Troponinstigning uten hjerteinfarkt: akutt og kronisk myokardskade, årsaker og håndtering

Sammendrag

Et forhøyet høysensitivt troponin (hs-troponin) betyr at hjertemuskelceller er skadet eller at proteinet lekker ut av en annen grunn, ikke at pasienten har hjerteinfarkt. Ifølge den universelle definisjonen krever hjerteinfarkt akutt myokardskade sammen med holdepunkter for iskemi: forenlige symptomer, iskemiske EKG-forandringer, akutt koronar patologi eller ny regional dysfunksjon i et iskemisk mønster [1,2]. Mangler iskemien, kalles tilstanden myokardskade (myocardial injury), og den er vanlig. Blant 120 734 pasienter som ble utredet for mistenkt akutt koronarsyndrom, hadde 9,4 prosent infarkt av type 1, 3,0 prosent infarkt av type 2, 4,9 prosent akutt og 4,7 prosent kronisk myokardskade [6].

Tre spørsmål ordner vurderingen. Er verdien reell, eller kan analysen være forstyrret? Er skaden akutt (stigende eller fallende verdier) eller kronisk (stabilt forhøyet)? Finnes det en iskemisk mekanisme, og i så fall akutt koronar patologi (primært infarkt, tidligere type 1) eller ubalanse mellom oksygentilbud og oksygenbehov (sekundært infarkt, tidligere type 2)? Svaret avgjør om pasienten skal til angiografi eller om man skal lete etter og behandle en systemisk årsak som sepsis, lungeemboli, takotsubo, myokarditt, takykardi, nyresvikt eller hjerneslag.

Prognosen er alvorlig også uten infarkt. I en samlet analyse av individdata var risikoen for hjerte- og karhendelser (infarkt eller kardiovaskulær død) ved akutt og kronisk myokardskade av samme størrelsesorden som ved type 2-infarkt, og i en stor Stockholm-kohort hadde nesten halvparten av pasientene med akutt eller kronisk skade dødd etter i gjennomsnitt 3,9 år [6,7]. Behandlingen rettes mot årsaken. Dobbel platehemming og akutt revaskularisering er ikke fast rutine ved myokardskade eller sekundært infarkt, der det mangler koronar trombose [1,5].

I primærhelsetjenesten møter man tilstanden som en pasient som er skrevet ut etter et opphold med «troponinstigning uten infarkt», eller som har en stabilt forhøyet verdi ved hjertesvikt, nyresykdom eller høy alder. Årsaksutredningen er da ofte ufullstendig. Et ekkokardiogram, gjennomgang av nyrefunksjon og blodtrykk samt en plan for kardiovaskulær forebygging er rimelige tiltak, og uklare tilfeller kan henvises til kardiolog [1,6].

Definisjoner: skade, iskemi og infarkt

Troponin I og T er spesifikke for hjertemuskelcellen, men sier ingenting om hvorfor cellen er skadet. Den fjerde (2018) og den femte (2026) universelle definisjonen av hjerteinfarkt bygger derfor på to trinn: først påvises myokardskade, deretter vurderes det om iskemi forklarer den [1,2]. Den femte definisjonen er beskrevet i artikkelen om den femte universelle definisjonen av hjerteinfarkt, og analysenes egenskaper i artikkelen om troponin I og T.

Forskjellen mellom myokardskade og infarkt etter den universelle definisjonen [1,2].

Den femte definisjonen skjerper kravene til sekundært infarkt. I den fjerde var et klinisk bilde av iskemi ved en annen akutt tilstand nok, mens den femte, når adekvat bildediagnostikk er gjennomførbar, krever strukturelle eller funksjonelle holdepunkter [1,2]. Hensikten er at færre pasienter med systemisk sykdom og uspesifikk troponinstigning skal få en infarktdiagnose. Disseksjon, emboli og spasme regnes i den femte definisjonen til det primære infarktet [1]. Fordi definisjonen er endret, kan tall for «type 2» fra eldre studier ikke sammenlignes rett frem med dagens diagnose. I SWEDEHEART utgjorde type 2 etter 2007-definisjonen 7,1 prosent av alle infarkter i 2011 [9]. Økt følsomhet hos troponinanalysene har gjort at tilstanden diagnostiseres oftere [5].

Akutt og kronisk myokardskade

Akutt skade krever en stigende og/eller fallende troponinkurve med minst én verdi over URL [1,2]. Kronisk skade gjelder en stabilt forhøyet verdi ved minst to målinger i stabil klinisk fase. Den fjerde definisjonen oppga en endring på mer enn 20 prosent som tegn på dynamikk når utgangsverdien er forhøyet. Den femte påpeker at en endring under 20 prosent taler for stabilitet, men at grensen bygger på analysenes analytiske variasjon og ikke alene kan avgjøre at forhøyelsen er kronisk [1,2]. Ved lave konsentrasjoner fungerer absolutte endringer bedre enn prosentvise, og ESCs 0/1 t- og 0/2 t-algoritmer bruker derfor analysespesifikke absolutte deltaverdier [3,4].

Tre fallgruver går igjen. Prøver med kort intervall nær kurvens topp, eller hos en pasient som kommer sent, kan se stabile ut til tross for en akutt prosess. En vedvarende forhøyelse er ikke det samme som vedvarende skade, siden nedsatt eliminasjon (for eksempel ved nyresykdom) og analyseforstyrrelse gir samme bilde. Og kronisk skade utelukker ikke en akutt hendelse oppå, så et nytt delta tolkes alltid mot den tidligere verdien [1]. Kronisk myokardskade forutsetter en underliggende hjertesykdom eller en ikke-kardial sykdom som påvirker hjertet: kronisk koronarsyndrom, kardiomyopati, hjertesvikt, hypertensjon eller klaffesykdom [1].

Utredning og håndtering på akuttmottaket

Utgangspunktet er det samme som ved all mistenkt hjerteinfarkt: symptomer, EKG og serielle hs-troponinprøver etter lokal algoritme. ESCs 0/1 t- og 0/2 t-algoritmer utelukker infarkt ved svært lave verdier eller lave verdier uten delta, og bekrefter ved høye verdier eller tydelig delta. De som havner mellom disse gruppene, observeres og prøvetas på nytt etter 3 timer [3,4]. Grenseverdiene skiller seg mellom analyser og er samlet i artikkelen om tolkning av troponin. Algoritmene er konstruert for høy sikkerhet ved utelukkelse, og blant dem som bekreftes, finnes pasienter der forhøyelsen skyldes noe annet enn primært infarkt [3,4]. Håndtering av bekreftet infarkt er beskrevet i artikkelen om NSTEMI og ustabil angina og i oversikten over brystsmerter.

flowchart TD
A["Forhøyet hs-troponin<br>over analysens og kjønnets 99. persentil"] --> B["Er verdien troverdig?<br>Stemmer den med klinikken,<br>er den høy og stabil,<br>eller avviker den mellom analyser"]
B -->|Nei| C["Kontakt laboratoriet.<br>Analyser på en annen plattform.<br>Tenk på heterofile antistoffer,<br>makrotroponin og biotin"]
B -->|Ja| D["Serielle prøver etter 0/1 t, 0/2 t eller 3 t.<br>Stiger eller faller verdien<br>med mer enn 20 prosent"]
D -->|Nei, stabil| E["Kronisk myokardskade sannsynlig<br>når akutt prosess er utelukket.<br>Utred hjerte-, nyre- eller annen sykdom<br>og planlegg oppfølging"]
D -->|Ja| F["Akutt myokardskade.<br>Finnes symptomer, iskemisk EKG<br>eller ny regional veggbevegelsesforstyrrelse"]
F -->|Ja| G["Mistenkt primært infarkt.<br>Håndter som akutt koronarsyndrom<br>og vurder angiografi"]
F -->|Nei, tydelig utløser| H["Sekundært infarkt eller myokardskade<br>ved annen tilstand. Behandle årsaken.<br>Ekkokardiografi, ved behov koronar CT"]
F -->|Nei, ingen forklaring| I["Ekkokardiografi og koronarutredning.<br>Ved normale eller ikke-obstruktive kransarterier<br>vurder CMR: myokarditt, takotsubo, MINOCA"]

Figur 1. Algoritme for tolkning av forhøyet hs-troponin. Skjematisk, etter [1,3,4].

Anamnese og undersøkelse

Spør etter symptomer (brystsmerter, dyspné, synkope), utløsende hendelser (infeksjon, operasjon, traume, kraftig anstrengelse, sterk psykisk eller fysisk stress, kjemoterapi eller strålebehandling) og tidligere hjerte- eller nyresykdom. Mål blodtrykk, puls, oksygenmetning og temperatur, og se etter tegn på hjertesvikt, lungeemboli (se lungeemboli), sepsis og blødning. Ta alltid kreatinin, hemoglobin og infeksjonsmarkører. Hos en kritisk syk eller sedert pasient maskeres symptomene, så EKG, ekkokardiografi og serielle prøver må bære vurderingen [1].

EKG

Registrer EKG ved ankomst og gjenta ved endrede symptomer. Iskemiske forandringer (ST-elevasjon eller ST-depresjon med dynamikk, T-bølgeinversjoner) støtter primært infarkt, men finnes også ved takotsubo og myokarditt. Et normalt EKG utelukker ikke infarkt. Takykardi, atrieflimmer, hypertrofi og grenblokk vanskeliggjør tolkningen og kan i seg selv være en årsak til eller følge av skaden.

Ekkokardiografi

Ekkokardiografi er den viktigste første bildediagnostiske undersøkelsen. Den viser regional eller global ventrikkelfunksjon, høyre ventrikkels belastning (lungeemboli), klaffesykdom, perikardvæske og hypertrofi. En ny regional veggbevegelsesforstyrrelse i et koronart område taler for iskemi. Apikal ballongformet utvidelse av venstre ventrikkel med bevart eller forsterket basal funksjon taler for takotsubo [15,16]. Se videre ekkokardiografi.

Koronarutredning

Koronar CT er aktuelt når sannsynligheten for koronarsykdom vurderes som lav til intermediær og primært infarkt ikke er sannsynlig, og kan vise om en obstruktiv stenose kan forklare et sekundært infarktmønster (se koronar CT ved akutte brystsmerter). Invasiv angiografi gjøres ved mistenkt primært infarkt: ST-elevasjon eller likeverdig EKG, dynamiske iskemiske forandringer, vedvarende smerter eller hemodynamisk ustabilitet. Ved sekundært infarkt er angiografi ikke rutine, men begrunnes av mistanke om obstruktiv koronarsykdom som endrer behandlingen [1,3]. Viser angiografien ingen obstruktive stenoser, men pasienten har akutt myokardskade, gjenstår MINOCA, takotsubo og myokarditt som forklaringer (se MINOCA).

Magnetisk resonanstomografi (CMR)

CMR er nøkkelundersøkelsen når troponinet er høyt, kransarteriene er uten obstruksjon og årsaken er uklar. I en klassisk kohort med 60 pasienter med troponinpositive brystsmerter og ikke-obstruktive kransarterier kunne CMR finne en forklaring hos 65 prosent: myokarditt hos 50 prosent, hjerteinfarkt hos 11,6 prosent og kardiomyopati hos 3,4 prosent. Hos de øvrige 35 prosentene kunne CMR utelukke betydelig infarkt eller fibrose [23]. Sen kontrastoppladding (late gadolinium enhancement) som følger et koronart område og utgår fra den indre delen av veggen, taler for iskemisk skade, mens ikke-iskemiske mønstre som midtvegg og subepikardielt taler for myokarditt [17]. Ved takotsubo finnes oftest ødem i de regionene som beveger seg dårligere, mens sen oppladding vanligvis mangler [16]. Det er mønsteret i myokardiet, ikke troponinets størrelse, som avgjør diagnosen.

Årsaker til troponinstigning uten primært infarkt

Mekanismene overlapper, og hos den enkelte pasient samvirker ofte flere. Tabellen følger den femte definisjonens inndeling av mekanismer [1], med nedsatt eliminasjon som tillegg.

Tabell. Årsaker til akutt myokardskade ordnet etter mekanisme, etter den universelle definisjonen [1].

Sepsis og kritisk sykdom

Troponin er ofte forhøyet ved sepsis, der inflammasjon, hypotensjon, takykardi og katekolaminer samvirker [1]. I en systematisk oversikt over 17 studier med 6 242 voksne med sepsis var forhøyet hs-troponin knyttet til høyere dødelighet i ujustert analyse (OR 1,78), men sammenhengen forsvant etter justering for konfunderende faktorer (OR 1,06, 95 % KI 0,99 til 1,14) [11]. Troponinet er altså ikke et uavhengig mål på dødsrisikoen ved sepsis. Iskemisk infarkt er likevel en viktig, ofte oversett diagnose hos kritisk syke, og nytilkommen regional dysfunksjon bør føre til kardiologvurdering [1]. Se sepsis og septisk sjokk.

Lungeemboli

Forhøyet troponin ved lungeemboli viser belastning av høyre ventrikkel og gir prognostisk informasjon. I en metaanalyse av 20 studier (1 985 pasienter) døde 19,7 prosent av dem med forhøyet troponin og 3,7 prosent av dem med normalt (OR 5,24), og sammenhengen gjaldt også hemodynamisk stabile pasienter [12]. Troponin inngår sammen med bildediagnostikk av høyre ventrikkel og kliniske skårer i ESCs risikostratifisering [13]. Lungeemboli bør derfor vurderes hos en pasient med dyspné og troponinstigning som også har takykardi, hypoksemi eller tegn til dyp venetrombose (se lungeemboli).

Hjerneslag og subaraknoidalblødning

Hjerneskade gir katekolaminpåslag, EKG-forandringer og troponinstigning. I en metaanalyse av 53 studier var forhøyet troponin knyttet til høyere dødelighet på sykehus ved iskemisk hjerneslag (RR 3,80) og subaraknoidalblødning (RR 2,23), men ikke ved intracerebral blødning (RR 1,13, 95 % KI 0,46 til 2,79) [14]. Hos slagpasienter med brystsmerter eller regionale EKG-forandringer trengs likevel kardial utredning. Se iskemisk hjerneslag og TIA.

Takotsubo og myokarditt

Takotsubo kan ligne STEMI i alle henseender: brystsmerter, ST-elevasjon og forhøyet troponin. Troponinstigningen er vanligvis moderat i forhold til graden av ventrikkeldysfunksjon. Diagnosen krever som regel angiografi for å utelukke en culprit-lesjon og bekreftes med ekkokardiografi eller ventrikkelangiografi som viser regional dysfunksjon utenfor et enkelt karområde [15,16]. Se takotsubo. Ved myokarditt er anamnese på infeksjon, perikardsmerter og ung alder typisk, og diagnosen bekreftes med CMR og ved behov biopsi etter ESC 2025 [17]. Se akutt myokarditt.

Hjertesvikt, arytmi og nyresykdom

Akutt og kronisk hjertesvikt hører til de vanlige årsakene til troponinstigning, og stigningen speiler langvarig eller akutt hemodynamisk belastning [1]. Raske arytmier, både takyarytmier og bradyarytmier, kan også frigjøre troponin [1]. Nyresykdom gjør verdiene vanskelige å tolke: i en studie med 46 927 pasienter lå hs-troponin I over 99. persentilen hos 46 prosent av dem med eGFR under 60 mL/min/1,73 m² og hos 16 prosent av øvrige, og blant dem med forhøyet verdi var risikoen for infarkt av type 1, type 4b eller kardiovaskulær død på ett år dobbelt så høy ved nedsatt nyrefunksjon (24 mot 12 prosent) [24]. Nyresykdom er altså ingen grunn til å avfeie en stigende kurve eller en kraftig forhøyet verdi [1,24]. Se hjertesvikt, atrieflimmer og kardiorenalt syndrom.

Anstrengelse, kreftbehandling og traume

Kraftig utholdenhetstrening gir forbigående troponinstigning hos mange friske, og speiler sannsynligvis reversibel skade, men mekanismer og klinisk betydning er ikke fullt klarlagt [1,19]. Antracykliner, ErbB-hemmere, tyrosinkinasehemmere, immunterapi og strålebehandling kan skade hjertet, og ESCs retningslinje for kardio-onkologi beskriver overvåking av hjertepåvirkning under pågående behandling [1,18]. Ved stumpt brysttraume bør man ta EKG og troponin I ved ankomst: normale verdier i begge utelukker stumpt hjertetraume, mens ekkokardiografi forbeholdes hypotensjon eller arytmi og ikke er screeningmetode [20].

Postoperativ myokardskade

Etter ikke-kardial kirurgi er myokardskade vanlig og oftest stille. I VISION-kohorten (21 842 pasienter over 45 år, hs-troponin T målt 6 til 12 timer postoperativt og daglig i tre døgn) oppfylte 17,9 prosent kriteriene for MINS (myocardial injury after non-cardiac surgery), og 93,1 prosent av dem hadde ingen iskemiske symptomer [21]. Trettidagersdødeligheten steg med toppverdien: 3,0 prosent ved 20 til under 65 ng/L, 9,1 prosent ved 65 til under 1 000 ng/L og 29,6 prosent ved 1 000 ng/L eller høyere, sammenlignet med 1,2 prosent totalt i hele kohorten [21]. Som MINS ble regnet toppverdi fra 65 ng/L, eller 20 til under 65 ng/L sammen med en absolutt endring på minst 5 ng/L [21]. Terskelverdiene gjelder analysen som ble brukt (Roche hs-troponin T) og kan ikke overføres direkte til andre produsenter.

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Trettidagersdødelighet etter ikke-kardial kirurgi etter høyeste postoperative hs-troponin T i VISION.",
  "width": "container",
  "height": 200,
  "config": {"view": {"stroke": null}},
  "data": {
    "values": [
      {"grupp": "20 til under 65 ng/L (n 4 049)", "andel": 3.0, "etikett": "3,0 %"},
      {"grupp": "65 til under 1 000 ng/L (n 1 118)", "andel": 9.1, "etikett": "9,1 %"},
      {"grupp": "1 000 ng/L eller høyere (n 54)", "andel": 29.6, "etikett": "29,6 %"}
    ]
  },
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "sort": null, "title": "Høyeste postoperative hs-troponin T", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "labelLimit": 260}},
    "x": {"field": "andel", "type": "quantitative", "scale": {"domain": [0, 36]}, "title": "Dødelighet innen 30 dager (%)", "axis": {"labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "tickCount": 7, "grid": false}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 3, "color": "#b0442c"}, "encoding": {"tooltip": [{"field": "grupp", "type": "nominal", "title": "Toppverdi"}, {"field": "etikett", "type": "nominal", "title": "Dødelighet"}]}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}, "color": {"value": "#101114"}}}
  ]
}

Figur 2. Trettidagersdødelighet etter ikke-kardial kirurgi etter høyeste hs-troponin T de tre første postoperative døgnene. Kilde: VISION [21].

MINS brukes som prognostisk betegnelse for postoperativ myokardskade, og infarkt forutsetter også her holdepunkter for iskemi [1,21]. En preoperativ verdi letter tolkningen, siden forhøyede utgangsverdier er vanlige. Se også preoperativ vurdering.

Prognose

Myokardskade er ikke noe godartet laboratoriefunn. I en samlet analyse av 17 studier fra ni kohorter (120 734 pasienter) som ble utredet for mistenkt akutt koronarsyndrom, var risikoen for det sammensatte endepunktet MACE (infarkt eller kardiovaskulær død) forhøyet i alle kategorier sammenlignet med pasienter uten myokardskade. Forskjellen mellom gruppene ligger i hvordan pasientene dør: ved type 2-infarkt og ved akutt myokardskade er risikoen for å dø av ikke-kardiovaskulær årsak betydelig større enn ved type 1 [6].

{
  "$schema": "https://vega.github.io/schema/vega-lite/v5.json",
  "description": "Hendelser per 1 000 pasientår etter type myokardskade eller infarkt, metaanalyse av individdata.",
  "width": "container",
  "height": 280,
  "data": {"values": [
    {"grupp": "Type 1-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 55.2},
    {"grupp": "Type 1-infarkt", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 25.7},
    {"grupp": "Type 2-infarkt", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 51.7},
    {"grupp": "Type 2-infarkt", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 60.1},
    {"grupp": "Akutt myokardskade", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 47.1},
    {"grupp": "Akutt myokardskade", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 67.0},
    {"grupp": "Kronisk myokardskade", "utfall": "MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "antal": 44.9},
    {"grupp": "Kronisk myokardskade", "utfall": "Ikke-kardiovaskulær død", "antal": 46.9}
  ]},
  "transform": [{"calculate": "replace(format(datum.antal, '.1f'), '.', ',')", "as": "etikett"}],
  "encoding": {
    "y": {"field": "grupp", "type": "nominal", "title": null, "scale": {"paddingInner": 0.3}, "sort": ["Type 1-infarkt", "Type 2-infarkt", "Akutt myokardskade", "Kronisk myokardskade"], "axis": {"labelFontSize": 13, "labelLimit": 220, "ticks": false, "domain": false, "labelPadding": 8}},
    "yOffset": {"field": "utfall", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "scale": {"paddingInner": 0.12}},
    "x": {"field": "antal", "type": "quantitative", "title": "Hendelser per 1 000 pasientår", "scale": {"domain": [0, 80]}, "axis": {"values": [0, 20, 40, 60, 80], "labelFontSize": 12, "titleFontSize": 13, "titleFontWeight": "normal"}},
    "color": {"field": "utfall", "type": "nominal", "sort": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "scale": {"domain": ["MACE (infarkt eller kardiovaskulær død)", "Ikke-kardiovaskulær død"], "range": ["#0e7490", "#b0442c"]}, "legend": {"orient": "top", "title": null, "labelFontSize": 13, "symbolType": "square", "labelLimit": 320}}
  },
  "layer": [
    {"mark": {"type": "bar", "cornerRadiusEnd": 2}},
    {"mark": {"type": "text", "align": "left", "baseline": "middle", "dx": 5, "fontSize": 13, "fontWeight": "bold"}, "encoding": {"text": {"field": "etikett"}}}
  ],
  "config": {"view": {"stroke": null}, "axis": {"grid": true, "gridColor": "#dedee5"}, "axisY": {"grid": false}}
}

Figur 3. Hendelsesfrekvens per 1 000 pasientår etter infarkt og myokardskade hos pasienter utredet for mistenkt akutt koronarsyndrom. Kilde: Boeddinghaus et al. [6].

To kohorter belyser langtidsforløpet. I Stockholm ble 3 853 pasienter med hs-troponin T over 14 ng/L på akuttmottak fulgt i gjennomsnitt 3,9 år. Dødeligheten var 48 prosent ved akutt myokardskade, 44 prosent ved type 2-infarkt, 49 prosent ved kronisk myokardskade og 24 prosent ved type 1-infarkt. Justert var risikoen for å dø høyere ved akutt skade (HR 1,21) og type 2-infarkt (HR 1,46) enn ved kronisk skade [7]. I en tysk kohort med 2 714 pasienter (median 5,1 år) var den ujusterte mortaliteten høyest ved myokardskade, 81,6 døde per 1 000 pasientår, sammenlignet med 55,9 ved en eller annen type infarkt og 12,2 hos dem med annen årsak til brystsmertene [8]. Pasientene er eldre, har flere tilleggssykdommer og dør oftere av andre sykdommer enn hjerte- og karsykdom. Derfor er tallene ulike mellom ulike analyser [6,7,8].

I SWEDEHEART hadde type 2-infarkt høyere ujustert ettårsdødelighet enn type 1 (24,7 mot 13,5 prosent), men etter justering for alder og tilleggssykdom var den likeverdig (HR 1,03) [9]. Prognosen speiler dermed i høy grad pasientens øvrige sykdommer, ikke bare hjertet.

Håndtering

Grunnlaget for behandling av myokardskade og type 2-infarkt er begrenset. I Sverige ble det allerede i 2015 påpekt at behandlingsretningslinjer for type 2-infarkt manglet [10], og Sandoval og Jaffe konstaterer at tilstanden er heterogen og at behandlingen må individualiseres [5]. Den praktiske grunnregelen er å behandle årsaken, optimalisere oksygentilførselen og hjertets belastning, og deretter avgjøre om hjertet selv trenger utredning.

Tabell. Praktisk håndtering etter årsak. Evidensgrunnlaget for spesifikke tiltak ved type 2-infarkt og myokardskade er begrenset [5,10].

Type 2-infarkt og myokardskade

Pasienter med type 2-infarkt fikk i SWEDEHEART sjeldnere invasiv behandling og platehemmere enn pasienter med type 1. De var eldre og hadde flere tilleggssykdommer, blant annet nedsatt nyrefunksjon og anemi [9]. Dobbel platehemming har sin plass ved primært infarkt med akutt aterotrombose, og gis ikke rutinemessig ved sekundært infarkt eller myokardskade [1,5]. Påvises derimot obstruktiv koronarsykdom hos en pasient med sekundært infarkt, skal sekundærforebygging og revaskularisering vurderes på samme måte som ved kronisk koronarsyndrom, og beslutning tas sammen med kardiolog [1,5].

Postoperativ myokardskade

Ved MINS bør pasienten vurderes av kardiolog og behandles for underliggende årsaker (smerte, anemi, hypotensjon, hypoksemi, arytmi). Antikoagulasjon er prøvd i én enkelt randomisert studie, MANAGE (1 754 pasienter innen 35 dager etter MINS), der dabigatran 110 mg to ganger daglig ga færre alvorlige karhendelser enn placebo (11 mot 15 prosent, HR 0,72, 95 % KI 0,55 til 0,93) uten signifikant økning av alvorlig blødning (3 mot 4 prosent, HR 0,92) [22]. Studiens legemiddelavbrudd var vanlige (46 og 43 prosent i de to gruppene). Resultatet er et studieresultat og ingen rutinebehandling, og en eventuell behandling avgjøres av kardiolog i hvert enkelt tilfelle [22].

Fallgruver: når verdien ikke stemmer

Hs-troponin måles med immunoassay, og analytisk interferens kan gi både falskt høye og falskt lave verdier [25]. Tre mekanismer er verdt å kjenne til.

Tabell. Analyserelaterte feilkilder ved hs-troponin.

Mistenkt interferens bekreftes ved å kontakte laboratoriet, gjenta prøven og analysere på en annen plattform [25]. Interferens ved biotin er uvanlig og har sin største betydning tidlig i forløpet, når enkeltprøver avgjør [26]. Et uforklarlig, stabilt forhøyet troponin uten hjertesykdom og med normal ekkokardiografi bør føre til kontakt med klinisk kjemi, før pasienten rammes av omfattende utredning.

Oppfølging

Det finnes ingen innarbeidet oppfølgingsalgoritme for alle med myokardskade. Rimelige tiltak ut fra prognosedata [6,7] er:

• Ekkokardiografi hvis det ikke er gjort under oppholdet, for å oppdage nedsatt ejeksjonsfraksjon, hypertrofi, klaffesykdom eller regional dysfunksjon.
• Kontroll av nyrefunksjon, hemoglobin, thyreoideastatus, blodtrykk, blodlipider og HbA1c.
• Forebygging etter vanlige prinsipper: røykeslutt, blodtrykksbehandling, lipidsenkning og diabeteskontroll, siden risikoen for hjerte- og karhendelser er høy [6].
• Gjentatt troponinmåling i stabil fase ved vedvarende uforklart forhøyelse, med sammenligning mot tidligere verdi [1].
• Oppfølgende ekkokardiografi etter noen uker ved takotsubo [16], og ved myokarditt etter kardiologens vurdering.

Når henvise til eller konsultere kardiolog

• Mistenkt primært infarkt som ikke kan utelukkes: akutt håndtering etter ACS-spor.
• Myokardskade med uklar årsak etter ekkokardiografi, særlig hvis pasienten er ung, har brystsmerter eller regional dysfunksjon.
• Mistenkt myokarditt, takotsubo eller MINOCA som trenger CMR.
• Nytilkommen nedsatt ejeksjonsfraksjon eller ventrikulær arytmi.
• Kronisk stabil troponinstigning hos pasient med kardiale symptomer, der årsaken ikke er klarlagt.
• Postoperativ myokardskade (MINS) med symptomer, EKG-forandringer eller høye verdier.

Vanlige spørsmål

Er forhøyet troponin alltid et hjerteinfarkt?

Nei. Troponin viser myokardskade. Infarkt krever i tillegg holdepunkter for iskemi, for eksempel symptomer, iskemisk EKG, akutt koronar patologi eller ny regional dysfunksjon [1,2]. Mange pasienter har akutt eller kronisk skade av andre årsaker [6].

Hvordan skiller man akutt fra kronisk myokardskade?

Ved serielle prøver. Stigende eller fallende verdier med en endring på mer enn omtrent 20 prosent (ved lave verdier analysespesifikke absolutte delta) taler for akutt skade, mens stabile verdier ved minst to målinger taler for kronisk skade [1,2,3]. Tidligere prøver og oppfølging i stabil fase gir sikrere grunnlag.

Skal pasienter med type 2-infarkt ha acetylsalisylsyre og dobbel platehemming?

Ikke som rutine. Behandlingen rettes mot årsaken. Påvises obstruktiv koronarsykdom, bør sekundærforebygging og revaskularisering vurderes individuelt sammen med kardiolog [1,5].

Hvilken prognose har myokardskade?

Høy risiko. Risikoen for hjerte- og karhendelser og død er av samme størrelsesorden som ved hjerteinfarkt, og hos eldre utgjør andre sykdommer en stor del av dødeligheten [6,7,8].

Når er en troponinverdi falsk?

Ved analyseforstyrrelse fra heterofile antistoffer, makrotroponin eller biotin. En verdi som ikke stemmer med klinikken eller som er konstant høy, bør føre til kontakt med laboratoriet [25,26,27].

Hva gjør man med et forhøyet troponin etter operasjon?

Vurdering av symptomer, EKG og ekkokardiografi, behandling av årsaken og konsultasjon med kardiolog. Postoperativ myokardskade er vanligvis stille og prognostisk viktig [1,21].

Kilder

1. Mills NL et al. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026). Eur Heart J 2026. PMID: 42661425
2. Thygesen K et al. Fourth Universal Definition of Myocardial Infarction (2018). Circulation 2018. PMID: 30571511
3. Byrne RA et al. 2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes. Eur Heart J 2023. PMID: 37622654
4. Collet JP et al. 2020 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-segment elevation. Eur Heart J 2021. PMID: 32860058
5. Sandoval Y, Jaffe AS. Type 2 Myocardial Infarction: JACC Review Topic of the Week. J Am Coll Cardiol 2019. PMID: 30975302
6. Boeddinghaus J et al. Cardiovascular Risk Across Myocardial Injury and Infarction Categories Using the Universal Definition: An Individual Patient-Level Data Meta-Analysis. J Am Coll Cardiol 2026. PMID: 41553312
7. Kadesjö E et al. Acute versus chronic myocardial injury and long-term outcomes. Heart 2019. PMID: 31337668
8. Haller PM et al. Long-term outcome of patients presenting with myocardial injury or myocardial infarction. Clin Res Cardiol 2025. PMID: 37982865
9. Baron T et al. Type 2 myocardial infarction in clinical practice. Heart 2015. PMID: 25331532
10. Gard A, Lindahl B, Baron T. Skillnader i behandlingen av patienter med typ 1- och typ 2-hjärtinfarkt: riktlinjer för behandling av typ 2-infarkt saknas helt. Läkartidningen 2015. PMID: 26660961
11. Gajardo AIJ et al. Early high-sensitivity troponin elevation and short-term mortality in sepsis: a systematic review with meta-analysis. Crit Care 2025. PMID: 39953561
12. Becattini C, Vedovati MC, Agnelli G. Prognostic value of troponins in acute pulmonary embolism: a meta-analysis. Circulation 2007. PMID: 17606843
13. Konstantinides SV et al. 2019 ESC Guidelines for the diagnosis and management of acute pulmonary embolism. Eur Heart J 2020. PMID: 31504429
14. Gulia A, Srivastava M, Kumar P. Elevated troponin levels as a predictor of mortality in patients with acute stroke: a systematic review and meta-analysis. Front Neurol 2024. PMID: 38590721
15. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part I): Clinical Characteristics, Diagnostic Criteria, and Pathophysiology. Eur Heart J 2018. PMID: 29850871
16. Ghadri JR et al. International Expert Consensus Document on Takotsubo Syndrome (Part II): Diagnostic Workup, Outcome, and Management. Eur Heart J 2018. PMID: 29850820
17. Schulz-Menger J et al. 2025 ESC Guidelines for the management of myocarditis and pericarditis. Eur Heart J 2025. PMID: 40878297
18. Lyon AR et al. 2022 ESC Guidelines on cardio-oncology. Eur Heart J 2022. PMID: 36017568
19. Shave R et al. Exercise-induced cardiac troponin elevation: evidence, mechanisms, and implications. J Am Coll Cardiol 2010. PMID: 20620736
20. Clancy K et al. Screening for blunt cardiac injury: an Eastern Association for the Surgery of Trauma practice management guideline. J Trauma Acute Care Surg 2012. PMID: 23114485
21. Writing Committee for the VISION Study Investigators, Devereaux PJ et al. Association of Postoperative High-Sensitivity Troponin Levels With Myocardial Injury and 30-Day Mortality Among Patients Undergoing Noncardiac Surgery. JAMA 2017. PMID: 28444280
22. Devereaux PJ et al. Dabigatran in patients with myocardial injury after non-cardiac surgery (MANAGE): an international, randomised, placebo-controlled trial. Lancet 2018. PMID: 29900874
23. Assomull RG et al. The role of cardiovascular magnetic resonance in patients presenting with chest pain, raised troponin, and unobstructed coronary arteries. Eur Heart J 2007. PMID: 17478458
24. Gallacher PJ et al. High-sensitivity cardiac troponin and the diagnosis of myocardial infarction in patients with kidney impairment. Kidney Int 2022. PMID: 35271932
25. Herman DS, Kavsak PA, Greene DN. Variability and Error in Cardiac Troponin Testing: An ACLPS Critical Review. Am J Clin Pathol 2017. PMID: 28967956
26. Mumma B et al. Clinical risk assessment of biotin interference with a high-sensitivity cardiac troponin T assay. Clin Chem Lab Med 2020. PMID: 32804676
27. Sušić T et al. Long term false positive hsTnI on Alinity I probably caused by macrotroponin complex: Case report. Clin Biochem 2024. PMID: 39059607