Klinisk bakgrunn
Killip-klassifiseringen dekker et bestemt behov: ved sengekanten, uten laboratorieverdier eller bildediagnostikk, raskt å gradere alvorlighetsgraden av hjertesvikt hos en pasient med akutt hjerteinfarkt. Graden av hjertesvikt ved presentasjonen er en av de sterkeste enkeltstående prognostiske faktorene ved hjerteinfarkt, og den avgjør ikke bare prognosen, men også valg av behandlingsstrategi, behovet for overvåkingsnivå og tidspunktet for invasivt inngrep. Uten en strukturert klassifisering har kliniske vurderinger av hjertesvikt en tendens til å bli inkonsistente, særlig i den akutte situasjonen med flere samtidige forstyrrelser i fysiologien.
Klassifiseringen inngår dessuten som komponent i flere sammensatte risikoskårer, blant annet TIMI og GRACE, der den bidrar med den kliniske hemodynamiske vurderingen som supplerer EKG- og biomarkørdata [3].
Beregning av Killip-klassifisering
Killip-klassifiseringen er en firegradig ordinalskala som utelukkende bygger på klinisk undersøkelse:
| Klasse | Kliniske funn |
|---|---|
| I | Ingen tegn på hjertesvikt |
| II | Knatrelyder, S₃ eller forhøyet JVP (halsvenestuvning) |
| III | Uttalt lungeødem |
| IV | Kardiogent sjokk |
Klassifiseringen gjøres ved den første kliniske vurderingen, før reperfusjonsbehandling. Ingen poeng summeres; klassen i seg selv er utfallsmålet. Utledningskohorten besto av 250 pasienter med mistenkt akutt hjerteinfarkt innlagt ved en coronary care unit ved et amerikansk universitetssykehus i 1967 [1]. Det var en observasjonsstudie uten systematisk datainnsamling, uten justering for konfunderende faktorer og uten uavhengig validering. Mortaliteten i den opprinnelige kohorten var: klasse I 6 %, klasse II 17 %, klasse III 38 % og klasse IV 81 % [1]. Disse tallene gjelder sykehusmortalitet i en kohort fra tiden før reperfusjon, der verken trombolyse eller primær PCI var tilgjengelig, og der betablokkere, ACE-hemmere og statiner ikke inngikk i standardbehandlingen.
Tolkning i praksis
Killip-klassifiseringen fører til konkrete kliniske handlinger:
| Klasse | Klinisk betydning | Håndtering |
|---|---|---|
| I | Ingen hjertesvikt. Lav risiko i den opprinnelige kohorten. | Standardovervåking. Reperfusjon etter indikasjon. |
| II | Lett til moderat hjertesvikt. Forhøyet risiko. | Overvåking med hemodynamisk kontroll. Oksygen ved behov. Diuretika ved væskeretensjon. Tidlig invasiv strategi. |
| III | Uttalt lungeødem. Høy risiko. | Intensivbehandling. Aktiv behandling av lungeødem. Tidlig invasiv strategi, ofte primær PCI ved STEMI. |
| IV | Kardiogent sjokk. Svært høy risiko. | Intensivbehandling med hemodynamisk overvåking. Mekanisk sirkulasjonsstøtte kan bli aktuelt. Akutt koronar angiografi og revaskularisering etter gjeldende sjokkretningslinjer. |
Klasse IV defineres i den opprinnelige beskrivelsen som kardiogent sjokk med arteriell hypotensjon (systolisk blodtrykk under 90 mmHg) og tegn på perifer vasokonstriksjon (oliguri, cyanose, kaldsvette) [1, 2]. Det er viktig å skille klasse IV fra forbigående hypotensjon uten tegn på sjokk, ettersom håndteringen er fundamentalt forskjellig.
Validering og ytelse
Den mest omfattende eksterne valideringen i moderne tid er den brasilianske kohorten fra Dante Pazzanese Institute of Cardiology, med 1 906 pasienter innlagt fra 1995 til 2011 og fulgt i gjennomsnitt fem år [2]. Av disse hadde 64 % STEMI og 36 % NSTEMI. Fordelingen over Killip-klasser var: I 84,3 %, II 11,0 %, III 2,4 % og IV 2,3 %. Total mortalitet i oppfølgingstiden var: klasse I 17,7 %, klasse II 27,3 %, klasse III 30,4 % og klasse IV 48,8 % (p < 0,0001) [2]. Mortaliteten er dermed betydelig lavere enn i den opprinnelige kohorten, særlig for klasse IV (48,8 % mot 81 %), men den relative gradienten mellom klassene består.
I Cox-regresjonsmodeller var Killip-klassifiseringen en uavhengig prognostisk faktor for mortalitet etter justering for alder, kjønn, kardiovaskulære risikofaktorer, hemodynamiske parametre og angiografiske funn, både for STEMI (Wald χ² 11,9, p = 0,008) og for NSTEMI (Wald χ² 16,5, p = 0,001) [2]. Dette var den første valideringen av klassifiseringen for NSTEMI-pasienter i reperfusjonsæraen.
Killip-klassifiseringens rolle som komponent i GRACE-registeret er godt dokumentert. I GRACE-studien, med 43 810 pasienter fra 94 sykehus i 14 land (1999 til 2005), var Killip-klasse en av ni uavhengige prediktorer for død og for det kombinerte utfallet død eller hjerteinfarkt fra innleggelse til seks måneder etter utskrivning [3]. Den forenklede GRACE-modellen oppnådde en c-statistikk på 0,81 for død og 0,73 for død eller hjerteinfarkt [3]. Killip-klassifiseringen bidrar dermed ikke som et frittstående instrument med egen c-statistikk, men som en av flere variabler i en sammensatt modell.
En liten, men relevant studie fra Litauen, med 288 STEMI-pasienter behandlet med primær PCI fra 2018 til 2021, fant at sykehusmortaliteten økte fra 1,0 % i klasse I til 69,6 % i klasse IV [4]. I multivariabel analyse var klasse IV en sterk uavhengig prediktor (OR 60,94, 95 % KI 15,98 til 232,46), mens lavere klasser viste begrenset prognostisk separasjon [4]. Dette tyder på at klassifiseringens styrke i moderne praksis først og fremst ligger i å identifisere pasienter i kardiogent sjokk, snarere enn i å skille klasse I fra klasse II.
Begrensninger
Mortalitetstallene fra den opprinnelige kohorten (henholdsvis 6 %, 17 %, 38 % og 81 %) må ikke anvendes uendret på dagens pasienter. Reperfusjonsbehandling, betablokkere, ACE-hemmere, statiner og moderne intensivmedisin har senket mortaliteten i alle klasser, og særlig i klasse IV er dødeligheten nesten halvert i moderne kohorter [2]. Den relative gradienten består likevel: høyere Killip-klasse innebærer høyere risiko.
Klassifiseringen er subjektiv og bygger på klinisk auskultasjon og inspeksjon. Interobservatørvariabilitet er ikke systematisk studert i større valideringsstudier, men er en åpenbar svakhet, særlig for grensen mellom klasse I og klasse II, der funnene kan være diskrete. En enkelt basal knatrelyd eller en tvilsom S₃ kan flytte en pasient fra klasse I til klasse II, med konsekvenser for risikovurderingen.
Klassifiseringen gjelder akutt hjerteinfarkt. Den er ikke validert for hjertesvikt av andre årsaker, og den fanger ikke opp pasienter med subklinisk hjertesvikt der auskultasjonen er normal, men biomarkører eller ekkokardiografi viser dysfunksjon. I moderne praksis suppleres Killip-klassifiseringen derfor rutinemessig med NT-proBNP og ekkokardiografi.
Studien fra Litauen viste at klasse I og II i en moderne PCI-kohort har svært lav og nesten identisk mortalitet (henholdsvis 1,0 % og 3,0 %), noe som stiller spørsmål ved klassifiseringens evne til å skille ut lavrisikopasienter i moderne praksis [4]. Den kliniske nytten ligger først og fremst ved klasse III og IV, der mortaliteten er mangedoblet og håndteringen umiddelbart endres.
Kilder
- Killip T, Kimball JT. Treatment of myocardial infarction in a coronary care unit. A two year experience with 250 patients. Am J Cardiol. 1967;20(4):457–64. PMID: 6059183
- Mello BH, Oliveira GB, Ramos RF m.fl. Validation of the Killip-Kimball classification and late mortality after acute myocardial infarction. Arq Bras Cardiol. 2014;103(2):242–35. PMID: 25014060
- Fox KA, Dabbous OH, Goldberg RJ m.fl. Prediction of risk of death and myocardial infarction in the six months after presentation with acute coronary syndrome: prospective multinational observational study (GRACE). BMJ. 2006;333(7578):1374–5. PMID: 17032691
- Speckauskiene V, Meilutyte-Lukauskiene D, Cerapaite-Trusinskiene R m.fl. Prognostic utility of Killip classification in acute myocardial infarction: a retrospective cohort analysis in contemporary clinical practice. Eur Heart J Open. 2026;6(2):oeag050. PMID: 41958748
