller mistenkt MRSA Ved residiverende furunkulose også dyrkning fra nesen for MRSA og S. aureus av PVL-type [1]
Ultralyd Uklart om det foreligger en abscess Sensitivitet 94,6 % og spesifisitet 85,4 % for abscess. Endret håndteringen korrekt i 10,3 % av tilfellene [14]
Kompresjonsultralyd av beinets vener Mistenkt dyp venetrombose Se differensialdiagnoser
CT (eller MR) Mistenkt dyp eller nekrotiserende infeksjon hos stabil pasient CT: sensitivitet 88,5 %, spesifisitet 93,3 %. Konvensjonell røntgen: sensitivitet 48,9 % [11]. Må aldri forsinke kirurgisk eksplorasjon
LRINEC-skår Støtte ved mistenkt nekrotiserende infeksjon Bygger på CRP, LPK, hemoglobin, natrium, glukose og kreatinin. Grenseverdien ≥ 6 poeng [16] har i metaanalyse sensitivitet 68,2 % og spesifisitet 84,8 % og kan derfor ikke brukes til å utelukke diagnosen [11]

Ved mistenkt nekrotiserende infeksjon stilles diagnosen ved kirurgisk eksplorasjon, som skal gjennomføres raskt [1]. Høy klinisk mistanke tilsier tidlig kirurgisk kontakt selv om laboratorie- og bildefunn er normale [11].

Behandling

Generelle tiltak

  • Høyt leie og, når det er mulig, kompresjon for å motvirke ødem i det infiserte vevet [1].
  • Behandle inngangsporten: fotsopp og intertrigo mellom tærne, sår og eksem [5], [6].
  • Smertelindring og væske etter behov.
  • Informer pasienten om at lokalstatus ofte bedres først etter noen døgn [1], men at ny kontakt skal tas ved tiltakende smerte, blærer, misfarging, rask utbredelse eller forverret allmenntilstand.

Peroral antibiotikabehandling

Peroral behandling er tilstrekkelig for de fleste pasienter. Det mangler holdepunkter for at intravenøs behandling er bedre enn peroral ved lett til moderat infeksjon [17]. Behandlingen rettes i første rekke mot streptokokker. Tillegg av et preparat med effekt mot MRSA bedret ikke tilhelingen ved ukomplisert, ikke-purulent cellulitt i primæranalysen av en randomisert studie [18].

Indikasjon Voksne, førstevalg Type 1-allergi mot penicillin Varighet Barn (opptil voksendose)
Erysipelas og ikke-purulent cellulitt Fenoksymetylpenicillin 1 g × 3. Vekt 90–120 kg: 2 g × 3. Gravide: 1 g × 4 Klindamycin 300 mg × 3 10 døgn Fenoksymetylpenicillin 25 mg/kg × 3. Ved allergi klindamycin 5 mg/kg × 3
Cellulitt eller sårinfeksjon når S. aureus mistenkes (purulens, sår, abscess, follikulitt) Flukloksacillin 1 g × 3 Klindamycin 300 mg × 3 7–10 døgn Flukloksacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroksil mikstur 15 mg/kg × 2. Ved allergi klindamycin 5 mg/kg × 3
Abscess med antibiotikaindikasjon etter drenasje Flukloksacillin 1 g × 3 Klindamycin 300 mg × 3 10 døgn Som ovenfor
Utbredt eller progredierende impetigo Flukloksacillin 1 g × 3 Klindamycin 300 mg × 3 7 døgn Flukloksacillin 25 mg/kg × 3 eller cefadroksil mikstur 15 mg/kg × 2. Ved allergi klindamycin 5 mg/kg × 3
Infeksjon etter kattebitt Fenoksymetylpenicillin 1 g × 3 Trimetoprim-sulfametoksazol 160/800 mg × 2 eller doksysyklin 200 mg dag 1, deretter 100 mg × 1 10 døgn Fenoksymetylpenicillin 25 mg/kg × 3
Infeksjon etter hundebitt eller menneskebitt Amoksicillin-klavulansyre 500 mg × 3 Som ved kattebitt 10 døgn Amoksicillin-klavulansyre 20/5 mg/kg × 3

Kilder til tabellen: [1], [10], [19]. Doseringene er svenske anbefalinger og gjengis som eksempel på et nasjonalt regime.

Ved mistanke om S. aureus er flukloksacillin tilstrekkelig. Streptokokker er også følsomme for flukloksacillin, og kombinasjon med fenoksymetylpenicillin tilfører ingenting og skal unngås [1]. Klindamycin brukes ved type 1-allergi mot penicillin. Ved kattebitt med sent debuterende infeksjon (mer enn 2 døgn), leddnær infeksjon eller hos immunsupprimerte kan amoksicillin-klavulansyre vurderes i stedet for fenoksymetylpenicillin [1].

Behandlingsvarighet

Svenske anbefalinger angir 10 døgn for erysipelas [1], [10]. Kortere behandling er studert. Ved ukomplisert cellulitt var 5 døgns behandling med levofloksacin like effektiv som 10 døgn (98 % tilheling i begge grupper) [20], og amerikanske anbefalinger angir 5 døgn med forlengelse ved utilstrekkelig bedring [3], [8]. I en randomisert studie av inneliggende pasienter med alvorlig cellulitt kunne 6 døgn derimot ikke vises å være likeverdig med 12 døgn, og blant dem som initialt var tilhelet, var residiv innen 90 dager vanligere etter 6 døgn (24 % mot 6 %) [21].

Intravenøs behandling og innleggelse

Det er vanlig at pasienter med erysipelas trenger innleggelse på grunn av påvirket allmenntilstand, og noen av dem trenger parenteral behandling [1]. Innleggelse og intravenøs behandling bør vurderes i følgende situasjoner:

Situasjon Tiltak
Sepsis eller tydelig systemisk påvirkning (hypotensjon, takypné, takykardi, forvirring) Innleggelse, blodkulturer og intravenøs antibiotika. Ved sepsis gis antibiotika innen 3 timer og ved septisk sjokk innen 1 time [15]
Rask progresjon eller et hvilket som helst varseltegn på nekrotiserende infeksjon Umiddelbar kirurgisk vurdering, se nedenfor [1], [3]
Uttalt immunsuppresjon, for eksempel nøytropeni Innleggelse og bredere utredning [3]
Kan ikke ta perorale legemidler, oppkast eller usikker etterlevelse Intravenøs behandling [3]
Manglende bedring eller forverring til tross for adekvat peroral behandling Revurder diagnosen, se etter abscess og dyp infeksjon, vurder intravenøs behandling [3], [8]
Infeksjon i foten ved diabetes med mistenkt dyp infeksjon Rask kontakt med spesialenhet for diabetiske fotsår eller infeksjonslege [1]
Indikasjon Intravenøst førstevalg Type 1-allergi mot penicillin
Erysipelas og streptokokkcellulitt Benzylpenicillin 1–3 g × 3–4 Klindamycin 600 mg × 3
Cellulitt eller sårinfeksjon når S. aureus mistenkes Kloksacillin 2 g × 3–4 Klindamycin 600 mg × 3
Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon, alltid sammen med akutt kirurgi Karbapenem, for eksempel meropenem 1 g × 3 (lokale retningslinjer varierer), og klindamycin 600 mg × 3. Ved septisk sjokk en ekstra dose betalaktam etter halve det første doseintervallet Diskuter med infeksjonslege

Kilder til tabellen: [1], [15]. Doseringene er svenske anbefalinger og gjengis som eksempel på et nasjonalt regime.

Evaluer intravenøs behandling innen 2–3 døgn og bytt til peroral behandling så snart pasienten er bedret [15]. Total behandlingsvarighet følger tabellen for peroral behandling.

Abscess: incisjon og drenasje

Abscesser behandles i første rekke med incisjon og drenasje uten antibiotika, hos både voksne og barn [1], [10]. Abscessen incideres, tømmes og skylles [1]. Smertelindring gis med lokalanestesi, og hos barn kan krem eller plaster med lokalanestetikum brukes før inngrepet [1], [10]. Ultralyd hjelper til å avgjøre om det finnes et drenerbart fokus [14].

Antibiotika i form av flukloksacillin 1 g × 3 i 10 døgn (ved type 1-allergi klindamycin 300 mg × 3 i 10 døgn) gis i alvorlige tilfeller, det vil si når incisjonen ikke har hatt effekt eller når pasienten er allmennpåvirket, har høy alder, er immunsupprimert eller har annen betydelig komorbiditet [1]. I amerikanske studier med høy andel MRSA ga tillegg av antibiotika etter drenasje noe høyere tilheling, 80,5 % mot 73,6 % med trimetoprim-sulfametoksazol [22] og 82–83 % mot 69 % med klindamycin eller trimetoprim-sulfametoksazol ved abscesser ≤ 5 cm [23], på bekostning av flere bivirkninger. Resultatene kan ikke overføres direkte til forhold med lav forekomst av MRSA.

Residiverende furunkulose bør utredes med dyrkning fra lesjon og nese og er en indikasjon for henvisning til hudlege. Hidradenitis suppurativa er en viktig differensialdiagnose ved tilbakevendende abscesser i armhulene, lyskene og under brystene, og der har incisjon sjelden effekt [1].

Impetigo

  1. Bløtgjør og fjern skorpene med såpe og vann. Klipp neglene korte og dekk forandringene med bandasje for å redusere kløe og smittespredning [1].
  2. Hvis dette ikke er tilstrekkelig: fusidinsyre lokalt 2–3 ganger daglig i 7 døgn [1], [10]. Lokale antibiotika er bedre enn placebo, og fusidinsyre og mupirocin har likeverdig effekt [24]. I Sverige skal mupirocin reserveres for behandling av MRSA [1].
  3. Ved utbredt eller progredierende impetigo, eller manglende effekt av lokalbehandling etter 5–7 døgn: peroral flukloksacillin i 7 døgn etter tabellen ovenfor [1].

Nekrotiserende bløtvevsinfeksjon

  • Utenfor sykehus: klinisk mistanke tilsier umiddelbar transport til akuttsykehus og telefonkontakt med akuttmottaket. Dersom transporttiden overstiger én time, gis en høy dose intravenøst bredspektret betalaktamantibiotikum, for eksempel ceftriakson eller cefotaksim, helst etter at blodkultur er tatt [1].
  • På sykehus: rask kirurgisk eksplorasjon og revisjon av alt nekrotisk vev, noe som iblant innebærer amputasjon. Kirurgien er livreddende [1], [12].
  • Antibiotika: karbapenem i høy dose kombinert med klindamycin [1], [15]. Klindamycin hemmer bakterienes toksinproduksjon [12].
  • Øvrig: intravenøst immunglobulin har svakt vitenskapelig grunnlag, men kan vurderes ved gruppe A-streptokokkinfeksjon med septisk sjokk. Hyperbar oksygenbehandling har svakt grunnlag og må aldri forsinke kirurgisk revisjon [1]. Intensivbehandling er ofte nødvendig.

MRSA

Andelen MRSA blant S. aureus fra hud- og bløtvevsinfeksjoner i Sverige var 1,8 % i 2017, og MRSA forårsaker relativt ofte abscesser [1]. Forekomsten i Sverige er lavere enn i mange andre land. Personer med pågående hudinfeksjon, åpne sår eller eksem har økt risiko både for å bli smittet og for å føre smitten videre. Tidligere kjent bærerskap og behandling ved helseinstitusjon utenfor Norden er grunner til å mistenke bærerskap [25].

  • Diagnostikk: dyrkning med resistensbestemmelse fra abscess eller sår. Screening for multiresistente bakterier gjøres etter nasjonale retningslinjer [1].
  • Behandling: abscesser dreneres som vanlig. Antibiotika velges etter resistensbestemmelse [25]. Perorale alternativer ved følsom stamme er blant annet klindamycin, trimetoprim-sulfametoksazol, doksysyklin og linezolid, og ved alvorlig infeksjon gis vankomycin intravenøst [26]. Infeksjonslege bør konsulteres.
  • Smittevern: MRSA, både infeksjon og bærerskap, meldes etter nasjonale smittevernregler. Funnet skal føre til smitteoppsporing og individuelt tilpassede forholdsregler. Basale smittevernrutiner og god håndhygiene er det viktigste forebyggende tiltaket [25].

Empirisk behandling mot MRSA trengs ikke ved vanlig erysipelas eller ikke-purulent cellulitt [18].

Oppfølging og behandlingssvikt

Bedringen av lokalstatus lar ofte vente på seg noen døgn etter oppstart av antibiotika [1], og bedret allmenntilstand og fallende feber er derfor tidligere tegn på behandlingsrespons enn redusert rødme. Manglende bedring skal føre til revurdering av [3], [8]:

  • diagnosen, for eksempel stasedermatitt, dyp venetrombose eller urinsyregikt [13]
  • drenerbart fokus, med ultralyd ved uklarhet [14]
  • nekrotiserende infeksjon, med lav terskel for kirurgisk vurdering
  • etiologien, for eksempel S. aureus eller MRSA ved purulens, eller gramnegative bakterier hos immunsupprimerte
  • dosen, særlig hos pasienter som veier mer enn 90 kg [1]
  • etterlevelsen og muligheten til å ta perorale legemidler.

Residivprofylakse

Residiv er vanlig. I placebogruppen i PATCH I-studien, der deltakerne hadde hatt minst to episoder med cellulitt i beinet, fikk 37 % en ny episode i løpet av ett år [27].

Tiltak Anbefaling Grunnlag
Fotsopp og intertrigo mellom tærne Inspiser tåmellomrommene ved hver erysipelas i beinet og behandle sopp og maserasjon Populasjonsattributabel risiko 61 % [5]. Tinea pedis OR 3,2 [6]
Ødem og lymfødem Kompresjonsbehandling ved kronisk beinødem Residiv 15 % med kompresjon mot 40 % uten, HR 0,23 [28]
Sår, eksem og overvekt Sårbehandling, eksembehandling og vektreduksjon Risikofaktorer i metaanalyse [6]
Antibiotikaprofylakse Ved minst to residiv innen tre år: fenoksymetylpenicillin 1 g × 2 (vekt > 90 kg: 1 g + 0 + 2 g). Oppfølging med vurdering av fortsatt profylakse eller avslutning etter 3 og 6 måneder Svensk anbefaling [1]
Tidlig egenbehandling Alternativ til kontinuerlig profylakse, med resept i reserve og instruksjon om når behandlingen skal startes [1]

Effekten av antibiotikaprofylakse er godt dokumentert under pågående behandling. I PATCH I ga penicillin V 250 mg × 2 i 12 måneder residiv hos 22 % mot 37 % med placebo (HR 0,55; NNT 5), men beskyttelsen avtok gradvis etter seponering [27]. En Cochrane-oversikt fant at profylakse reduserte risikoen for residiv med 69 % under behandling (RR 0,31; NNTB 6), uten at effekten vedvarte etter avsluttet profylakse [29]. Tiltak mot lokale predisponerende faktorer regnes derfor som sentrale også når profylakse gis [1].

Kilder

  1. Läkemedelsverket. Läkemedelsbehandling av bakteriella hud- och mjukdelsinfektioner i öppenvård: behandlingsrekommendation. Information från Läkemedelsverket 2018, nr 3, s. 19–30.
  2. Gunderson CG, Martinello RA. A systematic review of bacteremias in cellulitis and erysipelas. J Infect 2012. PMID: 22101078
  3. Stevens DL m.fl. Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and soft tissue infections: 2014 update by the Infectious Diseases Society of America. Clin Infect Dis 2014. PMID: 24973422
  4. Bläckberg A, Trell K, Rasmussen M. Erysipelas, a large retrospective study of aetiology and clinical presentation. BMC Infect Dis 2015. PMID: 26424182
  5. Dupuy A m.fl. Risk factors for erysipelas of the leg (cellulitis): case-control study. BMJ 1999. PMID: 10364117
  6. Quirke M m.fl. Risk factors for nonpurulent leg cellulitis: a systematic review and meta-analysis. Br J Dermatol 2017. PMID: 27864837
  7. Bruun T m.fl. Etiology of cellulitis and clinical prediction of streptococcal disease: a prospective study. Open Forum Infect Dis 2016. PMID: 26734653
  8. Raff AB, Kroshinsky D. Cellulitis: a review. JAMA 2016. PMID: 27434444
  9. Raff AB m.fl. A predictive model for diagnosis of lower extremity cellulitis: a cross-sectional study. J Am Acad Dermatol 2017. PMID: 28215446
  10. Folkhälsomyndigheten, Strama. Behandlingsrekommendationer för vanliga infektioner i öppenvård. Gjelder fra 2025-03-19. Folkhälsomyndigheten 2025.
  11. Fernando SM m.fl. Necrotizing soft tissue infection: diagnostic accuracy of physical examination, imaging, and LRINEC score: a systematic review and meta-analysis. Ann Surg 2019. PMID: 29672405
  12. Stevens DL, Bryant AE. Necrotizing soft-tissue infections. N Engl J Med 2017. PMID: 29211672
  13. Weng QY m.fl. Costs and consequences associated with misdiagnosed lower extremity cellulitis. JAMA Dermatol 2017. PMID: 27806170
  14. Gottlieb M m.fl. Point-of-care ultrasonography for the diagnosis of skin and soft tissue abscesses: a systematic review and meta-analysis. Ann Emerg Med 2020. PMID: 32081383
  15. Strama Region Kronoberg. Empirisk antibiotikaterapi, slutenvård 2024–2025. Versjon 2024-01-15.
  16. Wong CH m.fl. The LRINEC (Laboratory Risk Indicator for Necrotizing Fasciitis) score: a tool for distinguishing necrotizing fasciitis from other soft tissue infections. Crit Care Med 2004. PMID: 15241098
  17. Kilburn SA m.fl. Interventions for cellulitis and erysipelas. Cochrane Database Syst Rev 2010. PMID: 20556757
  18. Moran GJ m.fl. Effect of cephalexin plus trimethoprim-sulfamethoxazole vs cephalexin alone on clinical cure of uncomplicated cellulitis: a randomized clinical trial. JAMA 2017. PMID: 28535235
  19. Region Stockholm, Läkemedelskommittén. Kloka listan: Hud- och mjukdelsinfektioner. Oppdatert 2026-03-02.
  20. Hepburn MJ m.fl. Comparison of short-course (5 days) and standard (10 days) treatment for uncomplicated cellulitis. Arch Intern Med 2004. PMID: 15302637
  21. Cranendonk DR m.fl. Antibiotic treatment for 6 days versus 12 days in patients with severe cellulitis: a multicentre randomized, double-blind, placebo-controlled, non-inferiority trial. Clin Microbiol Infect 2020. PMID: 31618678
  22. Talan DA m.fl. Trimethoprim-sulfamethoxazole versus placebo for uncomplicated skin abscess. N Engl J Med 2016. PMID: 26962903
  23. Daum RS m.fl. A placebo-controlled trial of antibiotics for smaller skin abscesses. N Engl J Med 2017. PMID: 28657870
  24. Koning S m.fl. Interventions for impetigo. Cochrane Database Syst Rev 2012. PMID: 22258953
  25. Folkhälsomyndigheten. Sjukdomsinformation om MRSA-infektion. Lest 2026-10-13.
  26. Liu C m.fl. Clinical practice guidelines by the Infectious Diseases Society of America for the treatment of methicillin-resistant Staphylococcus aureus infections in adults and children. Clin Infect Dis 2011. PMID: 21208910
  27. Thomas KS m.fl. Penicillin to prevent recurrent leg cellulitis. N Engl J Med 2013. PMID: 23635049
  28. Webb E m.fl. Compression therapy to prevent recurrent cellulitis of the leg. N Engl J Med 2020. PMID: 32786188
  29. Dalal A m.fl. Interventions for the prevention of recurrent erysipelas and cellulitis. Cochrane Database Syst Rev 2017. PMID: 28631307
  30. Pulia MS m.fl. Validation of thermal imaging and the ALT-70 prediction model to differentiate cellulitis from pseudocellulitis. JAMA Dermatol 2024. PMID: 38536160

Oppdatert 13. oktober 2026

← Alle artikler